泌尿8学时ppt课件

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1、复习复习1 1、人和高等动物保持一定的、人和高等动物保持一定的体温体温，是机体进行新，是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。陈代谢和正常生命活动的必要条件。2 2、体温的维持是机体、体温的维持是机体产热产热和和散热散热两个生理过程处两个生理过程处于动态平衡的结果。于动态平衡的结果。3 3、人和高等动物能够在体内外环境温度变化的情、人和高等动物能够在体内外环境温度变化的情况下始终保持体温的相对稳定，是因为机体内具有况下始终保持体温的相对稳定，是因为机体内具有完善而精确的完善而精确的体温调节机制体温调节机制。 尿的生成和排出尿的生成和排出Urine formation and excreti

2、on基础医学院基础医学院生理学教研室生理学教研室本章内容（本章内容（8学时）学时）第一节第一节 肾的结构特点和肾血流量肾的结构特点和肾血流量第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能第三节肾小管与集合管的转运功能第三节肾小管与集合管的转运功能第三节肾小管与集合管的转运功能第三节肾小管与集合管的转运功能第四节尿液的浓缩和稀释第四节尿液的浓缩和稀释第四节尿液的浓缩和稀释第四节尿液的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第五节尿生成的调节第五节尿生成的调节第五节尿生成的调节第六节第六节第六节第六节 清除率清除率清除率清除率第七节第七节第七节第七节 尿的排放尿的排放

3、尿的排放尿的排放本次课要求本次课要求1 1、掌握掌握排泄的概念和排泄途径，原尿生成的排泄的概念和排泄途径，原尿生成的过程及影响因素程及影响因素。2 2、熟悉熟悉肾血流量的自身血流量的自身调节机制机制。3 3、了解了解肾脏排泄在排泄在维持机体内持机体内环境相境相对稳定中定中的意的意义，肾的功能解剖的功能解剖。概概 述述 是指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异是指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物（毒物、药物）以及过剩的物质，通过物（毒物、药物）以及过剩的物质，通过血液循血液循环环由某些由某些排泄器官排泄器官向体外排除的过程。向体外排除的过程。排泄排泄( (excretion)excreti

4、on)的概念的概念排泄的途径排泄的途径 呼吸器官：呼吸器官：COCO2 2、少量水和挥发性药物、少量水和挥发性药物 消化器官：少量的铅和汞消化器官：少量的铅和汞( (唾液腺唾液腺) )、胆、胆 色素色素( (肝肝) )和无机盐和无机盐( (大肠大肠) )等等 皮肤：水、皮肤：水、NaClNaCl、KClKCl、尿素和乳酸等尿素和乳酸等 肾脏肾脏：是排泄的主要器官是排泄的主要器官清除代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质清除代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质调节水、电解质和酸碱平衡调节水、电解质和酸碱平衡分泌多种生物活性物质分泌多种生物活性物质肾脏的功能肾脏的功能尿生成的基本过程尿生成的基本

5、过程肾小球的滤过肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾小管和集合管的分泌第一节第一节 肾的结构特点和肾血流量肾的结构特点和肾血流量 一、肾的结构一、肾的结构右肾的冠状切面右肾的冠状切面肾小体肾小体肾小管肾小管肾小球肾小球肾小囊肾小囊近端小管近端小管降支粗段降支粗段髓髓 袢袢远端小管远端小管升支粗段升支粗段近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管 滤液滤液( (原尿原尿) )滤过滤过肾小管肾小管集合管集合管重吸收重吸收与分泌与分泌终尿终尿肾肾单单位位皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位和近髓肾单位球旁器主要分布在皮质肾单位球旁器主要分布在皮质肾单位二、肾血流量的特点及

6、调节二、肾血流量的特点及调节1 1、血液供应极丰富：、血液供应极丰富：1200ml/min1200ml/min2 2、血液分布不均：皮质、血液分布不均：皮质 94%94% 外髓外髓 5 56%6% 内髓内髓 1%1%3 3、形成两次毛细血管网：、形成两次毛细血管网： 肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网肾小管毛细血管网肾小管毛细血管网（一）肾的血供特点（一）肾的血供特点腹主动脉腹主动脉下腔静脉下腔静脉肾动脉肾动脉 肾静脉肾静脉叶间动脉叶间动脉 叶间静脉叶间静脉弓形动脉弓形动脉 弓形静脉弓形静脉小叶间动脉小叶间动脉 小叶间静脉小叶间静脉入球小动脉入球小动脉肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网 肾小管毛细

7、血管网肾小管毛细血管网 出球小动脉出球小动脉4 4、肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球、肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用。的滤过作用。5 5、肾小管周围毛细血管内的血压低、血浆胶体、肾小管周围毛细血管内的血压低、血浆胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收。渗透压高，有利于肾小管的重吸收。（二）（二）肾血流量肾血流量的自身调节的自身调节肾血流量的自身调节：在没有神经支配下，动脉肾血流量的自身调节：在没有神经支配下，动脉血压在血压在8080180180mmHgmmHg的范围内变动时，肾血流量仍的范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定的现象。然保持相对恒定的现象。动脉血压动脉血压(m

8、mHg)血血流流量量(ml/min/g肾肾重重)GFRGFR肾血流肾血流“肌源性学说肌源性学说 ”动脉血压动脉血压 入球小动脉血管壁受到牵张刺激入球小动脉血管壁受到牵张刺激 血管平滑肌紧张性血管平滑肌紧张性 血管口径血管口径 血流阻力血流阻力 肾血流量相对恒定肾血流量相对恒定血流量血流量 动脉血压动脉血压180mmHg平滑肌已达收缩极限平滑肌已达收缩极限肾血流量和肾小球滤过率肾血流量和肾小球滤过率小管液小管液NaCl致密致密斑斑肾小肾小球球入球小动脉和出球小动脉收缩入球小动脉和出球小动脉收缩肾肾血流量和肾小球滤过率血流量和肾小球滤过率“管管-球反馈球反馈 ”小管液的流量变化影响小管液的流量变化

9、影响肾血流量和肾小球滤过肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管率的现象称为管-球反馈。球反馈。第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能肾小球的滤过作用肾小球的滤过作用(glomerularfiltration)血液流经肾小球时，血浆中的血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。肾小囊形成原尿的过程。 微穿刺法微穿刺法：用显微操纵仪将外径为用显微操纵仪将外径为610m的微的微细玻璃管插入肾小囊内抽取细玻璃管插入肾小囊内抽取肾小囊内液体进行微肾小囊内液体进行微量化学分析。结果表明肾小囊内液体是血浆的超量化学分析。结果表明肾小囊内液体是血浆的

10、超滤液。滤液。成分成分 血浆血浆 肾小球滤液肾小球滤液 终尿终尿 （g/Lg/L） （g/Lg/L） （g/Lg/L）葡萄糖葡萄糖 1.0 1.0 0 1.0 1.0 0 蛋白质蛋白质 80.0 0 0 80.0 0 0NaNa+ + 3.3 3.3 3.5 3.3 3.3 3.5K K+ + 0.2 0.2 1.50.2 0.2 1.5CLCL- - 3.7 3.7 6.0 3.7 3.7 6.0HCOHCO3 3- - 1.5 1.5 0.07 1.5 1.5 0.07磷酸根磷酸根 0.03 0.03 1.2 0.03 0.03 1.2尿素尿素 0.3 0.3 20.0 0.3 0.3 2

11、0.0尿酸尿酸 0.02 0.02 0.5 0.02 0.02 0.5肌酐肌酐 0.01 0.01 1.5 0.01 0.01 1.5氨氨 0.001 0.001 0.4 0.001 0.001 0.4 血浆、肾小球滤液和终尿中溶质含量的比较血浆、肾小球滤液和终尿中溶质含量的比较肾小球滤过率肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。一个单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。一个体表面积为体表面积为1.73m2的正常成人为的正常成人为125ml/min。一昼夜超滤液量一昼夜超滤液量 = 180L= 180LKf：滤过系数：滤

12、过系数(滤过膜的面积及其通透性的状态滤过膜的面积及其通透性的状态)EFP：有效滤过压：有效滤过压GFR=EFPKf滤过分数滤过分数(filtrationfraction，FF)肾小球滤过率和肾血浆流量的比值肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。正常值为约正常值为约19%（125/660）。）。表明表明: :流经肾脏的血浆约流经肾脏的血浆约1/51/5形成原尿。形成原尿。FF =FF = = = = =GFR肾血浆流量肾血浆流量6601250.19=超滤液是怎样生成的？超滤液是怎样生成的？前提条件：足够的肾浆血流量前提条件：足够的肾浆血流量一、肾小球滤过的前提条件一、肾小球滤过的前提条件( (一一)

13、)滤过膜的组成滤过膜的组成滤过膜滤过膜毛细血管内皮毛细血管内皮C（内层）：内层）：窗孔窗孔70-90nm基膜（中间层）：网孔基膜（中间层）：网孔2-8nm肾小囊脏层上皮肾小囊脏层上皮C（外层）：裂孔（外层）：裂孔4-11nm二、滤过的结构基础（滤过膜）二、滤过的结构基础（滤过膜）滤液(原尿)毛细血管内皮细胞基膜肾小囊内层 上皮细胞裂孔窗孔1、机械屏障作用（、机械屏障作用（mechanicalbarrier）滤过膜阻止分子量滤过膜阻止分子量7000070000、有效半径、有效半径4.2nm4.2nm的大的大分子物质滤过。分子物质滤过。2、电学屏障作用、电学屏障作用（electricalbarri

14、er）滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止带负电的物质通过。带负电的物质通过。( (二二) )滤过膜的通透性滤过膜的通透性因此，不同物质通过滤过膜的能力取决与被滤过物因此，不同物质通过滤过膜的能力取决与被滤过物质的大小及其所带的电荷：质的大小及其所带的电荷：（1）r4.2nm，不能通过不能通过（3）2.0r 300mg300mg100ml100ml，所有近端小管细胞重吸收，所有近端小管细胞重吸收G G的能力都达到极限，尿糖的增加与血糖的升高呈的能力都达到极限，尿糖的增加与血糖的升高呈线性关系（男性为线性关系（男性为375mg375mgmin,

15、min,女性为女性为300mg300mgminmin）。）。为什么糖尿病患者会出现糖尿？为什么糖尿病患者会出现糖尿？1 1、部位：、部位：6565-70-70在近球小管，在近球小管，2525-30-30在在 髓袢。髓袢。2 2、机制：逆浓度差重吸收，具体机制不清。、机制：逆浓度差重吸收，具体机制不清。尿尿K K+ +主要是远曲小管和集合管分泌。主要是远曲小管和集合管分泌。（四）（四）K K+ +的重吸收的重吸收1 1、部位：近球小管（、部位：近球小管（7070）, ,髓袢（髓袢（2020）, ,远端远端小管和集合管（小管和集合管（9 9）, ,随尿排出（随尿排出（1 1）。）。2 2、方式：顺

16、浓度差重吸收，再经基侧膜上的、方式：顺浓度差重吸收，再经基侧膜上的CaCa2+2+ATPATP酶和酶和NaNa+ +CaCa2+2+交换机制转运出细胞。交换机制转运出细胞。主要受甲状旁腺激素的调节。主要受甲状旁腺激素的调节。 （五）（五）CaCa2+2+的重吸收的重吸收1 1、熟悉熟悉肾小管和集合管的分泌。肾小管和集合管的分泌。2 2、熟悉熟悉尿的浓缩和稀释。尿的浓缩和稀释。本次课要求本次课要求1 1、部位：远曲小管和集合管、部位：远曲小管和集合管2 2、分泌形式：、分泌形式：NaNa+ +-K-K+ +交换，交换，NaNa+ +-K-K+ +交换与交换与NaNa+ + -H-H+ +交换具有

17、相互竞争现象交换具有相互竞争现象 。代谢性酸中毒代谢性酸中毒 血钾可升高血钾可升高代谢性碱中毒代谢性碱中毒 血钾可降低血钾可降低 （一（一）分泌分泌K K+ +三、三、肾小管与集合管的分泌作用肾小管与集合管的分泌作用多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分。多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分。临床上，对不能进食的病人适当补临床上，对不能进食的病人适当补K K+ + 。3 3、体内、体内K K+ +的代谢特点的代谢特点1 1、部位：肾小管和集合管、部位：肾小管和集合管2 2、分泌形式、分泌形式 近端小管：近端小管：H H+ +-Na-Na+ +交换交换 远曲小管和集合管：远曲小管和集合管：H H+

18、 +泵泵3 3、意义：排酸保碱、意义：排酸保碱, ,维持机体酸碱平衡。维持机体酸碱平衡。（二）分泌（二）分泌（二）分泌（二）分泌H H H H+ + + +pictureZxz1 1、部位：近端小管、髓袢、远端小管、集合管、部位：近端小管、髓袢、远端小管、集合管2 2、方式：经单纯扩散入小管液、方式：经单纯扩散入小管液谷氨酰胺谷氨酰胺（三）分泌（三）分泌NHNH3 3谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶2 2NHNH4 4+ + + + 2 2HCOHCO- -3 3分泌分泌NHNH3 3，机体可吸收二分子，机体可吸收二分子HCOHCO- -3 3，增加机体的碱储。增加机体的碱储。图图11-8 11-8 NH

19、NH3 3、H H+ +、K K+ +的分泌及其关系示意图的分泌及其关系示意图 远端小管和集合管分泌远端小管和集合管分泌NHNH3 33 3、意义：促、意义：促H H+ +的分泌而排酸的分泌而排酸, , 增加增加NaHCONaHCO3 3的重的重吸收，实现肾脏排酸保碱的功能，维持机体酸吸收，实现肾脏排酸保碱的功能，维持机体酸碱平衡。碱平衡。慢性肾衰，体内酸性代谢物等因排泄障碍而潴留；肾小慢性肾衰，体内酸性代谢物等因排泄障碍而潴留；肾小管泌管泌H H+ +缺陷和制造缺陷和制造NHNH4 4+ +的能力降低，影响的能力降低，影响HCOHCO3 3- -的重吸收，的重吸收，血中血中HCOHCO3 3

20、- -浓度下降而导致酸中毒。浓度下降而导致酸中毒。 第四节尿液的浓缩和稀释第四节尿液的浓缩和稀释高渗尿：高渗尿：尿渗透浓度尿渗透浓度12001200mOsm/(kg mOsm/(kg H H2 2O)O)以上。以上。低渗尿：低渗尿：尿渗透浓度尿渗透浓度5050mOsm/(kg mOsm/(kg H H2 2O)O)以下。以下。尿量尿量多尿多尿少尿少尿无尿无尿（一）部位及机制：（一）部位及机制：远端小管和集合管远端小管和集合管一一尿液的稀释尿液的稀释机体内水过多机体内水过多血浆晶渗压血浆晶渗压 下丘脑渗透压感受下丘脑渗透压感受器受刺激器受刺激 ADHADH合成和释放合成和释放 远曲小管和集合管对

21、远曲小管和集合管对水的通透性水的通透性 水重吸收水重吸收 ，Na+继续主动重吸收继续主动重吸收低渗尿。低渗尿。尿崩症尿崩症: :尿量大于尿量大于2020L L（二）（二）低渗低渗尿的形成尿的形成二二尿液的浓缩尿液的浓缩（一）部位：（一）部位：远端小管和集合管远端小管和集合管机体缺水时机体缺水时血浆晶渗压血浆晶渗压 下丘脑渗透压感下丘脑渗透压感受器受刺受器受刺 ADH 远曲小管和集合管对水通远曲小管和集合管对水通透性透性 ，加上，加上髓质高渗透梯度髓质高渗透梯度水被重吸收水被重吸收高渗尿。高渗尿。（二）高渗尿的形成（二）高渗尿的形成髓质高渗透梯度髓质高渗透梯度是怎样形成的？是怎样形成的？1、逆流

22、倍增模型逆流倍增模型（三）髓质高渗透梯度的形成机制（三）髓质高渗透梯度的形成机制2 2、肾小管不同部分对水、尿素和、肾小管不同部分对水、尿素和NaClNaCl的通透性的通透性3、外髓部高渗梯度的形成、外髓部高渗梯度的形成主要由髓袢升主要由髓袢升支粗段的支粗段的NaCl主动重吸收所主动重吸收所形成形成4、内髓部高渗梯度的形成、内髓部高渗梯度的形成（1 1）尿素的再循环）尿素的再循环（2）髓袢升支细段）髓袢升支细段的的NaCl向组织间液向组织间液扩散扩散（四）（四）直小血管在维持直小血管在维持肾髓质高渗中肾髓质高渗中的作用的作用机制：逆流交换机制：逆流交换作用：作用：把组织间液中多把组织间液中多余

23、的水和溶质带余的水和溶质带回血液循环回血液循环本次课要求本次课要求了解了解血浆清除率的概念与意义，排尿异常。血浆清除率的概念与意义，排尿异常。熟悉熟悉尿的排放。尿的排放。掌握掌握肾脏泌尿功能的调节。肾脏泌尿功能的调节。第五节尿生成的调节第五节尿生成的调节尿生成的过程尿生成的过程肾小球的滤过肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾小管和集合管的分泌 小管液溶质浓度小管液溶质浓度渗透压渗透压 水的重吸收水的重吸收 尿尿 量量 。 渗透性利尿（渗透性利尿（osmotic diuresisosmotic diuresis）：由于小管液中由于小管液中溶质浓度增高，渗

24、透压增高，使水的重吸收减少溶质浓度增高，渗透压增高，使水的重吸收减少而引起的尿量增多的现象。而引起的尿量增多的现象。 临床上，脑水肿，临床上，脑水肿，iviv甘露醇甘露醇（一）（一）小管液中溶质浓度小管液中溶质浓度一、肾内自身调节一、肾内自身调节 1 1、定义定义：无论无论GFRGFR增多或减少增多或减少, ,近端小管对水和近端小管对水和NaNa+ +的重吸收率始终占的重吸收率始终占GFRGFR的的65%-70%,65%-70%,这一现象称这一现象称球球- -管平衡。管平衡。2 2、机制：与管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变、机制：与管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变有关。有关。3 3、生理意义：

25、使尿中排出的水和、生理意义：使尿中排出的水和NaNa+ +不会因不会因GFRGFR的的增减而出现大幅度变化。增减而出现大幅度变化。 （二）球（二）球- -管平衡管平衡二、神经和体液调节二、神经和体液调节（一）肾交感神经（神经调节（一）肾交感神经（神经调节）1 1、收缩肾收缩肾A A，入球入球A A出球出球A A，肾小球滤过率肾小球滤过率。2 2、刺激近球细胞释放肾素，促进血液循环中血管、刺激近球细胞释放肾素，促进血液循环中血管 紧张素紧张素IIII和醛固酮含量增加，引起和醛固酮含量增加，引起NaNa+ +、水重吸收水重吸收增加。增加。3 3、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对、直接作用于肾

26、小管，增加近球小管和髓袢对NaNa+ +、水的重吸收。水的重吸收。1 1、来源、来源 血管升压素血管升压素（又叫抗利尿激素（又叫抗利尿激素, ,ADHADH）：由下丘脑视由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑- -垂体束运送垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。到神经垂体贮存，并由此释放入血。（二）血管升压素（二）血管升压素（vasopressin,VP)vasopressin,VP) VPVP集合管对水的通透性集合管对水的通透性水重吸收水重吸收尿量尿量。提高髓质组织间隙的渗透浓度，水重吸收提高髓质组织间隙的渗透浓度，水重吸收尿量尿量。VPVP与与V V

27、2 2受体结合受体结合( (远端小管后段和集合管上皮细胞远端小管后段和集合管上皮细胞管周膜管周膜)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶cAMP-PKcAMP-PK系统系统蛋蛋白质磷酸化白质磷酸化水通道（水通道（aquaporin AQPaquaporin AQP）装配到膜装配到膜上，提高对水的通透性。上，提高对水的通透性。 2 2、作用及机制、作用及机制 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器（变十分敏感的渗透压感受器（osmoreceptorosmoreceptor）。）。水利尿水利尿( (wate

28、r diuresis)water diuresis)：由于一次性大量饮入清由于一次性大量饮入清水，反射性地使水，反射性地使VPVP分泌和释放减少而引起尿量明显分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象称为水利尿。增多的现象称为水利尿。3 3、调节分泌和释放的因素、调节分泌和释放的因素尿液稀释、尿量尿液稀释、尿量大量出汗、严重呕吐或腹泻大量出汗、严重呕吐或腹泻血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压渗透压感受器刺激渗透压感受器刺激VPVP合成释放合成释放尿液浓缩、尿量尿液浓缩、尿量大量饮入清水大量饮入清水血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压VPVP合成释放合成释放渗透压感受器刺激渗透压感受器刺激循环血容量循环血容量 、

29、动脉血压、动脉血压循环血量循环血量 ，动脉血压动脉血压心肺感受器的刺激心肺感受器的刺激 迷走迷走N N的传入冲动的传入冲动VPVP释放释放尿量尿量循环血量回降循环血量回降循环血量循环血量，动脉血动脉血压压 VPVP释放释放尿量尿量循环血量的恢复循环血量的恢复心肺感受器的刺激心肺感受器的刺激 迷走迷走N N的传入冲动的传入冲动（三）醛固酮（三）醛固酮1 1、分泌部位、分泌部位 肾上腺皮质球状带细胞肾上腺皮质球状带细胞2 2、作用作用 促进远曲小管和集合管上皮细胞对促进远曲小管和集合管上皮细胞对NaNa+ +、CICI- -和和水的重吸收，促进水的重吸收，促进K K+ +的排出，有利于机体维持细的

30、排出，有利于机体维持细胞外液电解质和容量的稳定。胞外液电解质和容量的稳定。图图（1 1）肾素）肾素血管紧张素系统血管紧张素系统 3 3、分泌的调节分泌的调节刺激醛固酮分泌刺激醛固酮分泌血血NaNa+ + 和（或）血和（或）血K K+ + 醛固酮分泌醛固酮分泌血血NaNa+ + 和（或）血和（或）血K K+ + 醛固酮分泌醛固酮分泌（2 2）血）血NaNa+ + 和血和血K K+ +的浓度的浓度第七节第七节 尿的排放尿的排放排尿反射排尿反射阴部神经传入阴部神经传入正正反反馈馈产生尿意排尿异常：排尿异常： 1 1、尿频：排放次数过多。、尿频：排放次数过多。 膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起膀胱炎

31、症或机械性刺激（如结石）引起 2 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。 由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻 所致。所致。 3 3、尿失禁：高位脊髓受损，排尿失去了大脑皮层意、尿失禁：高位脊髓受损，排尿失去了大脑皮层意识控制。识控制。复习思考题复习思考题1.1.试述肾小球试述肾小球 的滤过作用和影响因素。的滤过作用和影响因素。2.2.给家兔耳缘给家兔耳缘V V注射注射20%20%GS 5ml GS 5ml 后尿量怎样后尿量怎样变化？为什么？变化？为什么？3.3.给家兔耳缘给家兔耳缘V V注射注射NS20m

32、lNS20ml后尿量怎样变化后尿量怎样变化？为什么？为什么？4.4.试述一次饮一升清水后尿量有何变化，试述一次饮一升清水后尿量有何变化，为什么？为什么？5.5.因呕吐、腹泻引起机体大量失水时，尿因呕吐、腹泻引起机体大量失水时，尿量怎样变化？为什么？量怎样变化？为什么？用家兔做尿生成影响因素的实验，请指出下列实验结果何用家兔做尿生成影响因素的实验，请指出下列实验结果何者是错误的者是错误的A放血后血压下降尿量减少放血后血压下降尿量减少B静脉注射生理盐水静脉注射生理盐水50ml，尿量增多尿量增多C静脉注射垂体后叶素静脉注射垂体后叶素2U，尿量增加尿量增加D静脉注射静脉注射20%葡萄糖葡萄糖10ml，

33、尿量显著增加尿量显著增加剧烈运动时，尿量减少的原因是剧烈运动时，尿量减少的原因是A A肾小囊内压增高肾小囊内压增高 B肾血流量减少肾血流量减少C C血浆液体渗透压降低血浆液体渗透压降低 D D肾小球滤过膜通透性降低肾小球滤过膜通透性降低给某患者静脉注射给某患者静脉注射25%葡萄糖溶液葡萄糖溶液100ml，患者倾刻患者倾刻尿量显著增加，测定尿糖为阳性，分析患者尿量增尿量显著增加，测定尿糖为阳性，分析患者尿量增多的主要原因是多的主要原因是A肾小管容质浓度增加肾小管容质浓度增加B肾小管对水的通透性增加肾小管对水的通透性增加C肾小球滤过率增加肾小球滤过率增加D肾小管对肾小管对Na+重吸收减少重吸收减少

34、试述影响动脉血压的因素。试述影响动脉血压的因素。参考答案参考答案血压是指流动的血液对单位面积血管壁的侧压血压是指流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。动脉里的血压为动脉血压。凡能够影响心输出量，外力。动脉里的血压为动脉血压。凡能够影响心输出量，外周阻力以及循环血量与血管系统容量之间相互关系的各种周阻力以及循环血量与血管系统容量之间相互关系的各种因素，都能影响动脉血压。因素，都能影响动脉血压。 （1 1）搏出量：当搏出量增加时，）搏出量：当搏出量增加时，血管壁所受的血管壁所受的张力力增加，增加，SPSP升高。升高。SPSP增高使增高使A A中血液迅速向外周流动，到舒张期末中血液迅速向外周流动，到舒

35、张期末动脉中存留的血液量虽然比搏出量增加以前有所提高，动脉中存留的血液量虽然比搏出量增加以前有所提高，DPDP亦升高，但亦升高，但DPDP增加不如增加不如SPSP明显，因而脉压增大。如搏出量明显，因而脉压增大。如搏出量减少，则主要使减少，则主要使SPSP降低，脉压减小。降低，脉压减小。SPSP主要反映心室射血主要反映心室射血能力。能力。（2 2）心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，）心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内流向外周的血量减少，心舒期末留在主在短时间内流向外周的血量减少，心舒期末留在主A A内的内的血量增多，血量增多，DPDP增高，脉压减小。反之，心率减

36、慢时，增高，脉压减小。反之，心率减慢时，DPDP较较低，脉压增大。心率改变对低，脉压增大。心率改变对DPDP影响较大。影响较大。（3 3）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，DPDP升升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低脉压减小。反之，

37、外周阻力减小时，主要使舒张压降低脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。阻力过高是高血压的主要原因。（4 4）循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积）循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措

38、施主要是应给予输血危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。以补充血量。（5）大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉）大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张

39、压也常常升高。舒张压也常常升高。n大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？起机制如何？大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？起机制如何？n答：血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环答：血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升水时（如大量出汗、呕

40、吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的量达总血量的10时，血中血管升压素浓度明显增加。循时，血中血

41、管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，n容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，容量感受器所受牵张刺激

42、减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。n在动物实验中，使用体重在动物实验中，使用体重3Kg的家兔，的家兔，iv20%的的GS溶液溶液5ml，尿量有什么变化，其原因是什么（尿量有什么变化，其原因是什么（10分）？分）？答：当答：当血糖浓度过高（大于血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平

43、行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。到了葡萄糖转运极限量。小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病时用。糖尿病时,小管液中葡萄糖浓度升高小管液中葡萄糖浓度升高,临床临床试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同？为什么？ n参考答案参考答案血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，

44、又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。n肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，

45、故正常生理浓度的肾上腺使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去素，对外周阻力影响不大。去n甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显出现心率减慢。这是由

46、于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。n超过超过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血脉血Pco2陟升，陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。n缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸

47、运动有何影响？为什么？n参考答案参考答案CO2是调节呼吸最重要的生理性体液是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到含量增加到2时，呼吸加深；增至时，呼吸加深；增至4时，呼吸频率也增快，肺通气时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超含量超过过7时，肺通气量不能作

48、相应增加，导致肺泡气、动脉时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血血Pco2陟升，陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。nCO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是激物不是CO2本身，而是本身，而是C

49、O2通过血脑屏障进入脑脊液后，通过血脑屏障进入脑脊液后，与与H2O生成生成H2CO3，由由H2CO3解离出的解离出的H+起作用。起作用。n低低O2对呼吸的调节是指动脉血中对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低不再引起呼吸增强。表明低O2对呼对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实

50、现的。实现的。n低低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低随着低O2程度加重而加强。但低程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低nO2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。nc.H+对呼吸的调节：动脉血中对呼吸的调

51、节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。胸内负压是如何形成的？有何生理意义？n答：胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中答：胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。n胸内负压是出生后形成

52、和逐渐加大的，出生后吸气入肺，胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压肺内压肺的回缩力。肺的回缩力。胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。促进肺静脉血和淋巴液的回流。