《危重病医学：第二十八章 术后肝肾功能不全》由会员分享，可在线阅读，更多相关《危重病医学：第二十八章 术后肝肾功能不全（96页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第二十八章第二十八章急性肾损伤急性肾损伤教学大纲教学大纲u掌握急性肾衰竭的临床表现、并发症及掌握急性肾衰竭的临床表现、并发症及治疗原则治疗原则u熟悉急性肾衰竭的基本概念、高危因素、熟悉急性肾衰竭的基本概念、高危因素、病理生理及分类病理生理及分类u了解急性肾衰竭发病机制及血液净化的了解急性肾衰竭发病机制及血液净化的基本概念基本概念u肾移植术后的常见问题及治疗原则为自肾移植术后的常见问题及治疗原则为自学内容学内容肾脏的功能肾脏的功能u排除代谢废物及毒物排除代谢废物及毒物u调节水电酸缄平衡调节水电酸缄平衡u内分泌功能内分泌功能肾单位示意图术后急性肾衰竭术后急性肾衰竭uAcute renal fail
2、ure (ARF)u由于围术期由于围术期失血、感染、休克、溶血、失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性引起急性肾损害，以肾损害，以肾小球滤过率急剧下降肾小球滤过率急剧下降、含、含氮分解产物潴留及水、电解质与酸碱平氮分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的衡紊乱为特征的临床综合征临床综合征高危因素高危因素u (一）肾血流灌注不足一）肾血流灌注不足u 心搏出量急剧减少心搏出量急剧减少u 循环血量不足循环血量不足u 大手术后大手术后u 严重创伤、烧伤严重创伤、烧伤u（二）肾毒性物质（二）肾毒性物质u 外源性外源性u 内源性内源性药物中毒药物中毒重金
3、属中毒重金属中毒有机溶剂中毒有机溶剂中毒生物毒素中毒生物毒素中毒微生物感染微生物感染如如抗生素抗生素、造影剂造影剂、化疗药及免、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、露醇、甘油注射甘油注射、海洛因等、海洛因等锑、铋、钡、镉锑、铋、钡、镉 、铜、金、铅、铜、金、铅、锂、锂、汞汞、铬、铬、银银、钛、铀等中毒、钛、铀等中毒如乙二醇、四氯化碳、甲苯、如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等苯、酚等如蛇毒、蝎毒、如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒生鱼胆毒、毒、毒菇、黑蜘蛛毒等菇、黑蜘蛛毒等如细菌、霉菌、病毒感染如细菌、霉菌、病毒感染
4、外外源源性性毒毒素素内源性毒素内源性毒素血型不合的输血血型不合的输血各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞肾小管塞肾小管外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞肾小管致大量肌红蛋白堵塞肾小管尿酸梗阻并损伤肾小管尿酸梗阻并损伤肾小管病因分类病因分类肾前性肾前性肾后性肾后性有效血浆容量减少有效血浆容量减少 心排血量减少心排血量减少 低血容量低血容量肾血管阻塞肾血管阻塞肾血管动力学自身调节紊乱肾血管动力学自身调节紊乱肾小管疾患肾小管疾患（急性肾小管坏死急性肾小管坏死）肾小球疾患肾小球疾患肾间质疾患肾间质疾患肾血管疾患肾血管
5、疾患尿路梗阻尿路梗阻 结石、肿瘤、压迫等结石、肿瘤、压迫等肾肾 性性发病机制肾血流动力学变化肾血流动力学变化RASRAS系统活性增高，入球小动脉收缩系统活性增高，入球小动脉收缩儿茶酚胺大量释放，肾血管收缩儿茶酚胺大量释放，肾血管收缩前列腺素系统失调，肾缺血、前列腺素系统失调，肾缺血、GFRGFR下降下降内皮素释放增加内皮素释放增加EDRFEDRF释放障碍释放障碍, ,延长肾缺血时间延长肾缺血时间心钠素心钠素、抗利尿激素、抗利尿激素、PAFPAF、TNFTNF、ILIL等参与等参与肾血流下降，肾内血流重分布，肾皮肾血流下降，肾内血流重分布，肾皮质外侧区血流严重缺乏，质外侧区血流严重缺乏，GFR下
6、降下降肾小管损伤肾小管损伤肾缺血或肾中毒肾缺血或肾中毒肾血管收缩肾血管收缩肾小管损伤肾小管损伤肾小球超肾小球超滤系数滤系数 肾血流肾血流 小管上皮阻塞小管上皮阻塞肾小管液反肾小管液反漏入间质漏入间质 使肾小球滤液减少使肾小球滤液减少GFR GFR 少尿少尿小管上皮细胞代谢障碍小管上皮细胞代谢障碍细胞缺血缺氧细胞内细胞缺血缺氧细胞内ATPATP减少无氧减少无氧糖酵解糖酵解H H+ +、NaNa+ +蓄积细胞内水肿蓄积细胞内水肿内质网肿胀，细胞变性，蛋内质网肿胀，细胞变性，蛋 白质合成障碍白质合成障碍线粒体肿胀、内质网扩张、线粒体肿胀、内质网扩张、蛋白质合成停止蛋白质合成停止染色质肿胀变性、胞浆蛋
7、白凝聚，细胞染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞内内CaCa+增加，氧自由基使膜脂质过氧化增加，氧自由基使膜脂质过氧化线粒体高度肿胀、基质中出现脂质，线粒体高度肿胀、基质中出现脂质，膜通透性增高膜通透性增高细胞坏死，细胞坏死，CaCa+内流增加内流增加细胞内细胞内CaCa+大量蓄积大量蓄积1010-7-7mol/Lmol/L，细，细胞骨架破坏、细胞死亡胞骨架破坏、细胞死亡不不 可可 逆逆可可 逆逆尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图病理生理改变正常正常 GFR100ml/min
8、, 24h 原尿原尿144000ml 肾小管肾小管99%重吸收，尿量重吸收，尿量1500ml/24h少尿期少尿期 GFR1ml/min, 24h 原尿原尿1440ml 肾小管肾小管80%重吸收，尿量重吸收，尿量288ml/24h多尿期多尿期 GFR20ml/min, 24h 原尿原尿28800ml 肾小管肾小管90%重吸收，尿量重吸收，尿量2880ml/24h非少尿型非少尿型 GFR4ml/min, 24h 原尿原尿5760ml 肾小管肾小管85%重吸收，尿量重吸收，尿量864ml/24h临床表现分型临床表现分型少尿型少尿型 尿量尿量400ml/ 24h 1000ml/ 24h 1000ml/
9、 24h 少少 尿尿 期期 7-147-14天天损害后损害后12天出现少尿天出现少尿（尿量尿量400ml/d)或无尿或无尿(1000ml1000ml多为中毒型，以氨基糖甙类及造影剂多为中毒型，以氨基糖甙类及造影剂所致为主所致为主生化指标较少尿型变化轻，合并症较生化指标较少尿型变化轻，合并症较少，病死率较低，需透析者少少，病死率较低，需透析者少易于漏诊、误诊和延误治疗易于漏诊、误诊和延误治疗诊诊 断断既往既往无肾脏病史无肾脏病史，此次发病前有高危因素，此次发病前有高危因素肯定肯定排除肾前肾后性因素排除肾前肾后性因素BUNBUN、ScrScr迅速升高迅速升高，CcrCcr较正常较正常下降下降50%
10、50%以上以上超声检查双肾不缩小超声检查双肾不缩小多无严重多无严重贫血贫血与慢性肾衰鉴别与慢性肾衰鉴别既往有既往有慢性肾病史慢性肾病史，平素有多尿或夜，平素有多尿或夜尿增多尿增多慢性病容，慢性病容，贫血贫血严重，有尿毒症心血严重，有尿毒症心血管、骨病或神经病变等管、骨病或神经病变等并发症并发症超声示超声示双肾缩小双肾缩小，结构紊乱，结构紊乱与肾前性氮质血症鉴别与肾前性氮质血症鉴别肾前性氮质血症肾前性氮质血症ATN尿比重尿比重 1.020 500 1.3 1.1尿钠尿钠(mmol/L) 40排钠分数排钠分数(%) 2肾衰指数肾衰指数(mmol/L) 1尿尿/ /血肌酐血肌酐 40 20自由水清除
11、率自由水清除率(ml/h) -1尿常规尿常规正常正常尿蛋白尿蛋白+,颗粒管型颗粒管型与肾后性氮质血症鉴别与肾后性氮质血症鉴别有尿路梗阻的原发病有尿路梗阻的原发病解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常降至正常超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、CTCT、同位素肾图等能发现梗阻、同位素肾图等能发现梗阻预预 防防积极治疗原发病积极治疗原发病积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量有效循环血容量抗休克治疗，多巴胺抗休克治疗，多巴胺13ug/kg/min扩张扩张肾血管，增加肾血流肾血管，增加肾血流
12、有效的抗感染治疗有效的抗感染治疗预防预防DIC酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗治疗治疗保守疗法保守疗法透析疗法透析疗法营养疗法营养疗法少尿期少尿期“量出为入量出为入”，每日液体入量每日液体入量= =前一日尿量前一日尿量+ +大便、大便、呕吐、引流液量、伤口渗出量呕吐、引流液量、伤口渗出量+500ml+500ml。发热者体。发热者体温每升高温每升高1 1。C C，增加入水量，增加入水量0.1ml/kg/h0.1ml/kg/h严密检测严密检测 体重、血钠和中心静脉压体重、血钠和中心静脉压 血钾、心律和心电图血钾、心律和心电图严格控制严格控制 钾入量钾入量积极控制积极
13、控制 感染感染避免输注避免输注 库存血库存血积极纠正积极纠正 酸中毒、低钙、高磷及高镁酸中毒、低钙、高磷及高镁多尿期多尿期防止脱水和电解质紊乱防止脱水和电解质紊乱逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复和再生和再生逐渐减少透析次数至停透逐渐减少透析次数至停透恢复期恢复期无需特殊治疗无需特殊治疗避免使用肾毒性药物避免使用肾毒性药物受损的肾细胞完全恢复结构和功能约受损的肾细胞完全恢复结构和功能约需半年到一年需半年到一年治疗治疗保守疗法保守疗法透析疗法透析疗法营养疗法营养疗法透析指征透析指征少尿或无尿少尿或无尿2 2天天尿毒症症状明显尿毒症症状明显CcrCcr较正常下降超过较
14、正常下降超过50%50%，或在原肾功不全，或在原肾功不全基础上有下降超过基础上有下降超过15%15%，或，或Scr442umol/LScr442umol/L、BUN21mmol/LBUN21mmol/L血钾血钾6.5mmol/L6.5mmol/LCOCO2 2CPCP 13mmol/L13mmol/L有肺水肿、脑水肿等先兆有肺水肿、脑水肿等先兆透析目的透析目的尽早清除体内过多的水分，避免水中毒尽早清除体内过多的水分，避免水中毒尽早清除体内毒素，利于损伤细胞的修复，尽早清除体内毒素，利于损伤细胞的修复，减少脏器并发症减少脏器并发症预防和尽早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，预防和尽早纠正高钾血症和代谢
15、性酸中毒，稳定内环境稳定内环境保证营养摄入，利于细胞的修复和再生保证营养摄入，利于细胞的修复和再生减少并发症和死亡率，提高存活率减少并发症和死亡率，提高存活率透析方式透析方式血液透析血液透析腹膜透析腹膜透析单纯超滤和单纯超滤和/ /或序贯超滤或序贯超滤血液灌流血液灌流血浆置换血浆置换吸附式血液透析吸附式血液透析CRRT治疗治疗保守疗法保守疗法透析疗法透析疗法营养疗法营养疗法热卡需要量热卡需要量= =基础代谢率基础代谢率* *1.25*1.25*应变因素（据应变因素（据病情病情0.82.0) )碳水化合物每日至少碳水化合物每日至少100100克克脂肪占总热卡的脂肪占总热卡的30%40%富含必需氨
16、基酸的高生物效价蛋白质。血透富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质。血透者另补充者另补充0.5g/kg/d，腹透者，腹透者1.0g/kg/d静脉高营养和胃肠外营养提供足够热卡，减静脉高营养和胃肠外营养提供足够热卡，减少体内蛋白质分解，降低尿素氮升高速度，少体内蛋白质分解，降低尿素氮升高速度，增加抗感染能力增加抗感染能力预后影响因素预后影响因素原发病原发病肾功能减退的严重程度肾功能减退的严重程度病情进展的速度病情进展的速度存在的并发症存在的并发症第二十九章第二十九章术后肝功能障碍术后肝功能障碍教学大纲教学大纲u掌握掌握急性肝功能衰竭的临床表现及治疗急性肝功能衰竭的临床表现及治疗原则原则u熟悉熟悉急性肝
17、功能衰竭的基本概念、病因急性肝功能衰竭的基本概念、病因及并发症及并发症u了解了解急性肝功能衰竭发病机制急性肝功能衰竭发病机制u肝移植术后的常见问题及治疗原则为自肝移植术后的常见问题及治疗原则为自学内容学内容急性肝功能衰竭uAcute hepatic failure (AHF)u是多种因素引起的严重肝脏损害，导致是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疽、肝性脑病、腹水等为主制障碍和黄疽、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群要表现的一组临床症候群病 因
18、1. 病毒性肝炎病毒性肝炎(重型重型)： A、B、C、D、E、G型型肝肝炎炎病病毒毒，TTV及及其其它病毒它病毒(90%95%)。2. 急性药物性肝炎：急性药物性肝炎： 氟烷、苯妥英钠、四环素、异烟肼、扑热息氟烷、苯妥英钠、四环素、异烟肼、扑热息痛、抗癫痫药等痛、抗癫痫药等。病 因3. 急性中毒：急性中毒： 毒蕈、黄曲霉素、鱼胆、蛇胆、磷等。毒蕈、黄曲霉素、鱼胆、蛇胆、磷等。4. 其其 它：它： 急性妊娠脂肪肝、免疫性肝病、高温、部分肝急性妊娠脂肪肝、免疫性肝病、高温、部分肝切除或肝移植、肝恶性肿瘤浸润、肝豆状核变切除或肝移植、肝恶性肿瘤浸润、肝豆状核变性肝缺血等性肝缺血等术后肝功能障碍原因术
19、后肝功能障碍原因u术后高胆红素血症术后高胆红素血症u麻醉因素的影响麻醉因素的影响u手术操作的影响手术操作的影响u全身应激反应全身应激反应u全胃肠外营养全胃肠外营养发病机制发病机制 （一）原发性损伤（一）原发性损伤 （二）继发性损伤（二）继发性损伤u（一）原发性损伤（一）原发性损伤肝炎病毒肝炎病毒 超强免疫反应超强免疫反应超强免疫病理反应超强免疫病理反应 产生大量的抗产生大量的抗-HbsAg,形成抗原抗体复合形成抗原抗体复合 物，物， 引起引起型超敏反应。型超敏反应。 Arthus反应反应 激活补体激活补体 ADCC LFA-1 ICAM-1 HbcAg(HCV-Ag) Tc TCR (CD8)
20、 MHC-1 FasL Fas （二）继发性损伤（二）继发性损伤u内毒素内毒素u细胞因子轴细胞因子轴u微循障碍微循障碍TNF作用机制作用机制 1、线粒体溶解 激 活 蛋白酶 磷脂酶A2 肝细胞内自由基 膜性结构损伤，DNA链断裂 肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死 2 、肝血窦内皮细 胞 粒细胞 过氧化物酶 、溶酶体酶 内皮细胞损伤微血栓形成 纤维蛋白沉积 纤维蛋白粘连素 微循环障碍 肝细胞坏死肝细胞坏死3 、病理条件下肝细胞凋亡 基因指导 非溶酶体核酸内切酶 肝细胞双链DNA 寡聚核酸体片段 肝细胞凋亡肝细胞凋亡临床表现临床表现1、黄疸进行性加深、黄疸进行性加深2、肝浊音界进行性缩小、肝浊音界进行
21、性缩小3、出血倾向明显、出血倾向明显4、无腹水或腹水发生晚、无腹水或腹水发生晚5、急性肝性脑病、急性肝性脑病肝性脑病肝性脑病u是指继发于急性肝功能衰竭或严重是指继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征经综合征u精神神经综合征：神经上神经上： 轻轻轻轻微微微微性性性性格格格格、行行行行为为为为改改改改变变变变精精精精 神神神神 错错错错 乱乱乱乱 嗜睡、昏迷嗜睡、昏迷肌张力增高，键反射亢进和扑翼样震颤。肌张力增高，键反射亢进和扑翼样震颤。精神上精神上： 临临 床床 分分 期期一期（前驱期）：一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快轻度性格、行
22、为异常（欣快激激 动或淡漠少言，可有扑翼样震颤。动或淡漠少言，可有扑翼样震颤。二期（昏迷前期）：二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、以意识错乱、睡眠障碍、行行 为失常为主。为失常为主。三期（昏睡期）：三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。以昏睡和精神错乱为主。四期（昏迷期）：四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。神志完全丧失，不能唤醒。巩膜黄染早期早期：度肝性脑病度肝性脑病典型期：典型期：度肝性脑病以上度肝性脑病以上晚期：晚期：发生脑水肿等致死性并发症发生脑水肿等致死性并发症 （达（达MOF）并发症u脑水肿脑水肿u感染感染u肾衰竭肾衰竭u低血压低血压u电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡
23、紊乱u低血糖低血糖u急性胰腺炎急性胰腺炎u门脉高压门脉高压u内毒素血症内毒素血症实验室检查实验室检查 1、凝血酶原时间（PT）明显延长，PT是诊断肝衰竭重要性指标之一，常提示肝细胞有大片坏死，凝血因子合成减少2、胆碱酯酶明显降低，肝细胞的严重损害可引起该酶的合成减少实验室检查实验室检查3、胆-酶分离现象，在肝功能衰竭时胆红素进行性升高，而ALT达到一定高峰后逐渐下降，而病情反而严重，这一现象是肝衰竭预后不良的标志。4、氨基酸测定，肝衰竭时氨基酸代谢紊乱，使支/芳比值降低，如该比值1可诱发肝性脑病。5、血氨升高可诱发肝性脑病诊断u临床诊断:依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析确定u (1)急性
24、肝衰竭:急性起病，2周内出现度及以上肝性脑病(按度分类法划分)并有以下表现者:u极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。诊断u短期内黄疸进行性加深短期内黄疸进行性加深u出血倾向明显，且排除其他出血倾向明显，且排除其他原因原因u肝脏进行性缩小肝脏进行性缩小急性肝功能衰竭治疗急性肝功能衰竭治疗基本原则基本原则u早期诊断，早期治疗；根据发病机理，早期诊断，早期治疗；根据发病机理，采取多环节综合性治疗方案采取多环节综合性治疗方案.辩证施治，辩证施治，抓住重点抓住重点 阻止肝细胞进一步坏死阻止肝细胞进一步坏死 促进肝细胞再生促进肝细胞再生 为肝细胞再生创造良好的内环境为肝细胞再生创造良
25、好的内环境 积极防治和果断处理各种并发症积极防治和果断处理各种并发症（一）支持疗法（一）支持疗法u急性肝衰竭患者常出现多器官急性肝衰竭患者常出现多器官功能障碍综合症（功能障碍综合症（MODS），内），内环境严重紊乱，营养不足严重影环境严重紊乱，营养不足严重影响肝细胞再生响肝细胞再生营养管理营养管理每日每日1200-1600Kal 高糖低脂，高糖低脂， 适量蛋白（适量蛋白（25克克/日）日）维持水电酸碱平衡维持水电酸碱平衡血钠血钠血钾血钾血钙血钙代谢性、呼吸性碱中毒代谢性、呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒每日液体量每日液体量1500-2000ML注意补充各种维生素和微量元素注意补充各种维生素
26、和微量元素（安达美、水乐维它）（安达美、水乐维它）支持治疗支持治疗新鲜血浆（新鲜血浆（FFP）白蛋白白蛋白新鲜血新鲜血丙种球蛋白丙种球蛋白（二）及时去除病因（二）及时去除病因u停用可疑药物停用可疑药物u及时纠正低血压及时纠正低血压u改善全身氧合情况改善全身氧合情况u有外科手术指症及早手术有外科手术指症及早手术（三）免疫调节治疗免疫调节治疗1、抑制超强的免疫反应、抑制超强的免疫反应肾上腺皮质激素：重型倾向、早期（中晚肾上腺皮质激素：重型倾向、早期（中晚期禁用）期禁用）环胞素环胞素AFK606抗抗LFA-1-单抗单抗抗抗ICAM-1-单抗单抗秋水仙碱秋水仙碱2、免疫增强剂、免疫增强剂胸腺肽胸腺肽1
27、 1.6mg （日达仙）（日达仙）胸腺肽胸腺肽 160-200mg / 日日（四）抗肝细胞坏死和促肝细胞再生（四）抗肝细胞坏死和促肝细胞再生u1.促肝细胞生长素（PHGF）：促进肝细胞DNA合成，改善Kupffer细胞功能，减少TNF-生成u2.前列腺素E1（PGE1）：扩张肝脏血管，增加肝血流量，促进肝细胞再生，稳定溶酶体膜，减少TNF-产生，减轻肝损伤等作用 （四）抗肝细胞坏死和促肝细胞再生（四）抗肝细胞坏死和促肝细胞再生u3.3.生长激素（生长激素（GHGH）：）： 通过代谢调节缓解各种应通过代谢调节缓解各种应激状态下的高分解代谢，通过免疫调控作用抑激状态下的高分解代谢，通过免疫调控作用
28、抑制制TNF-TNF-的产生，提高抗炎细胞因子的产生，提高抗炎细胞因子IL10的的水平，在急性肝损伤中起到保护作用水平，在急性肝损伤中起到保护作用u4. 其它生长因子其它生长因子: TGF-. EGF, aFGF是一组参与正常肝再生的是一组参与正常肝再生的细胞因子，在活化、增生及分化的全过程中持细胞因子，在活化、增生及分化的全过程中持续高表达，在体外实验中有促续高表达，在体外实验中有促HC增生的作用增生的作用（五）肝性脑病的防治（五）肝性脑病的防治u肝性脑病的治疗尚无特效方法，仍肝性脑病的治疗尚无特效方法，仍以综合治疗为主。包括去除诱因，以综合治疗为主。包括去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊
29、乱等，如严重感染、出血及电解质紊乱等，限制饮食中的蛋白摄入限制饮食中的蛋白摄入(CLF)高血氨症的处理uA、减少氨的产生：、减少氨的产生：u（1）严格限制蛋白质饮食；u（2）抑制肠道细菌，防止细菌将肠内蛋白质分解产生氨。口服新霉素每日2-4 g；甲硝唑（灭滴灵）200 mg，每日4次；也可选用氟嗪酸(ofloxacin)等u（3）慎用利尿剂，以免引起低钾性碱中毒、促进肾脏氨的生成。高血氨症的处理uB、防止氨的吸收：、防止氨的吸收：酸化肠道，降低肠内PH，使氨的形成吸收减少，还可使血液中的氨通过肠粘膜扩散入肠腔成为铵盐排出，降低血氨。（1）可用食醋10-20 ml(或冰醋酸1-2 ml)加入生理
30、盐水100-150ml内，保留灌肠； （2）口服乳果糖（lactulose）10-15g，每日3次，在结肠经大肠杆菌作用分解为乳酸、醋酸，乳酸又分解出H+，使肠道pH5，保留灌肠可用50%乳果糖100ml，加水至 230ml,每日1次高血氨症的处理uC C、去氨药、去氨药u（1）谷氨酸钠每日静脉滴注23g，在三磷酸腺苷和镁（25%硫酸镁每日肌注35ml）作用下，可与等克分子量氨结合。如肾功能正常，还能循环利用以降血氨。u（2）精氨酸每日量25g，作用为与氨形成乌氨酸的尿素排出。u（3）门冬氨酸钾镁能促进肝细胞内三羧酸循环和乌氨酸循环，用于治疗高胆红素血氨性肝性脑病。用本品10%溶液20-40
31、ml加10%葡萄糖500ml静滴，疗程10-21天或更长。恢复正常神经递质u左旋多巴可进入脑细胞内，经多巴脱羧酸作用，生成生理性神经递质多巴胺，解除肝功能不良时末受解毒的假性神经递质（苯乙醇胺、胺）对中枢神经的抑制，适用于非氨性肝昏迷者。每日口服2-4g或静脉滴注200-600mg纠正氨基酸失调纠正氨基酸失调u肝衰竭时血中氨基酸式改变，支链氨基酸/芳香族氨基酸（支/芳）比值明显下降，利于芳香氨基酸进入脑内转变为胺等假性神经递质，引起昏迷。输入高浓度支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）可以抑制芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）进入脑内过程苯并二氮卓（苯并二氮卓（BZ）受体拮抗剂）受体拮抗剂u氟马
32、西亚尼（flumazenil）静脉用药，显效快，本品15mg滴注3小时，可使大部分肝性脑病患者病情改善，在体内代谢快，需反复用药，疗效有待进一步证实（六）并发症的防治（六）并发症的防治u脑水肿u肝肾综合征u出血u感染uDICuARDS（七）肝脏支持疗法（七）肝脏支持疗法非生物人工肝u目前应用的非生物型人工肝方法包括血浆置换（PE）、血液灌流（HP）、血液滤过（HF）、血液透析（HD）、血浆胆红素吸附（PBA）等。其中最常采用的治疗模式仍为血浆置换生物人工肝及混合型人工肝u生物型人工肝将培养肝细胞置于生物反应器中，当患者血液/血浆流过生物反应器，通过半透膜或直接接触与培养肝细胞进行物质交换，从而为肝衰竭患者提供肝支持功能（八）干细胞移植治疗u中央社伦敦2006年10月31日消息：“培育人体肝脏有重大突破，英国Newcastle University 研究人员从初生婴儿的脐带取得干细胞，成功培育出全球第一个部分人体肝脏，写下医学新页”。图：英国科学家从婴儿脐带中取得干细胞，培育图：英国科学家从婴儿脐带中取得干细胞，培育出全球首个部分人体肝脏出全球首个部分人体肝脏（九）肝移植（九）肝移植u我国每年肝移植例数已超过2000 例，移植数量已达到了美国年肝移植数量的一半u统计结果显示我国大陆的肝移植例数9118例中，总体1 年、3 年、5 年生存率分别达84%、80%、76%
