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1、1多器官功能障碍多器官功能障碍综合征综合征 2概概 论论3概概念念(Multiple Organ Dysfanction Syndrome,MODS)定定义义:是是指指急急性性疾疾病病过过程程中中，两两个个或或两两个个以以上上的的器器官官或或系系统统同同时时或或序序贯贯发发生生的的功功能能障障碍碍。例例如如：严严重重的的脓脓毒毒症症、创创伤伤或或烧烧伤伤，可可继继发发急急性性肾肾衰衰竭竭(ARF)、急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征(ARDS)、应激性溃疡等（、应激性溃疡等（SU）。）。4 MODS的的发病机制发病机制是是全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征（SIRS）。机机体体受受到到严严
2、重重的的损损害害因因子子侵侵袭袭时时，发发生生剧剧烈烈的的防防御御性性反反应应（如如稳稳定定或或/和和损损坏坏自自身身）。但但是是，体体内内过过度度释释放放促促炎炎性性介介子子后后，又又释释放放大大量量的的抗抗炎炎性性介介子子，以以便便下下调调促促炎炎性性介介子子生生成成，控控制制炎炎症症的的过过度度发发展展。对对细细胞胞组组织织起起各各种种损损害害作作用用，可可导导致致器器官官功功能能障障碍碍，启动启动MODS。各各种种急急性性病病症症有有其其共共同同的的病病理理生生理理变变化化，即即，组织缺血组织缺血-再灌注或再灌注或/和全身性炎症反应。和全身性炎症反应。5促炎性介子：促炎性介子：1.肿瘤
3、坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF-a）；）；2.白介素（白介素（IL-1）；）；3.诸细胞因子、补体片段；诸细胞因子、补体片段；4.一氧化碳、花生四烯酸衍生物；一氧化碳、花生四烯酸衍生物；抗炎性介子：抗炎性介子：1.转化生长因子转化生长因子 （TGF- ）、）、IL-4、10、11、13；2.集落刺激因子（集落刺激因子（CSF）。）。6 临床表现临床表现1.1.速发型（正常应急反应期）：速发型（正常应急反应期）：是指原发急症发病是指原发急症发病2424小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如：碍。如：ARF+ARDSARF+ARDS、ARF+AR
4、DS+DICARF+ARDS+DIC、ARF+ARDS+AHFARF+ARDS+AHF。 此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。但此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。但发病发病2424小时内因器官衰竭致死者，一般归属复苏失小时内因器官衰竭致死者，一般归属复苏失败并非为败并非为MODSMODS。72. 2. 迟发型（过度应急反应期）：迟发型（过度应急反应期）： 先先发发生生一一个个重重要要系系统统或或器器官官的的功功能能障障碍碍。如如心心血血管管、肺肺或或肾肾的的功功能能障障碍碍，经经过过一一段段近近似似稳稳定定的的维维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。持时间，继而发生更多的器官、系统
5、功能障碍。 此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。 83.3.三三期期（终终末末期期）：全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征（SIRSSIRS）病病人人终终末末期期的的血血流流动动力力学学表表现现。全全身身血血管管阻阻力力增增加加，外外周周组组织织氧氧利利用用不不足足，心心输输出出量量不不足，乳酸浓度明显增高，最终多数病人面临死亡。足，乳酸浓度明显增高，最终多数病人面临死亡。9病因：病因：1.1.各种外科感染引起的脓毒症；各种外科感染引起的脓毒症；2.2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；3.3.各种原因的
6、休克，心跳、呼吸骤停复苏后；各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4.4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血- -再灌注损伤；再灌注损伤；5.5.合并脏器坏死或感染的急腹症；合并脏器坏死或感染的急腹症；6.6.输血、输液、药物或机械通气；输血、输液、药物或机械通气；7.7.患某些疾病的病人发生患某些疾病的病人发生MODS，如心脏、肝、，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。10肺衰竭（肺衰竭（ARDS）：）：心衰竭：心衰竭：休克：休克：肾衰竭（肾衰竭（ARF）：）：肝衰竭（肝衰竭（AHF）：）：凝血
7、系统衰凝血系统衰竭竭（DIC）：）：免疫系统衰竭：免疫系统衰竭： 胃肠道胃肠道:代谢代谢衰竭：衰竭：神经内分泌衰竭：神经内分泌衰竭：中枢神经衰竭：中枢神经衰竭：胰腺衰竭：胰腺衰竭：伤口衰竭：伤口衰竭：大量输血：大量输血：脓毒血症。脓毒血症。MODSMODS判定标准：判定标准：11MODS的诊断的诊断诊断上没有协商的规范化标准。诊断上没有协商的规范化标准。1.熟熟悉悉MODS的的高高危危因因素素：严严重重的的感感染染、创创伤伤或或大大手术病人均可发生手术病人均可发生SIRS，应警惕，应警惕MODS的发生；的发生；2.运运用用症症状状诊诊断断学学知知识识，结结合合具具体体病病情情做做出出鉴鉴别别诊
8、诊断。根据病史、体征及医技检查等；断。根据病史、体征及医技检查等；3.早期做出有无器官功能障碍；早期做出有无器官功能障碍；4.早期做出有无多器官功能障碍。早期做出有无多器官功能障碍。121314治治疗与预防疗与预防1积极治疗原发病：积极治疗原发病：无无论论是是否否发发生生MODS，积积极极治治疗疗原原发发病病是是抢抢救救病病人人生生命命的的关关键键所所在在。只只有有控控制制原原发发病病，才才能能有有效效防止和治疗防止和治疗MODS。否则，必然使病情加重、恶化。否则，必然使病情加重、恶化。如如大大面面积积创创伤伤，即即时时的的清清创创、补补充充体体液液、防防止止感染，就容易防止和发现可能出现的肾
9、功能障碍。感染，就容易防止和发现可能出现的肾功能障碍。152重点监测病人的生命体征：重点监测病人的生命体征：生生命命体体征征是是最最容容易易反反映映病病人人器器官官或或系系统统发发生生变变化化的的征征象象。如如果果病病人人呼呼吸吸及及心心率率快快，应应警警惕惕发发生生心心、肺功能障碍；血压下降要考虑周围循环衰竭。肺功能障碍；血压下降要考虑周围循环衰竭。对对可可能能发发生生MODS的的高高危危病病人人，应应进进一一步步扩扩大大监监测测范范围围。如如中中心心静静脉脉压压、尿尿量量及及比比重重、肺肺动动脉脉楔楔压、心电图改变等，可早期发现压、心电图改变等，可早期发现MODS。163防治感染：防治感染
10、：鉴于外科感染是引起鉴于外科感染是引起MODS的重要病因，防的重要病因，防治感染对预防治感染对预防MODS有非常重要的作用。有非常重要的作用。对可能感染或者已有感染的病人，在未查出对可能感染或者已有感染的病人，在未查出明确感染微生物以前，必须合理使用广谱抗生素明确感染微生物以前，必须合理使用广谱抗生素或联合应用抗菌药物。或联合应用抗菌药物。174改善全身情况和免疫调理治疗：改善全身情况和免疫调理治疗：急急症症病病人人容容易易出出现现水水电电解解质质紊紊乱乱和和酸酸碱碱平平衡衡失失调调。外外科科病病人人常常见见是是等等渗渗性性缺缺水水、低低渗渗性性缺缺水水和和代代谢性酸中毒，必须予以纠正。谢性酸
11、中毒，必须予以纠正。耐耐心心纠纠正正创创伤伤、感感染染导导致致的的低低蛋蛋白白血血症症、营营养养不不良良。补补充充人人体体血血清清白白蛋蛋白白以以外外，肠肠外外营营养养并并逐逐渐渐过过渡渡到到肠肠内内营营养养，并并使使用用生生长长激激素素能能增增加加蛋蛋白白合合成成，可补充体内的消耗。可补充体内的消耗。185保护肠粘膜的屏障作用：保护肠粘膜的屏障作用：有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注，能维护有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注，能维护肠粘膜的屏障功能。肠粘膜的屏障功能。尽可能采用肠内营养，可防止肠道细菌的移尽可能采用肠内营养，可防止肠道细菌的移位。合并应用谷胺酰胺和生长激素，包含有精氨位。合并应用谷胺
12、酰胺和生长激素，包含有精氨酸、核苷酸和酸、核苷酸和-3多不饱和脂肪酸的肠内营养剂等，多不饱和脂肪酸的肠内营养剂等，可增强免疫功能、减少感染性并发症的发生。可增强免疫功能、减少感染性并发症的发生。196早期治疗首先发生功能障碍的器官：早期治疗首先发生功能障碍的器官：MODS多多从从一一个个器器官官功功能能障障碍碍开开始始，连连锁锁反反应应导导致致更更多多器器官官的的功功能能障障碍碍。治治疗疗单单个个器器官官功功能障碍的效果胜过治疗能障碍的效果胜过治疗MODS。只只有有早早期期诊诊断断器器官官功功能能障障碍碍，才才能能及及早早进进行行治疗干预，阻断治疗干预，阻断MODS的发展。的发展。20急性肾衰
13、竭急性肾衰竭（Acuterenalfailure，ARF）21皮质髓质22 概概念念 急急急急性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰竭竭竭竭：是是指指由由各各种种原原因因引引起起的的肾肾功功能能损损害害，在在短短时时间间（几几小小时时至至几几日日）内内出出现现血血中中氮氮质质代代谢谢产产物物积积聚聚，水水电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡失失调调及及全全身身并并发发症，是一种严重的临床综合征。症，是一种严重的临床综合征。23尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现:1.少尿少尿(oliguria):成人成人24小时尿量小时尿量400ml/d；2.无尿无尿(anuria):尿量尿
14、量100ml/d。3.非非少少尿尿型型急急性性肾肾衰衰竭竭:有有时时尿尿量量800ml/d，但但血血中中CRE、BUN进进行行性性升升高高，多多见见于于手手术术和和创创伤伤后后，易易于忽略。于忽略。24血容量血容量（出血、脱水、休克等）（出血、脱水、休克等）心排出量心排出量（心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等）（心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等）有效血容量减少的全身疾病有效血容量减少的全身疾病（肝肾综合症、严重脓毒血症、过敏反（肝肾综合症、严重脓毒血症、过敏反应、药物等）应、药物等）肾血管本身病变肾血管本身病变肾血流的低灌肾血流的低灌注状态注状态肾小球滤过率肾小球滤过率不能维持正常不能维持正常少尿、
15、无尿少尿、无尿1.肾前性肾前性ARF病因病因25梗阻部位以上尿路积水梗阻部位以上尿路积水肾肾 功功 能能 下下 降降 肾肾 实实 质质 受受 损损ARF梗阻时间过长梗阻时间过长2.肾后性肾后性ARF261.肾缺血：如大出血、感染性休克、血清过敏反应等。肾缺血：如大出血、感染性休克、血清过敏反应等。3.引起肾缺血和肾中毒的双重因素：如大面积深度烧引起肾缺血和肾中毒的双重因素：如大面积深度烧伤伤;挤压综合征挤压综合征;感染性休克感染性休克;肝肾综合征等肝肾综合征等主主要要形形式式，约约占占34。肾肾实实质质性性急急性性损损害害，急急性性肾肾小小管管坏坏死死是是其其3.肾性肾性ARF2.肾毒性物质：
16、肾毒性物质：（1）氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、卡那霉素、链）氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、卡那霉素、链霉素；霉素；（2）其他药物：如造影剂、阿昔洛韦、顺铂、两性）其他药物：如造影剂、阿昔洛韦、顺铂、两性霉素霉素B；（3）生物性毒素：如蛇毒、鱼胆、蕈毒等；）生物性毒素：如蛇毒、鱼胆、蕈毒等；（4）重金属：如铋、汞、铅、砷等；）重金属：如铋、汞、铅、砷等；（5）有机溶剂：如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等）有机溶剂：如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等;27ARF发病机制发病机制循环血量减少循环血量减少肾血流量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高入球动脉阻力增高再灌注损伤再灌注损伤肾缺血肾缺血循环血量减少循环血量减少
17、肾小管损伤肾小管损伤肾小管阻塞肾小管阻塞GFRARFGFR：肾小球滤过率：肾小球滤过率ARF：急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭2829临临床床表表现现一、少尿型一、少尿型ARF临床表现：分为少尿或无尿期和临床表现：分为少尿或无尿期和多尿期。多尿期。(一一)少尿或无尿期少尿或无尿期：714天，可达天，可达1个月。少尿个月。少尿期越长，期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。病情越严重。是整个病程的主要阶段。301.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调(1)水中毒：水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、
18、心悸、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以至昏迷等症状。若不严呼吸困难、浮肿、嗜睡以至昏迷等症状。若不严格限制水分和钠的摄人，极易加重。格限制水分和钠的摄人，极易加重。31（2）高钾血症）高钾血症(hyperkalemia)：钾钾离离子子排排出出受受限限，特特别别是是有有严严重重挤挤压压伤伤、烧烧伤伤或或感感染染时时，组组织织分分解解代代谢谢增增加加，钾钾由由细细胞胞内内释释放放到到细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。高高钾钾血血症症是是少少尿尿期期最最重重要要的的电电解解质质紊紊乱乱，是是ARF死亡的常见原因之一。死亡的常见原
19、因之一。32血血钾钾升升高高的的病病人人有有时时可可无无特特征征性性临临床床表表现现，待待影影响响心心功功能能后后才才出出现现心心律律失失常常、甚甚至至心心跳跳骤骤停。停。心心电电图图：表表现现为为Q-T间间期期缩缩短短及及T波波高高尖尖；当当血血钾钾升升高高至至6.5mmolL以以上上，可可出出现现QRS波增宽、波增宽、P-R间期延长和间期延长和P波降低。波降低。对对于于高高钾钾血血症症必必须须紧紧急急处处理理，否否则则有有引引起起心室纤颤或心跳骤停的可能。心室纤颤或心跳骤停的可能。33(3)高镁血症高镁血症(hypermagnesemia)：正正常常情情况况下下，60镁镁由由粪粪便便排排泄
20、泄，40由由尿尿液排泄。液排泄。心心电电图图：表表现现为为P-R问问期期延延长长，QRS波波增增宽宽，T波增高。波增高。高高血血镁镁可可引引起起神神经经肌肌肉肉传传导导障障碍碍，出出现现低低血血压压、呼呼吸吸抑抑制制、麻麻木木、肌肌力力减减弱弱、昏昏迷迷甚甚至至心心脏脏停跳。停跳。34(4)高磷血症和低钙血症：高磷血症和低钙血症：低低血血钙钙会会引引起起肌肌搐搐搦搦，并并加加重重高高血血钾钾对对心心肌肌的的毒性作用。毒性作用。(5)低钠血症低钠血症(hyponatremia)：主主要要由由水水过过多多所所致致；呕呕吐吐、腹腹泻泻、大大量量出出汗汗等等引引起起钠钠过过多多丢丢失失可可能能产产生生
21、低低钠钠血血症症；代代谢谢障障碍碍使使“钠钠泵泵”效效应应下下降降，细细胞胞内内钠钠不不能能泵泵出出，细细胞胞外外液液钠钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少等。含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少等。35(6)低低氯氯血血症症(hypochloremia)：因因氯氯和和钠钠往往往往是是在在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。(7)代代谢谢性性酸酸中中毒毒：是是少少尿尿期期的的主主要要病病理理生生理理改改变变之之一一。酸酸性性代代谢谢产产物物，如如硫硫酸酸盐盐、磷磷酸酸盐盐等等不不能能排排出出；肾肾小小管管功功能能损损害害丢丢失失碱碱基基和和钠钠
22、盐盐，以以及及氢氢离离子子不不能能与与NH3结结合合而而排排出出；无无氧氧代代谢谢增增加加，造造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。成代谢性酸中毒并加重高钾血症。36表表现现为为呼呼吸吸深深而而快快，呼呼气气带带有有酮酮味味，面面部部潮潮红红，胸胸闷闷、气气急急、软软弱弱、嗜嗜睡睡及及神神志志不不清清或或昏昏迷迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。372代谢产物积聚：代谢产物积聚：（1）氮氮质质血血症症：蛋蛋白白代代谢谢产产物物(含含氮氮物物质质)不不能能经经肾肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。排泄，积聚于血中，称为氮质血症。（2）尿毒症：如酚、
23、胍等增加，形成尿毒症。）尿毒症：如酚、胍等增加，形成尿毒症。临临床床表表现现为为恶恶心心、呕呕吐吐、头头痛痛、烦烦躁躁、倦倦怠怠无无力力、意意识识模模糊糊，甚甚至至昏昏迷迷。可可能能合合并并心心包包炎炎、心心肌肌病变、胸膜炎及肺炎等。病变、胸膜炎及肺炎等。383出血倾向：出血倾向：由由于于血血小小板板质质量量下下降降、多多种种凝凝血血因因子子减减少少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。毛细血管脆性增加，有出血倾向。常常有有皮皮下下、口口腔腔粘粘膜膜、牙牙龈龈及及胃胃肠肠道道出出血血。消消化化道道出出血血更更加加速速血血钾钾和和尿尿素素氮氮的的升升高高。有有时时可可发生发生DIC。39(二二)多多尿
24、尿期期当当24小小时时尿尿量量增增加加至至400ml以以上上，即即进进人人多多尿尿期期。尿尿量量不不断断增增加加，可可达达3000ml以以上上。一般历时一般历时14天。天。（1）在在开开始始的的一一周周内内，由由于于肾肾小小管管上上皮皮功功能能尚尚未未完完全全恢恢复复，尿尿量量虽虽有有所所增增加加，但但血血BUN、CRE和和血血钾钾继继续续上上升升。仍仍属属少少尿尿期期的的继继续续，尿尿毒毒症症症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。40（2 2）当当肾肾功功能能逐逐渐渐恢恢复复，尿尿量量大大幅幅度度增增加加后后，可可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水
25、现象。出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此此时时仍仍处处于于氮氮质质血血症症和和水水、电电解解质质失失衡衡状状态态。由由于于体体质质虚虚弱弱，极极易易发发生生感感染染，仍仍有有一一定定的的危危险险性性，可因低血钾或感染而死亡。可因低血钾或感染而死亡。41（3 3）多尿期尿量增加有三种形式：）多尿期尿量增加有三种形式：突然增加；突然增加；逐步增加；逐步增加；缓慢增加。缓慢增加。后后者者在在尿尿量量增增加加至至一一定定程程度度时时若若停停滞滞不不前前不不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。42二、非少尿型急性肾衰竭：二、非少尿型急性肾衰竭
26、：1.没没有有少少尿尿或或无无尿尿的的表表现现，每每日日尿尿量量常常超超过过800mL；2.血血CRE呈呈进进行行性性升升高高，与与少少尿尿型型相相比比，其其升升高高幅度低；幅度低；3.临临床床表表现现轻轻，进进程程缓缓慢慢。严严重重的的水水、电电解解质质和和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状少见；酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状少见；434.4.感染发生率亦较低；感染发生率亦较低；5.5.需要透析者少，预后相对为好。需要透析者少，预后相对为好。6.6.临床上不可忽视此型肾衰竭。临床上不可忽视此型肾衰竭。44诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1.病史及体格检查：病史及体格检查：需详细询问和
27、记录与需详细询问和记录与ARF相关的病史。相关的病史。（1）肾前性因素：）肾前性因素：（2）肾后性因素：）肾后性因素：（3）肾性因素：）肾性因素：45（4）肾病和肾血管病变：）肾病和肾血管病变：（5）额额前前和和肢肢体体水水肿肿检检查查：可可以以提提示示ARF的的发发生生原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况；原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况；（6）心脏听诊：可了解有无心力衰竭；）心脏听诊：可了解有无心力衰竭；（7）颈静脉充盈程度：能反映中心静脉压的高低。）颈静脉充盈程度：能反映中心静脉压的高低。462.尿量及尿液检查：尿量及尿液检查：（1）尿尿量量：精精确确记记录录每每小小
28、时时尿尿量量，必必要要时时留留置置导导尿尿管；管；（2）尿尿液液物物理理性性状状：尿尿液液颜颜色色：酱酱油油色色-提提示示有有溶溶血血或或软软组组织织严严重重坏坏；尿尿比比重重或或尿尿渗渗透透压压：肾肾性性急急性性肾肾衰衰竭竭通通常常为为等等渗渗尿尿，尿尿比比重重恒恒定定于于1.010-1.014之间；之间；47（3）尿尿常常规规检检查查：颗颗粒粒管管型型-急急性性肾肾小小管管坏坏死死？大大量量蛋蛋白白和和红红细细胞胞管管型型-急急性性肾肾小小球球性性肾肾炎炎？白白细细胞胞管型管型-急性肾盂炎？急性肾盂炎？3.血液检查：血液检查：（1）血血常常规规：嗜嗜酸酸性性细细胞胞明明显显增增多多提提示示
29、急急性性间间质质性肾炎的可能。轻、中度贫血与体液潴留有关；性肾炎的可能。轻、中度贫血与体液潴留有关；48（2）肾肾功功能能：若若每每日日血血BUN升升高高3.6-7.1mmolL，血血CRE升升高高44.2-88.4 molL，则则表表示示有有进进行行性性ARF，或有高分解代谢存在，或有高分解代谢存在;（3）血血清清电电解解质质:血血钾钾大大于于5.5mmolL，少少数数可可正正常常或或偏偏低低；血血钠钠可可正正常常或或偏偏低低；血血磷磷升升高高，血血钙钙降低。降低。（ 4） 血血 pH或或 血血 浆浆 HC03-:血血 pH常常 低低 于于 7.35， HC03- 浓浓 度度 多多 低低 于
30、于 20mmol L， 甚甚 至至 低低 于于13.5mmolL。494.影像学检查影像学检查:主主要要用用于于诊诊断断肾肾后后性性ARF。（1）B超超:可可显显示示双双肾肾、输输尿尿管管、膀膀胱胱、前前列列腺腺，有有无无结结石石、肿肿瘤瘤以以及及肾肾积水等；积水等；ST50（2）KUB、IVP、CT、MRI:可可发发现现尿尿路路结结石石；如如怀怀疑疑尿尿路路梗梗阻阻，可可作作逆逆行行尿尿路路造造影影，输输尿尿管管插插管管既既可可进进一一步步确确定定梗梗阻阻又又有有治治疗疗作作用用;声声影影KUBIVP右肾积水右肾积水结石结石结石结石肾积水肾积水513.X3.X线线或或放放射射性性核核素素检检
31、查查: :可可发发现现肾肾血血管管有有无无阻阻塞塞，确确诊诊则则需需行行肾肾血血管管造造影影，但但应应特特别别注注意意造造影影剂剂肾肾毒性。毒性。52肾动脉树5354尿少，血肌酐尿少，血肌酐中心静脉压（中心静脉压（CVP：5-10cmH2O）低低正常正常高高输液输液有反应有反应无反应无反应甘露醇甘露醇无反应无反应利尿剂利尿剂有反应有反应有反应有反应无反应无反应按按ARF处理处理继续用利尿剂继续用利尿剂继续用继续用5%甘露醇甘露醇继续补液继续补液（输液：（输液：30-60分钟内分钟内250-500ml15%葡萄糖；有反应：尿量超过葡萄糖；有反应：尿量超过40-60ml/h；利尿剂：速尿；利尿剂：
32、速尿4mg/kg）【肾前性和肾性肾前性和肾性ARF的鉴别的鉴别】1.补液实验：补液实验：552.血液及尿液检查指标：血液及尿液检查指标：肾前性肾前性ARF与肾性与肾性ARF的鉴别的鉴别项目项目肾前性肾前性ARF肾性肾性ARF尿比重尿比重尿渗透量（压）（尿渗透量（压）（mmol/L）尿钠尿钠(Una)（mmol/L）尿肌酐尿肌酐(Ucr)/血肌酐血肌酐(Pcr)血尿素氮血尿素氮/血肌酐血肌酐滤过钠排泄分数滤过钠排泄分数:FENa（%）肾衰指数肾衰指数(RFI)尿沉渣尿沉渣1.02050010402011透明管型透明管型1.010-1.014202011棕色颗粒管型棕色颗粒管型 FENa=UNa/
33、PNaxUcr/Pcrx100; RFI=Unax(Pcr/Ucr)x100;56治疗治疗1.少尿期治疗：少尿期治疗： （1）限限制制水水分分和和电电解解质质严严格格记记录录24小小时时出出入入量量，量出为入宁少勿多，以免引起水中毒。量出为入宁少勿多，以免引起水中毒。每日补液量每日补液量=显性失水显性失水+非显性失水非显性失水-内生水内生水*显性失水：包括尿量、消化道排出或引流量以及其他途径丢失的液体。*非显性失水：为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般为600-1000mld。*内生水：体内代谢所产生的水分，约400-500mld。57（2）预防和治疗高血钾：）预防和治疗高血钾：高高血血钾钾是是少少
34、尿尿期期最最主主要要的的死死亡亡原原因因。除除了了严严格格控控制制钾钾的的摄摄人人外外，应应减减少少导导致致高高血血钾钾的的各各种种因因素素，如如供供给给足足够够的的热热量量、控控制制感感染染、清清除除坏坏死死组组织、纠正酸中毒、不输库存血等。织、纠正酸中毒、不输库存血等。58当当血血钾钾超超过过5.5mmolL：10葡葡萄萄糖糖酸酸钙钙20ml经经静静脉脉缓缓慢慢注注射射或或加加入入葡葡萄萄糖糖溶溶液液中中滴滴注注，或或以以5碳碳酸酸氢氢钠钠100ml静静脉脉滴滴注注或或25g葡葡萄萄糖糖及及6U胰胰岛岛奉缓慢静脉滴注；奉缓慢静脉滴注；当当血血钾钾超超过过6.5mmolL：有有透透析析指指征
35、征。可可口口服服钠型或钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排体外。钠型或钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排体外。59（3）维持营养和供给热量：）维持营养和供给热量：目目的的是是减减少少蛋蛋白白分分解解代代谢谢至至最最低低程程度度，减减缓缓BUN和和CRE的升高减轻代谢性酸中毒和高血钾。的升高减轻代谢性酸中毒和高血钾。不不必必过过分分限限制制口口服服蛋蛋白白质质，每每天天摄摄人人40g蛋蛋白白质并不加重氮质血症。同时注意维生素的补充。质并不加重氮质血症。同时注意维生素的补充。 60（4）纠正酸中毒：）纠正酸中毒：ARF所致之酸中毒往往并不需要紧急处理。在所致之酸中毒往往并不需要紧急处理。在血浆血浆HCO
36、3-低于低于15mmolL时才应用碳酸氢盐时才应用碳酸氢盐治疗。治疗。严重酸中毒的最佳治疗方法，是血液透析严重酸中毒的最佳治疗方法，是血液透析。（5）严格控制感染：）严格控制感染：应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。并根据其半衰期调整用量和治疗次数。61 （6）血液透析（）血液透析（henxxtialysis):优优点点：是是能能快快速速清清除除过过多多的的水水分分、电电解解质质和和代代谢产物。谢产物。缺缺点点：是是需需要要建建立立血血管管通通路路，抗抗凝凝治治疗疗会会加加重重出出血血倾倾向向，透透析析对对血血液液动
37、动力力学学有有影影响响，需需特特殊殊设设备备。62 输液输液肝素肝素过滤器过滤器置置换换液液过过滤滤液液血液透析基本原理血液透析基本原理63血液透析适应症：血液透析适应症：血肌酐超过血肌酐超过442molL；血钾超过血钾超过6.5mmolL；严重代谢性酸中毒；严重代谢性酸中毒；尿毒症症状加重；尿毒症症状加重；出现水中毒症状和体征。出现水中毒症状和体征。内瘘内瘘外瘘外瘘642.多尿期的治疗：多尿期的治疗：治疗原则治疗原则:保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。
38、生。当尿量超过当尿量超过1500ml时，可酌量口服钾盐；当尿量时，可酌量口服钾盐；当尿量超过超过3000ml时，应补充时，应补充3-5g。此时，应适当补充胶。此时，应适当补充胶体，以提高胶体渗透压。体，以提高胶体渗透压。65预防预防1 1高高危危因因素素: : 包包括括严严重重创创伤伤、较较大大的的手手术术、全全身身性性感感染染、各各种种因因素素引引起起的的持持续续性性低低血血压压以以及及肾肾毒毒性性物物质质，均均应应及及时时处处理理、预预防防或或减减轻轻这这些些因因素素的的影影响响，以免引起肾缺血和中毒以免引起肾缺血和中毒; ;2 2纠纠正正水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡失失调调及及
39、时时正正确确的的抗抗休克治疗。休克治疗。663对对严严重重软软组组织织挤挤压压伤伤及及误误输输异异型型血血，在在处处理理原原发发病病同同时时，应应用用5碳碳酸酸氢氢钠钠250ml碱碱化化尿尿液液，并并应应用用甘甘露露醇醇防防止止血血红红蛋蛋白白、肌肌红红蛋蛋白白阻阻塞塞肾肾小小管管或或其其他肾毒素损害肾小管上皮细胞。他肾毒素损害肾小管上皮细胞。4在在进进行行影影响响肾肾血血流流的的手手术术前前，应应扩扩充充血血容容量量，术术中中及及术术后后应应用用甘甘露露醇醇或或呋呋塞塞米米(速速尿尿)，以以保保护护肾肾功能。功能。675出出现现少少尿尿时时可可应应用用补补液液试试验验，既既能能鉴鉴别别肾肾前
40、前性性和和肾肾性性ARF，又又可可能能预预防防肾肾前前性性ARF发发展展为为肾肾性性ARF。68急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）69概概念念 急急 性性 呼呼 吸吸 窘窘 迫迫 综综 合合 征征 (acute respiratorydistresssyndrome，ARDS):是是因因肺肺实实质质发发生生急急性性弥弥漫漫性性损损伤伤而而导导致致的的急急性性缺缺氧氧性性呼呼吸吸衰衰竭竭，临临床床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 70病病因因1.直直接接原原因因:
41、包包括括误误吸吸综综合合征征、溺溺水水(淡淡水水、海海水水)、吸吸人人毒毒气气或或烟烟雾雾、肺肺挫挫伤伤、肺肺炎炎及及机机械械通通气气引引起起的肺损伤。的肺损伤。2.间间接接原原因因:包包括括各各类类休休克克、脓脓毒毒症症(sepsis)、急急性性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。71病病理理生生理理改改变变:非非心心源源性性肺肺水水肿肿即即漏漏出出性性肺肺水水肿肿是是ARDS特征性病理改变。特征性病理改变。由于各种诱发病因导致肺泡上由于各种诱发病因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤损伤使肺泡使肺泡- -毛细血管
42、膜的通透性增毛细血管膜的通透性增加加体液和血浆蛋白渗出血管外至体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内肺间质和肺泡腔内 形成非心源形成非心源性肺水肿性肺水肿72临床表现临床表现一一般般在在原原发发病病后后1272小小时时发发生生。常常以以严严重重的的呼吸困难和顽固性低氧血症为主要表现。呼吸困难和顽固性低氧血症为主要表现。任任何何能能引引起起混混合合静静脉脉血血氧氧饱饱和和度度降降低低的的因因素素，如如氧氧消消耗耗增增加加、心心输输出出量量降降低低或或血血红红蛋蛋白白减减少少等等，都可加重低氧血症。都可加重低氧血症。73 X线线显显示示双双肺肺有有弥弥漫漫性性片片状状浸浸润润和和非非心心源源性
43、性肺肺水水肿肿。早早期期的的肺肺顺顺应应性性变变化化不不大大，发发病病后后一一周周内内肺肺顺顺应应性性明明显显降降低低，死死腔腔通通气气也也显显著著增增加加，并并可可出出现现进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功能障碍。进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功能障碍。一一般般在在2周周后后开开始始逐逐渐渐恢恢复复，24周周内内的的死死亡亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和率最高，致死原因多为难以控制的感染和MODS。74间接原因引起的间接原因引起的ARDSARDS，临床过程可分为四期，临床过程可分为四期：75治疗原则治疗原则1原原发发病病的的治治疗疗：应应重重视视相相关关的的原原发发疾疾病病的
44、的控控制制和和治治疗疗，以以预预防防急急性性肺肺损损伤伤/急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征（ALIANDS）的的发发生生和和发发展展。尤尤其其是是对对全全身身感感染染的的控控制制和和纠纠正正低低血血容容量量导导致致的的组组织织灌灌注注不不足足，对对于于预防和治疗预防和治疗ARDS是十分重要的。是十分重要的。76（1）全全身身性性感感染染：可可引引起起全全身身性性炎炎性性反反应应综综合合征征，是是导导致致ARDS的的主主要要原原因因之之一一。必必须须积积极极有有效效地地控控制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素。制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素。（2）组组织织灌灌注注不不足足：可可引引起起
45、全全身身性性组组织织缺缺血血缺缺氧氧，是是引引起起肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜通通透透性性增增加加的的原原因因。在在ARDS发发生生之之前前常常常常存存在在低低血血容容量量、组组织织灌灌注注减减少少、氧供和氧耗不足。氧供和氧耗不足。772循环支持治疗：循环支持治疗：循循环环支支持持治治疗疗的的目目的的应应为为恢恢复复和和提提高高组组织织器器官官的的氧氧供供和和氧氧耗耗，即即血血液液氧氧合合充充分分动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度(Sa02)90和增加心输出量和增加心输出量(CO)。78为达到此目的需要做如下处理：为达到此目的需要做如下处理：先应通过体液治疗以提高有效循环血容量；先应通过体液治疗以
46、提高有效循环血容量；应用正性肌力药物来增加应用正性肌力药物来增加CO和心脏指数和心脏指数(CI)；为为维维持持组组织织灌灌注注所所需需要要的的灌灌注注压压，应应适适当当使使用用血血管活性药物以维持收缩压在管活性药物以维持收缩压在100mmHg以上；以上；加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。79因因此此，在在早早期期主主张张积积极极补补充充血血容容量量，保保证证组组织织的的灌灌流流和和氧氧供供，促促进进受受损损组组织织的的恢恢复复。但但在在晚晚期期应应限限制制入入水水量量并并适适当当用用利利尿尿剂剂，以以降降低低肺肺毛毛细细血血管管内内静静水水L或或许许对
47、对减减少少血血管管外外肺肺水水(EVLW)和和减减轻轻肺肺间间质质水水肿肿有有利利。应应加加强强对对循循环环功功能能的的监监测测，最最好好放放置置Swan-Ganz漂漂浮浮导导管管，监监测测全全部部血血流流动动力力参参数数以以指指导治疗。导治疗。803呼吸支持治疗：呼吸支持治疗：主主要要的的方方法法是是用用呼呼吸吸机机和和氧氧气气，施施行行定定容容、定定压压的的人人工工呼呼吸吸，以以纠纠正正低低氧氧血血症症和和改改善善肺肺泡泡换换气气功功能。能。机机械械通通气气是是治治疗疗通通气气功功能能障障碍碍和和呼呼吸吸衰衰竭竭的的有有效效方方法法，也也是是ARDS重重要要的的支支持持治治疗疗措措施施。通
48、通过过改改善善气气体体交交换换和和纠纠正正低低氧氧血血症症，为为原原发发病病的的治治疗疗赢赢得时间。得时间。814肺血管舒张剂的应用：肺血管舒张剂的应用：严严重重的的ARDS常常伴伴有有肺肺动动脉脉高高压压，低低氧氧血血症症也也主主要要因因静静脉脉掺掺杂杂和和分分流流增增加加所所致致。应应用用血血管管舒舒张张药药降低肺动脉压和静脉掺杂有利于改善低氧血症。降低肺动脉压和静脉掺杂有利于改善低氧血症。经经呼呼吸吸道道途途径径给给予予一一氧氧化化氮氮(NO)或或前前列列腺腺素素E1(PGEI)，可可选选择择性性地地舒舒张张有有通通气气功功能能肺肺泡泡的的血血管管，并并有有明明显显的的抗抗炎炎性性作作用
49、用，对对降降低低肺肺动动脉脉压压、分分流量和死腔通气有一定效果。流量和死腔通气有一定效果。825体体位位治治疗疗：由由仰仰卧卧位位改改变变为为俯俯卧卧位位，可可使使75ARDS病人的氧合改善病人的氧合改善(开放肺效果开放肺效果)。6营营养养支支持持：多多数数ARDS病病人人都都处处在在高高代代谢谢状状态态，营养支持应尽早开始，最好用肠道营养。营养支持应尽早开始，最好用肠道营养。7糖糖皮皮质质激激素素的的应应用用：糖糖皮皮质质激激素素可可抑抑制制肺肺的的炎炎性反应及纤维化。性反应及纤维化。83应激性溃疡应激性溃疡（Stressulser）84概概念念应应激激性性溃溃疡疡(stressulcer)
50、是是继继发发于于创创伤伤、烧烧伤伤、休休克克和和其其他他严严重重的的全全身身病病变变，如如心心肌肌梗梗死死等等的的一一种种胃胃、十十二二指指肠肠粘粘膜膜病病变变，病病变变过过程程可可出出现现粘粘膜膜急急性性炎炎症症、糜糜烂烂或或溃溃疡疡，主主要要表表现现为为消消化化道道大大出出血血或或穿穿孔。孔。85病因病因 应激性溃疡常见于以下外科疾病：应激性溃疡常见于以下外科疾病：1.1.感感染染性性疾疾病病: :全全身身严严重重感感染染、重重度度感感染染性性休休克克、重重要要脏脏器器的的功功能能衰衰竭竭等等，治治疗疗过过程程中中或或治治疗疗后后均均可可能发生应激性溃疡。能发生应激性溃疡。862.非非感感
51、染染性性疾疾病病：严严重重烧烧伤伤、战战伤伤、创创伤伤大大出出血血、各各种种非非感感染染性性休休克克，可可继继发发十十二二指指肠肠、胃胃粘粘膜膜炎炎症症或或溃溃疡疡，又又称称为为柯柯林林溃溃疡疡；颅颅脑脑损损伤伤、颅颅内内手手术术或或脑脑病病变变，同同样样可可继继发发食食管管、胃胃及及十十二二指指肠肠炎炎症症或或溃溃疡，又称为疡，又称为库欣库欣(Cushing)溃疡溃疡；3.医医院院性性因因素素：大大手手术术、麻麻醉醉并并发发症症、持持续续全全胃胃肠肠外营养、心肺复苏后等。外营养、心肺复苏后等。87发病机制发病机制应应激激性性溃溃疡疡的的发发病病主主要要与与胃胃肠肠粘粘膜膜缺缺血血和和胃胃酸酸
52、存在有关。存在有关。任任何何对对机机体体的的严严重重打打击击都都时时能能引引起起内内脏脏血血管管收收缩缩、血血流流减减少少，导导致致胃胃肠肠粘粘膜膜缺缺血血，粘粘膜膜微微循循环环障障碍碍、能能量量不不足足、渗渗透透性性增增加加，抗抗酸酸的的能能力力下下降降；缺缺血血能能使使胃胃粘粘膜膜分分泌泌碳碳酸酸氢氢盐盐减减少少，中中和和胃胃酸酸的的能能力力减减低低；胃胃粘膜屏障因胆汁反流遭受进一步破坏。粘膜屏障因胆汁反流遭受进一步破坏。88病理病理 本本病病的的病病变变主主要要见见于于胃胃，可可分分散散在在胃胃的的各各部部分分；一一部部分分病病变变侵侵及及十十二二指指肠肠；少少数数可可累累及及食食管管。
53、粘粘膜膜先先有有点点状状苍苍白白区区，继继而而充充血血、水水肿肿、发发生生糜糜烂烂和和浅浅的的溃溃疡疡；病病变变加加重重时时侵侵及及粘粘膜膜下下，发发生生程程度度不不等等的的出出血血，甚甚至至可可破破坏坏胃胃壁壁全全层层而而发发生生穿穿孔孔，导致急性腹膜炎。导致急性腹膜炎。89临床表现临床表现 本本病病无无明明显显胃胃肠肠道道症症状状，重重症症病病人人出出现现呕呕血血或或排排柏柏油油样样大大便便，即即应应考考虑虑为为应应激激性性溃溃疡疡。反反复复、大大量量出出血血可可导导致致休休克克、贫贫血血。如如溃溃疡疡发发生生穿穿孔孔，可可有有腹膜炎表现。腹膜炎表现。本本病病常常继继发发于于危危重重病病或
54、或大大手手术术后后，易易被被原原发发病病掩掩盖盖症症状状而而被被忽忽视视。胃胃镜镜检检查查可可见见散散在在出出血血点点或或溃疡。溃疡。90预预防防预预防防应应激激性性溃溃疡疡首首先先应应积积极极治治疗疗原原发发病病，如如治治疗疗脓脓毒毒症症、纠纠正正休休克克，大大出出血血时时适适当当输输血血补补充充营营养养等等。可可使使用用氢氢氧氧化化铝铝凝凝胶胶、H2受受体体拮拮抗抗剂剂如如雷雷尼尼替替丁丁、质质子子泵泵抑抑制制剂剂如如奥奥美美拉拉唑唑以以维维持持胃胃液液的的pH4，胃胃肠肠减减压压抽抽出出胃胃液液可可吸吸除除损损害害粘粘膜膜的的H+及胆汁，减低胃张力以改善胃壁血运。及胆汁，减低胃张力以改善
55、胃壁血运。91治疗治疗大大出出血血病病人人需需补补充充血血容容量量，应应用用止止血血药药物物并并加加强强监测。监测。非手术治疗包括：非手术治疗包括：经经较较粗粗鼻鼻胃胃管管以以冷冷冻冻盐盐水水洗洗胃胃，目目的的是是洗洗去去血血凝凝块、吸出反流到胃内的胆汁及胰液，避免胃扩张；块、吸出反流到胃内的胆汁及胰液，避免胃扩张；通过内镜作电凝或激光止血治疗；通过内镜作电凝或激光止血治疗；92选选择择性性腹腹腔腔动动脉脉(胃胃左左动动脉脉)插插管管注注入入垂垂体体后后叶叶加加压素或其他血管收缩药物；压素或其他血管收缩药物；静静滴滴生生长长抑抑素素能能减减少少胃胃肠肠血血流流、抑抑制制胃胃酸酸分分泌泌，使喇前
56、列腺索能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜；使喇前列腺索能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜；静静滴滴雷雷尼尼替替丁丁或或奥奥美美拉拉唑唑抑抑制制胃胃酸酸分分泌泌，使使胃胃内内pH升升高高，可可防防止止血血激激竹竹溃溃疡疡再再出出血血，奥奥美美拉拉唑唑比比雷雷尼替丁的作用更持久。尼替丁的作用更持久。93手术治疗手术治疗对非手术治疗无效的持续出血，或合并穿孔时，对非手术治疗无效的持续出血，或合并穿孔时，需手术治疗。除修补穿孔手术外，止血手术除采用需手术治疗。除修补穿孔手术外，止血手术除采用缝合止血法止血外，可作胃切除术，常用的有双侧缝合止血法止血外，可作胃切除术，常用的有双侧迷走神经干切断加远端胃切除术等。迷走神经干切断加远端胃切除术等。94
