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1、全麻及其相关问题简介全麻及其相关问题简介麻醉科 闻国春报告内容v全麻全麻v全麻药全麻药v麻醉深度监测麻醉深度监测v全麻并发症防治全麻并发症防治全身麻醉相关概念麻醉（anesthesia，希腊文narcosis），顾名思义，麻为麻木麻痹，醉为酒醉昏迷。麻醉的含义是用药物或其他方法使病人整体或局部暂时失去感觉，以达到无痛的目的进行手术治疗。麻醉学（anesthesiology）则是运用有关麻醉的基础理论、临床知识和技术以消除病人手术疼痛，保证病人安全，为手术创造良好条件的一门科学。麻醉发展史话麻醉发展的三个阶段：古代麻醉发展阶段麻醉的发现与萌芽近代麻醉发展阶段临床麻醉学的形成现代麻醉学的发展阶段第
2、一阶段：古代麻醉发展阶段麻醉的发现与萌芽从史前时期开始，古代医学的发展经历了悠久的岁月，公元前6000年已发现人类已进行比较复杂的手术，可以看到石器时代人的头颅上，有做过类似现在环钻 手术的痕迹。 但是古代环钻术的目的和动机到现在还是一个谜，可能古代人想借此来缓解身不如死的头痛和麻风病，或是迷信的想要把恶灵逐出体内。古代用以止痛的方法在西亚古国阿西利亚曾经用压迫颈部血管引起病人昏迷的方法，实施包皮环切术。1562年法国医生Pare用绑扎四肢的方法，以压迫神经血管减轻手术的疼痛。1595年Costa、1661年Severing等应用冷冻的方法止痛以后又有人采用放血的方法，使病人产生脑贫血引起失神
3、而进行手术在中世纪曾经有人使用浸有各种止痛药或催眠药物的海绵，如鸦片、莨菪等，在使用前将海绵浸泡热水后给病人吸入或吮吸也有采用饮酒，病人在酩酊状态下实施手术。一直到18世纪化学麻醉药的出现，才结束了麻醉的启蒙状态。第二阶段：近代麻醉发展阶段临床麻醉学的形成世纪中叶出现了化学麻醉药进入近代麻醉阶段，这一阶段的特点是人类在遭受到伤病及手术所产生的痛苦，逐步寻找解除病痛的方法，其间出现过应用鸦片、大麻、曼佗罗等药物镇痛。威廉TG莫顿（William Thomas Green Morton）在美国马塞诸塞州剑桥市 的褐山公墓里立着这样一块墓志铭：“因为他，手术的疼痛得以预防和消除。在他之前，手术极度痛
4、苦；在他之后，科学战胜了疼痛”。这里纪念的就是 威廉TG莫顿（William Thomas Green Morton），吸入麻醉的发现者。在医学史家的眼中，1846年10月16日，莫顿是第一个在新闻媒体前将吸入麻醉带给世人的。麻醉先驱威廉森朗 ( Crawford Williamson Long)lLong医生完成的第一例乙醚麻醉对促进人类健康发展、人类文明社会的进步具有划时代的意义，史学家和社会学家们将其作为人类文明发展的分水岭，从此以后，在病魔面前，人类的尊严、人性的光辉得到了切实的保障和张扬。l因此，Long医生实施乙醚麻醉的1842年被认为是现代麻醉学的开端。Crawford Will
5、iamson Longl但是，被官方认可的乙醚吸入麻醉发明者并不是Morton医生，而是美国Georgia的医生威廉森朗 ( Crawford Williamson Long)。l1842年3月30日，Long在为一位摘除颈部肿块的患者成功实施了世界上第一例乙醚全麻。但是，他的工作只到1848年后才被报道。吸入麻醉剂 笑气 发明史话大约在1620年，比利时科学家范海尔蒙特首次制造出了一氧化氮。1772年，英国化学家普里斯特利对其进行了分析研究，并命名为“亚硝气”。1798年，担任了英国气体研究所化学项目组负责人的汉弗莱戴维爵士注意到它的作用，给他起了一个有趣的名字笑气，也许这种气体是缓和病人的
6、痛苦时他们反而会发出格格不停的笑声吧。接下来，有关这种东西便发生了许多诙谐的趣事。1824年，一位名叫希克曼的德国医生大胆开始“笑气（laughing gas）”的应用。他将吸入“笑气”的狗的皮肉切开，有时还将一只老鼠的腿截掉，它们均无剧烈疼痛之感，试验进行得相当成功。可是，就在希克曼心情激动万分，即将把“笑气”应用对人类的手术时，他却以29岁的年龄因病早亡了，可谓壮志未酬。1844年，美国人科尔顿 在纽约求学期间，也发现了“笑气”的麻醉作用。为了筹措学费，科尔顿在纽约街头公开这种可以让病人兴奋的神秘气体，这笔投机生意让他获得了一笔小小的收入。1844年12月10日，科尔顿 在康涅狄格州哈特福
7、德市的一次示范中，他结识了牙医霍勒斯韦尔斯。韦尔斯要求科尔顿在吸入笑气后为自己拔出一个长得好好的牙。简直无法想象，拔下了一颗结结实实的牙，人竟然丝毫不感觉疼痛，这真是一桩聪明绝顶的发现。韦尔斯亲身经历了这一难以置信的试验，心情处于极度的兴奋欢喜之中。他顾不上满嘴流血，一路哼着动听的小曲，直至来到自己的诊所前，方才稳定了愉快的情绪。余下的是，他就对外宣称自己是第一个使用这种能够止痛的气体的人。然而，不幸的是，命运捉弄了他。1845年，韦尔斯为一些教师和学生做笑气止痛的表演。但是，由于笑气使用剂量过少，病人痛得大叫起来，韦尔斯为此增加剂量，然而病人却不幸死亡。科尔顿一惯谦虚对已，保持着绅士举止的古
8、老遗风。他默认了韦尔斯在众目睽睽下对自己成果的盗取，继续从事着一氧化氮止痛的活动。吸入麻醉剂 乙醚 发明史话美国牙科医生莫顿 先生，目睹了韦尔斯使用一氧化氮的失败，决定另寻一种比较可靠的麻醉剂。他向自己的老师兼化学家杰克逊 求教，后者建议试试乙醚。1846年9月30日，他为一名倍受牙痛折磨的病人用乙醚麻醉后拔除了一颗龋齿。1个月后，即1846年10月16日，莫顿又在韦尔斯试验失败的同一间手术室里，正式进行乙醚麻醉表演，取得了极佳的麻醉效果，麻醉技术随即在世界范围内迅速推广。 杰克逊 见到学生莫顿竟然取得如此巨大的成绩，突如其来的嫉妒之心不禁油然而生。他立即在报纸上发表文章宣称，莫顿是一个骗子，
9、他早在1842年已发现乙醚的麻醉作用，并与之展开了堪称现代医学史上最激烈的争执。其实在莫顿使用它之前，美国的外科医生朗已经有了吸取乙醚的人在碰伤后对流血的伤口毫无察觉的发现，而且他曾于1842年应用乙醚实施一次对颈部肿瘤的切除手术。其后他虽然仍采用乙醚服务于有此需要的患者，但直到1848年，他才发表了第一篇有关乙醚止痛效果的论文，却不知莫顿早已捷足先登。看到师生两人之间燃起的纷争之火，朗加入了这场旷日持久的争夺战之中。他也宣称自己率先发现了乙醚麻醉，正处于僵持状态的杰克逊似乎从中发现了一丝可乘之机，他灵机一动，马上自献殷勤，三番五次地进行联系，试图展开横向联合，以取得自己拥有乙醚发现权的地位，
10、朗则是实施的第一人角色，结果遭到了朗的拒绝。由于某种原因，杰克逊撤回了发现权的法律诉讼，转而支持朗的请求，意在损害莫顿的声誉。果然如此，最后师生二人两败俱伤，医学史承认了韦尔斯和朗是使用麻醉的先行者。麻醉剂的发现堪称医学史上一个具有里程碑意义的重大发明，美国政府决定拨出10万美元对发明人给予奖励。为了争夺发明权，杰克逊、莫顿和韦尔斯纷纷站出来，声称自己是麻醉剂的唯一发明人。经过旷日持久的争夺，最后三个人都没有得到这笔奖金，相反长期的争夺让韦尔斯早逝，莫顿也因诉讼花光了所有的积蓄而沦为贫民，杰克逊则因发疯被送进了精神病院。 Horace Wells Charles Thomas Jackson第
11、三阶段：现代麻醉学的发展阶段进入世纪年代，在临床麻醉学发展的基础上，麻醉的工作范围与领域进一步扩展，麻醉学的基础理论和专业知识不断充实提高，麻醉操作技术不断改进完善，麻醉学科和专业进一步发展壮大。迈进了现代麻醉学的发展第三阶段。这一阶段的特点表现在出现了大专职从事麻醉专业的人员，由于麻醉工作范围与领域的扩展，麻醉学又分支出亚学科，随着新理论、新知识、新技术的运用，促进了麻醉学的现代化。随着麻醉性镇痛药、肌松药的使用形成了镇痛、肌松、遗忘（镇静）为主要特点的全身麻醉。静脉全身麻醉早在1872年 Gre曾用水化氯醛做静脉注射产生全身麻醉。1903年Fischer和Mering合成巴比妥(佛罗钠)1
12、909年Bier用普鲁卡因作静脉注射产生镇痛作用。1932年Wease和Scharpff开始用环乙巴比妥钠静脉麻醉：同年合成硫喷妥钠。1933年Lundy报告用硫喷妥钠作静脉麻醉1956年普尔安1962年羟丁酸钠1965年氯氨酮1972年乙醚酯1977年异丙酚肌松药1942年Griffiths和Johson将肌松药应用于临床。1948年， Barlow和Ing合成十羟季胺有类箭毒作用。1951年，Bovet、Ginzel证明琥珀胆碱为短效肌松药，同年Theolaff等应用于临床获得良好效果。1953年King从管箭毒中分离出右旋管箭毒以后陆续有潘库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵等肌松药，对增强全身麻
13、醉地肌松作用和控制管理呼吸管理发挥了重大作用。近年来出现了顺势阿曲库铵、罗库溴铵等肌松药发展史话一、肌松药起源 最早使用肌松药的是南美洲人，他们用蝎、毒蚁和某些植物蒸馏汁的混合物浸泡捕猎动物所需的弓箭，经过这样处理的弓箭在射中动物后，动物即刻麻痹死亡。浸泡弓箭的物质马钱子（strychnine poisoning），为马钱科植物马钱成熟后的干燥种子，成为人类最早使用的肌松剂，因其有毒且附于箭上故称为箭毒。1505年，一名纵踏南美洲的意大利牧师在其笔录中写到“印第安部落首领等待着穿着衣服的首领和贵族，带着700个裸体武装士兵向他们发动攻击，用有毒的箭攻击。箭是如此的厉害，尽管伤口不大，但是受伤的
14、人很快就死了。”Walter Raleigh爵士是率先报道这一神奇药物的人之一。他的上尉Laurence Keymis称这种药物为“ourari”，这是首次试图用英语来复述这一毒物的印第安发音。Chales-Marie de la Condamine是将样品带回到欧洲的第一人。样品被Richard Brocklesby用来证实一个死于箭毒后的猫的心脏能持续跳动2 h。Felix Fontana将此药物直接注射到暴露的坐骨神经发现对其没有效应，由此他得出箭毒的作用是通过损害肌肉的兴奋性来实现的。1814年，Brodie和Waterton证实动物在注射箭毒后进行持续人工通气可以存活。对于这一著名的
15、实验，记载中说Waterton提供了箭毒和动物：一只猴子，而Brodie提供了实验的构想和设计。在肩部被注射箭毒后10 min猴子就固定不动，气管切开后通过切口用一对风箱将肺通气2 h，猴子抬头，四处张望，但在停止通气后头再次垂了下去（肌松残留作用），立刻恢复人工通气并持续2 h不停止。人工通气拯救了它的生命：猴子起身，四处走走，既没有兴奋也没有痛苦。Waterton将这只猴子命名为Wouralia，一直饲养在他的领地里。Waterton在他的南美漫游记中大量地描述了箭毒的配制和使用，及“独特的死亡管”通气管使用的方法。Bernard在1857年阐明了箭毒对神经肌肉传导的阻滞作用。他将青蛙的后
16、肢勒紧，阻断其血液供应，然后将箭毒注入青蛙体内，观察到青蛙全身肌肉已经麻痹；针刺青蛙的前肢皮肤，前肢肌肉出现麻痹，不能够收缩，但后肢能够产生刺激后的收缩反应，此时直接刺激前肢的肌肉，前肢的肌肉仍然能够收缩。因此他得出结论：刺激麻痹肢体的神经能够引起非麻痹肢体的运动，表明箭毒并不影响感觉神经系统。直接刺激麻痹肢体的肌肉能够引起该肌肉的收缩，说明箭毒并不是直接作用于肌肉。Bernard揭示了箭毒作用的可怕结果：即箭毒中毒者神志清醒而不能运动，一个不动的身躯静静地死去，而牺牲者始终具有意识，情感和智力一直存在，死亡者经历了最可怕和最可悲的死亡过程。但是，Bernard没能够正确说明他所观察到的现象的
17、精确机制，他认为箭毒的作用部位是在脊髓或脊髓的运动神经根。最终是他的学生Vulpian提出箭毒作用部位是神经肌肉接合部的运动终板。肌松药吸入麻醉药全身麻醉：吸入麻醉的实施诱导-洗入潮气量法肺活量法浓度低增法维持-MAC抑制切皮反射抑制交感神经反射苏醒浓度苏醒-洗出浓度递减洗出加大潮气量-洗肺加大新鲜气流量静脉全麻的实施静脉诱导快诱导气管插管慢诱导气管插管神经安定下清醒气管插管静脉维持间断注射持续泵入恒速靶控-TCI停药恢复自然恢复：意识恢复与肌松恢复催醒药物：加速催醒进程静吸复合麻醉模式吸入诱导-静脉维持吸入诱导-静脉吸入联合维持静脉诱导-吸入维持静脉诱导-静脉吸入联合维持静脉吸入联合诱导静脉
18、麻醉药麻醉性镇痛药全麻并发症防治插管困难低血压、高血压返流-呕吐-误吸肺水肿喉痉挛 气道梗阻水中毒心动过缓、心动过速心肌缺血-心梗 心跳骤停氧饱和度下降支气管痉挛于布为：麻醉深度及其监测如何改进我们的麻醉？麻醉深度可从哲学层面和临床麻醉层面两个层面去认识的观点。从哲学层面上说，只要是通过使用药物，使意识达到可逆性的消失程度，即已进入麻醉状态。虽然近年来的研究表明，人的记忆分为内隐记忆和外显记忆，在意识消失和内隐记忆消失之间仍然有一段距离（即仍有麻醉深度的变化），但从哲学抽象的角度来说，意识消失和外显记忆、内隐记忆消失是两个概念，前者是哲学概念，而后者是科学概念。就意识而言，外显记忆的消失表明意
19、识已丧失，即患者苏醒后已无法清晰回忆在麻醉期间所感受的刺激。他（她）们的大脑无法对所受到的刺激进行加工和储存，也无法在事后对这些刺激进行提取和复述。内隐记忆所反映的是大脑皮层下加工的感受和记忆，事后所能重现的也以躯体和植物神经系统反应为主，仍然可以认为是无意识的产物。从这个角度出发，我们可以认为，意识消失就是全身麻醉的开始，意识恢复就是全身麻醉的结束。因而无所谓深度与否。但是，哲学层面的麻醉不代表可以完成手术。因为手术所带来的强烈刺激，使得患者产生：1、逃避反射：表现为体动、挣扎；2、以交感神经兴奋为主要表现的状态：出汗、流泪、血压升高、心跳加快；3、以神经-内分泌轴为主的反应：包括各种应激激
20、素的释放和血管活性因子的释放。这些表现从根本上说反映患者感受到了“疼痛”。但是，如果患者已无意识存在，则这些在别人眼里所看到的“痛苦”，并不代表患者本人主观感受到了“痛苦”，而只是患者的身体感受到了“疼痛”，只是患者身体的反应而已。这些反应从根本上说对患者是有害的，必须加以适当的抑制。由此带来了临床上的麻醉深度问题。以吸入麻醉药的经典理论MAC为例：1MAC表示50%的患者对切皮刺激发生体动反应时的肺泡气麻醉药物的浓度；而只要0.6MAC患者意识就已经消失；但要使95%的患者对切皮刺激无反应，则需要1.3MAC；而要完全抑制气管插管时的心血管反应，则需要1.6MAC。所谓“麻醉深度”，主要是指
21、麻醉后抑制伤害性刺激所需要的麻醉深度，在意识已经消失后，再度增加的吸入麻醉的浓度也好，静脉麻醉药物的剂量也好，都是为了抑制伤害性刺激引起的机体过度反应而已。如果能以外周神经阻滞或脊髓神经阻滞（临床麻醉中的腰麻和硬膜外麻醉）来阻断伤害性刺激的上传，则只要0.6MAC的吸入麻醉浓度即可使患者进入麻醉状态因为手术对机体所造成的伤害性刺激是不断变化的，而麻醉是随着机体接受刺激后所产生的不同程度和不同性质的反应来调节的，这种反应既可以是受到切皮刺激后的瞬时交感神经反射，也可以是一段时间的手术后所引发的交感-内分泌反应；因此，当手术因某种原因暂停时，由于失去了伤害性刺激，机体必定表现为麻醉过深。通过减浅麻醉使机体生命体征平稳后，如再开始手术，则麻醉必定过浅。一般情况下，对麻醉深度的调控是根据心血管的反应进行的，而这些反应只是手术刺激引发的交感-内分泌反应引起的，如果患者接受了心血管方面的外源性干扰如血管活性药则不能很好的反映麻醉深度。由此激发了监测神经元生物电活动的概念，现今能做的是监测经计算机处理后脑电图BIS、CSI、Narcotrend等等麻醉深度监测技术
