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1、高血压病的发病机制交感神经活动亢进交感神经活动亢进 肾素一血管紧张素系统肾素一血管紧张素系统 肾潴钠增加肾潴钠增加 血管重构血管重构 内皮细胞功能受损内皮细胞功能受损发发病病机机制制 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 交感神经活动亢进交感神经活动亢进u长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、 视觉刺激下也可引起高血压。 u大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 交感神经 肾素释放增多 高血压 儿茶酚胺 小动脉收缩u交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。肾素一血管紧张素系统肾素一血管紧张素系统(RAAS)(RAAS) 机制： 小动脉平滑肌收缩 肾素 AT AT 醛固酮 血压 去甲肾上腺素特点： 血浆肾素水平
2、测定显示增高的仅为少数 组织中AT发挥长期效应，在高血压形成中可能具有更大作用 引起RAAS激活的主要因素有： 肾脏灌注减低 肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症 利尿剂及精神紧张，寒冷等。 肾潴钠增加肾潴钠增加 1.使细胞外液量、血容量增多。2.细胞内Na+，Na+Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度,血管壁紧张性,阻力3.钠潴留引起交感神经活性增强肾潴钠倾向增加导致血压升高的机制主要有：血管血管重构重构血管异常改变主要表现为：血管异常改变主要表现为：血管张力增高血管张力增高和和管壁增厚管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致，从而使总外周阻力增加，导致血压升高。血压升高。1.血管张力增高
3、的原因：血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增强、反应性增加。2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细平滑肌细胞肥大胞肥大、平滑肌细胞增殖平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多细胞基质合成增多所致。管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增强。血管重塑血管重塑在高血压维持和进展中的作用：在高血压维持和进展中的作用： 对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管壁增厚，使血管口径减小对血管的损害：血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。l 内皮产生内皮产生舒张因子减少（前列环素前列环素2 2、内皮依、内皮依赖舒张因子赖舒张因子NONO等等）及）及收缩因子增加（内皮素、血内
4、皮素、血管收缩因子、血管紧张素管收缩因子、血管紧张素IIII）。）。l 血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机这也是血管持续收缩、张力增加的机制之一。制之一。内皮细胞内皮细胞功能受损功能受损 l胰岛素生理分泌l糖耐量 l在高血压发病机制中的意义，可能机制为： 肾小管对钠的重吸收 胰岛素交感神经、血管壁增生肥厚血压 细胞内钠、钙浓度胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血压早期无明显病理学改变 心排血量心排血量 小动脉张力小动脉张力 高血压持续及进展 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重
5、 构” 中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄 大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤心、脑、肾缺血损伤病理变化周围血管阻力 心肌细胞肥大儿茶酚胺 心室壁肥厚 高心病心力衰竭AT 心室腔扩大 长期高血压 心脏晚期改变脂质在动脉内膜下沉积 冠状动脉粥样硬化 心脏早期改变心脏心脏脑腔隙性梗死脑腔隙性梗死脑梗塞脑梗塞脑出血脑出血高血压脑病高血压脑病动脉瘤 脑脑近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤，是导致脑出血的重要原因肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血持续高血压持续高血压 肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩肾小球纤维化、萎缩 肾衰竭 短期内短期内短期内短期内 入球小动脉入球小动脉 增殖性内膜炎增殖性内膜炎 小叶间动脉小叶间动脉 纤维素样坏死纤维素样坏死恶性高血压 肾肾人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。
