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1、 心血管疾病心血管疾病Cardiovascular Cardiovascular diseasedisease 1大小：约为本人右拳大小：约为本人右拳重量：男性约重量：男性约300300克克 女性约女性约250250克克心室壁：右心室壁厚心室壁：右心室壁厚0.25cm0.25cm 左心室壁厚左心室壁厚1cm(0.8-1.2)1cm(0.8-1.2)心瓣膜：菲薄、柔软、半透明、富于弹性、心瓣膜：菲薄、柔软、半透明、富于弹性、 与乳头肌和腱索相连，腱索纤细与乳头肌和腱索相连，腱索纤细 富有弹性。房室间为二尖瓣和三富有弹性。房室间为二尖瓣和三 尖瓣，主动脉和肺动脉为半月瓣。尖瓣，主动脉和肺动脉为半月
2、瓣。正常成人心脏正常成人心脏2正正常常心心脏脏3 左前降支左前降支 左心室前壁左心室前壁 室间隔前室间隔前2/3 心尖部心尖部 右心室前左右心室前左1/3 左旋支左旋支 左心室侧壁、左心室侧壁、 左心房左心房 右冠状动脉右冠状动脉 左心室后壁左心室后壁 室间隔后室间隔后1/3、 右心室前右右心室前右2/3 右心室后壁右心室后壁冠状动脉解剖及供血范围冠状动脉解剖及供血范围4正常主动脉瓣正常主动脉瓣5正常三尖瓣、腱索、乳头肌正常三尖瓣、腱索、乳头肌6二尖瓣、腱索、乳头肌二尖瓣、腱索、乳头肌7风风 湿湿 病病 RheymatisnmRheymatisnm8甲组溶血性链球菌有关变态反应性疾病甲组溶血性
3、链球菌有关变态反应性疾病 链球菌感染学说链球菌感染学说 链球菌毒素学说链球菌毒素学说 变态反应学说变态反应学说 自身免疫学说自身免疫学说 支持最支持最多多病因及发病机制病因及发病机制9基基 本本 病病 变变10风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎 （浆液性炎）（浆液性炎）纤维素性炎纤维素性炎非特异性炎症非特异性炎症 11Aschoff巨细胞巨细胞12肉芽肿性炎肉芽肿性炎13Anitschkow细胞细胞14风湿性心脏病风湿性心脏病 Rheumatic heart diseaseRheumatic heart disease15 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 Rheumatic endocarditisR
4、heumatic endocarditis 16发发部位：部位： 二尖瓣（二尖瓣（50%） 二尖瓣和主动脉瓣（约二尖瓣和主动脉瓣（约50%） 腱索、左心房内膜腱索、左心房内膜 病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、 灰白色疣状赘生物灰白色疣状赘生物 结局：瓣膜赘生物机化结局：瓣膜赘生物机化 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 左心房内膜左心房内膜 McCallums 斑斑17急性风湿性心内膜炎18风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎19风湿性心肌炎风湿性心肌炎 Rheumatic myocarditisRheumatic myocarditis 20 好好 发部位：心肌间质小血
5、管周围结缔组织发部位：心肌间质小血管周围结缔组织 病变：纤维素样坏死，病变：纤维素样坏死，AschoffAschoff小体形成。小体形成。 结局：心肌间质水肿，心功能不全。结局：心肌间质水肿，心功能不全。 Aschoff Aschoff小体纤维化，影响心小体纤维化，影响心肌收缩力。肌收缩力。 21风湿性心肌炎风湿性心肌炎22风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎Rheumatic pericarditisRheumatic pericarditis23 病变：心包浆液性炎病变：心包浆液性炎 心包纤维素性炎心包纤维素性炎- （绒毛心）（绒毛心） 结局：心包脏壁层粘连结局：心包脏壁层粘连 纤维性心包炎纤维性
6、心包炎2425 风湿病皮肤病变风湿病皮肤病变 渗出性病变：渗出性病变： 环型红斑环型红斑 erythema annulareerythema annulare 增生性病变：增生性病变： 皮下结节皮下结节 subcutaneous nodulessubcutaneous nodules 风湿性关节炎风湿性关节炎 Rhiumatic arthritisRhiumatic arthritis 浆液性浆液性 完全吸收完全吸收 一般不留后遗症一般不留后遗症26心心 瓣瓣 膜膜 病病V Valvular vitium of the alvular vitium of the heartheart27风湿性
7、心内膜炎风湿性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 病因病因心瓣膜病的形成心瓣膜病的形成 瓣膜赘生物（血栓）机化瓣膜赘生物（血栓）机化 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短 瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全 腱索增粗、缩短、融合腱索增粗、缩短、融合 瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄 瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄28二尖瓣狭窄（鱼口形）二尖瓣狭窄（鱼口形）291. 血液动力学和心脏变化血液动力学和心脏变化 舒张期左心房血液流入左心室受阻舒张期左心房血液流入左心室受阻 左心房代偿性扩张及肥大左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血左心房淤血
8、及肺淤血 (左心衰左心衰) 肺动脉高压肺动脉高压, 右心代偿性肥大右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血右心扩张及右心房淤血 体循环淤血体循环淤血 (右心衰）右心衰） 左心室流入量减少，无明显变化。左心室流入量减少，无明显变化。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitral (mitral stenosis)stenosis)30 听诊听诊: 心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区舒张期隆隆样杂音 X线线: 左心房增大左心房增大 左心房高度扩张左心房高度扩张 纤颤、涡流纤颤、涡流 附壁血栓形成附壁血栓形成 血栓栓塞血栓栓塞 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 体循环淤血：颈静脉怒张、
9、器官淤血、体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、 下肢浮肿、浆膜腔积液下肢浮肿、浆膜腔积液2. 临床病理联系临床病理联系31 1. 血液动力学和心脏变化血液动力学和心脏变化 收缩期左心室血液返流左心房收缩期左心室血液返流左心房 左心房代偿性扩张及肥大左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血左心房淤血及肺淤血 (左心衰左心衰) 肺动脉高压肺动脉高压, 右心代偿性肥大右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血右心扩张及右心房淤血 体循环淤血体循环淤血 (右心衰）右心衰） 舒张期大量血液进入左心室，舒张期大量血液进入左心室， 左心室代偿性肥大、扩张左心室代偿性肥大、扩张 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mit
10、ral insufficiency)(mitral insufficiency) 32 听诊听诊: 心尖区吹风样收缩期杂音心尖区吹风样收缩期杂音 X线线: 左心房左心房、左心室增大左心室增大 左心房高度扩张左心房高度扩张 纤颤、涡流纤颤、涡流 附壁血栓形成附壁血栓形成 血栓栓塞血栓栓塞 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、 下肢浮肿、浆膜腔积液下肢浮肿、浆膜腔积液2. 临床病理联系临床病理联系33 血液动力学和心脏变化血液动力学和心脏变化 收缩期左心室血液排出受阻收缩期左心室血液排出受阻 左心
11、室代偿性肥大左心室代偿性肥大 、扩张、扩张 左心房淤血及肺淤血左心房淤血及肺淤血(左心衰左心衰) 肺动脉高压肺动脉高压, 右心代偿性肥大右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血右心扩张及右心房淤血 体循环淤血体循环淤血(右心衰）右心衰） 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)(aortic stenosis) 34 血液动力学和心脏变化血液动力学和心脏变化 舒张期主动脉血液返流左心室舒张期主动脉血液返流左心室 左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大 、扩张、扩张 左心房淤血及肺淤血左心房淤血及肺淤血(左心衰左心衰) 肺动脉高压肺动脉高压, 右心代偿性肥大右心代偿性肥大 右心扩张及右心
12、房淤血右心扩张及右心房淤血 体循环淤血体循环淤血(右心衰）右心衰） 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)(aortic insufficiency) 35动脉粥样硬化动脉粥样硬化 AtherosclerosisAtherosclerosis36 动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴有坏平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。死及钙化等多种组合性病理变化过程。动脉粥样硬化的涵义动脉粥样硬化的涵义
13、粥瘤粥瘤（atheromaatheroma） 脂质沉积和坏死形成的粥样病灶脂质沉积和坏死形成的粥样病灶 硬化硬化（sclerosissclerosis） 胶原纤维增生胶原纤维增生37 动脉粥样硬化的危险因素动脉粥样硬化的危险因素 1、 高脂血症高脂血症 (hyperlipidemiahyperlipidemia) 高胆固醇血症：高胆固醇血症：LDLLDL、VLDLVLDL 高甘油三酯血症高甘油三酯血症 2、 高血压高血压 hypertensionhypertension 3 、 吸烟吸烟 4、 性别性别 5、 糖尿病及高胰岛素血症糖尿病及高胰岛素血症 6 、 遗传因素遗传因素一一 病因发病机制
14、病因发病机制38动脉粥样硬化发生机制动脉粥样硬化发生机制 脂源性学说脂源性学说 致突变学说致突变学说 损伤应答学说损伤应答学说 受体缺失学说受体缺失学说 高脂血症高脂血症 巨噬细胞清除巨噬细胞清除 LDLLDL进入内膜进入内膜 SMC SMC清除清除 泡沫细胞泡沫细胞内皮受损内皮受损 脂质沉积、坏死脂质沉积、坏死 分泌生长因子分泌生长因子 血管壁血管壁SMCSMC、胶原增生、胶原增生 粥样硬化斑块形成粥样硬化斑块形成 39404142动脉粥样硬化形成过程动脉粥样硬化形成过程431.1. 内膜水肿内膜水肿：最早的病变，胶冻：最早的病变，胶冻 扁平扁平隆隆 起，内皮下间隙明显增宽，起，内皮下间隙明
15、显增宽，LDL LDL 浸润浸润2. 2. 脂纹，脂斑：泡沫细胞脂纹，脂斑：泡沫细胞，生长因子，生长因子， 平滑肌细胞，平滑肌细胞，内皮损伤内皮损伤3. 3. 纤维斑块纤维斑块：纤维帽，泡沫细胞：纤维帽，泡沫细胞4. 4. 粥样斑块粥样斑块：坏死崩解物质，胆固醇结：坏死崩解物质，胆固醇结 晶，钙化晶，钙化5.复合病变：复合病变：出血、溃疡、血栓形成出血、溃疡、血栓形成二、基本病变二、基本病变44脂脂 纹纹4546泡沫细胞泡沫细胞47脂脂 斑斑48粥样斑块粥样斑块495051 肉眼肉眼 斑点状或黄色条纹，微隆起于内膜。斑点状或黄色条纹，微隆起于内膜。 镜下镜下 泡沫细胞聚集。泡沫细胞聚集。 肉眼
16、肉眼 灰白色斑块。灰白色斑块。 镜下镜下 表层胶原纤维帽，深部为泡沫细胞表层胶原纤维帽，深部为泡沫细胞 及细胞外脂质。及细胞外脂质。 肉眼肉眼 灰黄色斑块。灰黄色斑块。 镜下镜下 表层胶原纤维帽，深部坏死物质、表层胶原纤维帽，深部坏死物质、 泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。脂纹脂纹 fatty streakfatty streak纤维斑块纤维斑块 fibrous fibrous plaqueplaque粥样斑块粥样斑块 atheromatous plaqueatheromatous plaque52复合病变complicated lesion1、斑块内出血、斑块内出血2
17、、血栓形成、血栓形成3、钙化、钙化4、动脉瘤形成、动脉瘤形成53冠状动脉粥样斑块内出血冠状动脉粥样斑块内出血5455斑块溃疡形成斑块溃疡形成56动脉瘤形成动脉瘤形成57粥样硬化合并血栓形成粥样硬化合并血栓形成5859606162636465666768重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化69好发部位好发部位 主动脉后壁及其分支开口处主动脉后壁及其分支开口处 (依次为腹、降、弓、升主动脉依次为腹、降、弓、升主动脉) 后果后果 主动脉瘤或夹层动脉瘤主动脉瘤或夹层动脉瘤 主动脉瓣膜病主动脉瓣膜病主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化70动脉瘤形成动脉瘤形成71好发部位好发部位 左前降支左前降支 右主干
18、右主干 左旋支左旋支 病变病变 血管壁新月形增厚血管壁新月形增厚 管腔偏心性狭窄管腔偏心性狭窄 后果后果 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化72临床过程临床过程心绞痛心绞痛心肌梗死心肌梗死心肌纤维化心肌纤维化73心绞痛 angina pectoris短暂性缺血缺氧而出现综合征胸骨后阵发性压榨痛，可放射持续数分钟74心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死区域性心肌梗死区域性心肌梗死心肌梗死 myocardial infarction,MI病因和发病机制病因和发病机制冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛心肌供血不足心肌供血不足好发部位和范围好发部位和范
19、围757677病理变化病理变化3030分钟分钟 后，糖原消失，肌红蛋白、各种后，糖原消失，肌红蛋白、各种酶逸出（肌酸磷酸激酶）酶逸出（肌酸磷酸激酶）6 6小时小时后，坏死心肌呈苍白色；后，坏死心肌呈苍白色；8989小时小时呈土黄色呈土黄色第第4 4天天，坏死灶周出现充血出血带，坏死灶周出现充血出血带第第7 7天天，出现肉芽组织，出现肉芽组织78791.心脏破裂心脏破裂 心肌溶解、软化心肌溶解、软化 2.室壁瘤室壁瘤 坏死或瘢痕组织膨出坏死或瘢痕组织膨出 3.附壁血栓形成附壁血栓形成 内膜粗糙心室纤颤内膜粗糙心室纤颤 4.心外膜炎心外膜炎 心外膜渗出心外膜渗出 5.心功能不全心功能不全 心肌收缩
20、力减弱心肌收缩力减弱 6.心源性休克心源性休克 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 7.机化瘢痕机化瘢痕 梗死灶机化修复梗死灶机化修复 8.乳头肌功能失调乳头肌功能失调 断裂断裂return合并症及后果合并症及后果80return81return82838485高高 血血 压压Hypertension Hypertension 86分类分类良性高血压良性高血压 恶性高血压恶性高血压原发性高血压原发性高血压 primary hypertension primary hypertension继发性高血压继发性高血压 secondary hypertension secondary hypertensio
21、n87良性高血压良性高血压Benign hypertensionBenign hypertension1. 1. 遗传因素遗传因素2. 2. 职业与环境因素职业与环境因素3. 3. 家族因素家族因素4. 4. 年龄因素年龄因素病因：病因：881. 1. 精神神经学说精神神经学说2. 2. 内分泌学说内分泌学说3. 3. 肾源学说肾源学说4. 4. 摄钠过多学说摄钠过多学说发病机制发病机制891.1.动脉系统：细动脉和小动脉痉挛动脉系统：细动脉和小动脉痉挛 硬化（玻璃样变，纤维化）硬化（玻璃样变，纤维化）2. 2. 心脏：心脏： 左心室向心性肥大，心脏左心室向心性肥大，心脏 增大，心肌纤维增粗核
22、肥增大，心肌纤维增粗核肥 大深染大深染3. 3. 肾脏：肾脏： 固缩肾固缩肾4. 4. 脑：脑： 脑出血，脑软化，视网膜脑出血，脑软化，视网膜 血管变化血管变化病变病变：90高血压透明变性高血压透明变性9192高血压心脏病高血压心脏病9394951.1.第一期第一期/ /机能障碍期：细，小动脉痉挛，机能障碍期：细，小动脉痉挛，血压升高，舒张压在血压升高，舒张压在12.0-12.0-12.3kPa(90-100mmHg)12.3kPa(90-100mmHg)2. 2. 第二期第二期/ /血管病变期：血管硬化，舒张血管病变期：血管硬化，舒张压压.3kPa/100mmHg.3kPa/100mmHg伴有心，脑肾的伴有心，脑肾的器质性变化器质性变化3.3.第三期器官病变期：明显心脑及审的第三期器官病变期：明显心脑及审的器质性改变，各种并发症出现器质性改变，各种并发症出现临床分期临床分期：96 脑出血、高血压脑病等脑出血、高血压脑病等并发症并发症979899100101102
