病毒性肝炎肝硬化

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1、病毒性肝炎病毒性肝炎一、一、概述概述（一）由一组肝炎病毒（一）由一组肝炎病毒传染病传染病（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎变质性炎（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍功障碍（四）（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等二、基本病变二、基本病变（一）肝细胞变性坏死（一）肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接

2、坏死。死，碎片状坏死，桥接坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。肝细胞变性肝细胞变性 胞胞浆浆疏松化、气球疏松化、气球样变样变溶解坏死溶解坏死 多见多见 嗜酸性嗜酸性变变嗜酸性坏死嗜酸性坏死 少见少见 点状坏死点状坏死Spottynecrosis嗜酸性坏死嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis碎片状坏死碎片状坏死Piecemealnecrosis桥桥接坏死接坏死Bridgingnecrosis溶解性坏死溶解性坏死Lyticnecrosis肝细胞坏死肝细胞坏死.点

3、状坏死点状坏死 Spotty necrosis 一个至几个肝一个至几个肝细细胞坏死胞坏死 伴有炎伴有炎细细胞浸胞浸润润.嗜酸性坏死嗜酸性坏死 Acidophilic necrosis 散在散在单单个或几个肝个或几个肝 细细胞坏死胞坏死 嗜酸性嗜酸性变发变发展而来展而来 嗜酸性小体嗜酸性小体 嗜酸性小体嗜酸性小体.碎片状坏死碎片状坏死 Piecemeal necrosis 概念概念坏死的肝坏死的肝细细胞呈胞呈带带片状片状或灶状或灶状连结连结状，常状，常见见于于小叶周小叶周边边肝肝细细胞界板，胞界板，伴炎伴炎细细胞浸胞浸润润。.桥接坏死桥接坏死 Bridging necrosis概念概念位于中央位

4、于中央V V与与汇汇管区之管区之间间或两个中央或两个中央V V及两及两个个汇汇管区之管区之间间的肝的肝细细胞胞带带状融合性坏死。状融合性坏死。 .溶解性坏死溶解性坏死 Lytic necrosis 最多最多见见 高度气球高度气球样变发样变发 展，属液化性坏死展，属液化性坏死 见见于重型肝炎于重型肝炎 变变性不明性不明显显 坏死坏死严严重重（二）炎细胞浸润：（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、主要是淋巴细胞、单核细胞。单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。1.肝窦肝窦kupffer细胞增生肥大：细胞增生肥大：属性：肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应属性：肝内单核

5、巨噬细胞系统的炎性反应部位：肝血窦部位：肝血窦功能：吞噬和调节免疫反应功能：吞噬和调节免疫反应增生：梭形或多角形，浆多，突出窦壁或自壁增生：梭形或多角形，浆多，突出窦壁或自壁上脱入窦内成游走的吞噬细胞上脱入窦内成游走的吞噬细胞2.间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润反复发生严重坏死时大量成纤维细胞增生反复发生严重坏死时大量成纤维细胞增生可发展成肝纤维化及肝硬化。可发展成肝纤维化及肝硬化。3.肝细胞再生：肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近肝细胞可分裂再生肝细胞坏死时，邻近肝细胞可分裂再生而修复。而修复。再生肝

6、细胞体积较大，核大染色深，可再生肝细胞体积较大，核大染色深，可有双核。有双核。临床病理类型：临床病理类型： 病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性急性慢性慢性 轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 重度慢性肝炎重度慢性肝炎重度慢性肝炎重度慢性肝炎 普通型普通型重型重型急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎中度慢性肝炎中度慢性肝炎中度慢性肝炎三、临床病理类型三、临床病理类型（一）急性

7、普通型肝炎（一）急性普通型肝炎.急性轻型肝炎：急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。坏死。肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 n急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-点状坏死点状坏死转归：转归：1）多数可在半年内逐渐恢复（甲）。）多数可在半年内逐渐恢复（甲）。2）部分乙肝和丙肝常需半年至一年才恢）部分乙肝和丙肝常需半年至一年才恢复。复。3）乙型肝炎有）乙型肝炎有5-10%转为慢性，极少转为慢性，极少数（约数（约1%）发展为急性重型肝炎。）发展为急性重型肝炎。丙型肝炎丙型肝炎50%转为慢性。转为慢性。（二）（二）慢性普通型

8、肝炎慢性普通型肝炎. .轻度慢性肝炎：轻度慢性肝炎： （1 1）肝细胞变性坏死较轻）肝细胞变性坏死较轻: : 轻度碎片坏死轻度碎片坏死 （2 2）汇管区纤维增生）汇管区纤维增生, ,慢性炎细胞浸润明显慢性炎细胞浸润明显 （3 3）小叶结构基本完整）小叶结构基本完整中度慢性肝炎：中度慢性肝炎：（1 1）坏死明显）坏死明显: : 灶状坏死，带状坏死，灶状坏死，带状坏死， 中度碎片坏死及中度碎片坏死及桥接坏死桥接坏死（2 2）肝小叶内有纤维间隔形成）肝小叶内有纤维间隔形成（3 3）小叶结构大部分保存）小叶结构大部分保存 重度慢性肝炎重度慢性肝炎 1 1）肝细胞坏死较严重）肝细胞坏死较严重: : 重度

9、碎片坏死及重度碎片坏死及 大范围桥接坏死大范围桥接坏死; ; 2 2）肝细胞不规则再生）肝细胞不规则再生; ; 3 3）纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸）纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸 展，形成纤维间隔分割小叶结构展，形成纤维间隔分割小叶结构; ; 4 4）晚期则假小叶形成）晚期则假小叶形成( (早期肝硬化早期肝硬化) )。重度慢性肝炎重度慢性肝炎 （三）重型病毒性肝炎（三）重型病毒性肝炎急性重型肝炎：急性重型肝炎： 少见、暴发型、起病急、发展快、少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。病死高。肉眼：肝体积显著缩小，重量至肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩克，质软，被膜皱

10、缩光镜：肝细胞广泛光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇充血、出血，汇管区、小叶区管区、小叶区淋巴细胞、巨噬淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再细胞；肝细胞再生：不明显。生：不明显。结局结局n大多短期内死亡大多短期内死亡n少数迁延为亚急性重型肝炎少数迁延为亚急性重型肝炎. .亚急性重型肝炎：亚急性重型肝炎： 肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩表面见粟粒大肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色光镜：光镜：新

11、旧不等的大片状肝新旧不等的大片状肝细胞坏死；细胞坏死；肝细胞结节状再生；肝细胞结节状再生；网状支架塌陷及纤维网状支架塌陷及纤维化化肝细胞再生失去肝细胞再生失去依托；依托；炎细胞浸润；炎细胞浸润；四、临床病理联系四、临床病理联系1.肝大、肝区疼痛肝大、肝区疼痛2.消化道症状消化道症状3.肝功能异常：谷丙转氨酶（肝功能异常：谷丙转氨酶（GPT）胆红素代谢胆红素代谢黄疸黄疸合成多种凝血因子合成多种凝血因子出血出血解毒解毒肝性脑病肝性脑病肝肾综合症肝肾综合症五、结局五、结局1.自（治）愈自（治）愈2.迁延不愈迁延不愈3.恶化恶化4.死亡原因死亡原因肝肝 硬硬 化化肝肝细细胞弥漫胞弥漫变变性坏死性坏死

12、纤维组织纤维组织增生增生 肝肝细细胞胞结节结节状再生状再生肝小叶肝小叶结结构改建构改建 肝血液循肝血液循环环途径改建途径改建门门静脉高静脉高压压症症 肝功能不全肝功能不全变变硬硬变变小小变变形形各种原因各种原因 损伤损伤与修复反复交替与修复反复交替 一、概念一、概念 二、病因和发病机制二、病因和发病机制1.病因病因（1）病毒性肝炎：乙型，）病毒性肝炎：乙型，76.7慢性丙型慢性丙型20-30（2）慢性酒精中毒）慢性酒精中毒（3）营养缺乏：脂肪变性）营养缺乏：脂肪变性（4）毒物中毒：砷、四氯化碳）毒物中毒：砷、四氯化碳 肝肝细细胞胞变变性性， 坏死坏死网状网状纤维纤维塌陷、塌陷、 融合融合成成纤

13、维细纤维细胞增生胞增生胶原胶原纤维纤维增生增生肝小叶肝小叶 残余肝残余肝细细胞胞结节结节状再生状再生 肝硬化肝硬化 2.发发病机制病机制 肝小叶改建、血循改建肝小叶改建、血循改建portal cirrhosisportal cirrhosis 三三、分分类类 按病因分按病因分类类： 病毒性肝炎性、病毒性肝炎性、 酒精性、酒精性、 胆汁性、胆汁性、 淤血性、淤血性、 寄生虫性、寄生虫性、 隐隐源性源性. . 按形按形态态分分类类： 小小结节结节型（型（3cm3cm） 大大结节结节型（型（3cm3cm） 大小大小结节结节混合型混合型 结结合病因及病合病因及病变变分分类类： 门门脉性、脉性、 坏死后

14、性、坏死后性、 胆汁性、胆汁性、 淤血性、淤血性、 寄生虫性、寄生虫性、 色素性色素性 （一）（一）门门脉性肝硬化脉性肝硬化 1.1.病因病因 （1 1）病毒性肝炎）病毒性肝炎: :乙型及丙型乙型及丙型 （2 2）慢性酒精中毒）慢性酒精中毒 （3 3）化学毒物）化学毒物: :杀杀虫虫剂剂、CCLCCL4 4等等 （4 4）营营养缺乏养缺乏: :胆碱、蛋氨酸胆碱、蛋氨酸2.2.病病变变 （1 1）肉眼：）肉眼： 早中期：外早中期：外观观改改变变不明不明显显； 晚期：晚期：变变小、小、变轻变轻、变变硬；硬； 表面表面 弥漫弥漫颗颗粒状粒状结节结节，1.0cm 1.0cm （苦瓜皮（苦瓜皮样样外外观

15、观） 切面切面观观 结节结节大小相近，呈黄褐色（脂大小相近，呈黄褐色（脂 变变）或黄）或黄绿绿色（淤胆）；色（淤胆）；纤维间纤维间 隔薄，厚薄均匀：隔薄，厚薄均匀：（2 2）镜镜下下 ）假小叶假小叶形成：增生形成：增生纤维组织纤维组织将再生肝将再生肝细细 胞胞结节结节分割包分割包围围成大小不等、成大小不等、圆圆形或卵形或卵 圆圆形的肝形的肝细细胞胞团团。 中央中央V：偏位、缺如、俩以上：偏位、缺如、俩以上假小叶假小叶肝细胞排列紊乱，变性再生细胞肝细胞排列紊乱，变性再生细胞包含汇管区包含汇管区 纤维结缔组织增生纤维结缔组织增生间质间质炎细胞浸润炎细胞浸润小胆管增生小胆管增生假小叶形成假小叶形成

16、1 1）门门脉高脉高压压症症(portal hypertension) (portal hypertension) a a 脾脾肿肿大大脾亢脾亢 b b 胃胃肠肠道淤血、水道淤血、水肿肿食欲食欲 c c 腹水腹水 d d 侧侧支循支循环环形成形成 （）（）临临床病理床病理联联系系 侧侧支循支循环环形成形成 ： 食管下段静脉食管下段静脉丛丛曲曲张张破裂大出血破裂大出血 直直肠肠静脉静脉丛丛曲曲张张破裂破裂便血便血贫贫血血 脐脐周及腹壁静脉曲周及腹壁静脉曲张张“海蛇海蛇头头”现现象象 门门静脉静脉压压力增高力增高 假小叶、假小叶、纤维纤维化化压压迫迫 小叶下静脉、中央静脉小叶下静脉、中央静脉 肝静

17、脉肝静脉窦窦门门静脉回流受阻静脉回流受阻 肝肝动动脉和脉和门门静脉静脉 异常吻合异常吻合 门门脉高脉高压压症症 门门脉高脉高压压的机理的机理2)2)肝功能不全肝功能不全(hepatic failure) (hepatic failure) 1 1、睾丸萎、睾丸萎缩缩、男性乳腺、男性乳腺发发育育 2 2、蜘蛛状血管痣、蜘蛛状血管痣 3 3、出血、出血倾倾向向 4 4、黄疸、黄疸 5 5、肝昏迷、肝昏迷 ( (二二) )坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 1.1.病因：病因： 亚亚急性重型肝炎急性重型肝炎 药药物及化学物物及化学物质质中毒中毒 2.2.病病变变 （1 1）肉眼：）肉眼： 肝不肝不对对称称

18、缩缩小（左叶）、重量减小（左叶）、重量减轻轻、质质 地地变变硬；硬； 表面粗大表面粗大结节结节, , 大者可达大者可达6cm ,6cm ,切面切面结结 节节大小不等，呈黄大小不等，呈黄绿绿或黄褐色，或黄褐色， 纤维纤维 间间隔厚且厚薄不一。隔厚且厚薄不一。坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化（2 2）镜镜下：下： ）假小叶形成）假小叶形成( (纤维间纤维间隔隔较宽较宽，且厚薄不均，且厚薄不均) )； ）肝）肝细细胞有不同程度的胞有不同程度的变变性和胆色素沉着；性和胆色素沉着； ）炎）炎细细胞浸胞浸润润及小胆管增生及小胆管增生较较明明显显。假小叶形成假小叶形成（三）胆汁性肝硬化（三）胆汁性肝硬化 1.1

19、.病因：胆道阻塞淤胆病因：胆道阻塞淤胆 2. 2.分分类类： 继发继发性性 原原发发性性 （1 1）继发继发性性 长长期胆管阻塞期胆管阻塞, ,胆汁淤胆汁淤积积, ,使肝使肝细细胞胞变变性性、坏死，纤维组织增生引起坏死，纤维组织增生引起肝硬化肝硬化, ,见见于慢性胆道感染和于慢性胆道感染和胆胆结结石石. . n（2 2）原）原发发性性 在我国少在我国少见见, ,可能与自身免疫有关可能与自身免疫有关（）肉眼：（）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝早期肝体积增大，晚期肝体积缩小体积缩小,表面光滑或呈细表面光滑或呈细颗粒状，中等颗粒状，中等硬度，呈绿色硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。纤维间隔细。. .病理变化病理变化（）镜下（）镜下原发性原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死，坏死，最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶 继发继发性性: :肝肝细细胞明胞明显显淤胆而淤胆而变变性性，坏死肝细胞，坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏死死（）临床特点（）临床特点n黄疸明显黄疸明显n肝功能障碍和门脉高压程度轻肝功能障碍和门脉高压程度轻