ARDS的诊治及机械通气治疗实用教案

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1、什么(shnme)是ARDS？急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤(snshng)造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。弃用的概念成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)急性肺损伤(snshng)(acutelunginjure,ALI)第1页/共62页第一页，共63页。ARDS诊断(zhndun)1994年欧美联席会议标准（现已不使用）急进性起病；氧合指数（PaO2/

2、FiO2）200mmHg不管呼气末正压（PEEP）水平；正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床(lnchun)证据。如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。第2页/共62页第二页，共63页。诊断(zhndun)2011年柏林标准第3页/共62页第三页，共63页。ARDS是“综合征”病因：直接原因：直接损伤，细菌(xjn)、病毒、毒素、低氧等因素直接损伤肺毛细血管及肺组织间接原因：炎症反应损伤，肺是炎症细胞激活和聚积的重要场所n全身性感染全身性感染n休克休克n严重非胸部严重非胸部(xin b)(xin b)创伤创伤n大

3、面积烧伤大面积烧伤n重症胰腺炎：发生率高重症胰腺炎：发生率高n心肺复苏后心肺复苏后n误吸：肠梗阻麻醉，老年人等误吸：肠梗阻麻醉，老年人等n肺部感染：肺部感染：n肺钝挫伤：肺钝挫伤：n溺水溺水(n shu)(n shu)：n肺栓塞：肺栓塞：n放射性肺损伤：意外事件放射性肺损伤：意外事件第4页/共62页第四页，共63页。特征性改变(gibin)肺容积(rngj)减少：“婴儿肺”肺顺应性降低：“铁肺”严重的通气/血流比例失调ABCA A区：正常肺区区：正常肺区( (约约3030) ) 过度通气过度通气(tng q),“(tng q),“气多血少气多血少”B B区：陷闭区区：陷闭区(2030%)(20

4、30%) 动态周期性开放与塌陷动态周期性开放与塌陷C C区：实变区区：实变区(4050%)(4050%) 通气通气(tng q)(tng q)中不开放中不开放,“,“血多血多气少气少”第5页/共62页第五页，共63页。第6页/共62页第六页，共63页。常见(chnjin)临床表现起病(qbn)急呼吸频速、窘迫发绀和低氧血症X线：双肺透光度降低第7页/共62页第七页，共63页。ARDS重症病人(bngrn)的治疗对症：器官(qgun)支持对因：治原发病(fbng)争取时间加强效果减少并发症根本上改善预后减少支持的压力第8页/共62页第八页，共63页。ARDS的治疗(zhlio)病因(bngyn)

5、治疗非机械通气机械通气第9页/共62页第九页，共63页。ARDSARDS综合治疗综合治疗(zhlio)(zhlio)（非机械通气）（非机械通气）液体管理肌松剂俯卧位通气(tngq)糖皮质激素吸入NO体外生命支持保护右心及治疗PAH营养支持肺表面活性物质(wzh)吸入支气管扩管剂他汀类药物凝血与抗凝治疗干细胞治疗降低氧耗的其他措施第10页/共62页第十页，共63页。测量(cling)平台压实施肺复张和/或单独(dnd)使用高PEEP 实施俯卧位通气或高频(o pn)振荡通气评价氧合改善效果、静态顺应性和死腔通气吸入NO治疗糖皮质激素考虑实施体外生命支持 30 cm H2OStep 1Step 2

6、Step 3Step 4Step 5Step 6无改善无改善无改善Diaz JV,et al.Crit Care Med 2010ARDS机械通气六步法第11页/共62页第十一页，共63页。ARDS液体(yt)管理第12页/共62页第十二页，共63页。限制性液体限制性液体(yt)(yt)管理策略管理策略随机研究，北美20个中心(June8,2000-October3,2005)筛选11512例，纳入1001例：保守组503例/任意组498例通过输液或利尿(lnio)任意组：CVP10-14mmHg，PAOP14-18mmHg保守组：CVP4mmHg，PAOP8mmHg前7天累计液体平衡(SE)

7、：保守组136491ml任意组6992502ml(P0.001)第13页/共62页第十三页，共63页。限制限制(xinzh)(xinzh)u“限制性”输液显著减少了液体净平衡，但未增加与其相关的副作用u“限制性”输液能改善肺功能、缩短机械通气时间(shjin)和ICU治疗时间(shjin)，且未增加肺外器官衰竭 第14页/共62页第十四页，共63页。Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 8氧合与液体氧合与液体(yt)平衡平衡第15页/共62页第十五页，共63页。液体液体(yt)(yt)蓄积与死亡率蓄积与死亡率Boyd JH,et al.Crit Care Med 20

8、11时 间Quartile 1（dry）Quartile 2Quartile 3Quartile 4（wet）12h12h净平衡净平衡（mlml）710710（-132-1480-132-1480）28802880(2510-3300)(2510-3300)49004900(4290-5530)(4290-5530)81508150(7100-10,100)(7100-10,100)4d4d净平衡净平衡（mlml）15601560(-723-3210)(-723-3210)81208120(6210-9090)(6210-9090)13,00013,000(11,800-14,700)(11,

9、800-14,700)20,50020,500(17,700-24,500)(17,700-24,500)u评价(pngji)液体平衡与患者死亡的关系u回顾性研究u778例脓毒症休克患者u校正年龄、疾病及休克的严重程度等因素wetWetdryDry第16页/共62页第十六页，共63页。液体蓄积在临床液体蓄积在临床(ln chun)(ln chun)很常见很常见激进的液体复苏、随意的“液体复苏”血管(xugun)通透性增加不合理的后期液体管理频繁的补液试验补液“保肾”容量状态的误判低蛋白等。第17页/共62页第十七页，共63页。合理合理(hl)(hl)液体治疗液体治疗早期充分液体(yt)复苏减少

10、器官衰竭及死亡率合理的后继液体(yt)管理减少液体(yt)负荷，改善器官功能及病程、预后第18页/共62页第十八页，共63页。液体液体(yt)(yt)治疗的核心问题治疗的核心问题不在于“开放”与“限制”在于保证(bozhng)灌注与减少蓄积不在于什么病种在于什么时相第19页/共62页第十九页，共63页。时机时机(shj)(shj)与度的把握与度的把握组织灌注不足：容量反应性有容量反应性：补液的速度及方式、成分补液的终点：滴定组织灌注充足：是否存在(cnzi)液体过负荷或氧合不能维持液体过负荷/低氧不能维持：利尿的速度及方式液体负平衡的终止：氧合的变化情况滴定第20页/共62页第二十页，共63页

11、。ARDS的机械通气(tngq)治疗第21页/共62页第二十一页，共63页。ARDS机械通气的基本(jbn)原则改善低氧：提供病人基本氧合和通气需要机械通气措施非机械通气措施肺保护：尽力(jnl)避免机械通气所致肺损伤第22页/共62页第二十二页，共63页。改善(gishn)低氧的措施基本措施提高(tgo)氧浓度增加肺泡通气量增加PEEP第23页/共62页第二十三页，共63页。测量(cling)平台压实施肺复张和/或单独(dnd)使用高PEEP 实施俯卧位通气或高频(o pn)振荡通气评价氧合改善效果、静态顺应性和死腔通气吸入NO治疗糖皮质激素考虑实施体外生命支持 30 cm H2OStep

12、1Step 2Step 3Step 4Step 5Step 6无改善无改善无改善Diaz JV,et al.Crit Care Med 2010改善低氧的措施挽救治疗第24页/共62页第二十四页，共63页。肺保护性通气(tngq)u小潮气量（小潮气量（8ml/Kg-6ml/Kg-4ml/kg)u恰当恰当(qidng)的高的高PEEPu允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症第25页/共62页第二十五页，共63页。为什么要肺保护(boh)？u呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤(snshng)u气压伤气压伤u容积伤容积伤u剪切伤剪切伤u生物伤生物伤第26页/共62页第二十六页，共63页。为什么要肺保护(

13、boh)？u气压伤：主要由于气压伤：主要由于(yuy)高气道压导致肺通气过度或高气道压导致肺通气过度或肺泡破裂肺泡破裂u肺间质气肿肺间质气肿u皮下气肿皮下气肿u纵隔气肿纵隔气肿u肺大疱肺大疱u张力性气胸张力性气胸第27页/共62页第二十七页，共63页。ARDS肌松剂应用(yngyng)第28页/共62页第二十八页，共63页。SSCSSC指南指南(zhnn) (2008)(zhnn) (2008)3.WerecommendthatNMBAsbeavoidedifpossibleinthesepticpatientduetotheriskofprolongedneuromuscularblocka

14、defollowingdiscontinuation.IfNMBAsmustbemaintained,eitherintermittentbolusasrequiredorcontinuousinfusionwithmonitoringthedepthofblockadewithtrain-of-fourmonitoringshouldbeused(Grade1B).建议对sepsis患者尽可能避免应用NMBAs，因停药后有长期神经肌肉阻滞(zzh)的风险第29页/共62页第二十九页，共63页。神经神经(shnjng)(shnjng)肌肉阻滞剂用肌肉阻滞剂用于早期于早期ARDSARDS第30页

15、/共62页第三十页，共63页。神经肌肉神经肌肉(jru)(jru)阻滞剂用于早期阻滞剂用于早期ARDSARDS多中心双盲试验(shyn)340例，前48h内急性发作ARDS入ICU者随机分组，分别接受48h苯磺顺阿曲库铵(178例)初始静注15mg，继而37.5mg/h输注48h安慰剂(162例)严重ARDS定义：PaO2/FiO2150PEEP5cmH2O，VT68ml/kg预期体重第31页/共62页第三十一页，共63页。神经肌肉神经肌肉(jru)(jru)阻滞剂用于早期阻滞剂用于早期ARDSARDS90天死亡：与基础PaO2:FIO2、平台压及SAPII评分校正后与安慰剂比较，顺阿曲组0.

16、68(95%CI0.48to0.98;P=0.04)90天病死率：顺阿曲组31.6%，安慰剂组40.7%(P=0.08)28天病死率：顺阿曲23.7%、安慰剂33.3%(P=0.05)ICU获得性肌无力发生率组间没有(miyu)差别第32页/共62页第三十二页，共63页。改善改善(gishn)(gishn)存活存活40.7%31.6% 23.7%33.3%(P = 0.08) (P = 0.05)90天病死率 28天病死率第33页/共62页第三十三页，共63页。神经肌肉神经肌肉(jru)(jru)阻滞剂用于早阻滞剂用于早期期ARDSARDSConclusions严重ARDS患者早期(zoq)应

17、用神经阻滞剂，改善校正的90天存活，增加无机械通气时间，而不增加肌肉无力的发生N Engl J Med 363:1107 (2010)第34页/共62页第三十四页，共63页。可能可能(knng)(knng)的机制的机制直接(zhji)的抗炎效应减少呼吸肌和其他肌肉的氧消耗、降低心输出量、增加混合静脉血氧分压、提高动脉血氧分压可能改善通气血流灌注比而改善氧合减轻呼吸机诱导性肺损伤第35页/共62页第三十五页，共63页。肌松剂，不止肌松剂，不止(bzh)(bzh)于于ARDSARDS结论：严重(ynzhng)脓毒症和呼吸系统感染机械通气患者，早期使用肌松剂治疗与低的医院病死率相关。Crit Car

18、e Med 2014; 42:9096Treatment With Neuromuscular Blocking Agents and the Risk of In -Hospital Mortality Among Mechanically Ventilated Patients With Severe Sepsis第36页/共62页第三十六页，共63页。俯卧(fw)位通气第37页/共62页第三十七页，共63页。u增加功能(gngnng)残气量（FRC)u改善通气血流比，减少分流u改善膈肌的运动u有利于分泌物引流u改善通气，改善氧合俯卧俯卧(f w)(f w)位通气位通气第38页/共62页第

19、三十八页，共63页。俯卧(fw)位通气GattinoniL,etal.EffectOfPronePositioningOnTheSurvivalOfPatientsWithAcuteRespiratoryFailure.NEnglJMed2001;345:568573.GuerinC,etal.EffectsOfSystematicPronePositioningInHypoxemicAcuteRespiratoryFailure:ARandomizedControlledTrial.Jama2004;292:23792387.早期研究结果矛盾俯卧位不能改善存活,可能与一些有害后果相关但尽管如

20、此，可能降低呼吸机相关性肺炎发生率，改善严重低氧血症患者的氧合无充分理由(lyu)对所有ARDS患者常规使用第39页/共62页第三十九页，共63页。Proneventilationreducesmortalityinpatientswithacuterespiratoryfailureandseverehypoxemia俯卧位通气降低急性呼吸衰竭和严重低氧血症患者病死率：系统综述和meta-分析(fnx)IntensiveCareMed(2010)36:585599急性缺氧性呼吸衰竭，不同缺氧程度严重低氧血症：PaO2/FiO2100mmHg中度低氧血症：100mmHgPaO2/FiO2300

21、mmHg符合纳入标准的试验10项(N=1,867)，多为ALI第40页/共62页第四十页，共63页。Proneventilationreducesmortalityinpatientswithacuterespiratoryfailureandseverehypoxemia俯卧位通气对病死率的影响PaO2/FiO2100(N=555)，病死率降低(jingd)(RR0.84，95%CI0.740.96；p=0.01)PaO2/FiO2100(N=1169)，病死率不降低(jingd)(RR1.07，95%CI0.931.22；p=0.36)亚组间的RR差别，有显著性(p=0.012)在治疗前3

22、天中，俯卧位通气改善氧合达2739%第41页/共62页第四十一页，共63页。纳入7项RCTs1675例成人患者，其中862例俯卧(fw)位通气“ALI/ARDS”，较早的3项“OnlyARDS”，新的4项(并采用长俯卧(fw)位时间和保护性通气)俯卧(fw)位对ICU病死率总体未降低(OR=0.91,95%CI0.751.2;P=0.39)仅ARDS的研究中显著降低(OR:0.71;95%CI:0.5-0.99;P=0.048;NNT:11)第42页/共62页第四十二页，共63页。提示：真正(zhnzhng)的ARDS患者才能获益第43页/共62页第四十三页，共63页。目的：评价早期使用俯卧位

23、通气治疗重症ARDS的治疗效果。多中心前瞻随机对照研究纳入466例重度ARDS患者(hunzh)主要终点指标：28d全因病死率次要终点指标：90d病死率，拔管成功率，拔管时间N Engl J Med 2013;368:2159-68俯卧(fw)位通气第44页/共62页第四十四页，共63页。干预(gny)措施俯卧(fw)位通气俯卧(fw)通气次数44perpatient每次俯卧(fw)通气时间173hours俯卧(fw)通气时间比例73%ofthe22,334patient-hours辅助治疗措施ECMO2.6%versus0.8%NO15.7%versus9.7%NMB5.65.0dvs.5.

24、74.7dSedation9.56.8dvs.10.17.2d第45页/共62页第四十五页，共63页。研究(ynji)结果病死率P0.001P0.001第46页/共62页第四十六页，共63页。结论(jiln)Inconclusion,thistrialshowedthatpatientswithARDSandseverehypoxemia(asconfirmedbyaPao2:Fio2ratioof150mmHg,withanFio2of0.6andaPEEPof5cmofwater)canbenefitfrompronetreatmentwhenitisusedearlyandinrelat

25、ivelylongsessions.第47页/共62页第四十七页，共63页。副作用及不良(bling)事件VAP压疮气管导管堵塞气管导管意外拔除/脱落中心静脉/动脉导管意外脱落气切导管脱落气胸心搏骤停不良事件不良事件 试验试验(例，事件例，事件) RR第48页/共62页第四十八页，共63页。u指征与风险u准备u人员(rnyun)u流程u监护与观察俯卧位通气俯卧位通气(tng q)(tng q)如何实施？如何实施？第49页/共62页第四十九页，共63页。俯卧(fw)位？还可以坐Intensive Care Med (2013) 39:11211127p=0.07p=0.08p=0.005p=0.

26、01p=0.07p=0.08p=0.15第50页/共62页第五十页，共63页。俯卧(fw)位？还可以坐Intensive Care Med (2013) 39:11211127p=0.07p=0.08结论：患者体位，特别是坐位，是一种相对简单的改善氧合的方式，尤其是在中重度ARDS。研究中使用的工具：特殊病床和氮洗进/洗出方法常规(chnggu)使用，为ARDS治疗提供一个简单合理的前景。第51页/共62页第五十一页，共63页。其他(qt)措施第52页/共62页第五十二页，共63页。糖皮质激素n糖皮质激素可以通过抑制中性粒细胞活化、成纤维细胞增殖和糖皮质激素可以通过抑制中性粒细胞活化、成纤维细

27、胞增殖和胶原沉积，阻止病情进展为严重和持续的胶原沉积，阻止病情进展为严重和持续的ALI/ARDSALI/ARDSn糖皮质激素的使用剂量，疗程糖皮质激素的使用剂量，疗程(liochng)(liochng)以及有效性和安全以及有效性和安全性存在很多的争议性存在很多的争议第53页/共62页第五十三页，共63页。糖皮质激素前述干预措施均失败的危及生命的低氧血症患者，可以考虑使用糖皮质激素治疗但不应该开始于诊断第14天后使用低剂量（1mg/kg/d）的甲基强的松龙每天评估氧合指数，顺应性与PaCO2，如果3天后较基线水平没有改善，则停止治疗如果有改善，那么(n me)治疗可以延长，但最佳时间未知。七天的

28、治疗，可足以改善氧合，但也有一些研究者认为停止类固醇过快会使炎症加重和拔管失败。建议权衡风险和个别病人长期治疗的好处来决定使用时间。第54页/共62页第五十四页，共63页。一氧化氮吸入机理(jl)：扩张肺动脉改善V/Q比、抗炎效应研究显示改善氧合：4天内较早的综述:一氧化氮对ALI患者氧合和病死率的影响：系统综述和meta分析Effectofnitricoxideonoxygenationandmortalityinacutelunginjury:Systematicreviewandmeta-analysis.AdhikariNK,etal:BMJ2007;334:779第55页/共62页第

29、五十五页，共63页。更新(gngxn)的综述(2010)主要(zhyo)发现：总体病死率，吸入NO无显示显著效果(40.2%versus38.6%)(RR1.06,95%CI0.931.22;I2=0)第1个24小时有显著一过性氧合改善似增加肾损害风险(RR1.59,95%CI1.172.16I2=0)结论：不建议NO用于急性缺氧性呼衰NO致氧合一过性改善，但不降低病死率，并且反而可能有害第56页/共62页第五十六页，共63页。关于(guny)NO吸入的建议危及生命的低氧血症而对其他措施无效(wxio)时可考虑初始吸入1ppm，每30min调整，至氧合改善，不超过10ppm若无立即反应，初见停

30、止应用若有反应，逐日减量至维持靶氧合所必须的最低浓度总应用时间不超过4天Diaz, JV. et al. Therapeutic strategies for severe acute lung injury. Critical Care Medicine, 2010;38(8):1644-1650第57页/共62页第五十七页，共63页。改善改善(gishn)(gishn)右心功能右心功能措施小剂量NO吸入氨力农小潮气量，适当低的PEEP，控制(kngzh)平台压肝素？第58页/共62页第五十八页，共63页。肺表面活性物质肺表面活性物质(wzh)(wzh)治疗治疗ARDS ARDS 新生儿呼吸

31、(hx)窘迫综合症，几乎成为常规用于成人无一例外，全部失败第59页/共62页第五十九页，共63页。u镇痛镇静(zhnjng)u低温治疗减少减少(jinsho)(jinsho)氧耗氧耗第60页/共62页第六十页，共63页。Thank You!第61页/共62页第六十一页，共63页。感谢您的观看(gunkn)！第62页/共62页第六十二页，共63页。内容(nirng)总结什么是ARDS。间接原因：炎症反应损伤，肺是炎症细胞激活和聚积的重要场所。筛选11512例，纳入1001例： 保守组503例/任意组498例。“限制性”输液(shy)能改善肺功能、缩短机械通气时间和ICU治疗时间，且未增加肺外器官衰竭。(11,800-14,700)。(17,700-24,500)。早期充分液体复苏减少器官衰竭及死亡率。改善低氧的措施挽救治疗。1675例成人患者，其中862例俯卧位通气。感谢您的观看第六十三页，共63页。