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1、 第一节第一节 概概 述述休克是什么？休克是什么？休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？ 第一节第一节 概概 述述 是血压下降？是血压下降？是血压下降？是血压下降？ 病病 例例主诉：主诉：主诉：主诉： 某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤, , , ,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多
2、处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压压压压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/ / / /分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血约约约约600ml600ml600ml600ml。 病病 例例治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况：
3、手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。 术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压
4、血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。 次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推
5、肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。 疑疑 问问 1 1 1 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入
6、院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2 2 2 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3 3 3 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？ 对休克认识的发展对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容休克发展经历了四个阶
7、段：休克发展经历了四个阶段：休克发展经历了四个阶段：休克发展经历了四个阶段：1.1.1.1.症状描述期：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、症状描述期：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、症状描述期：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、症状描述期：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低3.3.3.3.微循环学说：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，微循环微循环学说：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，微循环微循环学说：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，微循环微循环学说
8、：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，微循环障碍障碍障碍障碍2.2.2.2.急性循环衰竭：血管运动中枢麻痹和动脉扩张急性循环衰竭：血管运动中枢麻痹和动脉扩张急性循环衰竭：血管运动中枢麻痹和动脉扩张急性循环衰竭：血管运动中枢麻痹和动脉扩张4.4.4.4.细胞分子水平：细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子大细胞分子水平：细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子大细胞分子水平：细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子大细胞分子水平：细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子大量释放、细胞内信号转导通路的激活等量释放、细胞内信号转导通路的激活等量释放、细胞内信号转导通路的激活等量释放、细胞内信号转导通路的激活等 微循环的组成微循环的组成阻力血管：
9、阻力血管：阻力血管：阻力血管：参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量 休克的定义休克的定义 休克定义休克定义休克定义休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身以全身以全身以全身有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，下降，组织血液灌流量减少为特征，下降，组织血液灌流量减少为特征，下降，
10、组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：其依赖于：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力
11、良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力 目目 录录多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因一、休
12、克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn hemorrhagic shock burn shockshock traumatic shock infectious traumatic shock infectious shockshock anaphylactic shock neurogenic anaphylactic shock neurogenic shock
13、shock cardiogenic shock cardiogenic shock分分 类类一、病因分类一、病因分类失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏急性心力衰竭、强烈神经刺激等。急性心力衰竭、强烈神经刺激等。急性心力衰竭、强烈神经刺激等。急性心力衰竭、强烈神经刺激等。二、血液动力学分类二、血液动力学分类 低动力型低动力型低动力型低动力型 高动力型高动力型高动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）（低排高阻型）（高排低阻型）（低排高阻型）（高排低阻型）（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量心输
14、出量 高高外周阻力外周阻力 皮肤皮肤 苍白、冷湿苍白、冷湿 温暖、潮红温暖、潮红临床临床 多见多见 感染性休克早期可见感染性休克早期可见三、按休克发生的始动环节分类三、按休克发生的始动环节分类血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环三、按休克发生的始动环节分类三、按休克发生的始动环节分类血容量血容量 低血容量性休低血容量性休克克心泵功能障碍心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管容量血管容量 血管源性休克血管源性休克休休克克二、休克的分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过
15、敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。滞，有效循环血量减少。滞，有效循环血量减少。滞，有效循环血量减少。vasogenic vasogenic shockshock 二、休克的分类二、休克的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性： 心梗，心肌病心梗，心肌病心梗，心肌病心梗，心肌病等等等等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性： 急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic car
16、diogenic shockshock二、休克的分类二、休克的分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低
17、排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克 第二节第二节第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过
18、程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 期：期：期：期： 休克代偿期休克代偿期休克代偿期休克代偿期 期：期：期：期： 休克进展期休克进展期休克进展期休克进展期 期：期：期：期： 休克难治期休克难治期休克难治期休克难治期 一、休克的代偿期一、休克的代偿期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组
19、织织灌灌流流状状态态： 一、休克的代偿期一、休克的代偿期 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock 血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布, , , ,保证
20、心脑血供保证心脑血供保证心脑血供保证心脑血供 一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张 “ “自身输血自身输血自身输血自身输血” ” 一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加回心血
21、量回心血量回心血量回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“ “第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线” ” “ “自身输液自身输液自身输液自身输液” ” 一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增
22、加回心血量的“ “第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线” ”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显 一、休克一、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除
23、病因，补充血容量，改善微循环障碍 二、休克的进展期二、休克的进展期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期）二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态： 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和
24、乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+ + + +通道开放通道开放通道开放通道开放CaCaC
25、aCa2+2+2+2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变1 1 1 1血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集2 2 2 2红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集3 3 3 3微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁4 4 4 4毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增
26、加阻力增加阻力增加阻力增加 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “ “自身输液自身输液自身输液自身输液” ”、“ “自身输血自身输血自身输血自身输血” ”作用作用作用作用停止停止停止停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶
27、体体体体正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高, , , ,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “ “自身输液自身输液自身输液自身输液” ”、“ “自身输血自身输血自身输血自身输血” ”作用作用作用作
28、用停止停止停止停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“ “自身输血自身输血” ”作用停止作用停止作用停止作用停止休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使亲水增加产物等使亲水增加产物等使亲水增加产物等使亲水增加血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少自自身身输输液液作作作作用用用用停停停停止止止止 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性
29、循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织
30、灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒 二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷80/50mmHg
31、二、休克难治期二、休克难治期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克难治期（微循环衰竭期）二、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态： 二、休克二、休克期期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性
32、消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢DICDICDICDIC酸中毒酸中毒DICDICDICDIC的发生的发生的发生的发生 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现 二、休克二、休克期期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏
33、细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌降低，静脉塌降低，静脉塌降低，静脉塌陷陷陷陷毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDICDICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 二、休克二、休克期期 休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制并发并发并发并发DIC
34、DICDICDIC导致微循环和全身导致微循环和全身导致微循环和全身导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起并引起并引起并引起no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow现象现象现象现象肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发SIRSSIRSSIRSSIRS和和和和CARSCARSCARSCARS此患者发病过程如何分期？此患者发病过程如何分期？主诉：主诉：主诉：主诉： 某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸
35、致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤, , , ,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压血压血压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心
36、率，心率，心率，心率96969696次次次次/ / / /分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积血约血约血约血约600ml600ml600ml600ml。如何解释前面的三个问题？如何解释前面的三个问题？治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾
37、破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。 术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。
38、术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。 次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸
39、、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。第三节第三节第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制神经神经神经神经- - - -体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感- - - -肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损害和器官功能害和器官功能害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。障
40、碍。障碍。 促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官损害。损害。损害。损害。 致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素直接或直接或直接或直接或间间接作接作接作接作用于用于用于用于组织组织、细细胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些细细胞的代胞的代胞的代胞的代谢谢和和和和功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚至至至至结结构破坏。构破坏。构破坏。构破坏。 一、神经一、神经一、神经一、神经-
41、 - - -体液机制体液机制体液机制体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统系统系统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑- - - -垂体垂体垂体垂体- - - -肾上肾上肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素- - - -醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统 体液因子主要有以下几类：体液
42、因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类： 血管活性胺血管活性胺血管活性胺血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上
43、腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 组组组组 胺胺胺胺 血管活性胺类血管活性胺类 血管活性胺类血管活性胺类 5-5-羟色胺（羟色胺（羟色胺（羟色胺（serotoninserotonin，5-HT5-HT）主要来源于主要来源于主要来源于主要来源于VECVECVECVEC，肥大细胞，肥大细胞，肥大细胞，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DICDICDICDIC5-HT5-HT5-HT5-HT转运蛋白转运蛋白转运蛋白转
44、运蛋白（二）调节肽（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用心脏毒性作用心脏毒性作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用 内皮素内皮素内皮素内皮素 （endothelinendothelin，ETET） 血管紧张素（血管紧张素（血管紧张素（血管紧张素（angiotensin angiotensin ，Ang Ang ）肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾素分泌NENE激活肾小球旁器的激
45、活肾小球旁器的激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的 1 1受体受体受体受体近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，远曲小管远曲小管远曲小管远曲小管NaNa+ +负荷减少，负荷减少，负荷减少，负荷减少，激活肾素分泌激活肾素分泌激活肾素分泌激活肾素分泌 调节肽类调节肽类RAASRAAS 血管升压素（血管升压素（血管升压素（血管升压素（vasopressinvasopressinvasopressinvasopressin） 调节肽类调节肽类 抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素（ADHADH），），），），有效循环血量降低有效循环血量降低有效循环血量降低有效
46、循环血量降低和和和和血浆晶血浆晶血浆晶血浆晶体渗透压升高体渗透压升高体渗透压升高体渗透压升高，刺激下丘脑，刺激下丘脑，刺激下丘脑，刺激下丘脑的渗透压感受器释放的渗透压感受器释放的渗透压感受器释放的渗透压感受器释放ADHADH，具有，具有，具有，具有抗利尿抗利尿抗利尿抗利尿和和和和缩血管缩血管缩血管缩血管的作的作的作的作用。用。用。用。调节肽类调节肽类 心房钠尿肽心房钠尿肽心房钠尿肽心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANPatrial natriuretic peptide, ANP） 具有具有具有具有利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿作用，休克时作用，休
47、克时作用，休克时作用，休克时ANPANP水平升高，以局部作用为主，水平升高，以局部作用为主，水平升高，以局部作用为主，水平升高，以局部作用为主，与与与与RAASRAAS，ADHADH相互制约。相互制约。相互制约。相互制约。调节肽类调节肽类 血管活性肠肽血管活性肠肽血管活性肠肽血管活性肠肽（VIPVIP） 降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽（CGRPCGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量VIPVIPVIPVIP改善小肠血供改善小肠血供改善小肠血供改善小肠血供；休克晚期参与休克晚期参与休克晚
48、期参与休克晚期参与低血压低血压低血压低血压的形成。的形成。的形成。的形成。 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。调节肽类调节肽类 激肽激肽激肽激肽（kininkinin） 内源性阿片肽内源性阿片肽内源性阿片肽内源性阿片肽（endogenous opioid peptideendogenous opioid peptide） 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。血管通透性
49、。血管通透性。血管通透性。-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。 纳洛酮纳洛酮【药理毒理药理毒理药理毒理药理毒理】 为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。吸抑制。 【适应症适应症适应症适
50、应症】 吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。( (三三) )炎症介质炎症介质1980198019801980 以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细
51、菌感染，其共同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。）增多。）增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock 炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞( (三三) )炎症介质炎症介质 炎炎炎炎细细胞
52、激活后能胞激活后能胞激活后能胞激活后能产产生促炎介生促炎介生促炎介生促炎介质质（proinflammatory mediatorsproinflammatory mediators），如），如），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及以及以及IFNIFN、 LTsLTs和和和和PAFPAF等等等等 炎炎炎炎细细胞代胞代胞代胞代偿偿性性性性产产生生生生抗炎介抗炎介抗炎介抗炎介质质（anti-inflammatory anti-inflammatory mediatorsmediators），主要有：），主要有：），主要有：），主要有：
53、IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和促炎和促炎和促炎和促炎细细胞因子的可溶性受体，如胞因子的可溶性受体，如胞因子的可溶性受体，如胞因子的可溶性受体，如可溶性可溶性可溶性可溶性TNFTNF 受受受受体体体体。 二、组织二、组织- -细胞机制细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微
54、循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础 （一）细胞损伤一）细胞损伤膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿水肿水肿, , , ,膜电位下降膜电位下降膜电位下降膜电位下降
55、损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放促进促进促进促进MDFMDFMDFMDF的生成的生成的生成的生成功能损害：功能损害：功能损害：功能损害： ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变： 肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失， 崩解崩解崩解崩解 （二）细胞代谢障碍（二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖糖糖酵解酵解酵解酵解脂肪
56、脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 合成合成合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡 物质代谢变化物质代谢变化物质代谢变化物质代谢变化 细胞代谢障碍细胞代谢障碍原因原因原因原因变化变化变化变化后果后果后果后果ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿细胞水肿细胞水肿ATPAT
57、P不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵细胞外细胞外细胞外细胞外KK+ + 高血钾症高血钾症高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵解无氧酵解无氧酵解 乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCOPaCO2 2下降下降下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水
58、、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱( (一一) )肾功能的变化肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的休克初期的休克初期的休克初期的功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少 滤过压下降
59、滤过压下降滤过压下降滤过压下降 醛固酮和醛固酮和醛固酮和醛固酮和ADHADH分泌增多，分泌增多，分泌增多，分泌增多，NaNa、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾器质性肾器质性肾器质性肾功能衰竭功能衰竭功能衰竭功能衰竭。第四节第四节 各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化( (二二) )肺功能的变化肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障
60、碍的发生率较高，可发生ALIALI （acute acute lung injurylung injury）和）和）和）和ARDSARDS（acute respiratory distress acute respiratory distress sydromesydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/ / / /血流失调血流失调血流失调血流
61、失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展肺功能的变化肺功能的变化病理表现：病理表现：病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDICDICDIC，肺水肿，肺水肿，肺水肿，肺水肿肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷 ，透明膜形成，透明膜形成，透明膜形成，透明
62、膜形成( (三三) )心功能的变化心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加 内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCaCaCa2 2
63、2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATPATPATP酶酶酶酶 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H H H和和和和K K K K 影响影响影响影响CaCaCaCa2 2 2 2转运转运转运转运 心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子 MDFMDFMDFMDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC DIC DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成( (四四) )脑
64、功能的变化脑功能的变化血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布脑自身调节脑自身调节脑自身调节脑自身调节烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍无功能障碍无功能障碍早期早期脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害神经功能损害神经功能损害进一步发展进一步发展脑血供不足脑血供不足脑血供不足脑血供不足DICDICDICDIC微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成管壁通
65、透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠, , , ,昏迷昏迷昏迷昏迷脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿, , , ,脑疝脑疝脑疝脑疝严重休克后期严重休克后期 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化 肝功能变化肝功能变化肝功能变化肝功能变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcerstress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临
66、床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤肠粘膜损伤肠粘膜损伤肠粘膜损伤SIRS SIRS MODS MODS MOSFMOSF 肝脏肝脏肝脏肝脏KupfferKupfferKupfferKupffer细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TFIL-8, TFIL-8, TFIL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFTNFTNFTNF，NONONONO等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放
67、，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化 凝血凝血凝血凝血- - - -纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化 免疫系统功能的变化免疫系统功能的变化免疫系统功能的变化免疫系统功能的变化 早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向明显的出血倾向明显的出血倾向明显的出血倾向 补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系
68、统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 第五节第五节第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 【定义定义定义定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤性损伤性损伤性损伤2424小时后小时后小时后小时后，机体同时或相继出现，机体同时或相继出现，机体同时或相继出现，机体同时或相继出现2 2个以上
69、的器官损个以上的器官损个以上的器官损个以上的器官损害以至衰竭，称为害以至衰竭，称为害以至衰竭，称为害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征( Multiple ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, Organ Dysfunction Syndrome, MODSMODS ) )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭多系统器官衰竭多系统器官衰竭多系统器官衰竭 ( Multiple System
70、Organ Failure, ( Multiple System Organ Failure, MSOF MSOF ) )。衰竭器官数衰竭器官数衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率死亡率死亡率单个单个单个单个15%30%15%30%2 2 2 2个个个个45%55%45%55%3 3 3 3个个个个80%80%4 4 4 4个个个个 很少存活很少存活 一、一、MODSMODS的病因和发病经过的病因和发病经过 80 80 80 80的的的的MODSMODSMODSMODS病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 1.1.1.1.感染性病因感染性病因感染
71、性病因感染性病因 70707070左右的左右的左右的左右的MODSMODSMODSMODS可由感染引起，特别是严重可由感染引起，特别是严重可由感染引起，特别是严重可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。感染引起的败血症。感染引起的败血症。感染引起的败血症。 2.2.2.2.非感染性病因非感染性病因非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生发生发生发生MODSMODSMODSMODS。 MODSMODS的病因的病因的病因的病因（二）（二）（二）（二）MOD
72、SMODSMODSMODS的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型 速发单相型速发单相型速发单相型速发单相型( (rapid single-phase) ) 由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型迟发双相型迟发双相型迟发双相型( (delayed two-phase) ) 第一次打击第一次打击( (first hit) )后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击( (s
73、econd hit) )发生发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰二、二、MODS的发病机制的发病机制 全身炎症反应失控全身炎症反应失控全身炎症反应失控全身炎症反应失控 1 1 1 1、炎症细胞的激活和释放、炎症细胞的激活和释放、炎症细胞的激活和释放、炎症细胞的激活和释放 感感染染或或非非感感染染因因素素作作用用于于机机体体而而引引起起的的一一种种难难以以控控制制的的全身性瀑布式全身性瀑布式炎症反应综合征。炎症反应综合征。 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, (syste
74、mic inflammatory response syndrome, SIRS)SIRS)ACCP/SCCMACCP/SCCM联合公布的联合公布的MODSMODS及相关定义及相关定义术语术语定定 义义感染感染是是对对微微生生物物的的一一种种炎炎症症反反应应，它它表表现现为为在在正正常常组组织织中中有有微微生生物物或或其其毒素的入侵。毒素的入侵。SIRSSIRS指指引引起起严严重重临临床床损损害害的的各各种种不不同同的的全全身身性性炎炎症症反反应应综综合合征征。符符合合以以下下2 2个个以以上上条条件件：体体温温38 38 或或36 90 90 次次/min/min；呼呼吸吸频频率率20 20
75、 次次/min/min或或PaCOPaCO2 232mmHg(4.3 12,000/mm12,000/mm 或或4000/mm10%10%。败血症败血症由由感感染染所所致致的的SIRSSIRS。由由于于感感染染导导致致出出现现上上述述SIRSSIRS规规定定中中的的两两条条或或两两条以上的表现。条以上的表现。菌血症菌血症血液中存在有活力的细菌。血液中存在有活力的细菌。严严重重败败血血症症败败血血症症伴伴有有器器官官功功能能障障碍碍，器器官官低低灌灌注注或或血血压压过过低低；器器官官低低灌灌注注或或血压过低，伴有乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急剧改变。血压过低，伴有乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急剧
76、改变。败败血血症症休休克克严重败血症伴有血压过低（收缩压严重败血症伴有血压过低（收缩压90mmHg9090次次/ /分；分；v呼吸频率呼吸频率2020次次/ /分或分或PaCOPaCO2 24.0kPa(32mmHg)1212 10109 9/L/L或或 40.10.1SIRSSIRS的临床判断标准的临床判断标准具备两项或两项以上具备两项或两项以上SIRSSIRS的分期的分期v有限性全身炎症反应阶段有限性全身炎症反应阶段vSIRS/CARSSIRS/CARS失衡阶段失衡阶段 杀死细菌，中和杀死细菌，中和毒素，清除坏死毒素，清除坏死细胞，促进组织细胞，促进组织恢复恢复 促促炎炎和和抗抗炎炎两两种
77、种力力量量基基本本持持平平，促炎稍占上风促炎稍占上风 v局限性炎症反应阶段局限性炎症反应阶段保持平衡时内环保持平衡时内环境稳定，失去平境稳定，失去平衡时导致衡时导致MODSMODS SIRS的发病机制的发病机制v炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血v促炎介质促炎介质/抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调感染、创伤、休克感染、创伤、休克内毒素、激活补体内毒素、激活补体炎症细胞激活炎症细胞激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放器官、组织、细胞广泛损伤器官、组织、细胞广泛损伤 SIRS SIRS的发生的发生 中性粒细胞中性粒细胞单核单核- -巨噬细胞巨噬细胞血小板血小板内皮
78、细胞内皮细胞细胞变形、脱颗粒细胞变形、脱颗粒分泌炎症介质分泌炎症介质表达粘附分子表达粘附分子炎症细胞炎症细胞激活效应激活效应炎症细胞的过度活化炎症细胞的过度活化PMNPMNC C3a3a C C5a5a内毒素内毒素单核吞噬细胞单核吞噬细胞IL-1IL-1氧自由基氧自由基溶酶体酶溶酶体酶PAFPAFLTLTS SPGPGS SPMNPMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图TNFTNF内皮细胞内皮细胞LPSLPS导致炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制导致炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制p38 信信号号转转导导通通路路在在炎炎症症反反应应中中的的作作用用Cyt
79、oplasmic membraneActivation signals e.g. viruses, cytokines, oxidantsCortisolHSPGRGH-HSP complexHSPNF- BI B kinasesI BInflammatory proteins e.g. IL-1 , TNFI B mRNAGRGRI BCytokine mRNAInflammatory geneGlucocorticoid responsive elementsNuclear membraneGR-NF- B complexI B转转录录因因子子NF- B在在炎炎症症基基因因转转录录中中的的
80、作作用用 来源于细胞和血浆来源于细胞和血浆 通过受体介导发挥作用通过受体介导发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞一种介质可作用于一种或多种靶细胞 有潜在的致损伤能力有潜在的致损伤能力 在在炎炎症症过过程程中中由由细细胞胞释释放放或或由由体体液液中中产产生生的的、参参与与或或引引起起炎炎症症反反应应的的化化学学物物质质称称为为炎炎症症介质介质(inflammatory mediators)(inflammatory mediators)。SIRSSIRS过程中炎症介质泛滥过程中炎症介质泛滥炎症介质与炎症介质与SIRSSIRS【定义定
81、义定义定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为表现为表现为表现为 播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化(disseminated activation of (disseminated activation of inflammatory cell)inflammatory cell) 炎症介质泛滥炎症介质泛滥炎症介质泛滥炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)(inflammatory medi
82、ator spillover)到血浆到血浆到血浆到血浆, ,并通过并通过并通过并通过级联放大反应级联放大反应级联放大反应级联放大反应(cascade)(cascade)引起全身性炎症引起全身性炎症引起全身性炎症引起全身性炎症 SIRS SIRS诊断标准诊断标准美国胸科医师学会（美国胸科医师学会（ACCPACCP），），19911991指指指指 标标标标程程程程 度度度度体温体温体温体温3838或或或或369090次次次次/ /分分分分呼吸呼吸呼吸呼吸2020次次次次/ /分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使PaCOPaCO2 232mmHg1210WBC12109 9/L,
83、4.010/L,10%10%具备上述具备上述具备上述具备上述4 4项中的项中的项中的项中的2 2项即可判断为项即可判断为项即可判断为项即可判断为SIRSSIRS( ( ( (二二二二) ) ) )促炎促炎促炎促炎- - - -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥 ( (proinflammatory mediators spilloverproinflammatory mediators spillover) )通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应级联反应级联反应(casc
84、ade),(cascade),(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗
85、炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感，并增加感，并增加感，并增加感染的易感性染的易感性染的易感性染的易感性1996199619961996年，年，年，年，BoneBoneBoneBone提出提出提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征( ( ( (compensatory anti-inflammatory response compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARSsyndrome,CARS) ) ) )的概念的概念的概念的概念 促炎促炎促炎促炎- -
86、- -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控 促炎促炎- -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀, , , , 通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态高代谢状态高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供缺血缺血缺血缺血- - - -再灌注
87、损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 感染性休克时感染性休克时感染性休克时感染性休克时XDXDXDXD转化为转化为转化为转化为XOXOXOXO (补充补充) 炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的NF-BNF-B通路通路通路通路19861986年年年年SenSen和和和和BaltimoreBaltimore首次鉴定首次鉴定首次鉴定首次鉴定核因子核因子核因子核因子BB (nuclear (nuclear factor kappa B, NF-B) factor kappa B, NF-B) NF-B NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子是普遍存在于细胞
88、浆中的一种快反应转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子, ,它与一抑制性蛋白它与一抑制性蛋白它与一抑制性蛋白它与一抑制性蛋白IBIB结合而为非活性状态结合而为非活性状态结合而为非活性状态结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与与与与IBIB解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合, ,从而
89、调控基因从而调控基因从而调控基因从而调控基因的表达的表达的表达的表达 NF-BNF-B的激活，引起的激活，引起的激活，引起的激活，引起IL-8,TNF-IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达NF-NF-NF-NF- B B B B的激活和抑制的激活和抑制的激活和抑制的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合位点结合位点转录转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子炎症因子细胞膜细胞膜胞胞 浆浆细胞核细胞核 第七节第七节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础及早预防及早预防
90、及早预防及早预防积极治疗积极治疗积极治疗积极治疗 1.1.1.1.改善微循环改善微循环改善微循环改善微循环, , , ,提高组织灌流量提高组织灌流量提高组织灌流量提高组织灌流量 2.2.2.2.改善细胞代谢改善细胞代谢改善细胞代谢改善细胞代谢, , , ,防治细胞损害防治细胞损害防治细胞损害防治细胞损害 3.3.3.3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.4.4.4.防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭二、提高组织灌流的措施二、提高组织灌流的措施补充血容量补充血容量补充血容量补充血容量 原则原
91、则原则原则: : : :及时补液及时补液及时补液及时补液, , , ,充分扩容充分扩容充分扩容充分扩容, , , ,需多少需多少需多少需多少, , , ,补多少补多少补多少补多少 动态监测各项指标动态监测各项指标动态监测各项指标动态监测各项指标, , , ,指导输液指导输液指导输液指导输液血管活性药物血管活性药物血管活性药物血管活性药物 休克早期休克早期休克早期休克早期, , , ,扩管以减少微血管的过度代偿扩管以减少微血管的过度代偿扩管以减少微血管的过度代偿扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期休克后期休克后期休克后期, , , ,缩管以防止容量血管过度扩张缩管以防止容量血管过度扩张缩管以防止
92、容量血管过度扩张缩管以防止容量血管过度扩张改善心功能改善心功能改善心功能改善心功能 正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用 适当控制输液适当控制输液适当控制输液适当控制输液, , , ,减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷 降低外周阻力降低外周阻力降低外周阻力降低外周阻力, , , ,减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力提高心肌收缩力提高心肌收缩力提高心肌收缩力
