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1、第五章第五章 休克休克shock 沧州医专病理教研室沧州医专病理教研室张玉华张玉华目的要求目的要求vv1.1.掌握休克、休克肺的概念。掌握休克、休克肺的概念。vv2.2.掌握休克的分期、发生机制和临床病理联掌握休克的分期、发生机制和临床病理联系。系。vv3.3.熟悉休克的分类、休克时机体功能和代谢熟悉休克的分类、休克时机体功能和代谢变化。变化。vv4.4.了解休克的防治原则。了解休克的防治原则。 教学内容教学内容v第一节第一节 休克的原因和分类休克的原因和分类v第二节第二节 休克的发生机制休克的发生机制v第三节第三节 休克时机体功能和代谢变化休克时机体功能和代谢变化v第四节第四节 休克的防治原
2、则休克的防治原则 概述概述vv概念概念：休克休克是机体在受到各种强烈致病因素是机体在受到各种强烈致病因素作用后，出现的以作用后，出现的以微循环微循环障碍、重要器官灌障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重身性危重病理过程病理过程。 vv典型临床表现典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。志淡漠甚至昏迷等。 微循环结构模式图微循环结构模式图Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢
3、产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 毛细血管毛细血管灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节第一节第一节 休克的原因和分类休克的原因和分类vv1.1.1.1.失血、失液性休克失血、失液性休克失血、失液性休克失血、失液性休克 共同环节：共同环节：血容量降低血容量降低血容量降低血容量降低 失血性休克失血性休克（Hemorrhagic shock）：大血管或肝脾破裂、）：大血管或肝脾破裂、胃及十二指肠出血、食
4、管静脉曲张破裂及产后大出血等；胃及十二指肠出血、食管静脉曲张破裂及产后大出血等； 失液性休克失液性休克（Burn shock）：见于大面积）：见于大面积烧伤烧伤、肠梗阻、剧、肠梗阻、剧烈呕吐、腹泻等。烈呕吐、腹泻等。vv2.2.2.2.创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克( (Traumatic shock) )：严重的创伤如骨折、挤严重的创伤如骨折、挤压伤、火器伤等，由于疼痛和失血压伤、火器伤等，由于疼痛和失血有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少; ; ; ;vv3.3.3.3.心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克（Cardiogenic
5、shock）：大面积心梗、急性）：大面积心梗、急性心肌炎、严重心律失常、急性心包填塞心肌炎、严重心律失常、急性心包填塞心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少; ; ; ;vv5.5.5.5.过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克( (Anaphylactic shock) ) ：某些药物、血清：某些药物、血清制品等制品等型变态反应型变态反应外周血管扩张外周血管扩张血管床容积增加血管床容积增加血管床容积增加血管床容积增加; ;vv4.4.4.4.神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克( (Neurogenic shock) ) ：高位脊髓麻醉或脊：高位脊髓麻
6、醉或脊髓损伤、剧烈疼痛髓损伤、剧烈疼痛外周血管扩张外周血管扩张血管床容积增加血管床容积增加血管床容积增加血管床容积增加; ; vv6.6.6.6.感染性感染性感染性感染性( ( ( (中毒性中毒性中毒性中毒性) ) ) )休克休克休克休克( (Infective shock) )：见于：见于G G- -菌感染。菌感染。 按休克发生始动环节分类按休克发生始动环节分类低血容量性休克低血容量性休克 血管源性休克血管源性休克低心输出量性休克低心输出量性休克失血性休克失血性休克失液性休克失液性休克创伤性休克创伤性休克心源性休克心源性休克=神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克感染性休克感染性休克有
7、有效效循循环环血血量量减减少少按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类类类 型型特特 点点高排低阻型休克高排低阻型休克（暖休克）（暖休克）心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP BP ，脉压差脉压差低排高阻型休克低排高阻型休克（冷休克）（冷休克）心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，脉压差脉压差低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BPBP第二节第二节 休克的发生机制休克的发生机制v一、一、休克休克I I期期( (微循环微循环缺血缺氧期缺血缺氧期) )v二、二、休克休克IIII期期( (微循环瘀血缺氧期微循环瘀血缺氧期) )v三、三、休克休克IIIIII期期(
8、(微循环衰竭期微循环衰竭期) )休克分期休克分期一、一、休克休克I I期期( (微循环微循环缺血缺氧期缺血缺氧期) )失血失血 失液失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 感染感染有效循环血量减少有效循环血量减少心肌梗死心肌梗死 心律失常等心律失常等 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路 受体受体冠状动脉冠状动脉 受体受体交感交感- -肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放血管床容积血管床容积血管床容积血管床容积 心输出量心输出量心输出量心输出量 血容量血容量血容量血容量 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧冠状动脉冠
9、状动脉冠状动脉冠状动脉扩张扩张扩张扩张动动- -静脉短路开放静脉短路开放1.1.1.1.机制机制机制机制微血管显著收缩微血管显著收缩微血管显著收缩微血管显著收缩缺血缺氧期微循环变化模式图缺血缺氧期微循环变化模式图交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 四肢湿冷四肢湿冷腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BPBP正常正常脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血尿量减少尿量减少 面色苍白面色苍白烦躁烦躁不安不安心肌收缩力心肌收缩力心率心率2.2.微循环缺血期的主要表现及其产生机制
10、微循环缺血期的主要表现及其产生机制3.3.代偿意义代偿意义回心血量回心血量自身输血自身输血: :肝脾储血肝脾储血、血管床容量、血管床容量自身输液自身输液: :组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管心输出量心输出量(心源性休克除外) 收缩力收缩力，心率，心率，回心血量，回心血量外周阻力外周阻力:小血管持续收缩小血管持续收缩(1)(1)有利于维持动脉血压有利于维持动脉血压动动- -静脉短路开放静脉短路开放3.3.代偿意义代偿意义(2)(2)有利于维持心脑血液供应有利于维持心脑血液供应脑血管交感缩血管纤维分布稀疏脑血管交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低受体密度低BPBP维持正常维持正常冠状动脉冠
11、状动脉受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应 强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应二、二、休克休克IIII期期( (微循环瘀血缺氧期微循环瘀血缺氧期) )微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧乳酸乳酸乳酸乳酸 前阻力血管扩张前阻力血管扩张 微循环血液灌注微循环血液灌注 流出流出 微循环淤血缺氧微循环淤血缺氧微循环淤血缺氧微循环淤血缺氧 1.1.机制机制肥大细胞肥大细胞 组胺组胺 腺苷腺苷 激肽激肽 激肽激肽S S 凝血凝血S S 淤血缺氧期微循环变化模式图淤血缺氧期微循环变化模式图2.2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制微循环淤血缺氧期的主要表现及机制前阻力血管前阻力血管 扩张扩张 微循环淤血微循
12、环淤血 缺氧缺氧 外周阻力外周阻力 回心血量回心血量 血压血压下降下降 肾血流量肾血流量神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷脑缺血脑缺血皮肤发绀、花斑皮肤发绀、花斑 皮肤淤血皮肤淤血少尿无尿少尿无尿心输出量心输出量 心舒缩功能障碍心舒缩功能障碍3.3.微循环瘀血对机体的影响微循环瘀血对机体的影响v(1)(1)有效循环血量进行性减少有效循环血量进行性减少; ;v(2)(2)血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大; ; 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩v(3)BP(3)BP进行性下降进行性下降; ;v(4)(4)重要器官供血减少、功能障碍。重要器官供血减少、功能障碍。血液瘀滞在微循环血液瘀滞
13、在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙三、三、休克休克IIIIII期期( (微循环衰竭期微循环衰竭期) )微循环淤血缺氧微循环淤血缺氧 血流缓慢血流缓慢 毛细血管内毛细血管内流体血压流体血压 血浆外出血浆外出 血液粘稠度增加血液粘稠度增加 凝血系统被激活凝血系统被激活 弥散性血管内弥散性血管内凝血（凝血（DIC） 广泛血管内皮损伤广泛血管内皮损伤 1.1.机制机制衰竭期微循环变化模式图衰竭期微循环变化模式图 微循环血管麻痹扩张；微循环血管麻痹扩张； 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成；血细胞黏附聚集加重，微血栓形成； 灌流特点灌流特点: : 不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 。2.2.
14、特征：特征：三、三、休克休克IIIIII期期( (微循环衰竭期微循环衰竭期) )v循环衰竭：循环衰竭：升压药无效；升压药无效； 脉搏细速脉搏细速 中心静脉压中心静脉压 静脉塌陷静脉塌陷v毛细血管无复流：毛细血管无复流：补液无效；补液无效；v重要器官和功能障碍、衰竭。重要器官和功能障碍、衰竭。三、三、休克休克IIIIII期期( (微循环衰竭期微循环衰竭期) ) 3.3.临床表现临床表现第三节第三节 休克时机体功能和代谢变化休克时机体功能和代谢变化v一、细胞损伤一、细胞损伤v二、代谢障碍二、代谢障碍v三、重要器官功能障碍三、重要器官功能障碍一、细胞损伤一、细胞损伤v1.1.细胞膜结构和功能受损；细
15、胞膜结构和功能受损；v2.2.线粒体受损致线粒体受损致细胞水肿细胞水肿；v3.3.溶酶体破裂，溶酶体酶释放；溶酶体破裂，溶酶体酶释放；v4.4.细胞细胞坏死坏死和和凋亡凋亡；第三节第三节 休克时机体功能和代谢变化休克时机体功能和代谢变化二、代谢障碍二、代谢障碍v1.1.能量代谢障碍能量代谢障碍v2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 糖糖酵解酵解增强致乳酸生成增强致乳酸生成 肾排酸保碱功能肾排酸保碱功能v3.3.高钾血症高钾血症 第三节第三节 休克时机体功能和代谢变化休克时机体功能和代谢变化三、重要器官功能障碍三、重要器官功能障碍v( (一一) )肾功能障碍肾功能障碍v( (二二) )肺功能障碍肺功
16、能障碍v( (三三) )心功能障碍心功能障碍v( (四四) )脑功能改变脑功能改变v( (五五) )消化系统功能障碍消化系统功能障碍v( (六六) )多器官功能衰竭多器官功能衰竭 第三节第三节 休克时机体功能和代谢变化休克时机体功能和代谢变化( (一一) )肾功能障碍肾功能障碍肾血流肾血流灌注灌注早期早期肾小球滤肾小球滤过率过率少尿无尿少尿无尿氮质血症氮质血症功能性功能性肾衰竭肾衰竭晚期晚期持续肾缺血持续肾缺血微血栓形成微血栓形成急性肾小管急性肾小管坏死坏死急性器质性急性器质性肾衰竭肾衰竭v休克早期，休克动因通过延髓血管运动中休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接枢间接兴奋呼吸中枢兴奋呼吸
17、中枢，使呼吸增强，甚至，使呼吸增强，甚至通气过度，引起呼吸性碱中毒。通气过度，引起呼吸性碱中毒。( (二二) )肺功能障碍肺功能障碍v休克持续较久，病人出现休克持续较久，病人出现肺淤血肺淤血、肺水肿肺水肿、肺出血肺出血、肺不张肺不张、肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成以及以及肺内肺内DICDIC等病理变化，具有这些特征的肺称等病理变化，具有这些特征的肺称为为休克肺休克肺（shock lungshock lung）。v随休克发展，动脉血压进行性下降和心率过快，心室随休克发展，动脉血压进行性下降和心率过快，心室舒张期缩短，使冠状动脉脉灌流量减少，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，使冠状动脉脉灌流量减少，心肌
18、缺血缺氧；v交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力加强，导致心交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力加强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧；肌耗氧量增加，加重心肌缺氧；v酸中毒和高钾血症引起心肌兴奋酸中毒和高钾血症引起心肌兴奋- -收缩偶联障碍，使心收缩偶联障碍，使心肌收缩力下降；肌收缩力下降；v心内心内DICDIC形成，引起局灶性心肌细胞变性坏死；形成，引起局灶性心肌细胞变性坏死；vMDFMDF使心肌收缩力减弱；使心肌收缩力减弱；v内毒素、氧自由基等使心肌受损，心肌收缩力减弱。内毒素、氧自由基等使心肌受损，心肌收缩力减弱。( (三三) )心功能障碍心功能障碍除除心源性休克心源性休克有原发性心功能障碍
19、外，休克初期心有原发性心功能障碍外，休克初期心功能尚可功能尚可维持正常维持正常维持正常维持正常；随休克发展可出现心功能下降；随休克发展可出现心功能下降甚至发生甚至发生心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭，其机制是：，其机制是： v休克早期，由于血液重分布和脑循环的休克早期，由于血液重分布和脑循环的自身调节，保证了脑的血液供应；自身调节，保证了脑的血液供应；v当动脉血压低于当动脉血压低于7kPa7kPa或脑内发生或脑内发生DICDIC时，时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺氧，缺氧可引起氧，缺氧可引起脑水肿脑水肿，使颅内压升高，使颅内压升高，脑功能障碍加重，患者神
20、志淡漠，脑功能障碍加重，患者神志淡漠，意识意识模糊模糊，甚至，甚至昏迷昏迷。 ( (四四) )脑功能改变脑功能改变1.1.肝功能障碍肝功能障碍：由于肝脏血液灌流减少或因肝内：由于肝脏血液灌流减少或因肝内DICDIC而引起。而引起。后果：后果：v肝细胞对乳酸的利用障碍而加重酸中毒；肝细胞对乳酸的利用障碍而加重酸中毒；v凝血因子合成减少而出现凝血功能障碍；凝血因子合成减少而出现凝血功能障碍；v从肠道吸收人血的内毒素不能充分解毒而发生或加重内从肠道吸收人血的内毒素不能充分解毒而发生或加重内毒素血症。毒素血症。 ( (五五) )消化系统功能障碍消化系统功能障碍2.2.胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱：由于缺血
21、、淤血和：由于缺血、淤血和DICDIC形成引起。形成引起。v肠壁水肿、粘膜糜烂，甚至发生应激性溃疡和出血；肠壁水肿、粘膜糜烂，甚至发生应激性溃疡和出血；v胃肠功能紊乱主要表现为消化液分泌减少，胃肠运动减弱，胃肠功能紊乱主要表现为消化液分泌减少，胃肠运动减弱，消化、吸收不良；消化、吸收不良；v肠粘膜屏障功能严重削弱，致使肠道内大量内毒素甚至细肠粘膜屏障功能严重削弱，致使肠道内大量内毒素甚至细菌等各种有害物质进人血液而促进休克发展。菌等各种有害物质进人血液而促进休克发展。vMOFMOF是指短时间内，病人出现两个或两个以上是指短时间内，病人出现两个或两个以上的器官（心、肾、肺、脑、肝、胃、肠、胰腺、
22、的器官（心、肾、肺、脑、肝、胃、肠、胰腺、内分泌腺等器官以及血液和免疫系统）相继或内分泌腺等器官以及血液和免疫系统）相继或同时发生功能衰竭。同时发生功能衰竭。vMOFMOF出现在休克晚期，是常见的致死原因。出现在休克晚期，是常见的致死原因。v衰竭的器官越多，病死率越高。衰竭的器官越多，病死率越高。3 3个以上器官个以上器官发生功能衰竭时，病死率可达发生功能衰竭时，病死率可达8080以上。以上。v据统计，约据统计，约8080MOFMOF患者有休克背景，其死亡患者有休克背景，其死亡率在率在3030100100。( (六六) )多器官功能衰竭多器官功能衰竭 （multiple organ failu
23、remultiple organ failure，MOFMOF）第四节第四节 休克的防治原则休克的防治原则v1.1.预防：积极治疗引起休克的原发病，如控预防：积极治疗引起休克的原发病，如控制感染、止血、镇痛、输液、药物皮试等。制感染、止血、镇痛、输液、药物皮试等。v2.2.治疗原则治疗原则v扩充血容量：扩充血容量：“需多少补多少需多少补多少”；v纠正酸中毒；纠正酸中毒；v合理使用血管活性药物；合理使用血管活性药物；v改善细胞代谢，防治细胞损伤；改善细胞代谢，防治细胞损伤；v保护器官功能，防治器官功能衰竭。保护器官功能，防治器官功能衰竭。课后思考题课后思考题v1.1.解释休克、休克肺、心肌抑制因子的概念。解释休克、休克肺、心肌抑制因子的概念。v2.2.简述休克的原因与分类。简述休克的原因与分类。v3.3.休克分几期？各期微循环的变化及其机制休克分几期？各期微循环的变化及其机制？v4.4.微循环缺血性缺氧期，血压有何变化？为微循环缺血性缺氧期，血压有何变化？为什么？什么？v5.5.休克的防治原则是什么？休克的防治原则是什么？
