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1、高压氧与高压氧与危重症危重症v氮气氮气(0.97)v78.84%CO2(1.53)0.033%H2O co(0.77) H2 (0.07) 0.03%稀有气体0.94%氧气氧气(1.11)20.94% 人体自身获取氧气的途径人体自身获取氧气的途径 大气 肺 血流 组织化学结合氧物理溶解氧血液和组织中气体分压血液和组织中气体分压（mmHg) 动脉血 混合静脉血 组织 氧分压 100 40 30二氧化碳分压 40 46 50危重症的重要病理生理特征：危重症的重要病理生理特征： 组织缺氧组织缺氧缺氧的类型缺氧的类型v低张性缺氧：氧分压低v血液性缺氧：血红蛋白低、CO中毒、大量碱性液体和库存血使氧合血
2、红蛋白释放困难v循环性缺氧：各种休克v组织性缺氧：细胞氧利用障碍（细胞中毒；细胞损伤；呼吸酶合成障碍等）休休克克出血出血失液失液低血容量低血容量心梗心梗心衰心衰心源性心源性感染感染过敏过敏神经神经源性源性分布性分布性梗阻性梗阻性瓣膜狭窄瓣膜狭窄微循环微循环障碍障碍组织组织缺氧缺氧v心肺复苏后脑功能障碍心肺复苏后脑功能障碍 脑细胞缺血缺氧，能量代谢障碍 膜功能障碍（Na+、Ca2+、H2O流入细胞） 钙超载、NO合成增加、蛋白激酶和基因激活 神经细胞炎症、坏死、凋亡心肺复苏后脑功能障碍心肺复苏后脑功能障碍v继发性缺氧v缺血后的低灌流v钙内流核心问题脑细胞缺氧v中毒中毒 一氧化碳中毒 血液性缺氧
3、亚硝酸盐中毒 氰化物中毒 组织性缺氧 高压氧治疗的核心高压氧治疗的核心v在超过一个大气压下环境下吸入氧气，通过增加血液中物理溶解的氧量，达到改善组织缺氧的目的。v1960年荷兰的Boerema教授发表“无血的生命”一文，轰动了世界，引起了医务界广泛的兴趣和重视。v1956年荷兰的Boerema教授做了一个实验，他们给猪放血，同时给予血浆代用品，当血红蛋白仅有3的时候，常压下的猪死亡；当血红蛋白仅有1的时候，吸高压氧的猪还活着，随后的一系列检查发现，未见任何异常。该实验结果震惊了世界。v利用这一原理，高压氧可以治疗多种缺血、缺氧性疾病。 高压氧的生理学基础高压氧的生理学基础v提高血氧张力，增加血
4、氧含量提高血氧张力，增加血氧含量压力压力（MpaMpa）呼吸呼吸气体气体动动 脉脉 血血POPO2 2（mmHgmmHg）HbOHbO2 2饱和度饱和度% %结合结合O O2 2（ % %）溶解氧溶解氧（ % %）0.10.1空气空气100100979719.519.50.3(0)0.3(0)0.10.1O O2 265065010010020.120.12.0(6)2.0(6)0.20.2O O2 21400140010010020.120.14.2(13)4.2(13)0.250.25O O2 21770177010010020.120.15.3 5.3 (17)(17)0.30.3O O
5、2 22160216010010020.120.16.5(20)6.5(20)括号内为溶解氧增加倍数。v提高组织的氧储量提高组织的氧储量v正常情况下，脑组织平均储氧13ml/kg,每公斤组织耗氧34ml/min,按理论计算阻断循环时间为34分钟，如果时间超过6分钟，可致“脑死亡”。v在300kPa压力下氧溶解量增加21倍，储氧量增加3倍（53ml/kg），脑组织和脑脊液的氧分压分别增高13倍和15倍，循环阻断时间延长至812分钟。 不同条件下阻断循环安全时限不同条件下阻断循环安全时限 吸入 气体压力(MPa)温度循环阻断安全时限(min)空气0.1常温3-3.5氧气0.1常温4氧气0.3常温8
6、-12氧气0.3低温27-30提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥散距离散距离v氧从毛细血管向组织弥散到达需氧处，其间距离被称为氧的“有效弥散距离”。在毛细血管的每一平面上，氧的弥散实际上是以毛细血管为圆心的“弥散轮”。有效弥散实际上是“有效弥散半径”。v300kPa的氧压下扩散半径由30m增加到100m。v有利于血管阻塞性疾病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植等的治疗。氧在组织中的弥散轮图中1表示毛细血管半径、3为常压下弥散半径、5为高压下弥散半径。血管收缩作用和增强微循环的功能血管收缩作用和增强微循环的功能v加压下的氧有类似于-肾上腺素的功能，是强有力的血管
7、收缩剂，可以减少脑血流，降低颅内压v高压氧下，红细胞聚集减轻，开放的微动脉数增加，较早建立侧枝循环，有利于皮瓣移植、断肢再植以及脑梗死、心肌梗死等疾病的治疗。抑制细菌的生长和繁殖抑制细菌的生长和繁殖 提高白细胞杀菌能力：因提高白细胞杀菌能力：因为白细胞吞噬细菌时耗氧为白细胞吞噬细菌时耗氧量增加。量增加。v0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使所有厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的产生。v非厌氧菌对HBO呈双向反应。0.060.13MPa氧压下，白喉杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌生长加快；0.13MPa氧压下生长抑制增强某些抗菌药的增强某些抗菌药的药效药效 0.20.3MPa氧压下，磺胺药(
8、TMP、SIZ)最低抑菌浓度均降低。 与链霉素、异烟肼、 对氨基水杨酸合用，增加抗痨效果。缩小气泡的作用缩小气泡的作用v压力作用使体内已形成的气泡体积缩小和气泡内压强升高，加速其溶于体液的过程v氧分压升高，气泡内外氧分压差增大，氧气可以把气泡内的氮气置换出来，气泡内的氧可供组织利用，加快气泡消失v治疗减压病和空气栓塞高压氧在高压氧在危重症危重症中的应用中的应用vCO中毒v脑复苏v重型颅脑外伤v气性坏疽急性CO中毒中毒机制:v缺氧v细胞毒性v再灌注损伤v一氧化氮及一氧化氮合酶v细胞调亡v神经递质紊乱v血小板活化v炎性因子缺氧缺氧: :vCO与红细胞内的Hb结合，成为碳氧血红蛋白（HbCO）。 C
9、O与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大200250倍，故小量CO即可与O2竞争。HbCO非常稳定 ，其解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍 。v HbCO不仅本身无携带氧的功能，还阻碍氧合血红蛋白解离，使氧离曲线左移，阻碍其释氧，造成全身组织缺氧。 细胞毒性细胞毒性: :v约有10%的CO可与血管外的血红素蛋白（肌红蛋白）、细胞色素a、细胞色素P450、过氧化氢酶、过氧化物酶结合，产生类似HbCO的化合物。v研究发现在体内HbCO水平恢复正常之后，细胞间残留的CO能通过线粒体的持续抑制而继续发挥毒性作用，这可能是迟发性神经精神症状出现的一个重要原因。CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑
10、制细胞外呼吸被抑制CO(细胞毒素)与细胞色素及其氧化酶结合 氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制 再灌注损伤再灌注损伤: :vCO中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似，低氧后的间断性缺血也会在脑中发生类似的病理变化，因此有人推测CO中毒诱导的脑损伤是典型的缺血再灌注的结果。v实验证实CO中毒后脑中过氧化物、活性氧自由基等显著增加，谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等抗氧化酶显著减少。再灌注损伤再灌注损伤: :v再灌注过程中会产生大量的自由基，当自由基的产生超过抗氧化系统能力时发生氧化应激，其结果是关键细胞功能受损，最终导致细胞死亡，这可能是造成脑部缺血损伤的一个主要原因。
11、一氧化氮及一氧化氮合酶一氧化氮及一氧化氮合酶: :v中毒后由于血管内皮细胞损坏死亡，细胞酸中毒、细胞内能量匮乏致一氧化氮合酶(NOS)活性降低，使血浆内NO的合成减少导致血管痉挛，参与了ACOP的脑损伤机制。vCO中毒大鼠经高压氧治疗后由于机体缺氧改善，能量产生增加，血管内皮细胞及其功能迅速恢复， NOS的活性得到改善。 细胞调亡细胞调亡: :v研究发现如下基因参与了CO中毒后的细胞凋亡过程：vThom等研究发现暴露于CO的细胞的裂解物可显著增加caspase-1(半胱胺酸蛋白酶1)的活性，当应用caspase-1抑制剂时细胞受到保护。v刘菲等观察到Bax(bcl-2相关x蛋白)的表达在CO中
12、毒后即刻有所增高，24小时达高峰。细胞调亡细胞调亡: :vCO中毒导致的细胞凋亡一般3天开始增加，高峰在5-7天，持续2-3周。其出现、高峰时间、持续时间与迟发脑病出现时间相吻合，提示细胞凋亡可能参与了迟发脑病的形成。神经递质紊乱神经递质紊乱: :v在CO中毒致缺氧的应激情况下垂体可释放大量-内啡肽（-EP）。目前-EP 作用机制尚未完全阐明，归纳其机制有：v对神经中枢产生直接抑制作用，抑制呼吸循环中枢；v长时间高水平-EP 能直接减少脑血流量，并产生脑微循环障碍，加重脑组织缺氧；v-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶，使血液黏稠度增加，血小板聚集，广泛微血栓形成。神经递质紊乱神经递质紊乱:
13、:v脑内谷氨酸，对神经元有极强的兴奋作用，是兴奋性递质。CO中毒后脑中谷氨酸的释放显著增加。谷氨酸的神经毒性作用是通过细胞内钙超载介导的。血小板活化血小板活化: :vCO中毒患者尸检后证实脑部微小血管可见到充血、血栓、出血等病理改变，提示血小板及其活化参与了损伤机制。v血小板的体积与其功能是密切相关的，大体积的血小板含有更多的活性物质，其功能明显增强，研究证实CO中毒后血小板体积增加，更易发生聚集反应，形成血栓，破坏血脑屏障，加重了脑组织损伤。炎性因子：炎性因子：v研究发现一些炎性因子参与了COP脑损伤：v田锁臣等建立CO中毒大鼠模型，ELISA法测定血清中TNF-a、lL-1和IL-6含量，
14、结果示急性重度CO中毒后血中TNF-a、IL-l和IL-6均明显升高，提示机体存在炎症反应过程。v李自立等研究发现COP患者血清IL-8水平升高，并随中毒程度增加和时间延长而发生变化，提示炎症反应参与了COP的病理损伤过程。高压氧治疗一氧化碳中毒：高压氧治疗一氧化碳中毒：v国外自20世纪60年代开始进行对重度一氧化碳中毒高压氧治疗方面的研究， 国内从20世纪70年代开始用高压氧治疗一氧化碳中毒患者，基础与临床研究表明，高压氧可以提高治愈率和好转率，提高患者的生活质量，减少迟发脑病的发生率。高压氧治疗原理高压氧治疗原理vv提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。vv加速COHb的
15、解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能。高压氧治疗原理高压氧治疗原理v进行高压氧治疗可以加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排出。动脉血氧分压越高，碳氧血红蛋白解离越快，CO排出也越快。v故急性CO中毒应作为急诊尽快行高压氧治疗，治疗压力应不小于0.25MPa。 人及犬体内血人及犬体内血COCO半清除时间半清除时间吸入气体 压力（MPa） 半清除时间（min） 人 犬 空气 0.1 116 188 纯氧 0.1 46 32 纯氧0.19 25 25 纯氧0.28 16 12 vv提高提高SODSOD活性，减少自由基的损害。活性，减少自由基的损害。vv使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水肿之间的恶性使颅
16、内血管收缩，打断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。循环。vv能防止各种并发症，纠正一氧化碳引起的组织中毒。能防止各种并发症，纠正一氧化碳引起的组织中毒。 vv防治迟发性脑病。防治迟发性脑病。vv改善中枢神经性呼吸障碍。改善中枢神经性呼吸障碍。高压氧治疗原理高压氧治疗原理COCO中毒首选高压氧治疗中毒首选高压氧治疗首次高压氧治疗时间，应根据治疗压力来定。吸氧时间短达不到清除CO的目的，吸氧时间过长会增加对组织的损害（氧中毒）。因此，在0.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟，0.2MPa压力下吸氧不应超过80分钟。v首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿未 完全纠正，可于12小时后再行高压氧治疗一 次，
17、此次应采取常现压力（0.20.25MPa）。v病情稳定后应立即改为每日一次。疗程疗程 v年龄在40岁以下、昏迷时间短于4小时的病人，神志恢复后再连续l2个疗程。v年龄在40岁以上、昏迷时间较长（超过4小时），符合迟发脑病好发条件的病人应连续进行高压氧治疗3个疗程。v病情严重，昏迷时间过久，较长时间处于去皮质综合征的病人，应间断进行高压氧治疗。连续23个疗程后休息l2周，再连续进行2个疗程，再休息l2周，直至痊愈。毒类毒物共同作用特殊作用刺激性气体氨、光气、氯气、二氧化氮纠正缺氧、改善肝、肾功能，以增强其解毒和排毒功能、防治脑水肿和肺水肿缩小气道内泡沫，通畅气道亲HB毒CO、亚硝酸盐、苯置换出与
18、高铁HB结合的亚硝酸盐抑制呼吸酶毒CO、硫化氢、氰化物恢复细胞呼吸窒息性气体CO、CO2、天燃气、甲烷、油田气、沼气改善大脑皮层功能亲N毒汽油、有机磷纠正缺氧损害，防止细胞水肿其它安眠药、镇静剂、酒精、霉变甘蔗、强心剂纠正缺氧损害、扩张椎A促进苏醒、防止感染。高压氧对各种毒物中毒的特殊与共性治疗作用高压氧对各种毒物中毒的特殊与共性治疗作用脑脑复复苏苏“特丽特丽- -夏沃夏沃”高压氧治疗原理高压氧治疗原理v高压氧条件下血液运输氧的方式发生变化，血中物理溶解氧量明显增加，血氧含量增加，克服了低氧血症。v高压氧可改变血液流变学，改善微循环功能。v高压氧增加血流动力学的作用，改善缺血缺氧组织的血供。脑
19、脑复复苏苏v高压氧下氧的有效弥散半径加大，弥散速度和范围增加。v高压氧下脑血管床减少，这是降低颅内压的重要原因。v高压氧可增强细胞能量代谢和信使系统的调控作用。v高压氧治疗可使机体清除自由基的能力加强。高压氧治疗原理高压氧治疗原理v在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者。v外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者，即使急性期脑水肿己消退，亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等。v植物状态患者（VS)。高压氧治疗指征高压氧治疗指征v开展HBO 治疗越早，则脑功能的恢复较好。vCPR 病人心脏复跳后,只要心率 60 次/ 分以上，BP 用升压药能维持，即使呼吸未恢复，也应
20、及时进行HBO 治疗。v最好在24 小时内进行，即在脑水肿高峰出现前进行，这样可减轻脑水肿的发展过程，并供给脑组织足够的氧份，可减轻神经损伤。且有利于已受损神经组织的恢复。v如果在HBO 治疗5 次左右即见明显好转，10 次左右就可结束。v若有神经功能及其他重要脏器功能受损,则需延长治疗至30-60 次。v对HBO 治疗5 次以上仍无效果,建议做EEG以判断预后，及时决定是否中止HBO 治疗。v及时、积极、准确的现场复苏是关键，也是提高高压氧治疗成功率的首要条件。v心脏复苏后及早进行高压氧治疗。v对因转诊等各种原因延误的患者，已逾脑水肿期，或昏迷时间较长的患者，仍可用高压氧治疗，而不应轻易放弃
21、。注意事项注意事项脑脑 外外 伤伤脑外伤脑外伤 病理生理病理生理 早年以暴力局部机械损伤为基础，认为由于脑组织遭受各个方向外力的冲击，近年大家比较注重在密闭颅腔内与颅骨撞击而导致直接的损伤和严重的继发性损害，如脑缺血、缺氧，脑水肿和急性颅内压增高。脑外伤（脑挫裂伤、颅内血肿、弥漫性轴索损伤）细胞毒性介质释放低血压休克颅内容物增多脑水肿脑灌注压降低血脑屏障破坏颅高压脑缺血缺氧脑疝脑损害细胞能量代谢障碍脑外伤急性期病理生理脑外伤急性期病理生理小部分来自脑内的三磷酸腺苷（ATP）大部分靠葡萄糖有氧代谢产生脑缺氧：脑缺氧： 脑细胞功能的正常维持需要足够的能量保障，缺氧时能量产生不足，脑功能就受到损害脑
22、的能量来源脑水肿脑水肿血脑屏障破坏脑微循环障碍脑细胞代谢障碍自由基损害脑出血、颅内血肿脑水肿颅内压升高高压氧治疗脑外伤的研究高压氧治疗脑外伤的研究 脑的有氧代谢率较高是决定高压氧对脑外伤有效的基础。脑的重量是体重的1%脑的耗氧量占整个机体耗氧量的20%脑的需氧代谢不能为无氧代谢所代偿，脑组织必须有充足的氧持续不断地供应，才能维持脑功能和脑组织的完整性。高压氧对脑外伤继发性损害有较好的疗效是与脑对氧的需求较高有关高压氧治疗氧自由基抑制氧自由基对脑组织的损害减轻脑水肿脑外伤降低升高脑外伤继发性损害中起重要作用高压氧对氧自由基的作用高压氧对氧自由基的作用脑缺血缺氧再灌损伤血管通透性增加脑水肿高压氧治
23、疗高压氧对脑外伤缺血再灌损伤的作用N细胞变性死亡促进修复自由基变性死亡高高压压氧氧促促进进神神经经功功能能恢恢复复和和提提高高脑脑损损伤伤动物的存活率动物的存活率 HBO 对结扎动脉狗脑损伤的作用 P0.05 临床研究临床研究弥漫性轴索损伤是原发性脑损伤中的一种,在脑外伤中较常见。一组高压氧综合治疗12例结果有效9例，有效率为75%；对照组14例有效4例，有效率为30%，两组有显著性差异(P0.05)。HBO组清醒时间比对照组清醒时间平均提前6.5天。 作者 例数 分组治愈率总有效率哈医附一 脑外伤100例HBO综合组90%吴建国脑外伤癫痫HBO综合组26.7%100%对照组6.7%80%吴
24、颖重型脑外伤HBO并低温组68.9%死亡率28.9%对照组44.4%死亡率53.3%高压氧降低脑外伤死亡率：高压氧降低脑外伤死亡率：Rockswold GL等对168例闭合性脑外伤病人进行随机研究，全部病例GCS评分小于或等于9分，昏迷至少持续6小时以上。疗效采用双盲法测定。整组病人166例，死亡率在高压氧治疗的84例中为17%，而对照组82例中为32%，表明高压氧能够明显降低颅脑外伤的死亡率。高高压压氧氧对对脑脑外外伤伤所所致致持持续续性性植植物物状状态态(PVS)有良好效果有良好效果 高压氧治疗PVS资料 气性坏疽（gas gangrene）是由厌氧的革兰阳性梭状芽胞杆菌引起的特殊感染。致
25、病菌产生的外毒素能破坏机体组织，引起组织坏死和全身严重中毒。本病多见于战伤和严重创伤后，偶见于手术后患者。本病是高压氧治疗的绝对适应证，疗效突出。v1961年Brummel kamp等应用于气性坏疽治疗取得突破性进展。气性坏疽气性坏疽发病原理脱氮、脱氨、发酵脱氮、脱氨、发酵 不溶性气体不溶性气体 外外毒毒素素酶酶溶组织蛋白溶组织蛋白 组织细胞坏死渗出组织细胞坏死渗出细菌细菌高压氧治疗原理高压氧治疗原理抑制厌氧菌生长抑制外毒素的产生改善伤区缺血、缺氧,消除伤口内气体,减轻局部肿胀，改善局部循环。尽早采用包括高压氧在内的综合治疗，防止交叉感染。注意事项注意事项危重病高压氧注意事项v临床医生紧密配合v舱内呼吸机的使用v监护仪的使用v严密注意呼吸循环的变化v注意神志的突然变化HBO条件v多人中型空气加压舱多人中型空气加压舱v舱内必要的仪器和急救设备舱内必要的仪器和急救设备v气控多功能呼吸机、多参数监护仪、气控多功能呼吸机、多参数监护仪、 输液器械、急救药品、负压吸引器、输液器械、急救药品、负压吸引器、 除颤仪器等除颤仪器等舱内气控呼吸机舱内气控呼吸机
