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1、MODS病例分析解读病例分析解读病例 患者王某，男，58岁。入院时间：2015年3月26日。车祸致多发伤、心肺复苏术后3天，发现血肌酐升高1天。 现病史现病史：缘于3天前被货车撞倒在地，伤后意识清楚，被当地“120”送往当地医院，收入骨科，予以急诊清创，止痛、促进伤口愈合等治疗，于当天行左髋关节脱位复位术时突发呼吸困难、心音消失，予以行心肺复苏、气管插管、补液等（具体治疗不详），并转入ICU继续治疗，诊断为“创伤失血性休克 左髋关节脱位 右膝关节脱位 左锁骨骨折 右股骨内侧 踝骨骨折 右膝关节皮肤剥脱伤、部分坏死 右腓神经损伤 左足跟、右足皮裂伤 右髋部软组织挫伤 ”，复苏成功后患者神志清楚，
2、1天前发现血肌酐进行性升高，具体尿量不详，为求进一步诊治转诊我院，急诊科以“严重多发伤”收入重症医学科。 自发病以来曾出现心脏骤停，复苏后意识清楚，精神差，未进食水，无大小便失禁。 体格检查体格检查 T：36.7 P：97次/分 R：18次/分 BP：150/95mmHg 强调原发致病因素是急性的。 强调器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。 强调是一种综合征。 强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。原发致病因素是急性的。对对MODSMODS概念的理解概念的理解（一）（一）严重创伤严重创伤（二）（二）休克休克（三）（三）严重感染严重感染 第一、第二次世界大战中伤员死因多为休
3、克复苏后出现的急性肾功能衰竭，越南战争中美军的主要死因为急性呼吸功能衰竭即急性呼吸窘迫综合症（ARDS），而大面积烧伤、严重创伤和大手术也常见病人出现多脏器功能衰竭。 各种脏器常因有效循环灌注不足发生缺血缺氧、代谢产物蓄积，从而影响、损害各器官的功能。而在休克复苏以后，还会由于血流的再灌注，产生大量的氧自由基，也会导致MODS的发生。 感染也是MODS常见的一个诱发因素。腹腔感染、败血症、重症肺炎等很容易导致MODS的发生。 MODS的发病机制十分复杂，涉及神经、体液、内分泌、免疫、营养代谢等多方面。目前较为一致的看法是：有创伤、休克、感染等因素导致的失控的免疫炎症反应可能是形成MODS最为重
4、要的原因，全身炎症反应不仅始终伴随着MODS，而且是MODS的前驱。MODS发生的过程大致如下：1.全身炎症反应启动2.全身炎症反应的失控3.全身炎症反应的失控的原因（三种假说） “两次打击”或“双向预激”假说 肠道细菌、毒素移位 遗传因素 促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 MODSMODSMODSMODS发病假说发病假说发病假说发病假说 缺氧、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子、抗原抗体复合物、补体缺氧、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子、抗原抗体复合物、补体C C3a3aC C5a5a 炎性细胞炎性细胞中性粒细胞、淋巴细胞、单核中性粒细胞、淋巴细胞、单核- -巨噬细胞、血小板、内皮细胞巨噬细胞
5、、血小板、内皮细胞细胞因子细胞因子 炎性介质炎性介质氧自由基、脂质介质（花生四烯酸代谢物氧自由基、脂质介质（花生四烯酸代谢物) )、溶酶体、细胞因子（、溶酶体、细胞因子（TNFTNF、ILSILS） 靶细胞靶细胞各系统器官实质细胞、血循环与实质细胞间的屏障内皮细胞各系统器官实质细胞、血循环与实质细胞间的屏障内皮细胞 肺、肾、肝、心、脑、胃肠、血液、免疫肺、肾、肝、心、脑、胃肠、血液、免疫 代谢紊乱：代谢紊乱： 临床症状临床症状 形态学改变：形态学改变： 病理改变病理改变 刺激物刺激物刺激物刺激物 双重打击与预激学说双重打击与预激学说双重打击与预激学说双重打击与预激学说 炎症自限能力炎症自限能力
6、 机机 体体预激状态预激状态 炎性细胞激活炎性细胞激活 炎症轻微有限炎症轻微有限 炎性细胞反应剧烈炎性细胞反应剧烈细胞因子、炎症介质超量释放（数百种）细胞因子、炎症介质超量释放（数百种） 免疫系统免疫系统 网状内皮系统网状内皮系统 凝血系统凝血系统 炎症失控炎症失控 反应不断发展反应不断发展 MODSMODS形成形成瀑布样反应瀑布样反应级联级联反应反应第一次打击第一次打击 第二次打击第二次打击病情平稳病情平稳炎症消退炎症消退组织修复组织修复 SIRSSIRS 肠道粘膜屏障功能受损肠道粘膜屏障功能受损 细菌、毒素细菌、毒素 淋巴循环淋巴循环 门脉循环门脉循环 肠粘膜通透性增强肠粘膜通透性增强 体
7、循环体循环 细菌定植、繁殖、扩散细菌定植、繁殖、扩散 感染、过度炎症、激活炎细胞、诱发感染、过度炎症、激活炎细胞、诱发MODSMODS机体防御系统受损机体防御系统受损处于预激状态处于预激状态 临床表现临床表现MODS可分为两种类型可分为两种类型一期速发型一期速发型 是指原发的急性疾病是指原发的急性疾病24h后发生两个以上系统后发生两个以上系统（和）或器官的功能障碍进而衰竭。（和）或器官的功能障碍进而衰竭。1、急性心力衰竭：心动过速，心率失常、急性心力衰竭：心动过速，心率失常2、急性呼吸窘迫综合症（、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：呼吸加快、窘迫、发绀）：呼吸加快、窘迫、发绀3、急性肾衰（、急性
8、肾衰（ARF）：血容量不足时出现少尿）：血容量不足时出现少尿4、应激性溃疡肠麻痹：进展时呕吐、便血、腹胀、肠鸣音弱、应激性溃疡肠麻痹：进展时呕吐、便血、腹胀、肠鸣音弱5、急性肝衰竭：进展时呈黄疸，神志失常、急性肝衰竭：进展时呈黄疸，神志失常6、急性中枢神经功能衰竭：意识障碍，对语言疼痛刺激等减、急性中枢神经功能衰竭：意识障碍，对语言疼痛刺激等减退退7、凝血功能、凝血功能(DIC)：进展时有皮下出血斑，呕血、咯血等：进展时有皮下出血斑，呕血、咯血等二期迟发型二期迟发型 是指先在一个系统或器官发生功是指先在一个系统或器官发生功能障碍之后，继发多个系统和（或）器官的功能障能障碍之后，继发多个系统和（
9、或）器官的功能障碍进而衰竭。碍进而衰竭。如由于严重的呼吸系统疾病，首先发生呼吸功能衰竭，继而产生心功能衰竭和肾功能衰竭。发病器官功能良好，发病过程中伴应激、SIRS；衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病例变化复杂，缺乏特异性；MODS起病急，进展快，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗症，不会转入慢性阶段。 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点区别于其它器官衰竭的临床特点遗传因素 同样的病情和治疗，在不同的个体，预后可能完全不同，MOD
10、S的病人也常常出现先这种现象，因此，有人提出，遗传和基因表达的异常可能是导致部分病人发生炎症反应失控和MODS的重要原因。但具体的作用机制目前尚不清楚，有待进一步的研究。病例诊断 1.严重多发伤 失血性休克 急性肾衰竭 急性肝损伤 右下肢脱套伤伴部分皮肤坏死 左髋关节脱位复位术后 右侧内踝骨折 左侧锁骨骨折 右侧腓总神经损伤 左足跟、右足皮裂伤 右髋部软组织损伤 右股骨内髁骨折 2.心肺复苏术后 急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合
11、病征。p肾前性肾前性：任何原因引起有效循环血容量降低，任何原因引起有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著显著降低所致降低所致。p肾后性肾后性：各种原因所致的泌尿道梗阻引起的各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭急性肾衰竭p肾性肾性：各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致一步发展所致1.1.肾前性肾前性脱水、出血、休克全身性疾病(如肝肾综合征、严重脓毒血症)心脏疾患、肾血管病变 心排出量不足心排出量不足各种原因引起血压下降
12、血容量血容量肾肾血血液液灌灌注注不不足足少少尿尿、无无尿尿2.2.肾后性肾后性双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻 肾功能 少尿或无尿3.3.肾性：肾性：约3/4肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合 征、感染性休克约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。发病机制发病机制循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARF1.1.肾缺血肾缺血肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR) 当平均动脉压下降至90 mmHg(12 kPa)GFR下降，当下降至60 mmHg(8
13、 kPa)，GFR下降一半。2.2.肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞， 是ARF持续存在的主要因素。肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶 磷酸解脂酶A2(PLA2) 激 活肾小管低氧性损伤细胞坏死氧自由基 肾小管直接损害3.3.肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞脱落粘膜细胞碎片Tamm-Horstall蛋白挤压伤溶 血肾小管堵塞血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞4.4.缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害血管内中性粒细胞隔离氮化物质和其它有害物质的
14、释放氧自由基的释放肾实质损害肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化细胞功能障碍、死亡再灌注损伤血管功能异常5.5.非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭ARFARF的临床表现取决于原发疾病造成肾损害的临床表现取决于原发疾病造成肾损害的情况。的情况。分少尿型与非少尿型。少尿型占多数，非少分少尿型与非少尿型。少尿型占多数，非少尿型临床上较少，表现症状不典型，但预后尿型临床上较少，表现症状不典型，但预后较好。两型可互相转化。较好。两型可互相转化。典型的典型的ARFARF病程演变一般分为少尿期（或无病程演变一般分为少尿期（或无尿期）、多尿期、恢复期尿期）、多尿期、恢复期3 3个阶段。个阶段。1 1、少尿期或者
15、无尿期、少尿期或者无尿期一般为一般为714714日，持续时间长则预后差。日，持续时间长则预后差。主要表现有主要表现有 ： （1 1）尿量与质的变化尿量与质的变化 尿量突然减少，成人尿量突然减少，成人24h24h尿量少于尿量少于400ml400ml或者每小时少于或者每小时少于17ml17ml，称为，称为少尿，少尿，24h24h尿量少于尿量少于100ml,100ml,称为无尿。尿密度相称为无尿。尿密度相对低，一般在对低，一般在1.0101.0141.0101.014，尿中有蛋白质、红，尿中有蛋白质、红细胞和管型出现。细胞和管型出现。 （2 2）水中毒水中毒 排尿减少，体内积水导致水中排尿减少，体内
16、积水导致水中毒，可继发心力衰竭、脑水肿、肺水肿，是造成毒，可继发心力衰竭、脑水肿、肺水肿，是造成ARFARF患者死亡的重要原因之一。患者死亡的重要原因之一。 （3 3）电解质紊乱电解质紊乱 人体人体90%90%的钾离子经肾脏排出的钾离子经肾脏排出体外，在体外，在ARFARF少尿或者无尿期产生高钾血症，可表少尿或者无尿期产生高钾血症，可表现为心律失常，心电图变化为现为心律失常，心电图变化为QTQT间期缩短和高尖间期缩短和高尖型型T T波，血钾高于波，血钾高于7mmol/L7mmol/L时，时，QRSQRS间期延长，间期延长，P P波下降，可产生心跳骤停。高镁血症可出现低血压、波下降，可产生心跳骤
17、停。高镁血症可出现低血压、肌力下降、呼吸抑制。血磷增高可使血钙下降，产肌力下降、呼吸抑制。血磷增高可使血钙下降，产生手足抽搐，也增加高血钾对心肌的毒性。生手足抽搐，也增加高血钾对心肌的毒性。（4 4）氮质血症和出血倾向氮质血症和出血倾向 体内蛋白质代谢产体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排出，血中尿素氮和肌酐增高，产生物不能从肾脏排出，血中尿素氮和肌酐增高，产生呕吐、腹泻、烦躁、头晕、意识模糊导致昏迷。毒呕吐、腹泻、烦躁、头晕、意识模糊导致昏迷。毒素使血小板受损，毛细血管脆性增加，导致出血倾素使血小板受损，毛细血管脆性增加，导致出血倾向，表现为皮肤黏膜出血、鼻出血、牙龈出血、胃向，表现为皮肤黏膜出血
18、、鼻出血、牙龈出血、胃肠道出血，可能导致肠道出血，可能导致DIC.DIC.2 2、多尿期、多尿期 少尿期过后，当每日尿量增加到少尿期过后，当每日尿量增加到400ml400ml时，时，即为进入多尿期。尿量逐渐增加，即为进入多尿期。尿量逐渐增加，3535日后日后可增加到每日可增加到每日3000ml3000ml以上。长期可能导致以上。长期可能导致脱水、低钾和低钠血症，一般持续脱水、低钾和低钠血症，一般持续1212周，周，转入恢复期。转入恢复期。3 3、恢复期、恢复期 一般在发病后一般在发病后5 5周进入恢复期。此期尿量逐周进入恢复期。此期尿量逐渐转为正常，但肾小管浓缩功能要慢慢恢渐转为正常，但肾小管
19、浓缩功能要慢慢恢复，接近正常需要数月到一年。复，接近正常需要数月到一年。1.了解MODS的发生病因 尤其要了解创伤、休克、感染等常见的发病因素，做到掌握病程发展的规律性并有预见性地护理。2.了解各系统器官衰竭的典型表现和非典型变化 如非少尿性肾衰竭、非心源性肺水肿、非颅脑疾病的意识障碍、非糖尿病性高血糖等，做到及时发现，及时处理。3.加强病情观察 注意观察体温、脉搏、呼吸、血压、意识等生命体征，以及漂浮导管、心电图、胃粘膜张力等监护设备显示的各项指标的变化。4.保证营养与热量的摄入 MODS时机体处于高代谢状态，体内能量消耗很大，病人消瘦、免疫功能受损、内环境紊乱，故设法保证营养至关重要。尽量通过肠内营养途径补充热量，维生素及微量元素的补充也应予以重视。5.防止感染 MODS时机体免疫功能低下，抵抗力差，极易发生院内感染。常见的有呼吸道、泌尿系统、静脉导管及皮肤的感染，应高度警惕，定时翻身、拍背，加强呼吸道管理，严格无菌操作，防止交叉感染。 结束结束
