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1、糖尿病胃轻瘫 杨阔糖尿病胃轻瘫糖尿病性胃轻瘫(DGP) 是糖尿病患者常见的慢性消化道并发症。主要特点：胃动力下降, 胃排空延迟, 胃电节律紊乱, 导致胃潴留。常见症状：早饱、恶心、腹胀、呕吐、食欲不振, 也可仅有胃动力障碍而无明显症状。临床表现近端胃张力性收缩减弱, 容受性舒张功能下降;胃窦收缩幅度降低, 频率减少;胃推进性蠕动减慢或消失;胃固体和液体排空延迟; 移行性运动复合波(migrating motor complex, MMC) 相缺如或幅度明显降低; 幽门功能失调, 紧张性和时相性收缩频率增加; 胃电节律紊乱; 胃扩张感觉阀值降低, 造成餐后胃运动异常。移行性复合运动的概念概念拆分
2、及故名思意：移行性代表一种向前的推进行运动复合非单消化道的单一运动如小肠分节运动、大肠袋装往返、单一蠕动等。在清醒空腹状态下胃肠出现静息与收缩循环往复的周期性运动。移行性复合运动的两特点：时相性及移行性时相表时相表相为间断蠕动期，胃肠偶出现间断性收缩，胃基本无运动，各运动之间不具有明显传递性 。相是胃肠不规则收缩期，这一阶段胃肠开始有散发的蠕动收缩波，具有推进性，并逐渐增强活跃。（小于2/min in theantrum and ,小于10/min in the duodenum.）相是胃肠规则的强烈收缩期，至少有2个相邻侧孔连接传感器发生持续30s以上成簇的、连续有节律，且同一测压孔记录为波
3、形大小、频率一致时相波。胃3次/min，十二指肠12次/min相为收缩消退期，活跃渐减弱，无节律，过渡至1相静息期。 图例所标为最大值Yvette C. Luiking,Migrating motor complex cycle duration is determined by gastric or duodenal origin of phase III，Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 275:G1246-G1251, 1998.周吕，基础医学与临床，1999，19(2)，97-98移行性复合运动的两特点：时相性及移行性移行性： MMC的第相
4、蠕动收缩波可以从胃体移行至胃窦十二指肠空肠回肠。MMC 相以每分钟5一10cm的速度向远端扩布，约90min后可到达回肠末端。当一个收缩波到达回肠末端时，另一个收缩波又在胃和十二指肠出现。有时收缩波从胃并不扩布到回肠，而是在近端小肠就消失了。见右图。 Yvette C. Luiking,Migrating motor complex cycle duration is determined by gastric or duodenal origin of phase III，Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 275:G1246-G1251, 199
5、8.移行性复合运动的两特点：时相性及移行性移行性复合运动的意义1.MMC起胃肠“清道夫清道夫”的作用（大块食物、胆汁）2.MMC促进胃、幽门、小肠和胆道运动的协调性协调性3.MMC为消化期消化期作准备（联系机械和化学）4.MMC可防止胃肠道细菌细菌过度增长5.MMC发出饥饿信号饥饿信号 Gareth J. Sanger1, Per M. Hellstr.m2 and Erik N.slund3 _ The hungry stomach: physiology, disease, and drug development opportunities , frontier in pharmacol
6、ogy, Review Article ,2011.2.18 移行性复合运动的启动及调节因素启动因素启动因素70年代末期，提出胃动素胃动素波动释放的峰值与MMC相出现一致，90年代再次证明胃动素对胃MMC影响在于直接通过胃肌间神经元的胃动素受体起作用。其后发现了胃动素神经元及神经纤维。调节因素调节因素肠神经系中的5-HT5-HT是调控MMC周期及相扩布的重要神经递质。亦有人提出MMC相时，血中5-HT的释放高峰先于胃动素出现。而抑制信使物质NONO（CNS、ENS均存在）被研究表明其为维持小肠相的重要递质。移行性复合运动的启动及调节因素MMC被指与以下激素：胃动素（+）、ghrelin(+)、
7、胰岛素(postprandial)、乙酰胆碱、降钙素、神经降压素(postprandial)、P物质(+)、胰多肽(+)、生长激素释放激素、前列腺素、促胰液素(-)、缩胆囊素(postprandial)、5-羟色胺(+)、多巴胺、去甲肾上腺素(+)、阿片类(+)、肠血管活性肽(-)、蛙皮素(postprandial)、一氧化氮(-)。分别来自中枢、周围、肠神经系统的神经递质及各种肠腔粘膜所分泌的物质。G LINDBERG,Nitric oxide and the migrating motor Complex, Division of Gastroenterology and Hepatolo
8、gy, Gut 1999;44:67静脉给予胃动素、红霉素（分子结构类似胃动素）或是ghrelin能够激发MMCIII相在胃窦部的发生，但如果切除了迷走神经，胃的MMC规律模式就被废除了，然小肠的仍然存在。静脉给予无羟色胺或者生长激素抑制素能够激发MMCIII相在十二指肠部的发生。Tetsuro Ohno, EritoMochiki, and Hiroyuki KuwanoThe Roles of Motilin and Ghrelin in GastrointestinalMotility，Hindawi Publishing Corporation International Journa
9、l of Peptides Volume 2010,2-6Eveline Deloose，Pieter JanssenThe，migrating motor complex: control mechanisms and its role in health and disease，Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 9, 271-285 (May 2012) |doi:10.1038/nrgastro.2012.57移行性复合运动的启动及调节因素肠神经系统被反复证明是MMC的调节和扩布的机制，并表示具有起搏功能的ICC-MY在MMCs
10、是可以不需要的。予以5-羟色胺受体激动剂能够促进一个早期的MMC肠段的III相，但抑制胃段的III相，并能够抑制红霉素引起的III相，降低血浆生长抑素的浓度。在胃轻瘫、假性肠梗阻、肠道细菌移位时，MMC失去原有规律性。功能性消化不良，研究者指出，其MMC相延长，相部分异常，餐后运动功能部分减弱部分亢进，并与症状评分没有一个有意义的正相关。发病机制1. 神经病变2. Cajal 间质细胞缺失或减少3. 胃平滑肌形态学改变4. 高血糖5. 胃肠激素失调6. 微血管病变神经病变神经病变可能发生于：l自主神经：胃迷走神经损伤被认为在糖尿病性胃轻瘫的发病中起重要作用。l肠神经系统(ENS) ：对消化间期
11、 MMC 起重要调控作用。糖尿病患者 ENS 轴突出现阶段性脱髓鞘改变。l受体和信号转导功能异常Cajal 间质细胞缺失或减少Cajal 间质细胞是胃肠道的起搏细胞, 其不仅能起搏有节律的胃电活动, 还能将产生的电节律传递给平滑肌细胞。张亚萍等应用透射电镜观察糖尿病大鼠肠道 Cajal 间质细胞的超微结构, 发现其与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散, 线粒体肿胀、空泡样变、溶解, 胞质广泛溶解, 细胞器减少, 认为这些结构改变与其功能改变密切相关, Cajal 间质细胞超微结构的变化很可能是糖尿病胃肠功能紊乱的病因之一。张亚萍, 张宽学, 罗金燕, 等. 糖尿病大鼠肠道 Caj
12、al 间质细胞结构变化的研究. 中华内科杂志, 2002, 41 (5):310-312.胃平滑肌形态学改变糖尿病大鼠胃环行肌和纵行肌均变薄, 以纵行肌变薄为著。张亚萍等观察到糖尿病胃肠功能紊乱模型鼠胃窦平滑肌细胞排列紊乱, 胞质大量溶解, 线粒体肿胀、空泡变性。由于肌细胞之间的排列不能协调一致, 同时细胞内线粒体出现病变, 使肌细胞能量供应受到限制, 导致平滑肌协调收缩能力减弱, 引发胃肠功能紊乱。张亚萍, 高革, 张宽学, 等. 糖尿病胃肠功能紊乱模型胃肠道超微结构变化的研究. 临床消化病杂志, 2002, 14(4): 150-152.高血糖血糖增高可抑制胃排空, 而胃排空抑制又使血糖浓
13、度不易控制, 从而形成恶性循环。高血糖能抑制健康人和糖尿病患者消化间期 MMC 的产生, 使 MMC 消失、减弱或发生变异。血糖水平15 mmol/L 可抑制 MMC 相出现, 导致MMC 相缺如。高血糖可诱发胃电节律紊乱, 并降低胃窦部动力。高血糖可减慢正常人固体和液体胃排空速度, 减慢程度与血糖水平有关。高血糖可抑制促胃动力药对胃排空的促进作用, 血糖控制程度与促胃动力药的疗效密切相关胃肠激素失调胃动素: 是一种兴奋胃肠运动的脑肠肽。胃泌素: 主要作用为刺激胃酸分泌、营养和刺激胃窦部运动。血管活性肠肽(VIP) : VIP 是 ENS 的抑制性递质, 对胃体部的阶段性收缩和自发性或由乙酰胆
14、碱诱发的幽门收缩均有抑制作用, 故可抑制胃排空。生长抑素(SS):SS 是一种对胃肠运动具有广泛抑制作用的脑肠肽。P 物质(SP): SP 是一种促进胃肠运动的递质, 对消化道平滑肌具有强烈刺激作用, 可增加胃肠蠕动。生长素(ghrelin): 具有促进胃肠功能的作用。微血管病变糖尿病性微血管病变可见于眼、肾脏、神经等全身多处部位, 也可见于消化道, 可造成局部缺血而致胃壁平滑肌细胞变性, 从而影响平滑肌的正常舒缩功能。微循环障碍会影响自主神经和 ENS 的微循环灌注, 对胃轻瘫的发生、发展可能起促进作用。诊断标准糖尿病病史;存在持续性嗳气、早饱、饱胀、腹痛、厌食、恶心、呕吐等临床症状;内窥镜
15、和钡餐检查排除机械性梗阻;同位素标记试验、胃排空试验、实时B超、胃压测定术、胃电图(EGG)描记技术提示胃排空延迟。DGP 的治疗饮食调理 患者以流质或半流饮食为主，控制糖水平避免其反复波动，因为胃排空速率对于血糖的变化极其敏感。 避免饮酒和吸烟，因为两者都会降低胃窦的收缩功能。DGP 的治疗药物治疗 1.止吐药： 一类常用的止吐药是吩噻嗪类，常用的是丙氯拉嗪。DGP 的治疗药物治疗 2.促胃动力药物： 第一代:盐酸甲氧氯普胺,1964年合成的中枢与外周多巴胺受体拮抗药。 第二代:多潘立酮(吗丁啉),是首个外周多巴胺受体拮抗药。 第三代:西沙必利和莫沙必利,是通过对5-羟色胺(5-HT)不同受
16、体的多重作用来实现促动力作用。 第四代:伊托必利, 通过阻断DA2受体和抑制乙酰胆碱酯酶活性,不仅能刺激乙酰胆碱的释放,还能抑制其降解,从而发挥促胃肠动力作用,尤其对上消化道促动力作用选择性较高。DGP 的治疗药物治疗 2.促胃动力药物： 第一代:盐酸甲氧氯普胺,1964年合成的中枢与外周多巴胺受体拮抗药。 第二代:多潘立酮(吗丁啉),是首个外周多巴胺受体拮抗药。 第三代:西沙必利和莫沙必利,是通过对5-羟色胺(5-HT)不同受体的多重作用来实现促动力作用。 第四代:伊托必利, 通过阻断DA2受体和抑制乙酰胆碱酯酶活性,不仅能刺激乙酰胆碱的释放,还能抑制其降解,从而发挥促胃肠动力作用,尤其对上
17、消化道促动力作用选择性较高。DGP 的治疗药物治疗3.大环内脂类抗生素 如红霉素、阿奇霉素具有促胃动素受体激动剂的活性，因为很快就产生耐药性，所以红霉素通常都是短期使用。DGP 的治疗药物治疗4.三环类抗抑郁剂 有限的数据表明低剂量三环类抗抑郁药可以缓解糖尿病患者的慢性恶心和呕吐症状。DGP 的治疗药物治疗5.注射 A 型肉毒毒素 A 型肉毒毒素是一种细菌毒素，抑制乙酰胆碱的释放，因此肉毒杆菌毒素注射可以缓解胃幽门痉挛。DGP 的治疗胃内安置起搏器 最近 FDA 批准的一项治疗措施是于胃内安置起搏器。在一些开放研究中，平均随访时间3743 年，此法可改善患者的症状( 尤其是恶心和呕吐) ，缩短
18、住院时间，提高患者的生活质量。DGP 的治疗其他治疗措施 对于药物治疗无效的 DGP 患者可以考虑肠内营养，少数患者因为疼痛、胃胀气或继发腹壁感染而不能耐受肠内营养时，可以考虑肠外营养。 中药、针灸与艾灸相结合 对于难治性 DGP 患者：可采用外科手术治疗，如胃底折叠术、幽门成形术。肠气囊肿病 肠气囊肿病肠气囊肿(PCI)又称为囊样肠积气，是胃肠道的黏膜下或浆膜下出现气性囊肿，它可累及从食管至直肠的全部或部分胃肠道，但临床主要发病在小肠和结肠，亦可发生于肠系膜、大网膜、肝胃韧带和其他部位。可导致腹胀、腹泻、腹痛等症状，病因不清，比较罕见。肠气囊肿是以黏膜下或浆膜下含有多个充气性囊肿为特征，气囊
19、肿可多可少，可大可小，如囊肿既小又少可不引起任何症状。但由于肠气囊肿症只15%为原发性，85 %为继发性。在我国多发生于新疆、青海等地。可发生在任何年龄，以3060 岁之间较多见。男女之比3141。临床表现疾病的某一时期，由于囊肿较多可出现发作性腹泻，粪质稀，有较多黏液和气泡，小肠多发气囊肿时，可出现吸收不良综合征表现;患者可有腹部不适或胀痛，伴有便秘或便条变细;严重者，有大的气囊肿可出现不全或完全性肠梗阻;偶尔可发生小肠麻痹、肠套叠或肠扭转;浆膜下气囊肿破裂时，可发生气腹，患者腹部胀满或伴有疼痛，但此时只有气腹体征，而无腹膜炎表现;腹部触诊时偶可触及有弹性的肿块，多在左下腹。发病机制细菌学说
20、：肠壁淋巴管内细菌感染、过度繁殖，产生大量气体（气体培养出产气荚膜状芽孢杆菌），通过肠壁扩散而形成；机械学说：因黏膜损伤，肠内高压时，气体从黏膜裂隙处压入黏膜或浆膜下层而形成气囊；肺部学说：有慢性阻塞性肺部疾病者，气体可能自破裂的肺泡进入纵隔，并沿主动脉及肠系膜血管周围进入肠系膜、胃肠韧带和肠壁浆膜下；营养失调：有学者在动物实验中观察到营养缺乏可导致动物发生肠气囊肿。影像检查（1）腹部平片2/3 的患者可以通过腹平片诊断。采取卧位及直立位平片，摄片前宜清洁灌肠。当气囊小、数量又少时，多无特征性表现。若气囊大而多，尤其位于浆膜下，则可见：充气肠曲的边缘可见聚簇或波浪状的连续囊状透光区，大小不等，
21、自粟粒至葡萄大小，直径通常12cm。气囊破裂形成气腹时，立位片可见膈下游离气体，发生率在小肠型约为15 %，结肠型约为2%。间位肠曲征(Chilaiditis sign)是气腹时气体积于横膈和肝或胃底之间，使膈升高，肝或胃底下降，造成相当大的间隙，充气的肠曲易上升而进入间隙内，形成间位肠曲，气囊肿的肠曲更易形成间位，使肠壁的囊状透光区显示更清晰，此征出现对该病诊断帮助甚大。影像检查(2)钡灌肠可明确气囊肿的分布部位及范围，表现为在充钡肠腔边缘有大小不等的囊状透光区，成串成簇分布，位于肠壁各层，其透光度不同于息肉和肿瘤，如气囊在浆膜下，透光区常位于充钡肠腔轮廓之外缘。若气囊凸入肠腔之内，则在肠腔
22、边缘可见较透亮的息肉样的充盈缺损。影像检查(3)腹部超声 表现为在增厚的肠壁中可见多发和固定的线状或不规则形高回声区。若应用高频超声探头则更加有利于诊断。(4)腹部CT 可显示黏膜下或浆膜下多个囊样透光区，有助于与腹部、盆腔其他疾病鉴别。如应用螺旋CT 多层次扫描，并口服造影剂可提高PCI 的诊断率。结肠镜检查结肠镜可以明确病变性质。可见多个囊状、葡萄状隆起，表面略显苍白而透明囊性病变，大小可以从几毫米到几厘米。通常是软的多发黏膜下病变突入肠腔，颜色可以发白或发蓝，触之软弱而具弹性，活检钳或穿刺针刺破时可以因气流从气囊流出产生尖锐的“嘶”的声音，而后气囊塌陷。伴随感染时囊肿表面及周围黏膜可以出
23、现炎性反应，表现不同程度的充血、水肿、糜烂等。治疗1.病因治疗针对其致病原因，如肺气肿、慢性支气管炎、肠梗阻等进行相应的针对性治疗，是治愈的关键。2.改善营养据报道，加强营养并补充维生素B类药物，可使症状缓解甚至消失，有较好的疗效。3.氧疗给患者连续高浓度的氧气(70%75%)吸入，可使血液内氧分压升高，而置换肠气囊肿内的气体，从而使囊肿消失。4.中药治疗应用大量三七(34.5g/d)及云南白药，口服，每6小时1次)，可能使病变缓慢，这可能是由于大量三七和云南白药有活血化瘀之功效。治疗5.纤维结肠镜下治疗 发现气囊肿后，先用活检钳将气囊肿夹破，然后将内镜微波治疗仪的同轴电缆通过内镜活检孔插入，电极头伸出活检孔34cm，并接触囊肿进行凝固。微波输出功率可用40w，每次23s，治疗后局部黏膜呈灰白色凝固。此法具有组织损伤小、简便、安全等优点。6.外科治疗 对反复出血或不全梗阻的病例，有人主张可手术切除病变的肠段。但应注意，不要用电切，以免气囊肿内气体爆炸。典型病例一般资料 患者，女性，65岁，因“反复上腹部疼痛20年，加重1周”入院，胃镜确诊为十二指肠球部溃疡。因便秘伴粘液便时行肠镜检查时发现横结肠近肝曲可见2*2cm的粘膜囊性隆起，表面血管清晰，边界欠清，经活检钳钳压后质软。考虑为结肠气囊肿。肠镜下照片肠镜下照片肠镜下照片谢谢欣赏！
