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1、多巴胺多巴胺（Dopamine ）人体的奖赏中心代胜平2008183906110801ArvidCarlsson奖项奖项: 2000年诺贝尔生理医学奖年诺贝尔生理医学奖获得者获得者: ArvidCarlsson、PaulGreengard、EricR.Kandel成就成就: 表彰他们三人在人类表彰他们三人在人类“神经系神经系统信号传送统信号传送”领域做出的突出贡献领域做出的突出贡献来自瑞典哥德堡大学的阿尔维德卡尔森教授获奖的原因是他发现了多巴胺（一种治疗脑神经的药物）可以作为人脑中的信号传送器，而且这种药物对于人类控制其身体动作具有非常重要的作用。他的研究成果已使人们意识到，患上帕金森症的原因
2、正是人脑某个部位中缺少了多巴胺，而且人类可以很快研制出针对这种疾病的有效药物。卡尔森教授到目前为止已做出了多个后续发现，这些发现已进一步证明了多巴胺对人脑具有重要的作用。他的研究成果还进一步显示了治疗精神分裂症药物的药效。多巴胺多巴胺（Dopamine）（C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2）是一种脑内分泌，属于神经递质，可影响一个人的情绪。它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”。阿尔维德卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
3、常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243-249（分解）。什么是多巴胺?多巴胺药品特性 多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-分泌的作用。中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节（BasalGanglia)出现，基
4、底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙，讯息要跳过这道缝才能传递过去.当信息来到突触,突触就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫递质,多巴胺就是其中一种递质.多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物上瘾主要是由于它.香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.诺贝尔
5、委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.多巴胺药品特性 多巴胺与爱情多巴胺与爱情多巴胺与爱情科学家用多巴胺来解释爱情。这就像经济学家用交易成本、配偶专有资本，咨询师用经营、技巧这些冰冷的专业词汇来击碎我们对爱的顶礼膜拜一样，让人感觉失望。大脑中心丘脑是人的情爱中心，其间贮藏着丘比特之箭多种神经递质，也称为恋爱兴奋剂，包括多巴胺，肾上腺素等。当一对男女一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时，丘脑中的多巴胺等神经递质就源源不断地分泌，势不可挡地汹涌而出。于是，我们就有了爱的感觉。多巴胺带来的“激情”，会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我
6、们的身体无法一直承受这种像古柯碱的成分刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的颠峰状态。所以大脑只好取消这种念头，让那些化学成分在自己的控制下自然地新陈代谢。这样一个过程，通常会持续一年半到3年。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此变为平静。多巴胺与爱情科学家从理论上给爱无法长久找到了理由。多巴胺与购物多巴胺与购物现在，科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理：购物能使人心情愉悦。假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。但对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺的浓度与预期经历的关系要比实际经历更密切，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。 多巴胺能让一个人痴
7、迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌。多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。多巴胺与帕金森帕金森PD发病机制纹状体是基底节主要组成部分，负责运动的调节，PD的特点是黑化的黑质纹状体多巴胺神经元的丢失，边缘系统和皮层区域多巴胺神经分布亦受影响，纹状体传入途径影响较轻，纹状体输出核团（黑质网状部SNr和苍白球内侧部分GPi)对丘脑皮层环路行使调控，该环路是随意运动调节的关键。DA的丢失呈异因同效性，只有当纹状体DA丢失达到80%左右时才出现帕金森
8、综合征，基底节对此具有缓冲能力。帕金森PD发病机制表现在两方面：1.黑质多巴胺神经元有相当的功能储备；2.另一个因素是DA灭活速率的减低，由于多巴胺神经末梢数量的减少，DA吸收位点的密度亦减低（突触DA浓度调节的主要机制），D2受体位于纹状体多巴胺能突触前和突触后，末梢D2自身受体随着多巴胺能神经分布的丢失而损耗。当纹状体DA丢失达到80%左右时储备耗竭便导致PD。多巴胺与帕金森帕金森病（ParKinsonDisease，PD）主要病理生理学特点是黑质致密部（SNc）色素沉着神经元进行性死亡，导致多巴胺（Dopamine，DA）代谢障碍，此种神经元已被鉴定为黑质DA神经元。因此，多巴胺的缺失会
9、导致帕金森综合症的发病。多巴胺合成多巴胺与帕金森SNc多巴胺能神经元的死亡导致帕金森综合征，这一重大发现为药物治疗PD，调控DA突触传递提供了理论依据，包括左旋多巴治疗、多巴胺能激动剂的应用以及单胺氧化酶和儿茶酚胺氧甲基抑制剂的使用。联合应用谷氨酸能拮抗剂，能阻止左旋多巴胺导致的运动障碍。主要多巴胺通道中脑皮层通道中脑皮层通道mesocortical system中脑边缘中脑边缘系统通道系统通道mesolimbic system黑质纹黑质纹状体径路状体径路nigrostriatal system结节漏斗径路结节漏斗径路Tuberoinfun-dibular system多巴胺的代谢产物多巴胺的
10、代谢产物神经元内的多巴胺主要由单胺氧化酶（MAO）转化为二羟基苯乙酸（DOPAC），它既可在神经元内又可在神经元外形成，在细胞外儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）的作用下，DOPAC转化为高香草酸（HVA);由神经末梢释放的多巴胺首先由COMT转化为3-氧甲基酪氨酸（3-MT），再由MAO转化为HVA。在灵长类动物多巴胺代谢的终产物是非结合性的HVA,而在鼠脑是DOPAC,且主要与硫酸盐结合存在,这是因为在鼠脑DOPAC与酚磺硫酸转移酶(PST)有更高的亲和力,DOPAC硫酸盐并非单胺氧化酶或COMT的酶作用物,一旦形成就不再被这些酶代谢,多巴胺代谢的其它次要途径在某种情况下亦是重要的,如黑色
11、素的形成。多巴胺的代谢产物多巴胺受体科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。绝大多数多巴胺神经元存在自身受体,DA对受体的激活是多巴胺能神经元行使调节的主要机制,树突区域DA自身受体的刺激可减缓多巴胺神经元的激活频率,而神经末梢上的自身受体的刺激可导致DA合成和释放抑制,两者协调对多巴胺能传递行使反馈调节。主要参考文献：主要参考文献：1.刘玉河刘玉河,王树新王树新,程东源程东源,尚爱加张纪尚爱加张纪.多巴胺作用机制及代多巴胺作用机制及代谢谢.实用医药杂志，实用医药杂志，2003，（，（06）.2.邹志浩邹志浩,张世忠张世忠,姜晓丹姜晓丹,徐如祥徐如祥,肖炳祥肖炳祥,唐劭年唐劭年,郭续文郭续文,徐强徐强,杜谋选杜谋选,蔡颖谦蔡颖谦. 6-羟基多巴胺定向注射建立帕金森病羟基多巴胺定向注射建立帕金森病大鼠模型的实验研究大鼠模型的实验研究J.中华神经医学杂志，中华神经医学杂志，2006，（03）.特别感谢：1.维基百科。2.Google，百度等各种搜索引擎
