加工出来的生理最复习的资料

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1、急需还要看的页数（陈小诗）急需还要看的页数（陈小诗）P59P60P401P402P4132024/8/2711.1.维持血管完整性维持血管完整性 2参与生理性止血作用参与生理性止血作用 当血管内皮细胞损伤当血管内皮细胞损伤暴露出胶原纤维暴露出胶原纤维 血小板粘着血小板粘着在胶原纤维上在胶原纤维上吸附凝血因子吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成促凝血酶原激活物形成松软血栓彼此粘连聚集成聚合体松软血栓彼此粘连聚集成聚合体 释放血小板因子释放血小板因子促纤维蛋白形成促纤维蛋白形成网络血细胞网络血细胞在在CaCa2+2+作用下其内含蛋白收缩作用下其内含蛋白收缩血凝块回缩血凝块回缩坚实血栓。坚实血栓。 血小

2、板含有许多与凝血有关的因子，具有较强的促进血血小板含有许多与凝血有关的因子，具有较强的促进血液凝固的作用，即液凝固的作用，即促纤维蛋白形成促纤维蛋白形成。促进凝血促进凝血3释放血小板源性生长因子：释放血小板源性生长因子：促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞增殖，有利促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞增殖，有利于受损血管的修复。于受损血管的修复。（三）（三）血小板生理功能血小板生理功能2 第三节生理性止血第三节生理性止血Physiologicalhemostasis生理性止血功能生理性止血功能概念概念：血液自受损小血管流出后，短时内出血自行停止的现象。：血液自受损小血管流出后，短时内出

3、血自行停止的现象。临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，称为间，称为出血时间出血时间（bleedingtime），正常人约为，正常人约为13min。止血过程止血过程1.受损小血管收缩受损小血管收缩2.初期止血：形成初期止血：形成血血小板血栓小板血栓3.第二期止血：形成第二期止血：形成凝血块凝血块4.永久止血：永久止血：纤维组纤维组织增生织增生抗凝和纤溶系统也激抗凝和纤溶系统也激活活3一、血小板的止血功能一、血小板的止血功能1.1.血小板与血栓：血小板与血栓： 粘附粘附+ +聚集聚集松软血栓；松软血栓； 释放血小板因子

4、等释放血小板因子等加固血栓；加固血栓； 收缩收缩坚实血栓。坚实血栓。2.2.血小板的促凝活性：血小板的促凝活性： 提供活性表面提供活性表面 参参与与内内、外外源源性性凝凝血血途途径径因因子子和和凝凝血血酶酶原原的激活；的激活； 结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.3.血小板与血管收缩：血小板与血管收缩： 血小板释放的血小板释放的TXA2TXA2、5-HT5-HT收缩血管。收缩血管。 4二、血液凝固（二、血液凝固（bloodcoagulation）与抗凝系统）与抗凝系统（一）血液凝固（一）血液凝固概念概念:血液由流动的溶胶状态血液由流动的溶胶状态变成不流动

5、的胶冻状状态的过变成不流动的胶冻状状态的过程称为血液凝固，简称凝血。程称为血液凝固，简称凝血。本质：本质：纤维蛋白网纤维蛋白网形成形成正常人血凝块形成的时间为正常人血凝块形成的时间为515min（玻管法），称为（玻管法），称为凝血时凝血时间间（bloodcoagulationtime）。血凝块扫描电镜图血凝块扫描电镜图血清：血凝块回缩（血清：血凝块回缩（12h）析出的淡黄色透明液体。）析出的淡黄色透明液体。血清（血清（bloodserum）和血浆的主要区别是血清中没有）和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原纤维蛋白原和其它部分凝血因子，但增加了少量的在凝血和其它部分凝血因子，但增加了少量的在凝

6、血过程中释放出来的物质和激活了的凝血因子。过程中释放出来的物质和激活了的凝血因子。5正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：1.1.抗凝系统：抗凝系统：细胞抗凝细胞抗凝体液抗凝体液抗凝2.2.纤溶系统纤溶系统3 3. .血液血液血液不断流动血液不断流动、流速快流速快血液中无因子血液中无因子，纤维蛋白吸附凝血酶以及其它凝血因子；纤维蛋白吸附凝血酶以及其它凝血因子；（二）抗凝系统（二）抗凝系统6（二）、（二）、必须做必须做交叉配血试验交叉配血试验（crossmatchtest）直接配血直接配血( (主侧主侧) RBC + ) RBC + 血清血清 - - + +

7、- - + +间接配血间接配血( (次侧次侧) ) 血清血清 + RBC - + - + RBC - + - +输血原则输血原则可可 少慢少慢 不不 不不供血者供血者 受血者受血者 结结 果果7神经神经83.3.神经纤维传导冲动的特征神经纤维传导冲动的特征生理完整性：生理完整性：结构和功能的完整结构和功能的完整麻醉药利多卡因麻醉药利多卡因绝缘性：绝缘性：保证神经调节的精确性保证神经调节的精确性GuillianBarre综合征综合征双向传导：双向传导：顺向传导传递信息，逆向传导顺向传导传递信息，逆向传导刷新胞体兴奋状态刷新胞体兴奋状态相对不疲劳性：相对不疲劳性：不衰减性传导，耗能少不衰减性传导，

8、耗能少94.4.影响神经纤维兴奋传导速度的因素影响神经纤维兴奋传导速度的因素 用电生理方法可准确地测量神经纤维的兴奋用电生理方法可准确地测量神经纤维的兴奋传导速度，当外周神经病变时，传导速度减慢。传导速度，当外周神经病变时，传导速度减慢。神经纤维神经纤维距离距离/时间传导速度时间传导速度10影响因素：影响因素： （）有髓纤维（）有髓纤维 无髓纤维无髓纤维 （）与直径呈正比（）与直径呈正比 传导速度传导速度/s/s直径（轴索直径（轴索+ +髓鞘）髓鞘） （3 3）髓鞘的厚度）髓鞘的厚度 轴索直径与总直径的比例：轴索直径与总直径的比例：0.60.6左右左右 （4 4）温度：）温度：如恒温动物如恒温

9、动物 变温动物变温动物 在一定范围内在一定范围内: : 温度温度，速度，速度； 温度温度，速度，速度; ;11轴质运输：轴质运输：在轴突内借助轴质流动运输物质在轴突内借助轴质流动运输物质的现象的现象5.5.神经纤维的轴质运输神经纤维的轴质运输 12顺向运输：顺向运输： 快速运输快速运输(410 mm/d)(410 mm/d)，有膜性结构的细胞，有膜性结构的细胞器（递质囊泡、分泌颗粒、线粒体等）器（递质囊泡、分泌颗粒、线粒体等） 慢速运输慢速运输(0.2(0.212 mm/d)12 mm/d)，细胞的骨架成，细胞的骨架成份（微管、微丝）及一些蛋白质（肌动蛋白等）份（微管、微丝）及一些蛋白质（肌动

10、蛋白等）13 逆向运输逆向运输: : 205 mm/d 205 mm/d，神经营养因子（胞体代谢，神经营养因子（胞体代谢和蛋白质合成）；病毒、毒素（病理过程和蛋白质合成）；病毒、毒素（病理过程有关）；辣根过氧化物酶（神经元追踪）有关）；辣根过氧化物酶（神经元追踪）141.1.支持作用支持作用2.2.参与创伤的修复参与创伤的修复3.3.参与构成血参与构成血- -脑屏障脑屏障, ,运送营养运送营养 物质及排除代谢产物物质及排除代谢产物4.4.参与神经递质的代谢参与神经递质的代谢5.5.调节细胞外调节细胞外K K+ +浓度浓度6.6.分泌神经营养因子分泌神经营养因子（二）神经胶质细胞的功能（二）神经

11、胶质细胞的功能15突触的含义和分类突触的含义和分类轴轴- -树，轴树，轴 - -体，轴体，轴 - -轴轴第二节第二节 神经元间的信息传递神经元间的信息传递化学性突触，电突触化学性突触，电突触兴奋性突触，抑制性突触兴奋性突触，抑制性突触分类分类16（一）经典突触的超微结构（一）经典突触的超微结构经典突触的信息传递经典突触的信息传递（化学性突触传递）化学性突触传递）17电电- -化学化学- -电的传递过程电的传递过程 突触前神经末梢兴奋突触前神经末梢兴奋突触前膜电压门突触前膜电压门控式控式Ca2+通道开放通道开放Ca2+内流内流突触前末突触前末梢释放神经递质梢释放神经递质突触后膜对某些离子通突触后

12、膜对某些离子通透性改变透性改变突触后电位突触后电位突触后神经元兴突触后神经元兴奋性改变奋性改变（二）突触传递的过程（二）突触传递的过程18（三）突触传递过程中突触后膜的电位变化（三）突触传递过程中突触后膜的电位变化 1.兴奋性突触后电位兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）与突触后兴奋）与突触后兴奋 机制：机制：突触前末梢释放兴奋性递质突触前末梢释放兴奋性递质突触后膜突触后膜对对NaNa+ +、K K+ +（尤其是（尤其是NaNa+ +）通透性）通透性突触后膜局突触后膜局部去极化（部去极化（EPSPEPSP） EPSPEPSP总和达阈电位水

13、平时，总和达阈电位水平时，引发突触后神经元引发突触后神经元轴突始段轴突始段产生扩布性动作电产生扩布性动作电位，整个突触后神经元兴奋。位，整个突触后神经元兴奋。重点重点19轴突始段细胞膜上的电压门控钠通道密轴突始段细胞膜上的电压门控钠通道密度较高度较高（比胞体细胞膜上高（比胞体细胞膜上高7 7倍）；倍）；轴突始段的阈电位水平明显低于神经元轴突始段的阈电位水平明显低于神经元的其他部位。的其他部位。去极化去极化101020mV20mV可达阈电位可达阈电位动作电位首先在轴突始段爆发的原因：动作电位首先在轴突始段爆发的原因：202.抑制性突触后电位抑制性突触后电位（inhibitorypostsynap

14、ticpotential,IPSP）与突触后抑制）与突触后抑制 机制：机制：抑制性中间神经元末梢释放抑制性递抑制性中间神经元末梢释放抑制性递质质突触后膜对突触后膜对Cl- -通透性通透性，Cl- -内流内流突触突触后膜超极化（后膜超极化（IPSP）突触后神经元不易产突触后神经元不易产生兴奋而表现为抑制。生兴奋而表现为抑制。重点重点21 1.1.突触后抑制突触后抑制（postsynapticinhibition)传入侧支性抑制传入侧支性抑制 意义：协调不同中枢活动意义：协调不同中枢活动回返性抑制回返性抑制 意义：及时终止神经元活动；促进同一中意义：及时终止神经元活动；促进同一中枢内神经元同步活动

15、枢内神经元同步活动突触后神经元的抑制突触后神经元的抑制22EPSPEPSP与与IPSPIPSP的差别的差别EPSPEPSPIPSPIPSP1.1.突触前突触前神经元神经元兴奋性神经元兴奋性神经元抑制性中抑制性中间神经元间神经元2.2.递质的性质递质的性质兴奋性递质兴奋性递质抑制性递质抑制性递质3.3.突触后膜离子突触后膜离子通透性的变化通透性的变化NaNa+ +、K K+ + ，尤其，尤其是是NaNa+ +通透性通透性ClCl- -通透性通透性小结小结 1 123EPSPEPSPIPSPIPSP4.4.突触后膜突触后膜电位变化电位变化去极化去极化超极化超极化5.5.突触后神经突触后神经元兴奋性

16、元兴奋性增加增加降低降低6.6.在信息传在信息传递中作用递中作用突触后神经突触后神经元产生动作元产生动作电位或易化电位或易化突触后神经突触后神经元不容易产元不容易产生动作电位生动作电位24（1 1）单向传递：）单向传递：传入神经传入神经 中枢中枢 传出神经传出神经（2 2）突触延搁：）突触延搁：0.30.5ms中枢延搁中枢延搁（3 3）总和）总和（四）化学性突触传递的特征（四）化学性突触传递的特征突触后电位的总和突触后电位的总和25（4 4）对内环境变化敏感和易疲劳）对内环境变化敏感和易疲劳突触也是反射弧中最易疲劳的环节突触也是反射弧中最易疲劳的环节（5）突触传递的可塑性）突触传递的可塑性突触

17、的可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。突触会随着自身活动的加强与减弱相应得到加强与减弱。突触的可塑性被认为是学习与记忆产生机突触的可塑性被认为是学习与记忆产生机制的生理学基础制的生理学基础26n强直后增强强直后增强（posttetanic potentiationposttetanic potentiation）突触前末梢在接受突触前末梢在接受一短串高频刺激后，突触后电位持续增大的现象。一短串高频刺激后，突触后电位持续增大的现象。n习惯化习惯化（habituationhabituation）：重复给予较温和的刺激时突触对刺激）：重复给予较温和的刺激时突触对刺激反应逐渐减

18、弱甚至消失的现象；反应逐渐减弱甚至消失的现象；敏感化敏感化（sensitizationsensitization）：）：重复性刺激（尤其是伤害性刺激）重复性刺激（尤其是伤害性刺激）使原有刺激反应增强和延长，传递效率提高的现象。使原有刺激反应增强和延长，传递效率提高的现象。n长时程增强长时程增强（long-term potentiationlong-term potentiation，LTPLTP）突触前神经元在突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成的持短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的续时间较长的EPSPEPSP增强，表现为潜服期缩

19、短、幅度增高、斜率加增强，表现为潜服期缩短、幅度增高、斜率加大。大。长时程压抑长时程压抑（long-term depressionlong-term depression，LTDLTD）突触传递效率长突触传递效率长时程降低时程降低271.1.突触前抑制突触前抑制（presynapticinhibition)（1 1）结构基础：）结构基础：轴轴- -轴型突触轴型突触（2 2）机制：）机制：重点重点神经元神经元a a兴奋兴奋 使突触前神经元使突触前神经元b的的动作电动作电位幅度位幅度 Ca2+内流内流 b释放兴奋性神经释放兴奋性神经递质递质 突触后神经元不容易去极化达阈突触后神经元不容易去极化达阈

20、电位水平而表现为抑制电位水平而表现为抑制（六）突触传递的调制（六）突触传递的调制28GABAAGABAB5HT突触前易化突触前易化presynapticfacilitation29（3 3）特点：）特点：需经两个以上中间神经元多突触传递需经两个以上中间神经元多突触传递, ,潜伏期潜伏期较长（较长（2020ms），抑制作用时间也较长（），抑制作用时间也较长（100200ms）；）； 不影响突触后神经元的兴奋性，选择性抑制不影响突触后神经元的兴奋性，选择性抑制突触传递。突触传递。（4 4）意义：选择性调节感觉信息传入）意义：选择性调节感觉信息传入30突触后抑制突触后抑制突触前抑制突触前抑制1.1.

21、结构基础结构基础抑制性中抑制性中间神经元间神经元轴轴- -轴型突触轴型突触2.2.产生机制产生机制突触后膜超突触后膜超极化极化（IPSPIPSP）突触前末梢释放的兴奋性突触前末梢释放的兴奋性递质递质突触后膜突触后膜EPSPEPSP3.3.突触后膜突触后膜兴奋性兴奋性不变不变4.4.潜伏期持潜伏期持续时间续时间较短较短较长较长(20 ms)(20 ms)小结小结 2 231突触后抑制突触后抑制突触前抑制突触前抑制5.5.影响范围影响范围抑制突触后神经抑制突触后神经元所有的兴奋性元所有的兴奋性信息传递信息传递仅抑制某一传入神仅抑制某一传入神经末梢的信息传递经末梢的信息传递6.6.生理意义生理意义调

22、节传出神经调节传出神经元活动，使神元活动，使神经元活动及时经元活动及时终止或促进同终止或促进同一中枢内神经一中枢内神经元活动协调元活动协调调节传入神经元活调节传入神经元活动，选择性控制传动，选择性控制传入的感觉信息入的感觉信息32非突触性化学传递非突触性化学传递特点：特点：（1 1）无突触的结构特点）无突触的结构特点（2 2）无）无1:11:1的支配关系的支配关系（可作用于多个效应细胞可作用于多个效应细胞）（3 3）曲张体与效应器距离远（）曲张体与效应器距离远（20 nm20 nm），传递），传递耗时长耗时长（4 4）递质能否产生效应取决于效应细胞上有无）递质能否产生效应取决于效应细胞上有无相

23、应受体相应受体其它信息传递方式其它信息传递方式单胺类神经纤维单胺类神经纤维33电突触传递电突触传递结构基础：结构基础：缝隙连接（缝隙连接（gapjunction）连接子连接子连接子连接子（connexon)connexon)：6 6 6 6个亚单位缝个亚单位缝个亚单位缝个亚单位缝隙连接蛋白隙连接蛋白隙连接蛋白隙连接蛋白（connexinconnexin）聚合在一起构成聚合在一起构成聚合在一起构成聚合在一起构成水通道水通道水通道水通道电突触：电突触：两个神经元之间的直接电联系两个神经元之间的直接电联系两个神经元之间的直接电联系两个神经元之间的直接电联系34意义：意义：使相邻神经元同步活动（电偶联

24、）；使相邻神经元同步活动（电偶联）；传递代谢信号（代谢偶联）传递代谢信号（代谢偶联）特点：特点：传导迅速、双向传导传导迅速、双向传导扩布方式：扩布方式：局部电流或电紧张式扩布局部电流或电紧张式扩布35四、痛觉四、痛觉组织损伤组织损伤内源性致痛物质（组胺、缓激肽、内源性致痛物质（组胺、缓激肽、K K+ +、H H+ +、5-HT5-HT、PGPG等）等）痛觉感受器（游离神经痛觉感受器（游离神经末梢）去极化末梢）去极化中枢，产生痛觉中枢，产生痛觉 痛觉痛觉是一种与组织损伤和潜在损伤相关是一种与组织损伤和潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。的不愉快的主观感觉和情感体验。伤害性感受器（伤害性感受

25、器（nociceptornociceptor）为游离神为游离神经末梢，广泛分布于皮肤和深部组织。经末梢，广泛分布于皮肤和深部组织。重点重点36生理性疼痛：生理性疼痛：机体的报警系统机体的报警系统病理性疼痛：病理性疼痛：由组织、神经损伤、炎症由组织、神经损伤、炎症或其他病变引起，表现为或其他病变引起，表现为痛觉过敏痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏痛觉超敏(allodynia)和和自自发性疼痛发性疼痛(spontaneouspain)。37传入纤维：传入纤维：A类纤维类纤维传导快痛传导快痛C类纤维类纤维传导慢痛传导慢痛皮肤痛觉：皮肤痛觉：（一）皮肤痛觉的伤害性感受器与（一）皮肤痛觉的

26、伤害性感受器与初级传入纤维初级传入纤维快痛快痛（fastpain）和慢痛和慢痛（slowpain）38伤害性感受器的分类：伤害性感受器的分类：1. 1. 机械型伤害感受器机械型伤害感受器 高阈值的机械刺激高阈值的机械刺激 传入纤维为传入纤维为A A 阈值较高阈值较高2. 2. 温度型伤害感受器温度型伤害感受器 高温（高温（4545）或低温）或低温（5150种种2.三原色学说假设：三原色学说假设：(1)视网膜存在视网膜存在3种不同的感光物质，分别能种不同的感光物质，分别能感受红、绿、蓝感受红、绿、蓝3种色光；种色光；(2)不同波长的光线对不同波长的光线对3种感光物质的刺激程种感光物质的刺激程度不

27、同。度不同。故可引起不同的颜色视觉。（当某一波故可引起不同的颜色视觉。（当某一波长的光线作用于视网膜时，以一定的比例使三种长的光线作用于视网膜时，以一定的比例使三种视锥细胞分别产生不同程度的兴奋，信息传至中视锥细胞分别产生不同程度的兴奋，信息传至中枢，就产生某一颜色的感觉。例如：红、绿、蓝枢，就产生某一颜色的感觉。例如：红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度为三种视锥细胞兴奋程度为4：1：0时，产生红色；时，产生红色；2：8：1为绿色）为绿色）3.实验证实：实验证实：视网膜中视网膜中3种视轴细胞的光谱曲线不种视轴细胞的光谱曲线不同，其峰值分别在同，其峰值分别在565nm、535nm和和440nm附近，

28、附近，大致相当于红、绿、蓝大致相当于红、绿、蓝3色光的波长。色光的波长。71消化消化72二、消化道平滑肌的生理特性二、消化道平滑肌的生理特性*兴奋性较低，收缩缓慢兴奋性较低，收缩缓慢*自动节律性收缩自动节律性收缩*具有紧张性具有紧张性*伸展性大伸展性大*敏感刺激敏感刺激机械牵张、温度变化、化学刺激机械牵张、温度变化、化学刺激（对切割、电刺激不敏感）（对切割、电刺激不敏感）（一）（一）一般一般特性特性73*2.慢波电位慢波电位（slowwavespotential):基本电节律基本电节律(basicelectricalrhythm）5mv15mv在静息电位基础上自动产生的节律性的低振在静息电位基

29、础上自动产生的节律性的低振幅去极化波。幅去极化波。起步点（起步点（pacemaker）-Cajal细胞细胞，位于纵，位于纵行肌和环行肌之间，与两层平滑肌细胞形成紧密行肌和环行肌之间，与两层平滑肌细胞形成紧密连接（连接（gapjunctions）。74三、消化管的分泌功能三、消化管的分泌功能（Secretoryfunctionofdigestiveglands）消化液构成：消化液构成：有机物、无机盐和水，有机物、无机盐和水，总量总量68L/d75761 1、分解食物中的各种成分；、分解食物中的各种成分；2 2、为消化酶提供适宜的、为消化酶提供适宜的pHpH环境；环境；3 3、稀释食物，使其渗透压

30、与血浆渗透压相等，、稀释食物，使其渗透压与血浆渗透压相等， 利于吸收；利于吸收；4 4、保护消化道粘膜免受理化性因素损伤。、保护消化道粘膜免受理化性因素损伤。消化液的主要功能：消化液的主要功能：77慢波基础上产生动作电位，动作电位触发肌慢波基础上产生动作电位，动作电位触发肌肉肉收缩，收缩力大小与动作电位的数目正相关。收缩，收缩力大小与动作电位的数目正相关。78三、消化管的分泌功能三、消化管的分泌功能（Secretoryfunctionofdigestiveglands）消化液构成：消化液构成：有机物、无机盐和水，有机物、无机盐和水，总量总量68L/d79801 1、分解食物中的各种成分；、分解

31、食物中的各种成分；2 2、为消化酶提供适宜的、为消化酶提供适宜的pHpH环境；环境；3 3、稀释食物，使其渗透压与血浆渗透压相等，、稀释食物，使其渗透压与血浆渗透压相等， 利于吸收；利于吸收；4 4、保护消化道粘膜免受理化性因素损伤。、保护消化道粘膜免受理化性因素损伤。消化液的主要功能：消化液的主要功能：81四、胃肠激素四、胃肠激素（GastrointestinalHormone）在胃肠道粘膜下存在着数十种内分泌细胞，在胃肠道粘膜下存在着数十种内分泌细胞，合成和释放多种有生物活性的化学物质，统称合成和释放多种有生物活性的化学物质，统称为为胃肠激素胃肠激素。82主要胃肠内分泌细胞及其激素主要胃肠

32、内分泌细胞及其激素胰胰岛岛A细细胞胞胰高血糖素胰高血糖素B细细胞胞胰胰岛岛素素胰胰岛岛、胃、小、胃、小肠肠、结肠结肠D细细胞胞生生长长抑素抑素胃胃窦窦、十二指、十二指肠肠G细细胞胞胃泌素胃泌素小小肠肠上上段段I细细胞胞胆囊收胆囊收缩缩素素K细细胞胞抑胃抑胃肽肽S细细胞胞胰泌素胰泌素小小肠肠Mo细细胞胞胃胃动动素素回回肠肠N细细胞胞神神经经降降压压素素胰腺、胃、小胰腺、胃、小肠肠、大、大肠肠PP细细胞胞胰多胰多肽肽分分布布部部位位细细胞胞名名称称胃胃肠肠激激素素83（一）胃肠道内分泌细胞（一）胃肠道内分泌细胞 (AminePrecursorUptakeandDecarboxylationcell

33、,APUD细胞细胞)特点特点 1、散在分布，数量大、散在分布，数量大2、分开放型与闭合型、分开放型与闭合型3、产生并释放肽类激素、产生并释放肽类激素8485（二）胃肠激素的作用方式（二）胃肠激素的作用方式1 1、内分泌（内分泌（endocrine）2 2、旁分泌（旁分泌（paracrine）3 3、神经分泌（神经分泌（neurocrine）4 4、外分泌（外分泌（exocrine）5 5、腔分泌腔分泌6 6、自分泌（自分泌（autocrine）86( (三三) )胃肠激素的生理作用胃肠激素的生理作用1 1、调节作用、调节作用（短期作用）（短期作用）调节消化腺的分泌和消化道的运动；调节消化腺的分

34、泌和消化道的运动；调节其他激素的释放。调节其他激素的释放。2 2、营养作用、营养作用（trophicaction，长期作用长期作用）如如胃泌素胃泌素（gastrin）能刺激胃泌酸部位粘膜和十能刺激胃泌酸部位粘膜和十二指肠粘膜二指肠粘膜DNADNA、RNARNA和蛋白质的合成。和蛋白质的合成。 87（四）脑肠肽（四）脑肠肽（brain-gutpeptide） 在胃肠道和中枢神经系统双重分布的肽在胃肠道和中枢神经系统双重分布的肽类物质称为脑肠肽。类物质称为脑肠肽。 神经降压素、生长抑素、胆囊收缩素、胃泌素、神经降压素、生长抑素、胆囊收缩素、胃泌素、 P P物质等物质等2020余种，生物活性广泛。余

35、种，生物活性广泛。88大分子大分子 小分子小分子 上皮细胞上皮细胞 血液、血液、( (不能吸收不能吸收) () (可吸收可吸收) ) 淋巴液淋巴液消化消化吸收吸收消消 化化89第三节第三节胃内消化胃内消化90一、胃的运动（一、胃的运动（GastricMotility）（一）胃运动的主要形式（一）胃运动的主要形式1、容受性舒张容受性舒张（receptiverelaxation）：）：咀嚼和吞咽时，食物对口腔、咽、食管等处咀嚼和吞咽时，食物对口腔、咽、食管等处感受器的刺激可引起胃底和胃体肌肉的舒张，并感受器的刺激可引起胃底和胃体肌肉的舒张，并使胃腔容量由空腹时的约使胃腔容量由空腹时的约50ml增加

36、到进食后的增加到进食后的1.5L，可适应于大量食物的摄入，胃内压变化不，可适应于大量食物的摄入，胃内压变化不大。大。迷走迷走迷走反射迷走反射91（2 2）蠕动）蠕动（peristalsis） 1 1）生理意义）生理意义 将食物磨碎并与胃液充分混合，形成食糜将食物磨碎并与胃液充分混合，形成食糜 排空胃内容排空胃内容 2 2）影响因素）影响因素 迷走神经、促胃液素、胃动素迷走神经、促胃液素、胃动素蠕动频率和幅度蠕动频率和幅度 交感神经、促胰液素、抑胃肽交感神经、促胰液素、抑胃肽蠕动频率和幅度蠕动频率和幅度（3 3）紧张性收缩）紧张性收缩 生理意义生理意义 维持胃的形状和位置维持胃的形状和位置 维持

37、一定的胃内压，有利于胃液渗入食团维持一定的胃内压，有利于胃液渗入食团 头区的紧张性收缩有助于向前推进食物头区的紧张性收缩有助于向前推进食物92（二）胃排空及其影响因素（二）胃排空及其影响因素胃排空胃排空(gastricemptying)：食糜从胃进入十二指肠的过程。食糜从胃进入十二指肠的过程。931、食物本身的性质、食物本身的性质稀、流体、颗粒小、等渗稀、流体、颗粒小、等渗 稠、固体、大块、非等渗稠、固体、大块、非等渗糖糖 蛋白质蛋白质 脂肪脂肪2、胃内促进排空的因素、胃内促进排空的因素食物量、胃泌素食物量、胃泌素3、十二指肠因素抑制排空、十二指肠因素抑制排空肠肠-胃反射、多种激素（肠抑胃素）

38、胃反射、多种激素（肠抑胃素）十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械扩张都可刺激这些感受器，反射性地抑制胃运及机械扩张都可刺激这些感受器，反射性地抑制胃运动，使胃排空减慢，这种反射称为动，使胃排空减慢，这种反射称为肠肠- -胃反射胃反射。941、消化间期的胃运动、消化间期的胃运动-MMC2、呕吐、呕吐(vomiting)自学内容自学内容95贲门腺贲门腺：腺细胞：腺细胞(粘液粘液)泌酸腺泌酸腺：壁细胞：壁细胞(盐酸、内因子盐酸、内因子)主细胞主细胞(胃蛋白酶原胃蛋白酶原)粘液颈细胞粘液颈细胞(粘液粘液)内分泌细胞内分泌细胞如闭合型如闭合型D细

39、胞细胞(生长抑素生长抑素)二、胃的分泌二、胃的分泌(GastricSecretion)（一）（一）胃的腺体胃的腺体96幽门腺：幽门腺：腺细胞（粘液）腺细胞（粘液）内分泌细胞内分泌细胞如如G细胞细胞(胃泌素胃泌素)、开放型开放型D细胞细胞(生长抑素生长抑素)整个胃内表面：表面上皮细胞（粘液）整个胃内表面：表面上皮细胞（粘液）97（二）胃液的性质、成分与作用（二）胃液的性质、成分与作用胃液胃液pH值：值：0.91.5，1.52.5L/d981. 1. 盐酸（盐酸（hydrochloricacid）：）：作用：作用：在胃内在胃内 1)激活胃蛋白酶原；激活胃蛋白酶原；2)杀菌杀菌; 例外例外 在十二指

40、肠内在十二指肠内 3)引起促胰液素的释放，促进胰引起促胰液素的释放，促进胰液、液、胆汁和小肠液的分泌；胆汁和小肠液的分泌；4)促进小肠初段对铁、钙的吸收。促进小肠初段对铁、钙的吸收。99盐酸的分泌：盐酸的分泌：质子泵质子泵100要点：要点：1）盐酸）盐酸不不是直接由壁细胞分泌入腺腔，而是是直接由壁细胞分泌入腺腔，而是由分泌的由分泌的H+和和Cl-在腺腔内合成的。在腺腔内合成的。2）腺腔内）腺腔内K+的存在是质子泵分泌的存在是质子泵分泌H+的前提。的前提。3）涉及两个泵：）涉及两个泵：质子泵质子泵和和钠泵钠泵。1012.2.胃蛋白酶原胃蛋白酶原 胃蛋白酶胃蛋白酶pepsinogen pepsin

41、 作用：分解大部分蛋白质为眎和胨作用：分解大部分蛋白质为眎和胨盐酸盐酸+3.3.内因子内因子( (intrinsicfactor) )： 促进维生素促进维生素B12的吸收，的吸收，缺乏时导致巨幼红细胞性贫血。缺乏时导致巨幼红细胞性贫血。1024.4.粘液粘液：润滑、保护，与润滑、保护，与碳酸氢盐碳酸氢盐构成构成粘液粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonatebarrier）103胃粘液胃粘液碳酸氢盐的屏障作用碳酸氢盐的屏障作用HCO3-Na+H+H2O+CO2H+HCO3-胃腔胃腔粘液凝粘液凝胶层胶层粘膜粘膜pH2pH7104105106107三、胃液分泌的调节三、胃液分

42、泌的调节1）乙酰胆碱（）乙酰胆碱（Ach）：）：末梢释放，神经分泌末梢释放，神经分泌2）胃泌素（）胃泌素（Gastrin）：）：G细胞，内分泌细胞，内分泌3）组胺（）组胺（Histamine）：）：肠嗜铬样细胞（肠嗜铬样细胞（ECL），旁分泌，），旁分泌，最强的泌酸物，胃酸分泌的重要调控因素最强的泌酸物，胃酸分泌的重要调控因素刺激胃酸分泌刺激胃酸分泌1 1、调节胃酸分泌的主要物质、调节胃酸分泌的主要物质1084）生长抑素（）生长抑素（Somatostatin）：）：D细胞，旁分泌，抑制胃酸分泌细胞，旁分泌，抑制胃酸分泌增强作用增强作用：组胺组胺与其它与其它促促泌物结合有加强胃酸泌物结合有加强胃

43、酸分泌的作用。分泌的作用。如如 HA+Gas，HA+Ach，HA+Gas+Ach109乙酰胆碱（乙酰胆碱（Ach）、胃泌素（）、胃泌素（Gas）、组胺（）、组胺（HA）、生长抑素、）、生长抑素、前列腺素（前列腺素（PGE）对壁细胞的作用机制）对壁细胞的作用机制1102 2、消化期胃液分泌的调节、消化期胃液分泌的调节假饲实验（假饲实验（shamfeeding）：食物从狗的食道瘘管中漏出，不进入食物从狗的食道瘘管中漏出，不进入胃内，但可从胃瘘管收集到大量的胃液分胃内，但可从胃瘘管收集到大量的胃液分泌。泌。（1 1）头期胃液分泌）头期胃液分泌( (cephalicphase) )：111假饲实验示意

44、图（狗）假饲实验示意图（狗）1.食物从食管瘘口流出；食物从食管瘘口流出；2.空胃分泌胃液；空胃分泌胃液；3.胃液从瘘管流胃液从瘘管流出出112 条件反射条件反射条件反射条件反射非条件反射非条件反射非条件反射非条件反射 中中 枢枢胃胃液液纯神经反射机制纯神经反射机制?113迷走神经对胃的支配迷走神经对胃的支配114 胃窦部细胞产生胃泌素，切除胃窦胃窦部细胞产生胃泌素，切除胃窦或支配胃窦的神经，头期分泌大大减少，或支配胃窦的神经，头期分泌大大减少，提示存在提示存在迷走迷走-胃泌素胃泌素机制。机制。115头期胃液分泌机制头期胃液分泌机制血浆胃泌素血浆胃泌素胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶116 条件反射条件

45、反射条件反射条件反射非条件反射非条件反射非条件反射非条件反射 中中 枢枢胃胃液液胃胃泌泌素素G细胞细胞头期胃液分泌的机制头期胃液分泌的机制!117特点：特点：1）为条件与非条件反射）为条件与非条件反射2）迷走神经为传出神经）迷走神经为传出神经3）头期胃液分泌量与食欲有关（）头期胃液分泌量与食欲有关（30%）4）酸度及胃蛋白酶原含量高）酸度及胃蛋白酶原含量高118用具有胃瘘和用具有胃瘘和巴氏小胃巴氏小胃的动物进行实验的动物进行实验（2 2）胃期胃液分泌）胃期胃液分泌( (gastricphase) )119胃期胃液分泌机制胃期胃液分泌机制120食食团团扩扩张张化化学学刺刺激激胃期胃液分泌机制胃期

46、胃液分泌机制1211）胃窦）胃窦G细胞是开放型细胞，可感受细胞是开放型细胞，可感受胃腔内化学成分的刺激；胃腔内化学成分的刺激；2）蛋白消化产物的刺激作用最强；）蛋白消化产物的刺激作用最强；3）胃期分泌的胃液量最多（）胃期分泌的胃液量最多（60%）；）；4）酸度高，但胃蛋白酶原的含量较头）酸度高，但胃蛋白酶原的含量较头期少。期少。特点：特点：122（3 3）肠期胃液分泌（）肠期胃液分泌（intestinalphase）特点：特点：1）与胃期类似（扩张、化学刺激）与胃期类似（扩张、化学刺激）2）以体液调节为主（多种激素）以体液调节为主（多种激素）3）肠期胃液分泌量少（）肠期胃液分泌量少（10%）1

47、233 3、胃液分泌的抑制性调节、胃液分泌的抑制性调节1)盐酸（酸抑制）盐酸（酸抑制）胃胃pH1.2-1.5或或十二指肠十二指肠pH2.5胃酸分泌胃酸分泌抑制抑制1243)高张溶液高张溶液小肠渗透压小肠渗透压 感受器感受器（+ +）抑制性激素抑制性激素胃酸胃酸2)脂肪脂肪 只在进入十二指肠后才发挥抑制胃液分泌作用，只在进入十二指肠后才发挥抑制胃液分泌作用，可能与引起可能与引起肠抑胃素肠抑胃素分泌有关。分泌有关。125第四节第四节 小肠内消化小肠内消化 (Digestioninintestine)整个消化过程中整个消化过程中最重要最重要的阶段。的阶段。消化液消化液胰胰液液胆胆汁汁小肠液小肠液含有

48、最丰富的消化酶含有最丰富的消化酶最重要的消化液最重要的消化液126一、小肠的运动一、小肠的运动 （IntestinalMotility）分节运动分节运动（segmentationcontraction）以以环行肌环行肌为主的节律性舒缩运动。为主的节律性舒缩运动。意义：意义：1、混合食糜与消化液；、混合食糜与消化液；2、增加小肠粘膜与食糜的接触，促、增加小肠粘膜与食糜的接触，促进血液与淋巴回流，有助于吸收；进血液与淋巴回流，有助于吸收；3、对食糜有推进作用。、对食糜有推进作用。紧张性收缩紧张性收缩蠕动蠕动127二、胰液的分泌二、胰液的分泌 (PancreaticSecretion)1 1、成分和

49、作用、成分和作用胰液胰液pH值：值：7.88.4，12L/d1)1)碳酸氢盐和水碳酸氢盐和水小导管上皮细胞小导管上皮细胞分泌分泌 作用：作用：A A、中和胃酸、中和胃酸 B B、为酶提供最适、为酶提供最适pH环境环境2)2)胰酶胰酶：由：由腺泡细胞腺泡细胞分泌分泌 胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶、 胰蛋白酶、糜蛋白酶、核酸酶等胰蛋白酶、糜蛋白酶、核酸酶等128129正常情况下，胰腺避免自身性消化的正常情况下，胰腺避免自身性消化的生理性防御机制？生理性防御机制？胰腺血液循环充沛，合成的胰酶是无活性的胰腺血液循环充沛，合成的胰酶是无活性的酶酶原原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的，酶原

50、颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰管内含有胰蛋白酶抑制物质胰蛋白酶抑制物质，使胰腺分泌的，使胰腺分泌的各种酶原进入十二指肠前，不致被激活。各种酶原进入十二指肠前，不致被激活。急性胰腺炎的病因和机制急性胰腺炎的病因和机制？思考思考1302 2、胰液分泌的调节、胰液分泌的调节1)神经调节神经调节（类似于胃液分泌调节）（类似于胃液分泌调节）特点：水和碳酸氢盐少，酶多特点：水和碳酸氢盐少，酶多131迷走神经的迷走神经的影响影响类似于胃液类似于胃液分泌头期分泌头期132迷走神经的迷走神经的影响影响类似于胃液类似于胃液分泌胃期或分泌胃期或肠期肠期1332)体液调节体液调节胰泌素胰泌素(secre

51、tin)：类似于胃液分泌类似于胃液分泌胃期或肠期胃期或肠期S细胞分泌，细胞分泌，盐酸刺激作用最强。盐酸刺激作用最强。特点：特点：水和碳酸氢盐多，水和碳酸氢盐多，酶少。酶少。134类似于胃液分泌类似于胃液分泌胃期或肠期胃期或肠期I细胞分泌，细胞分泌，蛋白分解产物刺激作用最强。蛋白分解产物刺激作用最强。特点特点：水和碳酸氢盐少，酶多水和碳酸氢盐少，酶多促胰酶素促胰酶素(胆囊收缩素胆囊收缩素)(cholecystokinin,CCK)：135136三、胆汁的分泌和排出三、胆汁的分泌和排出 （SecretionandEmissionofBile）肝细胞肝细胞肝胆汁肝胆汁胆囊储存胆囊储存胆囊胆汁胆囊胆汁

52、胆汁中无消化酶胆汁中无消化酶，作用是：，作用是：1）作为乳化剂，促进脂肪的消化；）作为乳化剂，促进脂肪的消化；2）胆盐聚合成微胶粒，促进脂肪消化产物的吸收；）胆盐聚合成微胶粒，促进脂肪消化产物的吸收；3）促进脂溶性维生素的吸收；）促进脂溶性维生素的吸收；4）中和胃酸、促自身分泌。）中和胃酸、促自身分泌。137胆汁分泌和排出的调节胆汁分泌和排出的调节胆盐的肠肝循环胆盐的肠肝循环138三、小肠液的分泌三、小肠液的分泌 （SecretionofIntestinalJuice）十二指肠腺（十二指肠腺（Brunnergland,勃氏腺）勃氏腺）肠腺肠腺(Liberkuhncrypt，李氏腺李氏腺)139

53、小肠的运动小肠的运动（一）小肠运动的形式（一）小肠运动的形式1.1.消化期的小肠运动形式消化期的小肠运动形式（1 1）紧张性收缩）紧张性收缩（2 2）分节运动）分节运动 使食糜与消化液充分混合，有利于化学性使食糜与消化液充分混合，有利于化学性 消化消化 使食糜与肠壁紧密接触，有利于吸收使食糜与肠壁紧密接触，有利于吸收140分节运动分节运动蠕动蠕动141（3 3）蠕动和蠕动冲）蠕动和蠕动冲 生理意义生理意义: :向下推进食糜向下推进食糜2.2.消化间期的小肠运动形式消化间期的小肠运动形式 移行性复合运动（移行性复合运动（MMCMMC）（二）回盲瓣的功能（二）回盲瓣的功能1.1.防止小肠内容过快进

54、入结肠防止小肠内容过快进入结肠, ,有利于小肠内容物有利于小肠内容物 的完全消化和吸收的完全消化和吸收2.2.阻止结肠内容物反流入回肠阻止结肠内容物反流入回肠142绪论绪论143第三节第三节 生命活动的基本特征生命活动的基本特征一、新陈代谢一、新陈代谢(Metabolism)(Metabolism)生物体不断与环境进行生物体不断与环境进行物质和能量交换物质和能量交换，摄取营养物，摄取营养物质以合成自身的物质，同时不断分解自身衰老退化物质，质以合成自身的物质，同时不断分解自身衰老退化物质，并将其分解产物排出体外的自我更新过程称为新陈代谢。并将其分解产物排出体外的自我更新过程称为新陈代谢。 两个过

55、程两个过程： 1.1.同化作用：同化作用： 2.2.异化作用异化作用： 两种代谢：两种代谢： 1. 1.物质代谢物质代谢 2. 2.能量代谢能量代谢144二、兴奋性二、兴奋性(Excitability)(Excitability) 刺激刺激(stimulus)(stimulus)：引起：引起机体机体反应的反应的内外环境变化。内外环境变化。反应反应(response)(response)：机体应答刺激所：机体应答刺激所产生的变化。产生的变化。可兴奋组织可兴奋组织：接受刺激后能迅速产：接受刺激后能迅速产生某种生某种特定生理反应特定生理反应的组织。的组织。兴奋兴奋(excitation)(excit

56、ation)：由相对静止变：由相对静止变为显著的运动状态，或原有的活动为显著的运动状态，或原有的活动由弱变强。由弱变强。抑制抑制(inhibition)(inhibition)： 由运动转为由运动转为相对静止，或活动由强变弱。相对静止，或活动由强变弱。阈强度阈强度(threshold intensity)(threshold intensity) ：能引起活组织细胞产生反应的最小能引起活组织细胞产生反应的最小刺激强度。刺激强度。兴奋性兴奋性(excitability)(excitability)：活组织细：活组织细胞接受刺激产生反应（胞接受刺激产生反应（动作电位动作电位）的的能力或特性能力或特

57、性 。145刺激刺激引起组织发生反应具备的条件：引起组织发生反应具备的条件：（1 1） 强度强度 1 1）阈强度或阈值：引起组织发生反应的最小刺激强度。）阈强度或阈值：引起组织发生反应的最小刺激强度。 2 2）阈刺激：引起组织发生反应的最小刺激。）阈刺激：引起组织发生反应的最小刺激。 3 3）阈上刺激：）阈上刺激： 4 4）阈下刺激：）阈下刺激： 5 5）最适刺激：）最适刺激：（2 2） 时间时间（3 3） 刺激强度变化率刺激强度变化率146三、适应性三、适应性(Adaptability)(Adaptability) 适应适应(adaption)(adaption)：机体按环境变化调整自身生理

58、功能的过程。：机体按环境变化调整自身生理功能的过程。 适应性适应性(adaptability)(adaptability)：机体能根据内外环境的变化调整体内：机体能根据内外环境的变化调整体内 各种活动，以适应变化的能力。各种活动，以适应变化的能力。 生理性适应生理性适应: :是指身体内部的协调性反应，例如，在强光照射是指身体内部的协调性反应，例如，在强光照射下，瞳孔缩小以减少光线进入眼内，使视网膜免遭损伤。下，瞳孔缩小以减少光线进入眼内，使视网膜免遭损伤。 行为性适应行为性适应: :常有躯体活动的改变，例如，在低温环境中机体常有躯体活动的改变，例如，在低温环境中机体会出现趋热活动；遇到伤害性刺

59、激时会出现躲避活动。会出现趋热活动；遇到伤害性刺激时会出现躲避活动。147四、生殖(Reproduction) 生殖是生物体繁殖后代、延续种系的一种特征性活动。成熟的个体通过无性或有性繁殖方式产生或形成与本身相似的子代个体。 148一、内环境和稳态外环境:机体整体直接接触和生活的环境。 例如：外界、大气环境。 人体与外环境之间存在两方面的关系：1.人的活动对外环境的影响；2.外环境对人的作用。外环境包括自然环境和社会环境。1.自然环境的影响按性质可以分为：物理因素、化学因素和生物因素。例如：气温、气压、光照等。2.社会环境是影响人体功能的另一个重要方面，包括：社会因素和心理因素 第四节第四节

60、机体的内环境、稳态和生物节律机体的内环境、稳态和生物节律 149内环境内环境(internal environment)(internal environment)组织细胞直接生存的环境组织细胞直接生存的环境体液体液: : 人体细胞内外含有大量液体，总称为体液。人体细胞内外含有大量液体，总称为体液。分布分布: : 细胞内液细胞内液: :约约2/32/3，约占体重，约占体重4040。 细胞外液细胞外液: :约约1/31/3，约占体重，约占体重2020。 组织液组织液: :约约3/43/4，约占体重，约占体重1515。 血血 浆浆: :约约1/41/4，约占体重，约占体重5 5。 淋巴液淋巴液:

61、:少量少量 胸膜腔、脑脊腔及关节腔内液体胸膜腔、脑脊腔及关节腔内液体 注注: :膀胱内液体不属于细胞外液膀胱内液体不属于细胞外液150内环境的作用： 1.是细胞直接进行新陈代谢的场所。 2.是细胞生活和活动的地方。 151稳态稳态(homeostasis)(homeostasis)1.1.稳态的概念稳态的概念: :内环境的理、化因素保持内环境的理、化因素保持相对稳定相对稳定的状的状态（在一定范围内变化）。态（在一定范围内变化）。2.2.稳态的含义：稳态的含义： 指细胞外液的理、化因素在一定水平上是恒定的。指细胞外液的理、化因素在一定水平上是恒定的。 指这个恒定状态并不是固定不变的，是一个动态平

62、指这个恒定状态并不是固定不变的，是一个动态平衡，在微小波动中保持相对恒定。衡，在微小波动中保持相对恒定。 3.3.稳态的实现稳态的实现: :在整体是在神经体液机制调节下，通过在整体是在神经体液机制调节下，通过各器官系统的活动而实现的。各器官系统的活动而实现的。 4.4.稳态的意义稳态的意义: :维持细胞、器官、系统乃至整体的正常维持细胞、器官、系统乃至整体的正常功能及生命活动的必要条件。若破坏内环境稳定，机体将发功能及生命活动的必要条件。若破坏内环境稳定，机体将发生疾病。生疾病。152二、生物节律二、生物节律生物体内的各种功能活动生物体内的各种功能活动按一定的时间顺序按一定的时间顺序发生变发生

63、变化，化， 如果这种变化能按一定时间规律如果这种变化能按一定时间规律周而复始周而复始的出的出现，就叫节律性变化，而变化的节律就叫生物节律现，就叫节律性变化，而变化的节律就叫生物节律(biorhythm)(biorhythm)。 日周期、月周期、年周期日周期、月周期、年周期 生物节律存在的意义：时辰药物学生物节律存在的意义：时辰药物学产生的机制：产生的机制：昼夜变化，光昼夜变化，光视网膜视网膜iPRGCsiPRGCs黑色素黑色素引力引力153一、自身调节 自身调节：当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。 调节特点：调节强度弱，范围较小、不十分灵敏。例如

64、：小A的灌注压血管平滑肌受到牵拉血管平滑肌收缩小A的口径小A的灌注量不致增大。第五节第五节 生理功能的调节生理功能的调节154二、体液调节 体液调节：某些特殊的化学物质经体液途径达到并作用于靶器官，调节靶器官的生理活动的一种调节方式。 调节特点：缓慢、广泛、持久 调节方式： 远分泌：内分泌腺激素血液运输受体生理效应。 旁分泌：激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。 自分泌：经组织液局部扩散后，又反馈作用于分泌细胞本身。 神经分泌：神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。155三、神经调节神经调节：由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。调节特点：快速、局限、准确、精确、协调调节

65、基本方式：反射调节结构基础：反射弧反射弧组成：传出N纤维中枢传入N纤维效应器感受器156反射弧组成：157反射的类型：非条件反射先天性的，反射弧终生不变，物种共有。如：抱握反射。条件反射后天获得，建立在非条件反射基础之上，反射弧是可变的，个体特有。如：“望梅止渴”。158第六节 人体内自动控制系统从控制论的角度来看，体内存在着数以千计的各种控制系统。学者们应用控制论的概念、原理和方法来认识和分析机体各种功能的调节。从控制论的观点分析，控制系统可分为三大类：非自动控制系统反馈控制系统前馈控制系统159一、非自动控制系统非自动控制系统是一个开环系统，即受控部分的活动不会反过来影响控制部分的活动。控

66、制方式：单向性机能活动受控部分指令控制部分例如：应激时，因压力感受性反射受到抑制，应激刺激引起交感神经系统高度兴奋，使血压、心率，而这些信息不能引起明显的神经调节活动，故血压和心率维持在高水平。对受控部分的活动不起调节作用。在人体生理功能调节中，该方式极少见的，仅在反馈机制受到抑制时，机体的反应表现为非自动控制的方式。控制特点：160二、反馈控制系统反馈控制系统是一个闭环系统，即受控部分的活动会反过来影响控制部分的活动。控制方式：双向性（分：正反馈、负反馈）受控部分指 令机能活动正 反 馈 信 息指 令受控部分机能活动负 反 馈 信 息 正反馈不是维持系统的平衡或稳态，而是破坏原先的平衡状态。

67、负反馈是维持系统的平衡或稳态。 正常机体中有大量的负反馈机制（压力感受性反射，体温调节），正反馈机制很少（排尿反射、分娩、大量失血出现的“恶性循环”）。控制部分控制部分控制特点：161三、前馈控制前馈控制是指控制部分向受控部分发出指令的同时，又通过另一快捷通路向受控部分发出前馈信息，及时地调控受控部分的活动。控制方式：双通路控制特点：前馈机制可更快地对活动进行控制，使活动更加准确(如某肌肉完成一定动作)。有些条件反射也可认为是一种前馈控制（如看到食物就唾液分泌）。控制部分受控部分指令快捷通路前馈信息162前馈控制系统前馈控制系统1 1 活动具有预见性，提前作出活动具有预见性，提前作出适应性反应

68、，防止干扰。适应性反应，防止干扰。2 2 不存在振荡，但会发生预见不存在振荡，但会发生预见失误。失误。3 3 发挥作用比较迅速。发挥作用比较迅速。4 4 可能预见失灵，而发生偏差。可能预见失灵，而发生偏差。 负反馈控制系统负反馈控制系统1 1 仅能在受到干扰后，作出反仅能在受到干扰后，作出反应，恢复到原先的稳定水平。应，恢复到原先的稳定水平。2 2 存在振荡，即在恢复过程中存在振荡，即在恢复过程中不可能立即达到稳定水平，而不可能立即达到稳定水平，而是左右振荡，逐渐稳定。是左右振荡，逐渐稳定。3 3 发挥作用比较缓慢。发挥作用比较缓慢。4 4 必定发生偏差，出现偏差必定发生偏差，出现偏差 后才引

69、起纠正，纠正也不会完后才引起纠正，纠正也不会完善。善。163 复习思考题1.何谓内环境？内环境为什么要保持相对稳定？2.生理功能调节的方式有哪些？并比较其异同。3.体内的控制系统有哪几类？并比较其异同。4.何谓反馈、正反馈、负反馈、前馈？5.反应、反射和反馈有何区别？6.生理学的研究方法有哪些？可从哪些水平研究？164泌尿泌尿165教学大纲教学大纲一、一、掌握肾脏的功能及在维持内环境相对稳定中的意义掌握肾脏的功能及在维持内环境相对稳定中的意义二、二、肾脏的结构特征及其血液循环肾脏的结构特征及其血液循环1、掌握肾单位的概念、组成及分类掌握肾单位的概念、组成及分类2、了解了解近球小体的组成及作用近

70、球小体的组成及作用3、了解肾脏血液循环的特征了解肾脏血液循环的特征三、尿的生成三、尿的生成1、肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能了解肾小球滤过膜的组成及通透性了解肾小球滤过膜的组成及通透性掌握有效滤过压的概念及与滤过的关系掌握有效滤过压的概念及与滤过的关系掌握肾小球滤过率和滤过分数的概念掌握肾小球滤过率和滤过分数的概念掌握影响肾小球滤过的因素掌握影响肾小球滤过的因素2、肾小管和集合管的重吸收和分泌肾小管和集合管的重吸收和分泌掌握重吸收和分泌的概念及重吸收的形式掌握重吸收和分泌的概念及重吸收的形式掌握钠离子重吸收的机理：吸收部位、形式和机理掌握钠离子重吸收的机理：吸收部位、形式和机理166集合管集

71、合管：不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。髓袢降支粗段髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢降支细段近曲小管近曲小管肾小球肾小球（毛细血管球）毛细血管球）肾小囊肾小囊（内层、囊腔、外层）内层、囊腔、外层）髓袢升支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段髓袢升支粗段肾小体肾小体肾小管肾小管远曲小管远曲小管髓袢髓袢近端小管近端小管远端小管远端小管肾单位肾单位(Nephron)100万个万个 二、肾脏的功能单位二、肾脏的功能单位肾单位肾单位注意注意167近近球球细细胞胞（入入球球小小A的的肌肌上上皮皮样样细细胞胞）分泌肾素分泌肾素球外系膜细胞球外系膜细胞具有吞噬和收缩功能具

72、有吞噬和收缩功能远远曲曲小小管管的的致致密密斑斑感感受受小小管管液液内内Na+含含量的变化量的变化近球细胞近球细胞调节肾素分泌调节肾素分泌 四、近球小体四、近球小体168排泄途径排泄途径通过呼吸系统通过呼吸系统: : CO2，少量水和挥发性药物少量水和挥发性药物通过消化道通过消化道: :唾液腺排少量铅和汞，消化管排唾液腺排少量铅和汞，消化管排胆色素和无机盐胆色素和无机盐通过皮肤通过皮肤: :排水、排水、NaCl、KCl、尿素和乳酸尿素和乳酸通过肾脏通过肾脏: :通过通过尿尿排代谢终产物和过剩的物质排代谢终产物和过剩的物质注意注意食物残渣由直肠排出不属于排泄，称食物残渣由直肠排出不属于排泄，称排

73、遗排遗。169三、影响肾小球滤过的因素三、影响肾小球滤过的因素（一）肾小球毛细血管滤过系数（一）肾小球毛细血管滤过系数 肾小球滤过膜通透性和滤过面积肾小球滤过膜通透性和滤过面积（二）有效滤过压的改变（二）有效滤过压的改变有效滤过压有效滤过压= =肾小球毛细血管压肾小球毛细血管压- -（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压+ +肾小囊内压）肾小囊内压）重点1701、肾小球毛细血管血压、肾小球毛细血管血压是生理状态下调节是生理状态下调节肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）的主要方式。的主要方式。（1）全身动脉血压改变：）全身动脉血压改变：波动在波动在80180mmHg（10.724Kpa）时，通过时，通

74、过肾肾血流量的自身调节血流量的自身调节，使肾小球毛细血管压相对稳定，使肾小球毛细血管压相对稳定，GFR基本保持不变。基本保持不变。AP80mmHg(10.7KPa),肾小球毛细血管压相应降低肾小球毛细血管压相应降低AP400ml才明显提高才明显提高当当尿尿量量达达到到700ml时时，内内压压为为35cmH2O，逼逼尿尿肌肌产产生生节节律律收收缩缩，排排尿尿欲欲增增高。高。内压达到内压达到70cmH2O时时产生痛感，不得不排尿产生痛感，不得不排尿（二）膀胱压与容量关系（二）膀胱压与容量关系（二）膀胱压与容量关系（二）膀胱压与容量关系186（三）排尿反射及其障碍（三）排尿反射及其障碍（三）排尿反射

75、及其障碍（三）排尿反射及其障碍排尿反射：排尿反射：脑干、皮层高位中枢脑干、皮层高位中枢膀胱逼尿肌收缩、膀胱逼尿肌收缩、内括约肌松弛内括约肌松弛尿液入尿液入后尿道后尿道膀胱尿量膀胱尿量400400500500mlml膀胱壁牵膀胱壁牵张感受器张感受器 盆盆N N骶髓排尿反骶髓排尿反射初级中枢射初级中枢阴部神经抑制，阴部神经抑制，膀胱外括约肌膀胱外括约肌松弛松弛排尿排尿187腰骶部脊髓损伤腰骶部脊髓损伤麻醉麻醉肿瘤肿瘤大结石大结石尿潴留尿潴留脊髓受损脊髓受损(初级中枢与高级中枢失去功能联系初级中枢与高级中枢失去功能联系)尿失禁尿失禁高位中枢对初级中枢控制能力弱高位中枢对初级中枢控制能力弱夜间遗尿夜间

76、遗尿188（四）抗利尿激素（四）抗利尿激素（ADH）：血管加压素血管加压素189合成部位：合成部位：下丘脑视上核、室旁核下丘脑视上核、室旁核运输：运输：下丘脑垂体束下丘脑垂体束贮存释放：贮存释放：神经垂体贮存，并释放入血神经垂体贮存，并释放入血靶器官：靶器官：V2远曲小管、集合管上皮细胞基侧膜远曲小管、集合管上皮细胞基侧膜作作用用：提提高高远远曲曲小小管管和和集集合合管管上上皮皮细细胞胞对对水水的的通通透性，透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少1、ADH的来源及作用的来源及作用190作用机理：作用机理：ADH，水通道小泡内移，对水通透性水通道小泡内移，

77、对水通透性191ADH分泌和释放的调节分泌和释放的调节有效刺激因素有效刺激因素血浆晶体渗透压升高血浆晶体渗透压升高循环血量减少循环血量减少血压降低血压降低ADH192特点：敏感，晶渗压改变特点：敏感，晶渗压改变12%时即有反应。时即有反应。感受器：位于视上核、室旁核及其附近区域的渗透压感感受器：位于视上核、室旁核及其附近区域的渗透压感受器受器大量出汗、腹泻、失水大量出汗、腹泻、失水血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压视上核视上核及其周围区域渗透压感受器及其周围区域渗透压感受器(+)神经垂体释放神经垂体释放ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水通透性对水重吸对水重吸收收，尿液浓缩，尿液浓缩

78、尿量减少尿量减少1 1、血浆晶体渗透压的改变、血浆晶体渗透压的改变193水利尿水利尿大量饮清水大量饮清水尿量尿量饮饮1000ml清清水水，隔隔30分分钟钟尿尿量量，（1小小时时末末达达高高峰峰，23小时恢复）小时恢复）饮饮1000mlNS，隔隔30分钟分钟变化不大变化不大大量饮用清水后大量饮用清水后,反射性使反射性使ADH分泌分泌和释放减少而引起和释放减少而引起尿量增多的现象，尿量增多的现象，称为称为水利尿（水利尿（waterdiuresis），临床上临床上可利用此现象来检可利用此现象来检测肾的稀释能力。测肾的稀释能力。1942 2、循环血量和血压的改变、循环血量和血压的改变过度输液，血量过多

79、过度输液，血量过多中枢，间接抑制下丘脑中枢，间接抑制下丘脑垂体后叶系统垂体后叶系统释放释放ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水通透性对水重吸收对水重吸收尿量尿量血压血压颈动脉窦压力感受器颈动脉窦压力感受器(+)左心房内膜下左心房内膜下容量感受器容量感受器(+)迷走神经迷走神经窦神经窦神经195痛刺激、情绪紧张痛刺激、情绪紧张ADH尿量尿量弱冷刺激弱冷刺激ADH尿量尿量下丘脑病变累及视上核、室旁核下丘脑病变累及视上核、室旁核ADH合成合成释放障碍释放障碍尿崩症尿崩症3 3、其他因素、其他因素196肾肾N（发发自自T12L2）属属交交感感神神经经系系统统，入入球球小小动动脉脉的神经

80、末梢分布密度大的神经末梢分布密度大收缩血管效应；收缩血管效应；肾交感神经，促肾素分泌；肾交感神经，促肾素分泌；肾肾交交感感神神经经，促促近近端端小小管管和和髓髓袢袢升升支支粗粗段段对对Na+、Cl-和水的重吸收。和水的重吸收。迷走神经对尿生成的影响尚未肯定。迷走神经对尿生成的影响尚未肯定。二、神经和体液调节二、神经和体液调节（一）肾神经调节（一）肾神经调节197安静正常：安静正常：通过自身调节使肾血流量相通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。对稳定，泌尿活动正常进行。运动或异常如高温、出血缺氧时：运动或异常如高温、出血缺氧时：通过通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要神经、体液调

81、节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。器官的血流供应。意义意义198肾素合成、贮存及分泌的部位：肾素合成、贮存及分泌的部位： 近球小体中的近球细胞近球小体中的近球细胞（二）肾素（二）肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统Renin-Angiotensin-Aldosteronesystems,Renin-Angiotensin-Aldosteronesystems,RAASRAAS体液调节体液调节199动脉血压动脉血压入球小动脉牵张入球小动脉牵张GFR致密斑致密斑Na+交感神经兴奋交感神经兴奋肾素分泌肾素分泌 血管紧血管紧张素原张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II转

82、换酶转换酶(ACE)血管紧张素血管紧张素III醛固酮分泌醛固酮分泌 循环血量循环血量肾上腺素肾上腺素 肾上腺肾上腺髓质髓质保保Na+保水保水排排K+血管收缩血管收缩心输出量心输出量 血压升高血压升高循环血量循环血量 肝肝脏脏肺肺200（三）醛固酮（三）醛固酮分泌部位：分泌部位：肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带刺激因素：增加血管紧张素刺激因素：增加血管紧张素II的浓度的浓度和血浆和血浆K+的浓度的浓度靶器官：靶器官：远曲小管、集合管主细胞远曲小管、集合管主细胞作用：作用：促进对促进对Na+的主动重吸收，同时的主动重吸收，同时促进促进K+的排出的排出保保Na+排排K+作用作用201作用机理：作用机

83、理：202醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统血血K+浓度浓度血血Na+浓度浓度203血血K+和血和血Na+浓度浓度血血K+Na+直接刺激肾上腺皮质球状带直接刺激肾上腺皮质球状带醛固酮分泌醛固酮分泌保保Na+排排K+血血K+Na+醛醛固固酮酮分分泌泌保保Na+排排K+功功能能减弱减弱醛固酮的分泌对醛固酮的分泌对K+浓度改变较敏感，浓度改变较敏感，K+仅增仅增加加0.51.0mmol/L醛固酮醛固酮（敏感度（敏感度K+Na+）204一、肾内自身调节一、肾内自身调节肾血流量和肾小球滤过率不依赖于神经肾血流量和肾小球滤过率不依赖于神经和体液因素的作用，

84、而在一定的血压变动范和体液因素的作用，而在一定的血压变动范围内保持相对恒定的现象，称为围内保持相对恒定的现象，称为肾的自身调肾的自身调节节（Renalautoregulation）。）。205（一）肾血流和肾小球滤过率的自身调节（一）肾血流和肾小球滤过率的自身调节灌注压灌注压2080mmHg时，肾血流量随肾时，肾血流量随肾A压压升高而升高升高而升高灌注压灌注压80180mmHg时，肾血流量稳定在一时，肾血流量稳定在一个水平不变个水平不变灌注压灌注压180mmHg时，时，肾血流量又随肾肾血流量又随肾A压升压升高而升高高而升高2020808018018040405050206肌原学说肌原学说(my

85、ogenicmechanism) 当肾灌注压升高当肾灌注压升高 入球小入球小A A血管平血管平滑肌牵张刺激滑肌牵张刺激 平滑肌紧张性平滑肌紧张性 管径相应缩小管径相应缩小 血流阻力血流阻力 血流量血流量 反之亦然。反之亦然。207（二）小管液中溶质的浓度（二）小管液中溶质的浓度 水是被动吸收的，由低渗往高渗走，因水是被动吸收的，由低渗往高渗走，因此，溶质形成的渗透压是对抗肾小管重吸此，溶质形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的重要因素。收水分的重要因素。 水的重吸收也会影响溶质的重吸收。水的重吸收也会影响溶质的重吸收。 糖尿病的多尿糖尿病的多尿 甘露醇的利尿消肿甘露醇的利尿消肿 208（三）球（

86、三）球- -管平衡管平衡Glomerulotubularbalance1.概念：概念：肾小球滤过率改变时，肾小管重吸收的肾小球滤过率改变时，肾小管重吸收的能力也随之发生相应的改变，称为球能力也随之发生相应的改变，称为球-管平衡；管平衡；在在近近球球小小管管中中：GFR，重重吸吸收收率率；反反之之亦亦然然，即即不不管管GFR升升高高或或降降低低，滤滤液液的的重重吸吸收收率率始始终终占占GFR的的6570%左左右右（重重吸吸收收率率 为为 6570%） ， 称称 为为 定定 比比 重重 吸吸 收收（constantfractionreabsorption）2092.机制：机制：GFR近曲小管旁毛细

87、血管血液近曲小管旁毛细血管血液血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压小管旁组织间液进入毛小管旁组织间液进入毛细血管细血管组织间隙内静水压组织间隙内静水压重吸收重吸收重吸收重吸收小管内压小管内压囊内压囊内压有效滤过压有效滤过压滤过滤过意义：意义：终尿的排出量不会因肾小球滤过率改终尿的排出量不会因肾小球滤过率改变出现较大波动变出现较大波动210呼吸呼吸211概念：机体与外界环境之间的气体交换过程。概念：机体与外界环境之间的气体交换过程。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需的通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需的O2，排出所产生的，排出所产生的CO2。212第一节第一节 肺通气肺通气外外界界空空气气与与肺肺泡

88、泡之之间间的的气气体体交交换换。213吸气（吸气（Inspiration）：）：吸气肌收缩吸气肌收缩胸廓扩大胸廓扩大肺扩张肺扩张肺肺容积容积增大增大肺内压暂时下降肺内压暂时下降气体进入肺气体进入肺呼气（呼气（Expiration）：）：吸气肌舒张及吸气肌舒张及/或呼气肌收缩或呼气肌收缩胸廓压缩胸廓压缩肺肺缩小缩小肺容量下降肺容量下降肺内压暂时上升肺内压暂时上升气气体从肺逸出体从肺逸出214（二）胸膜腔内压（二）胸膜腔内压 胸膜腔胸膜腔由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的脏层和紧由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。贴于胸廓内壁的壁层。 胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层

89、浆液的胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液的作用是：作用是： （1 1）在两层胸膜之间起润滑作用。）在两层胸膜之间起润滑作用。 （2 2）浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附）浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附 在一起，不易分开。在一起，不易分开。胸内压胸内压215胸内负压的形成：胸内负压的形成：形成形成条件条件:肺的肺的回缩回缩趋向趋向.胸膜腔胸膜腔密闭密闭和浆液分子和浆液分子内聚力内聚力.*形成形成原理原理:胸内压胸内压肺内压肺内压肺回缩力肺回缩力因吸气末或呼气末肺内压因吸气末或呼气末肺内压等于等于大气压大气压, ,故故胸内压胸内压肺内压肺内压肺回缩力肺回缩力一般以大气压为一般以大气压为零位

90、零位标准标准, ,即大气压即大气压0,0,故：故：胸内压胸内压大气压大气压肺回缩力肺回缩力大气压大气压0216胸膜腔内压肺回缩力胸膜腔内压肺回缩力吸气末，肺扩张，肺回缩力大，胸膜腔内压负值大吸气末，肺扩张，肺回缩力大，胸膜腔内压负值大呼气末，肺缩小，肺回缩力小，胸膜腔内压负值小呼气末，肺缩小，肺回缩力小，胸膜腔内压负值小平静吸气末约为平静吸气末约为1.330.665kPa（105mmHg）。）。平静呼气末约为平静呼气末约为0.6650.339kPa（53mmHg）217 以胸膜腔密闭且含浆液为条件以胸膜腔密闭且含浆液为条件 胸廓生长胸廓生长 肺生长肺生长 胸廓容积胸廓容积 肺容积肺容积 胸胸廓

91、将肺拉大廓将肺拉大肺回缩肺回缩胸内负压胸内负压平静呼吸时胸内压总是为负平静呼吸时胸内压总是为负? ?说明：说明：1.平静呼吸过程中，胸膜腔内压平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终始终为为负压负压。2.而而当当关关闭闭声声门门用用力力作作呼呼气气动动作作时时，肺肺内内压压明明显显升升高高，胸内压可为胸内压可为正值正值。3.胸膜腔负压的胸膜腔负压的生理意义生理意义(1)牵引牵引肺肺，使，使肺扩张肺扩张；(2)促进促进静脉血和淋巴液的静脉血和淋巴液的回流回流。218 如果胸膜破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸如果胸膜破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成膜腔内，形成气胸气胸(pneum

92、othorax)。此时两层胸膜彼此。此时两层胸膜彼此分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。219呼吸运动（原动力）呼吸运动（原动力）胸内压变化（间接动力）胸内压变化（间接动力）肺内压与大气压的压力差（直接动力肺内压与大气压的压力差（直接动力)肺通气肺通气220二、肺通气的阻力二、肺通气的阻力阻力阻力肺的阻力肺的阻力胸廓的阻力胸廓的阻力弹性阻力弹性阻力非弹性阻力非弹性阻力肺泡表面张力肺泡表面张力弹性回缩力弹性回缩力气道阻力气道阻力惯性阻力惯性阻力粘滞阻力粘滞阻力2211.肺肺的的弹性阻力弹性阻力和顺应性和顺应性肺的弹性阻力由肺被扩张时产生的肺的弹性阻力由肺被扩张时产

93、生的弹性回缩力所构成，是弹性回缩力所构成，是吸气吸气的阻力的阻力.弹性回缩力弹性回缩力(1/3)肺泡液肺泡液气界面气界面的表面张力的表面张力（2/3）肺的弹性阻力肺的弹性阻力222肺组织本身的的肺组织本身的的弹性回缩力弹性回缩力(是吸气的是吸气的阻力阻力,呼气的呼气的动力动力)随肺的扩张程度而变随肺的扩张程度而变:吸气吸气时时肺扩张肺扩张肺弹性回缩力肺弹性回缩力增大增大;呼气呼气时时肺回缩肺回缩肺弹性回缩力肺弹性回缩力减小减小.肺气肿肺气肿肺弹性回缩力肺弹性回缩力呼气呼气困难困难223肺泡表面张力与肺表面活性物质肺泡表面张力与肺表面活性物质表面张力（表面张力（surface tension)

94、surface tension) 存在于液存在于液- -气界面的使液体表面积气界面的使液体表面积 缩小的力缩小的力224肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺泡肺泡型上皮细胞产生型上皮细胞产生脂蛋白混合物，二棕榈酰卵磷脂脂蛋白混合物，二棕榈酰卵磷脂（DPPC）以单分子层分布在液气表面以单分子层分布在液气表面其密度随肺泡的张缩而改变其密度随肺泡的张缩而改变作用：降低表面张力作用：降低表面张力225肺泡表面活性物质的生理作用肺泡表面活性物质的生理作用1)1)降低吸气阻力，增加顺应性降低吸气阻力，增加顺应性2)2)维持肺泡的稳定性维持肺泡的稳定性3)3)维持肺组织适当的扩张与回缩维持肺组织适当的扩张与回

95、缩4)4)防止肺水肿防止肺水肿肺炎、肺血栓肺炎、肺血栓表面活性物质表面活性物质肺不张肺不张早产儿早产儿新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症2262.胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力和顺应性:胸廓是一胸廓是一双向双向弹性体弹性体，弹性的作用依其所处位置而变。，弹性的作用依其所处位置而变。自然位置自然位置(肺容量相当于肺容量相当于67%肺肺总量总量),弹性阻力弹性阻力0大于大于自然位置自然位置,胸廓回缩力胸廓回缩力向内向内成为吸气的成为吸气的阻力阻力,呼气的呼气的动力动力.小于小于自然位置自然位置,胸廓回缩力胸廓回缩力向外向外,成为吸气的成为吸气的动力动力,呼气的呼气的阻力阻力.227CT

96、=L/cmH2O胸腔容积变化胸腔容积变化( V)跨胸壁压力变化跨胸壁压力变化( P)肥胖肥胖, , 胸廓畸形胸廓畸形, , 胸膜增厚胸膜增厚, , 腹内占位病腹内占位病变变 胸廓顺应性胸廓顺应性228(二二)非弹性阻力非弹性阻力:(动态阻力动态阻力)惯性阻力惯性阻力非弹性阻力非弹性阻力粘滞阻力粘滞阻力气道阻力气道阻力(占占80%90%)229影响气道阻力的因素：影响气道阻力的因素： 1.1.气流速度：呈正相关气流速度：呈正相关 2.2.气流形式气流形式 3.3.气道口径气道口径: :为影响气道阻力的主要为影响气道阻力的主要因素。因素。 4.4.肺容积肺容积8 LRR1/r44230( (一一)

97、 ) 基本肺容量基本肺容量潮气量潮气量(TV):500ml补吸气量补吸气量(IRV):15002000ml补呼气量补呼气量(ERV):9001200ml残气量残气量(RV):10001500ml三、肺通气功能的评价三、肺通气功能的评价231深吸气量深吸气量功能余气量功能余气量(FRC)肺总量肺总量(TLC)( (二二) )评价肺通气功能的指标评价肺通气功能的指标232肺活量肺活量(vitalcapacity,VC)TV+IRV+ERV反映一次肺通气的最大能力反映一次肺通气的最大能力男性：男性：3500ml女性：女性：2500ml不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅不能充分反映肺组织的弹性状

98、态和气道的通畅程度程度用力肺活量（用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC)客观反映肺的通气功能客观反映肺的通气功能用力呼气量用力呼气量（forcedexpiratoryvolume,FEV)233每分通气量每分通气量:潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率500ml(1218)=69L（基础状态下）（基础状态下）最大随意通气量最大随意通气量:70120L/min反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量达到的通气量通气贮量百分比通气贮量百分比=100%正常：正常：93%最大通气量最大通气量平静通气量平静通气量最大通气量最大通气量2341.

99、无效腔无效腔解剖无效腔解剖无效腔：不参与肺泡与血液之间气体交：不参与肺泡与血液之间气体交换的呼吸道容积换的呼吸道容积150ml肺泡无效腔：无气体交换的肺泡容积肺泡无效腔：无气体交换的肺泡容积生理无效腔：解剖无效腔生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔肺泡无效腔肺泡通气量肺泡通气量2352.肺泡通气量肺泡通气量每分钟吸入肺泡的新鲜空气量每分钟吸入肺泡的新鲜空气量(潮气量无效腔气量潮气量无效腔气量)呼吸频率呼吸频率每次呼吸使肺泡内气体更新换气每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7呼吸频率呼吸频率潮气量潮气量肺通气量肺通气量肺泡通气量肺泡通气量(次次/分钟分钟)(ml)(ml/min)(ml/min)125

100、006000420061000600051002425060002400表表5-1 5-1 不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量浅快呼吸不利于肺换气浅快呼吸不利于肺换气236第二节第二节 呼吸气体的交换呼吸气体的交换一、一、气体交换的原理气体交换的原理（一）气体的分压差（一）气体的分压差（二）气体的扩散速率（二）气体的扩散速率二、气体交换的过程二、气体交换的过程三、影响气体交换的因素三、影响气体交换的因素面积面积、呼吸膜的厚度呼吸膜的厚度、通气通气/血流比值血流比值237扩散系数扩散系数(diffusioncoefficient)溶解度溶解度

101、(S)与分子量的平方根之比与分子量的平方根之比气体扩散速率气体扩散速率(diffusionrate,D)单位时间内气体扩散的容积单位时间内气体扩散的容积影响因素影响因素:DP.T.A.Sd.MW（二）气体的扩散速率（二）气体的扩散速率238二、肺换气二、肺换气239CO2和和O2的扩散仅需的扩散仅需0.3秒即达到平衡秒即达到平衡血液流经肺毛细血管耗时血液流经肺毛细血管耗时0.7秒秒1.肺换气过程肺换气过程肺泡与肺毛细血管肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程之间的气体交换过程2402. 2. 影响肺换气的因素影响肺换气的因素1)气体分压差气体分压差2)气体的扩散系数气体的扩散系数3)呼吸膜的面积呼

102、吸膜的面积气体扩散率与膜面积呈正相关气体扩散率与膜面积呈正相关毛细血管开放数量及开放程度与扩散面积毛细血管开放数量及开放程度与扩散面积有关有关肺实变、肺气肿及肺不张肺实变、肺气肿及肺不张呼吸膜面积呼吸膜面积2414)呼吸膜的厚度：呼吸膜的厚度：气体扩散率与膜厚度气体扩散率与膜厚度呈反比呈反比肺纤维化与肺水肿肺纤维化与肺水肿均可使膜变厚均可使膜变厚2425)通气通气/血流比值血流比值（ventilation/perfusionratio）正常正常= 0.84= 0.84每分肺泡通气量每分肺泡通气量(VA)每分肺血流量每分肺血流量(Q)243气多或气多或血少血少VA/Q肺泡无效腔肺泡无效腔气少气少

103、或血多或血多VA/QA-V短路短路肺气肿肺气肿(小支气管阻塞、肺泡破裂小支气管阻塞、肺泡破裂)VA/Q异常异常换气效率低换气效率低244第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输一、氧的运输一、氧的运输二、二氧化碳的运输二、二氧化碳的运输245物理溶解（物理溶解（1.5%）化学结合（化学结合（98.5%）一、氧的运输一、氧的运输246(一一)Hb与与O2结合的特点结合的特点血液中的氧主要以血液中的氧主要以氧合氧合Hb（HbO2）形式运输）形式运输1.快速、可逆、不需酶催化、受快速、可逆、不需酶催化、受O2分压的影响分压的影响Hb+O2HbO22.Fe2+与与O2结合为氧合，不是氧化结合

104、为氧合，不是氧化3.1分子分子Hb与与4分子分子O2结合结合PO2高的肺部高的肺部PO2低的组织低的组织247Hb的氧容量的氧容量:1L血液中血液中Hb所能结合的最大所能结合的最大O2量量.取决于取决于Hb的浓度。的浓度。Hb的氧含量的氧含量:Hb与与O2的实际结合量。的实际结合量。取决于取决于PO2。Hb的氧饱和度：的氧饱和度：Hb氧含量氧含量Hb氧容量氧容量紫绀紫绀:去氧去氧Hb50g/L(体表表浅毛细血管血体表表浅毛细血管血液中液中)(HbO2呈鲜红色呈鲜红色,去氧去氧Hb呈紫蓝色呈紫蓝色)100%248（二）氧离曲线（二）氧离曲线（oxygendissociationcurve)表示表

105、示PO2和血氧饱和度关系的曲线和血氧饱和度关系的曲线2491.曲线的上段曲线的上段:较平坦较平坦PO28.0kPa(60mmHg)PO2的变化对的变化对HbO2饱和度仅有少许影响饱和度仅有少许影响只要只要PO2不低于不低于8.0kPa，血液能携带足够的，血液能携带足够的O2(90%饱和度饱和度)利于机体摄取足够的利于机体摄取足够的O22502.曲线的中段曲线的中段:较陡较陡PO25.38.0kPa(4060mmHg)混合静脉血：混合静脉血：PO2=40mmHg,Hb氧饱和度氧饱和度=75%，氧含量为氧含量为144ml/L动脉血：动脉血：PO2=100mmHg,Hb氧饱和度氧饱和度=97.4%，

106、氧，氧含量为含量为194ml/L每升动脉血在流过组每升动脉血在流过组织时可释放织时可释放50mlO2有利于组织的供氧有利于组织的供氧2513.曲线下段：最陡曲线下段：最陡PO22.05.3kPa（1540mmHg）代表代表O2贮备，能适应组织活动增强时对贮备，能适应组织活动增强时对O2的的需求需求252（三）（三）影响氧离曲线的因素影响氧离曲线的因素1.H+浓度浓度和和p(CO2)2.温度温度3.2,3-磷酸甘油酸（磷酸甘油酸（2,3-DPG）253H+或或p(CO2)曲线右移曲线右移H+或或p(CO2)曲线左移曲线左移H+或或p(CO2)对对Hb氧亲和力的这种影响称为波氧亲和力的这种影响称为

107、波尔效应尔效应(Bohreffect)1.H+和和p(CO2):254酸度酸度HH+ +结合结合HbHb盐键形成盐键形成 Hb Hb分子转变分子转变T T型型HbHb与与O O2 2结合力结合力OO2 2释放释放波尔效应波尔效应酸度酸度盐键断裂盐键断裂Hb Hb 释放释放H H+ + Hb Hb分子转变分子转变R R型型HbHb与与O O2 2结合力结合力OO2 2结合结合波尔效应波尔效应生理意义：血液在肺氧和生理意义：血液在肺氧和( (结合结合O O););血液血液在组织释放在组织释放O O2 2255H+或或p(CO2)对对Hb氧亲和力的这种影响氧亲和力的这种影响称为波尔效应称为波尔效应(

108、Bohreffect)。生理意义生理意义:有助于肺毛细血管血液的氧合有助于肺毛细血管血液的氧合及组织毛细血管血液释放及组织毛细血管血液释放O2波尔效应波尔效应(Bohreffect):H+或或p(CO2)曲线右移，曲线右移，Hb对对O2的亲和力的亲和力H+或或p(CO2)曲线左移，曲线左移，Hb对对O2的亲和力的亲和力2562.温度的影响温度的影响T曲线右移，曲线右移，O2释放释放T曲线左移，曲线左移，O2释放减少释放减少温度影响温度影响H+活度活度生理意义生理意义:组织代谢活跃时有助于获得组织代谢活跃时有助于获得O22573.2,3-磷酸甘油酸（磷酸甘油酸（2,3-DPG）2,3-DPG曲线

109、右移，曲线右移，O2释放释放2,3-DPG曲线左移，曲线左移，O2结合结合2,3-DPG促进促进Hb变为变为T型型258259二、二、CO2的运输的运输（一）（一）CO2的运输形式的运输形式物理溶解（物理溶解（5%）化学结合化学结合碳酸氢盐碳酸氢盐（88%）氨基甲酸氨基甲酸Hb（7%）2601.碳酸氢盐碳酸氢盐红细胞：红细胞：CO2+H2OH2CO3HCO3+H+快速、可逆快速、可逆l氯转移氯转移:HCO-3-Cl-载体将载体将Cl-从血浆移入红细胞从血浆移入红细胞肺肺:2.氨基甲酸氨基甲酸HbHb(NH2)O2+CO2HbNHCOOH+O2氧合作用是主要的调节因素氧合作用是主要的调节因素碳酸

110、酐酶碳酸酐酶在组织在组织在肺部在肺部261（二）CO2的解离曲线表示血液中CO2含量与CO2分压关系的曲线呈线性关系无饱和点262何尔登效应何尔登效应(Haldaneeffect)：O2与与Hb结合可结合可促进促进CO2释放的现象。释放的现象。Hb与与O2结合后酸性增强，与结合后酸性增强，与CO2的亲和力下的亲和力下降，使结合于降，使结合于Hb的的CO2释放，同时酸性的氧合释放，同时酸性的氧合Hb释放释放H+，后者与，后者与HCO3结合生成结合生成H2CO3，再解离出再解离出CO2和和H2O。2631.肺牵张反射（肺牵张反射（黑黑-伯反射）伯反射）肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化。肺扩张或缩

111、小而引起呼吸的反射性变化。1)肺扩张反射肺扩张反射感受器感受器:位于支气管到细支气管的平滑肌位于支气管到细支气管的平滑肌肺扩张肺扩张气道平滑肌牵张感受器气道平滑肌牵张感受器延延髓髓吸气切断机制吸气切断机制切断吸气切断吸气,转入呼气转入呼气有种属差异有种属差异,兔最强兔最强,人最弱人最弱平静呼吸时平静呼吸时,不参与人的呼吸调节不参与人的呼吸调节2)肺萎陷反射肺萎陷反射当肺极度缩小时引起吸气。当肺极度缩小时引起吸气。迷走神经迷走神经（一）机械感受性反射（一）机械感受性反射2642.呼吸肌本体感受性反射呼吸肌本体感受性反射呼吸肌内的肌梭受刺激呼吸肌内的肌梭受刺激呼吸加深加快呼吸加深加快 参与正常呼吸

112、运动的调节，在呼吸肌负荷参与正常呼吸运动的调节，在呼吸肌负荷 增加时发挥更大的作用增加时发挥更大的作用3.防御性呼吸反射防御性呼吸反射咳嗽反射、喷嚏反射咳嗽反射、喷嚏反射2652661.化学感受器化学感受器中枢化学感受器中枢化学感受器外周化学感受器外周化学感受器(二二)化学感受性反射化学感受性反射动脉血或脑脊液中的动脉血或脑脊液中的PCO2、PO2和和H+浓度的浓度的变化，通过化学感受器反射性地改变呼吸运动。变化，通过化学感受器反射性地改变呼吸运动。267位于延髓腹外侧浅表部位位于延髓腹外侧浅表部位生理性刺激：生理性刺激：脑脊液和局部组织间液中的脑脊液和局部组织间液中的H H+ +血中血中CO

113、CO2 2 通过血脑屏障，经碳酸酐酶解离出通过血脑屏障，经碳酸酐酶解离出 H H+ +，从而调节呼吸运动。，从而调节呼吸运动。血液中的血液中的H H+ +不易通过血脑屏障不易通过血脑屏障对缺对缺O O2 2不敏感，对不敏感，对COCO2 2敏感敏感, , 有时间延迟有时间延迟 生理作用：调节脑脊液的生理作用：调节脑脊液的HH+ + ，使中枢神经系，使中枢神经系统有一稳定的统有一稳定的pHpH环境。环境。（1 1）中枢化学感受器中枢化学感受器268R：颈动脉体颈动脉体（主要调节呼吸）（主要调节呼吸）主动脉体主动脉体（主要调节循环）（主要调节循环）适宜刺激：动脉血适宜刺激：动脉血p(O2)p(CO

114、2)或或H+刺激刺激颈动脉体颈动脉体延髓延髓呼吸加深加快呼吸加深加快主动脉体主动脉体生理作用生理作用:在机体低在机体低O2时维持对呼吸的驱动时维持对呼吸的驱动窦窦N N主动脉主动脉N(2)外周化学感受器：外周化学感受器：2691)CO2CO2对维持呼吸中枢兴奋性是必要的，是调节呼对维持呼吸中枢兴奋性是必要的，是调节呼吸最重要的的生理因素，是经常起作用的重要化吸最重要的的生理因素，是经常起作用的重要化学刺激。学刺激。PCO2呼吸加深加快呼吸加深加快肺通气量肺通气量但但CO2过度积聚，压抑中枢神经系统，出现呼吸过度积聚，压抑中枢神经系统，出现呼吸困难、头昏，甚至昏迷，称为困难、头昏，甚至昏迷，称为

115、CO2麻醉。麻醉。刺激呼吸的途径：刺激呼吸的途径： 中枢化学感受器：更敏感中枢化学感受器：更敏感(2mmHg)主要主要外周化学感受器：较不敏感外周化学感受器：较不敏感(10mmHg)，当当PCOPCO2 2 突然突然, , 或中枢化学感受器受抑制时。或中枢化学感受器受抑制时。2.CO2,H+,O2对呼吸的影响对呼吸的影响2702)H+动脉血中动脉血中H+呼吸加深加快呼吸加深加快肺通气肺通气刺激呼吸的途径刺激呼吸的途径: : 中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器主要主要中枢化学感受器对中枢化学感受器对H+ 的敏感性是外周化学感的敏感性是外周化学感 受器的受器的2525倍倍,

116、 , 但但H+ 透过血脑屏障的速度较慢透过血脑屏障的速度较慢, , 限制其作用。限制其作用。脑脊液中的脑脊液中的 H+ 才是中枢化学感受器的最有才是中枢化学感受器的最有 效的刺激。效的刺激。2713)缺缺O2吸入气吸入气PO2呼吸加深加快呼吸加深加快肺通气肺通气刺激呼吸的途径刺激呼吸的途径:主要作用于主要作用于外周化学感受器外周化学感受器低低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制对呼吸中枢的直接作用是抑制生理意义生理意义:仅当仅当PO2低于低于8.0kPa（60mmHg）才有调节作才有调节作用，对正常呼吸的调节作用不大。用，对正常呼吸的调节作用不大。当中枢化学感受器对当中枢化学感受器对CO2适应时适应

117、时，低低O2对外周对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。272CO2、H+和和O2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用PCO2H+，两者均刺激通气两者均刺激通气H+通气通气CO2抵消一部分由抵消一部分由H+的刺激作用的刺激作用PO2通气通气PCO2和和H+减弱了减弱了PO2的刺激作用的刺激作用2732741275流速快、湍流、管径小流速快、湍流、管径小 气道阻力大气道阻力大 流速慢、层流、管径大流速慢、层流、管径大 气道阻力小气道阻力小276（1）跨壁压）跨壁压（2）肺实质对气道外向放射状牵引：）肺实质对气道外向放射状牵引：（3）植物神经

118、系统）植物神经系统:副交感神经副交感神经收缩收缩交感神经交感神经舒张舒张（4）化学因素：）化学因素：收缩：组胺收缩：组胺,5-HT,CO2,PGF2-舒张：儿茶酚胺、舒张：儿茶酚胺、PGE2影响气道口径的因素影响气道口径的因素277循环循环278循环系统组成体循环（systemiccirculation）：左心室主动脉全身器官右心房肺循环（pulmonarycirculation）：右心室肺动脉肺内气体交换左心房279心肌的四种生理特性：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractility)电特性电特性第

119、一节：心肌的生物电现象第一节：心肌的生物电现象（BioelectricalPhenomenaofMyocardium）280是否产生节律性自律性细胞非自律细胞：心脏特殊心脏特殊转导系统转导系统工作细胞工作细胞窦房结、房室交界区、房室窦房结、房室交界区、房室束、左右束、浦肯野纤维束、左右束、浦肯野纤维心室肌、心房肌心室肌、心房肌心肌细胞的类型：281内向电流内向电流（inwardcurrent）：去极化）：去极化外向电流外向电流（outwardcurrent）：超极化）：超极化静息电位静息电位最大舒张电位：自律细胞最大舒张电位：自律细胞动作电位动作电位跨膜电位（transmembranepote

120、ntial）282跨膜电位形成的离子机制(IonicBasisforTransmembranePotential)a.膜两侧存在离子浓度差（Ionicconcentrationdifferencescrossmembrane）b.膜对不同离子的通透性不同（Differencepermeabilitytoions）283（一）（一）静息电位静息电位（restingpotential，RP）心室肌细胞的静息电位约为心室肌细胞的静息电位约为-90mV-90mV284静息电位形成机制静息电位形成机制（IonicbasisforRP）：静息状态下膜对静息状态下膜对K+K+的通透性较高，对其它的通透性较高

121、，对其它离子通透性很低，离子通透性很低，K+ K+ 顺其浓度梯度由膜内顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散至平衡电位向膜外扩散至平衡电位：钾平衡电位钾平衡电位。285但但Ek为94mV，而，而RP为90mV，表明，表明还有其它因素参与（如有其它因素参与（如Na+的内流）的内流）静息期跨膜离子流：静息期跨膜离子流：内向整流钾通道（inwardrectifierKchannel，IK1通道）钠背景电流（Na+backgroundcurrent）286其它心肌细胞的RP心房肌：乙酰胆碱依赖性钾通道（IK-ACh）最大舒张期电位浦肯野细胞90mv窦房结细胞60mvIK1通道少PK较低，PNa较高287(二)动

122、作电位（ActionPotential,AP）：特点：特点：形态复杂形态复杂持续时间长持续时间长动作电位的升支与降支不对称动作电位的升支与降支不对称288快反应动作电位快反应动作电位（fastresponseAP）快反应细胞快反应细胞:心室肌、心房肌、普氏纤维心室肌、心房肌、普氏纤维慢反应动作电位慢反应动作电位（slowresponseAP）慢反应细胞慢反应细胞:窦房结、房室结窦房结、房室结根据去极化速率289快反应细胞动作电位特点：快反应细胞动作电位特点：去极化速度快去极化速度快振幅大振幅大复极缓慢，可分期复极缓慢，可分期传导速度快传导速度快慢反应细胞动作电位特点：慢反应细胞动作电位特点：去

123、极化速度慢去极化速度慢振幅小振幅小复极缓慢，无明显分期复极缓慢，无明显分期传导速度慢传导速度慢2901.1.心室肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位Actionpotential(AP)Phaseo(rapiddepolarization)Phase1(rapidinitialrepolarization)Phase2(plateau)Phase3(rapidlaterepolarization)Phase4(restingmembranepotential)291动作电位的形成机制动作电位的形成机制：细胞膜两側的离子浓度梯度为细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道驱动力，细胞膜相应

124、离子通道开放为前提，进行跨膜转运。开放为前提，进行跨膜转运。292293（1）0期（快速除极化期）刺激刺激（Stimulation）部分去极化部分去极化（partialdepolarization）阈电位阈电位（thresholdpotential-70mV）钠通道钠通道开放开放（Na+Ch.opening）钠离子顺电位差进入细胞钠离子顺电位差进入细胞（I INaNa）膜电位膜电位翻转翻转（Vmlessnegative）0mV+30mV超射超射(overshoot)294原因：原因：快速快速Na+内流内流(I INa)，再生性，再生性机制：机制：膜内外膜内外Na+浓度差浓度差电压门控式电压门控

125、式Na+通道开放（快通道开放（快Na+通道）通道）快快Na+Na+通道特点：通道特点：电压依从性，阈电位电压依从性，阈电位70mV激活快、失活也快激活快、失活也快可被河豚毒（可被河豚毒（TTXTTX）阻断）阻断0 0期：期：膜内电位由膜内电位由90mV迅速去极化到迅速去极化到30mV2951 1）1 1期（快速复极初期）：期（快速复极初期）： 30mV30mV快速复极到快速复极到0mV0mV电位水平。电位水平。0 0期的快速去期的快速去极和极和1 1期的快速复极构成一个尖锋状图形，称为期的快速复极构成一个尖锋状图形，称为锋锋(spike)(spike) 原因：原因：K K+ +跨膜外流形成跨膜

126、外流形成 机制：机制：NaNa+ +通道失活，通道失活，NaNa+ +内流终止，内流终止， 出现瞬时性外向离子流（出现瞬时性外向离子流（I Itoto） K K+ +通道阻断剂（通道阻断剂（TEATEA、4-AP4-AP）阻断）阻断 (2)复极化过程296 2 2）2 2期（平台期）：期（平台期）：停滞在停滞在0mV水平，形成平台水平，形成平台(plateau)原因：原因：同时有内向电流和外向电流存在同时有内向电流和外向电流存在机制：机制：内向电流（内向电流（Ca2+）和外向电流（）和外向电流（K+）整合）整合早期早期:外向电流外向电流=内向电流，膜电位内向电流，膜电位0mV左右左右晚期晚期:

127、外向电流内向电流，膜电位趋向降低外向电流内向电流，膜电位趋向降低297慢钙通道（慢钙通道（ Ca-LCa-L通道）通道）延迟整流钾通道（延迟整流钾通道（ k k通道）通道）阈电位40mV、激活和失活缓慢，可持续数百毫秒内向整流钾通道（内向整流钾通道（ k1k1通道）通道）失活慢通道、慢内向离子流，激活慢、失活也慢电压依从性，阈电位40mV，失活0mV可被异搏定、Mn2+阻断2983）3 3期（快速复极末期）期（快速复极末期）: :0mV水平快速恢复到水平快速恢复到90mV原因原因: : K+外流进行性增加外流进行性增加机制机制: : Ca-L通道通道:关闭，关闭，Ca2+内流停止内流停止 k通

128、道通道:在平台期逐渐增大的在平台期逐渐增大的 k电流导致平台期电流导致平台期的终止和触发的终止和触发3期复极，直至期复极，直至3期复极到期复极到-50mV左右才关闭左右才关闭I IK1通道去极化关闭，复极化（通道去极化关闭，复极化（60mv）恢复开）恢复开放，膜对放，膜对K+通透性进行性增大，通透性进行性增大，K+外流不断增外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化299300（3 3）恢复期（）恢复期（4 4期）：期）：心室肌电位稳定于静息电位水平心室肌电位稳定于静息电位水平离子跨膜转运尚未停止离子跨膜转运尚未停止301机制：Na+-K+泵排N

129、a+,摄K+，恢复Na+、K+的分布Na+-Ca2+交换反向转运1Ca2+outand3Na+in，以膜内外Na+浓度差为动力，Na+-K+泵供能Ca2+泵:Ca2+outofcell3023032.窦房结细胞动作电位窦房结细胞动作电位0期：Ca2+内流，ICa-L通道（慢反应动作电位）阈电位：-40mv3期：Ca2+内流减少，ICa-L通道关闭K+外流增加，Ik通道开放4期：自动去极化K+外流减少，Ik通道去激活-60mv304心房肌心房肌心室肌心室肌浦肯野浦肯野细胞胞窦房房结房室房室结细胞直径胞直径1015 m1020 m为心室肌心室肌3倍倍510 m510 m静息静息电位位80mV809

130、0mVMDP90mV5060mV6070mV最大去极速最大去极速率率100200v s100200v sM细胞胞300v s可达可达800v s110v s515v s动作作电位超位超射射30mV3040mV40mV20mV20mV动作作电位射位射程程100200mS无平台，无无平台，无2、3期之分期之分200300mSM细胞最胞最长，心内膜下心内膜下细胞胞次之，心外膜次之，心外膜下最短。下最短。200500mS100200mS100300mS305二、心肌的电生理特性二、心肌的电生理特性兴奋性兴奋性(excitability)自律性自律性（autorhythmicity）传导性传导性(con

131、ductivity)收缩性收缩性(contractility）电生理特性电生理特性（Electrophysiologicalpropertiesofcardiacmuscle）306（一）（一）心肌的兴奋性心肌的兴奋性兴奋性：兴奋性：1/阈值阈值 1. 1. 决定和影响兴奋性的因素决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位和阈电位之间的电位差）静息电位和阈电位之间的电位差（2）Na+通道的性状通道的性状：备用备用(resting）：-90mv激活激活(activated)：-70mv失活失活(inactivated)：+30mv复活：复活：-60mv（reactivation）307 有效不应期有效

132、不应期（Effectiverefractoryperiod，ERP）：包括绝对不应期（：包括绝对不应期（0期开始期开始-55mV），局部反应期（），局部反应期（-55-60mV） 相对不应期相对不应期（Relativerefractoryperiod，RRP）：60mV -80mV 超常期超常期（Supranormalperiod，SNP）：-80mV -90mV2.2.兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化308（1 1）有效不应期（）有效不应期（ERPERP）去极去极 -60mV-60mV绝对不应期绝对不应期(absoluterefractoryperiod，ARP)0 0期开始期开始 复极

133、复极-55mV-55mV，兴奋性为零。，兴奋性为零。Na+通道失活通道失活局部反应期局部反应期：复极复极55mV 复极复极-60mV,-60mV,可发生局部可发生局部兴奋，无兴奋，无APAP。Na+通道少量复活通道少量复活 机制：309（2 2）相对不应期（）相对不应期（RRPRRP）60mV80mV兴奋性低于正常，兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，通道处于复活状态，但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋前兴奋期前兴奋的特征：期前兴奋的特征：一种可转播的一种可转播的AP，但比正常的，但比正常的AP幅度小幅度小去极化速率去极化速率慢慢复极快，

134、复极快，AP持续时间短持续时间短310（3 3）超常期）超常期(SNP)(SNP)：8090mV膜电位绝对值比膜电位绝对值比RP低，兴奋性比正常高低，兴奋性比正常高离阈电位水平近，产生的离阈电位水平近，产生的AP比正常小比正常小Na+通道尚未完全恢复到备用状态通道尚未完全恢复到备用状态复极后不应状态复极后不应状态（postrepolarizationrefractoriness）慢反应细胞慢反应细胞：ICa-L通道通道3113 3. .兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系不发生强直收缩不发生强直收缩312313期前收缩期前收缩与与代偿间歇代偿间歇314窦房结

135、：约90-100次/分主导起搏点(dominentpacemaker)窦性心律（sinusrhythm）房室结：约40-60次/分浦肯野纤维：约15-40次/分潜在起搏点、异位起搏点（二）（二）自律性自律性（autorhythmicity）1.1.心脏的起搏点心脏的起搏点315抢先占领抢先占领(preoccupation)超速压抑超速压抑(overdrivesuppression)超速驱动超速驱动超速压抑超速压抑频率差大，时间长，则压抑效应强频率差大，时间长，则压抑效应强机制：机制：钠钠_钾泵钾泵窦房结对潜在起搏点的控制机制窦房结对潜在起搏点的控制机制3164 4期自动去极化期自动去极化oro

136、r舒张除极舒张除极（1 1）浦肯野细胞自律活动发生原理）浦肯野细胞自律活动发生原理原因：原因：外向外向K+流逐渐衰减流逐渐衰减机制：机制：I IK通道逐渐关闭通道逐渐关闭2.自律性活动发生的原理自律性活动发生的原理317逐渐增强的内向电流（主）逐渐增强的内向电流（主）机制：机制：I If 通道激活：超级化激活通道激活：超级化激活（funny）阈值：阈值：60mV；最大值：；最大值：100mVI If为混合离子流，为混合离子流，Na为主为主I If通道不同于通道不同于I INa通道通道激活方式不同激活方式不同阻断剂不同阻断剂不同318原因：原因：外向电流衰减，内向电流增加外向电流衰减，内向电流增

137、加机制机制：（2）窦房结）窦房结P细胞自律活动发生原理细胞自律活动发生原理3191）I IKI IK通道逐渐关闭通道逐渐关闭去极化去极化-40mv激活激活复极化复极化-40-50mv去激活去激活关闭关闭 K+逐步衰减，最主要逐步衰减，最主要2）I ICaI ICa-T通道通道阈电位：阈电位：-50-60mv I ICa-L通道通道阈电位：阈电位：-40mvCa2内流内流3）I IfI If通道激活通道激活受植物神经影响受植物神经影响3203.3.影响自律性的因素影响自律性的因素: :最大舒张电位和阈电位之间的差距:迷走N+IK-Ach通道K+外流最大舒张电位差距自律性321 4 4期自动去极化

138、的速度期自动去极化的速度:交感交感N+ +I If，I ICa-L通道通道速度速度自律性自律性迷走迷走N+ +I IK-AchK-Ach通道通道- -I If f，I ICa-LCa-L通道通道速度速度自律性自律性3224.自律性和心律失常（1 1）窦性心律失常）窦性心律失常（2 2）异位性心律失常）异位性心律失常逸搏逸搏（escape）早搏早搏（premature）323(三)传导性（conductivity）衡量传导性的指标衡量传导性的指标动作电位沿细胞膜传播的速度动作电位沿细胞膜传播的速度细胞内：细胞内：局部电流局部电流细胞间：细胞间：缝隙连接缝隙连接（gapjunction）3241.

139、1.心脏内兴奋转播的特点心脏内兴奋转播的特点 （1 1）兴奋通过特殊传导系统的）兴奋通过特殊传导系统的有序转播有序转播优势传导通路优势传导通路（preferentialpathway）功能合胞体功能合胞体（functionalsyncytium）325（2 2）心脏内兴奋的传导速度心脏内兴奋的传导速度缝隙连接分布的密度份和类型不同缝隙连接分布的密度份和类型不同房室延搁房室延搁生理意义生理意义326（3 3）房室交界区传导的生理、病理意义）房室交界区传导的生理、病理意义房室延搁电生理基础房室延搁电生理基础慢反应动作电位：慢反应动作电位：0期去极化速率慢期去极化速率慢复极后不应期复极后不应期生理意

140、义：心房心室循序收缩生理意义：心房心室循序收缩病理意义：阻滞过滤作用病理意义：阻滞过滤作用易发生传导阻滞易发生传导阻滞3272.影响传导性的因素 结构因素：1）心肌细胞直径2）细胞间连接缝隙连接：连接蛋白（connexin） 生理因素：心肌细胞电生理特性是影响的主要因素3281）兴奋细胞AP 0期去极化的速度和幅度：0期除极化速度 局部电流产生的速率 除极化达到阈电位的时间 传导性0期除极化幅度 局部电流强度 传播距离 传导性3290期去极化速度和幅度取决于膜去极化达期去极化速度和幅度取决于膜去极化达阈电位水平后阈电位水平后Na通道开放的速度和数量通道开放的速度和数量膜反应曲线：膜反应曲线：膜

141、电位为横轴，膜电位为横轴，以以0期最大去极化期最大去极化速率为纵轴作图速率为纵轴作图（membraneresponsivenesscurve）3302 2）邻近未兴奋膜的兴奋性）邻近未兴奋膜的兴奋性1 1）邻近未兴奋膜静息电位和阈电位的差距）邻近未兴奋膜静息电位和阈电位的差距 差距差距 兴奋性兴奋性 去极化达到阈去极化达到阈 电位的时间电位的时间 传导性传导性 2 2）邻近未兴奋部位膜上决定）邻近未兴奋部位膜上决定0 0期去极化的期去极化的离子通道的性状离子通道的性状 是影响传导性的主要因素是影响传导性的主要因素 331第二节第二节 心脏的泵血功能心脏的泵血功能(Thepumpfunction

142、ofheart)泵血功能泵血功能：心脏对血液的驱动作用心脏对血液的驱动作用 心脏泵血作用心脏泵血作用, ,由心肌电活动、由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现配合而实现 332一、心肌收缩的特点一、心肌收缩的特点1.1.心肌收缩对细胞外钙离子的依赖性心肌收缩对细胞外钙离子的依赖性 钙诱导钙释放钙诱导钙释放(calcium-inducedcalciumrelease,CICR)雷诺丁受体雷诺丁受体(ryanodinereceptor)三磷酸肌醇受体三磷酸肌醇受体(IP3receptor)2. 2. “全或无全或无”式的收缩式的收缩3. 3. 不发生完

143、全强直收缩不发生完全强直收缩(Thecontractioncharacteristicsofcardiacmuscle)333334335 心动周期指心脏机械活动的周期心动周期指心脏机械活动的周期 心肌电周期指心脏生物电变化的周期心肌电周期指心脏生物电变化的周期 二、心脏的泵血机制二、心脏的泵血机制（一）（一）心动周期心动周期（cardiaccycle）心脏一次收缩和舒张构成的一个心脏一次收缩和舒张构成的一个 机械活动周期机械活动周期正常成年人心率平均每分钟正常成年人心率平均每分钟75次，次，每个心动周期持续每个心动周期持续0.8s(Themechanismofcardiacpumpfunct

144、ion)336337心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系338（二）心脏的（二）心脏的泵血过程泵血过程1.1.心房收缩期心房收缩期（25%）全心舒张期（全心舒张期（75%），静脉血），静脉血心房心房（房室瓣开放）（房室瓣开放）心室（半月瓣关闭）心室（半月瓣关闭）3392.2.心室收缩期心室收缩期 房室瓣的关闭产生第一心音，是心室收缩期开始的标志房室瓣的关闭产生第一心音，是心室收缩期开始的标志 （1) 1) 等容收缩期等容收缩期(isovolumiccontractionphase)： 心心室室收收缩缩 室室内内压压升升高高 （房房内内压压）房房室室

145、瓣瓣关关闭闭 室室内内压压升升高高 （主主动动脉脉压压）半半月月瓣关闭瓣关闭 特点：特点：容积不变，室内压急剧升高容积不变，室内压急剧升高 持续持续 0.05s0.05s左右。左右。340（2）射血相(ejectionphase)： 室内压升高室内压升高 主动脉压主动脉压 半月瓣半月瓣开启开启 1）快速射血相：时间占射血相1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0.10s左右。由于大量血液进入主动脉。 2）减慢射血相：时间占射血相1/3左右，约0.15s。心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。 3413.心室舒张期半月瓣的关闭产生第二心音，是心室舒张期开始的标志半月瓣的关闭产生第二心音

146、，是心室舒张期开始的标志( (l)l)等容舒张相等容舒张相(isovolumicrelaxationphase): :从半月瓣关闭直到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启从半月瓣关闭直到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张相，持续约时为止，称为等容舒张相，持续约 0.06s0.06s0.08s0.08s特点：容积不变，室内压急剧下降特点：容积不变，室内压急剧下降342(2)(2)心室充盈期心室充盈期(fillingphase)：室内压下降，房室瓣开启室内压下降，房室瓣开启1）快速充盈相快速充盈相：约约0.11s，占总充盈量的，占总充盈量的2/32）减慢充盈相减慢充盈相：约约0.

147、22s，占总充盈量的，占总充盈量的1/3，此后，进入，此后，进入下一个心动周期。下一个心动周期。3）心房收缩期：心房收缩期：心室充盈又快速增加。亦有人将这一时心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的主动快速充盈相期称为心室的主动快速充盈相(占时占时0.1s)343心音心音：心肌收缩，瓣膜关闭：心肌收缩，瓣膜关闭第一心音：第一心音：心室收缩，房室瓣关闭心室收缩，房室瓣关闭第二心音：第二心音：心室舒张，半月瓣关闭心室舒张，半月瓣关闭心房心房心室心室动脉：血液单方向流动动脉：血液单方向流动 直接动力：压力梯度直接动力：压力梯度 根本原因：心室收缩根本原因：心室收缩 基本保障：瓣膜活动基本保障：

148、瓣膜活动 3441.心房收缩期心房收缩期2.等容收缩期等容收缩期3.快速射血期快速射血期4.减慢射血期减慢射血期5.等容舒张期等容舒张期6.快速充盈期快速充盈期7.减慢充盈期减慢充盈期AO与与AC：主动脉瓣主动脉瓣开启和关闭开启和关闭MO和和MC：半月瓣半月瓣开启和关闭开启和关闭345时时相相时间时间(s)压压力力变变化化二二半半尖尖月月瓣瓣瓣瓣心内血流心内血流心室心室容积容积心心室室收收缩缩期期等等容容收收缩缩期期0.020.03室室内内压压迅迅速速上上升升，房房内内压压室内压室内压主主A压压关关关关无无不变不变快快速速射射血血期期0.11房房内内压压主主A压压关关开开室室主主动动脉脉(快快

149、)缩小缩小减减慢慢射射血血期期0.17房房内内压压室室内内压压主主A压压关关开开室室主主动动脉脉(慢慢)缩小缩小心心室室舒舒张张期期等等容容舒舒张张期期0.030.06室室内内压压迅迅速速下下降降，房房内内压压室内压室内压室室内内压压室室内内压压室室内内压压170-180次/min),心输出量降低 心率过慢时(40次/min),心输出量降低影响充盈量影响充盈量影响心肌收缩能力影响心肌收缩能力原因原因阶梯现象阶梯现象(staircasephenomenon)376调调 节节因因素素心室前负荷心室前负荷(异长自身调节异长自身调节)心肌收缩能力心肌收缩能力（等长自身调节）（等长自身调节）心室后负荷心

150、室后负荷（动脉血压）（动脉血压）定定义义心心肌肌初初长长度度改改变变对对心室搏出量的影响。心室搏出量的影响。心心肌肌收收缩缩能能力力改改变变对对心室搏出量的影响。心室搏出量的影响。心心室室收收缩缩射射血血过过程程中中所所遇遇到到的的负负荷荷对对搏出量的影响。搏出量的影响。表表 现现形形式式一一定定范范围围内内,心心舒舒末末期期容容积积增增大大，初初长长度度增增加加，收收缩缩加加强强，使博出量增加。使博出量增加。心心肌肌收收缩缩能能力力增增强强，搏搏出出量量增增加加心心肌肌收收缩缩能能力力减减弱弱，搏搏出出量量减减少。少。一一定定范范围围内内血血压压升升高高，心心输输出出量量不不下下降降。血血压

151、压过过高高心心输输出量减少出量减少调调 节节机机制制初初长长度度的的增增加加，可可使使心心肌肌肌肌小小节节中中粗粗细细肌肌丝丝有有效效重重叠叠程程度增加。度增加。活活化化横横桥桥数数多多,ATP酶酶活活性性高高，横横桥桥与与肌肌纤纤蛋蛋白白结结合合体体的的数数量量多多，心肌收缩能力强，心肌收缩能力强，后后负负荷荷增增加加，心心室室收收缩缩速速度度减减慢慢，射射血血期期缩缩短短，心心肌肌收收缩遇到阻力增大缩遇到阻力增大影影 响响因因素素充充盈盈时时间间长长回回心心血血多多或或剩剩余余血血多多心心舒舒末末期期容容积积大大。心心肌肌伸伸展展小小静静息息张张力力大大，抵抗过度延伸抵抗过度延伸.儿儿茶茶

152、酚酚胺胺,强强心心药药,交交感感神神经经兴兴奋奋，收收缩缩能能力力增增强强。缺缺02 、ACh、酸酸中中毒毒、心心衰衰，心心肌肌收缩能力下降。收缩能力下降。心心脏脏的的负负担担加加重重，长长时时间间作作用用可可致致心心肌肥厚、心室扩大肌肥厚、心室扩大377五、五、心音心音(Heartsound)心音心音：心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭、：心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭、血流变速对心血管壁的冲击以及血流血流变速对心血管壁的冲击以及血流的涡流引起振动的涡流引起振动第一心音由房室瓣关闭产生，标志心室收缩期开始第一心音由房室瓣关闭产生，标志心室收缩期开始第二心音由半月瓣关闭产生第二心音由半月瓣关闭产生

153、，标志心室舒张期开始，标志心室舒张期开始378心心音音特特征征产生主要原因产生主要原因最最响响部位部位意意义义第第 一一心音心音音音调调较较低低、持持续续时间较长时间较长房房室室瓣瓣关关闭闭，血血流流冲冲击击房房室室瓣瓣引引起起心心室室壁壁振振动动和和血血液液射射出出冲冲击击大大动动脉脉壁壁引引起起振动所致。振动所致。心心尖尖部部标标志志心心室室收缩开始收缩开始第第 二二心音心音音音调调较较高高、持持续续时间较短时间较短动动脉脉瓣瓣关关闭闭，血血流流冲冲击击大大动动脉脉根根部部和和心心室室内内壁壁引引起起振动所致。振动所致。胸胸骨骨旁旁第第2肋肋间间标标志志心心室室舒张开始舒张开始第第 三三心

154、音心音青青年年人人偶偶尔尔听听到到，音音调调较较低低，振振幅幅小小血流速度突然改变血流速度突然改变产产生生于于快快速速充充盈盈期期末末第第 四四心音心音老老年年人人偶偶尔尔可可用用心心音音记记录录仪仪记记录录听听到到，音音调调较较低低，振幅小振幅小心心房房收收缩缩将将血血液液挤挤入入心心室室引起的振动所致引起的振动所致产产生生房房缩缩期开始期开始379小结小结380第三节第三节 血管生理血管生理(PhysiologyofBloodVessels)一、血管的分类及功能血管的分类及功能(Classificationandfunctionofbloodvessels)（一）（一）血管的组织学分类及生

155、理功能血管的组织学分类及生理功能动脉动脉毛细血管毛细血管静脉静脉弹性储器血管：主动脉和大动脉弹性储器血管：主动脉和大动脉分配血管：中等动脉分配血管：中等动脉阻力血管：小动脉（直径阻力血管：小动脉（直径1mm）和微动脉）和微动脉交换血管交换血管容量血管容量血管381382（二）血管内皮细胞的内分泌功能（二）血管内皮细胞的内分泌功能1舒血管活性物质舒血管活性物质2缩血管活性物质缩血管活性物质383384385血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，亦称血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，亦称容积速度，单位：容积速度，单位：ml/minml/min或或L/minL/min血流速度血流速度：血

156、液中的一个质点在血管内移动的线：血液中的一个质点在血管内移动的线速度，与血流量成正比，与血管的截面积成反比速度，与血流量成正比，与血管的截面积成反比二、血流动力学二、血流动力学(Hemodynamics)（一）血流量和血流速度（一）血流量和血流速度 血流动力学：主要研究血流量、血流阻力和压力血流动力学：主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系之间的关系3861. 1. 泊肃叶定律泊肃叶定律(Poiseuille(Poiseuilles law)s law)单位时间内的血流量与血管两端的压力差单位时间内的血流量与血管两端的压力差(P1P2)以及血管半径的以及血管半径的4次方成正比，而次方成正比，

157、而与血管的长度成反比。与血管的长度成反比。387388 层层流流(laminar (laminar flow)flow)：各各质质点点流流动动方方向向一一致致，与血管长轴平行，但流速不一，无振动，无声与血管长轴平行，但流速不一，无振动，无声 湍湍流流(turbulence)(turbulence)：流流速速加加快快到到一一点点程程度度时时产产生生，各各个个质质点点的的流流动动方方向向不不再再，振振动动，有有声声，浪费能量浪费能量2 2层流和湍流层流和湍流389（二）血流阻力血流阻力(blood resistance)(blood resistance) 血液在血管内流动所遇到的阻力血液在血管内

158、流动所遇到的阻力血流量主要取决于该器官阻力血管的口径血流量主要取决于该器官阻力血管的口径390血液粘滞度血液粘滞度(blood viscosity)(blood viscosity) 1血细胞比容血细胞比容(hematocrit)：血液中血细胞占全血容积的百分比2血流切血流切率率（shearrate）：）：相邻两层血液流速差和液层厚度的比值。牛顿液与非牛顿液。切率低时，RBC易发生聚集，3血管口径血管口径 ：负性变力效应负性变力效应429430（2 2）心迷走神经及其作用）心迷走神经及其作用： 节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核核, ,节后纤维较少支配心室肌

159、节后纤维较少支配心室肌节前神经元节前神经元节前纤维节前纤维AChN受体受体(节后神经元节后神经元)节后纤维节后纤维AchM受体受体(心脏心脏)负性变力、变时、变传导作用负性变力、变时、变传导作用431 （一）（一） 迷走神经和乙酰胆碱的作用迷走神经和乙酰胆碱的作用心迷走神经心迷走神经乙酰胆碱乙酰胆碱M受体受体K+通道通通道通透性增加透性增加K+外流增加，导致：外流增加，导致：静息电位绝对值增大，兴奋性下降。静息电位绝对值增大，兴奋性下降。窦房结细胞复极过程窦房结细胞复极过程K+外流增加外流增加最大最大复极电位增加复极电位增加自律性下降，自律性下降，4期期K+外流增外流增加加自动去极速度减慢自动

160、去极速度减慢自律性下降（负性自律性下降（负性变时效应）变时效应）432复极复极3期过程加速，动作电位时程缩短。期过程加速，动作电位时程缩短。此外，此外，ACh还可直接抑制还可直接抑制Ca2+通道，都使通道，都使Ca2+内流减少，内流减少，心房收缩功能下降（负性心房收缩功能下降（负性变力效应）变力效应）房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应）传导速度减慢（负性变传导效应）433434435突触前抑制突触前抑制436（3 3）支配心脏的肽能神经元）支配心脏的肽能神经元 与与传传统统递递质质共共存存共共释释放放，调调制制传传统统递递质质的作用

161、的作用 参与对心肌及冠脉活动的调节，参与对心肌及冠脉活动的调节， 如如VIPVIP：正性肌力及冠脉扩张：正性肌力及冠脉扩张 CGRPCGRP：加快心率、舒张血管：加快心率、舒张血管4372 2血管的神经支配血管的神经支配除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。血管平滑肌受自主神经支配血管平滑肌受自主神经支配血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动缩血管神经纤维和舒血管神经纤维缩血管神经纤维和舒血管神经纤维438（1 1）缩血管纤维）缩血管纤维 皆为交感神经纤维皆为交感神经纤维节前神经元：释放的递质为乙酰胆碱。节前神经元：释放的递质为乙

162、酰胆碱。节后神经元：释放的递质为去甲肾上腺素。节后神经元：释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌血管平滑肌 和和 两类肾上腺素受体两类肾上腺素受体 受体阻滞剂是酚妥拉明受体阻滞剂是酚妥拉明 受体阻滞剂是普萘洛尔受体阻滞剂是普萘洛尔439 交交 感感 缩缩 血血 管管 紧紧 张张 性性(sympatheticvasoconstrictortone):安静状态下,交感缩血管纤维持续发放13次/s的低频冲动 血管收缩或舒张取决于交感缩血管纤维血管收缩或舒张取决于交感缩血管纤维紧张性的双向调节紧张性的双向调节紧张性紧张性血管平滑肌的收缩程度血管平滑肌的收缩程度血管血管收缩收缩紧张性紧张性血管平滑肌的收缩

163、程度血管平滑肌的收缩程度血管舒张血管舒张440不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：皮肤皮肤骨骼肌、内脏骨骼肌、内脏冠脉、脑冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉微动脉动脉动脉静脉静脉毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌交感缩血管纤维兴奋交感缩血管纤维兴奋该器官的血流阻力增大，血流量减少；该器官的血流阻力增大，血流量减少；毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，毛细血管平均压降低，有利于组织液进入血液；毛细血管平均压降低，有利于组织液进入血液；容量血管收

164、缩，静脉回流量增加。容量血管收缩，静脉回流量增加。441(2)舒血管神经纤维交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量脊髓背根舒血管纤维：轴突反射（axon reflex），释放递质，如组胺、ATP、P物质、CGRP等血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元ACh与VIP共存442交感缩血管神经纤交感缩血管神经纤维维交感舒血管神经纤交感舒血管神经纤维维副副交交感感舒舒血血管管神神经经纤维纤维分布分布绝绝大大多多数数血血管管。不不同同器器官官分分布布密密度度不不同同（皮皮肤肤 骨骨骼骼肌肌 内内脏脏）；不不同同血血管

165、管分分布布密密度度不不同同（微微动脉密度最高）动脉密度最高）骨骼肌血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、软脑膜、消化腺、外生殖器血管外生殖器血管递质递质NENEAChAChAChACh受体受体：缩血管（主要）：缩血管（主要）2 2：舒血管：舒血管M M ：舒血管：舒血管M M ：舒血管：舒血管特点特点和作和作用用有有紧紧张张性性活活动动。通通过过改改变变紧紧张张性性活活动动来调节血管的舒缩来调节血管的舒缩无紧张性活动。与无紧张性活动。与情绪、运动等骨骼情绪、运动等骨骼肌血流量肌血流量有关有关无紧张性活动。调无紧张性活动。调节器官血流量。不节器官血流量。不影响总外周阻力影响总外周阻力血管的神经支配443

166、（二）心血管中枢(cardiovascularcenter) 指指控控制制心心血血管管活活动动的的有有关关神神经经元元集集中中的的部部位位，分布在从脊髓到大脑的各级水平分布在从脊髓到大脑的各级水平4442 2延髓以上的心血管神经元延髓以上的心血管神经元 主主要要表表现现为为对对心心血血管管活活动动和和机机体体其其它它功功能能间间的复杂整合的复杂整合下丘脑的整合作用。下丘脑的整合作用。大脑皮层、边缘系统的作用。大脑皮层、边缘系统的作用。小脑的作用。小脑的作用。445（三）心血管反射心血管反射的生理意义在于维持机体内环境稳心血管反射的生理意义在于维持机体内环境稳态，以及使循环功能适应于当时机体所处

167、的状态，以及使循环功能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。态或环境的变化。4461.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射动脉血压升高时，可引起动脉压力感受性反射，动脉血压升高时，可引起动脉压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周阻力降低，血压其反射效应是使心率减慢，外周阻力降低，血压回降，这一反射称为降压反射。回降，这一反射称为降压反射。（1 1）动脉压力感受器）动脉压力感受器(arterialbaroreceptor)447448449压力感受器的特点：压力感受器的特点：不是感受压力本身，而是压力对管壁机械不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受

168、器或牵张感受器。牵张，是机械感受器或牵张感受器。在一定范围内在一定范围内(60180mmHg)，动脉管壁，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。比。对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。化更加敏感。450451（2 2）传入神经和中枢联系：）传入神经和中枢联系： EAAEAAGABA452（3 3）反射效应）反射效应 EAAEAAGABA453颈动脉窦内压力与动脉血压的关系颈动脉窦内压力与动脉血压的关系窦神经和主动脉神经合称为窦神经和主动脉神经合称为“缓冲神经缓冲神经”(buffernerv

169、es)454分析窦内压分析窦内压动脉血压关系曲线动脉血压关系曲线 窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。 窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。455 窦内压超过窦内压超过180mmHg180mmHg后，动脉血压不再进一后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。步下降，此时的壁内压，称为饱和压。窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时

170、减压是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。反射的敏感性最大。456（4）减压反射的生理意义减压反射的生理意义“缓冲缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤其血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。对快速出现的血压变化起调节作用。减压反射弧任何一环节出现障碍，就不能维持减压反射弧任何一环节出现障碍，就不能维持血压相对恒定，如切断血压相对恒定，如切断“缓冲缓冲N”或破坏孤束核，或破坏孤束核，立即造成高血压，在慢性动物则血压不平衡，立即造成高血压，在慢性动物则血压不平衡，波动大，平

171、均压不一定增高。波动大，平均压不一定增高。压力感受性反射的重调定（压力感受性反射的重调定（resetting）。）。4573.3.颈动脉体及主动脉体化学感受器反射颈动脉体及主动脉体化学感受器反射缺氧缺氧窒息窒息血压过低血压过低酸中毒酸中毒4584593 3其它心血管反射其它心血管反射心肺感受器心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor) 一类是血管壁的机械牵张。一类是血管壁的机械牵张。适宜刺激适宜刺激一些化学物质，如前列腺素，缓激肽一些化学物质，如前列腺素，缓激肽心血管效应心血管效应交感神经紧张性降低，迷走神经紧张性加强交感神经紧张性降低，迷走神经紧张性加强抑制肾素和抗利尿激素

172、的释放抑制肾素和抗利尿激素的释放460二、体液调节(Humoralregulation)血液和组织液中一些化学物质血液和组织液中一些化学物质可调节心脏和血管平滑肌的活动可调节心脏和血管平滑肌的活动461（一）肾素-血管紧张素系统 1血管紧张素生成过程： 血管紧张素原（肝合成） 肾素 血管紧张素（10肽） (转化酶,主要在肺血管) 血管紧张素（8肽） 血管紧张素酶A 血管紧张素III（7肽）4624632.作用：作用：直接使全身微动脉收缩直接使全身微动脉收缩促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。使肾上腺皮质球状带释放醛固酮使肾上腺皮质球状带释放醛固酮引起渴觉导致饮水

173、行为引起渴觉导致饮水行为肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)464（二）肾上腺素和去甲肾上腺素 心肌：1受体；血管平滑肌细胞：和2受体(adrenaline，Adr)(noradrenaline，NA)受体机制：受体机制：肾上腺素肾上腺素受体受体去甲肾上腺素去甲肾上腺素12465肾上腺素肾上腺素强心药强心药去甲肾上腺素去甲肾上腺素升压药升压药466血管升压素血管升压素(vasopression)抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)(三)血管生压素（即抗利尿激素)

174、467V1受体：血管平滑肌血管收缩受体：血管平滑肌血管收缩V2受体：肾小管水通透性增加，受体：肾小管水通透性增加，促进水的重吸收促进水的重吸收生理浓度范围内，通过压力感受性生理浓度范围内，通过压力感受性反射来维持正常血压稳态和血管紧张性反射来维持正常血压稳态和血管紧张性禁水禁水失血失血失水失水血管升压素血管升压素体内液体容量体内液体容量作用：作用：维持动脉血压维持动脉血压468（四）血管内皮生成的活性物质1舒血管物质：PGI2，NO469交感活动减弱交感活动减弱血管壁阿片受体血管壁阿片受体接头前阿片受体接头前阿片受体迷走活动增强迷走活动增强内啡肽内啡肽应激应激内素素内素素针刺穴位针刺穴位血管舒

175、张，血压降低血管舒张，血压降低（五）阿片肽（五）阿片肽470（六）激肽（kinin） 激肽原（Kininogen）高分子量激肽原 低分子量激肽原（血浆） （腺体） 缓激肽 血管舒张素（胰激肽） 失 活氨基肽酶氨基肽酶激肽酶激肽酶激肽释放酶激肽释放酶强烈舒血管作用，参与血压调节、增加腺体血流量强烈舒血管作用，参与血压调节、增加腺体血流量471（七）组胺（七）组胺TissueInjuryinflammationhypersusceptibilityhistamineedemaVasodilationCapillarypermeabilityVenouspermeability472（八）前列腺素（

176、八）前列腺素(prostaglandin，PG）调节血压和局部血流量调节血压和局部血流量调制其它激素和神经递质的释放调制其它激素和神经递质的释放473（九）心房钠尿肽（九）心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide)474三、三、局部血液调节局部血液调节(Localcontrolofbasalvasculartone)自身调节自身调节(autoregulation)心脏和血管在没有神经和体液因素调节时，心脏和血管在没有神经和体液因素调节时，各器官组织的血流量仍能通过局部血管的各器官组织的血流量仍能通过局部血管的舒缩活动得到适当的调节。这种调节机制舒缩活动得到适当的调节。这种调

177、节机制存在于器官组织或血管本身存在于器官组织或血管本身475（一）肌原学说（一）肌原学说血管平滑肌本身能经常保持一定的紧张血管平滑肌本身能经常保持一定的紧张性收缩，称为性收缩，称为肌原性活动肌原性活动(myogenicactivity)器官的灌注压器官的灌注压微动脉肌源性活动加强微动脉肌源性活动加强器官血流阻力器官血流阻力血流量相对稳定血流量相对稳定罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制平滑肌罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制平滑肌的活动后，自身调节的现象也就消失的活动后，自身调节的现象也就消失476（二）局部代谢产物学说（二）局部代谢产物学说组织代谢产物组织代谢产物局部组织中代谢产物的浓度决定的

178、局部组织中代谢产物的浓度决定的组织局部组织局部代谢产物代谢产物积聚过多积聚过多血管血管舒张舒张477第五节 器官循环器官的血流量取决于： 主动脉压与中心静脉压之差该器官阻力血管的舒缩状态478一、冠脉循环一、冠脉循环（coronary circulationcoronary circulation）（一）（一）冠脉循环的解剖特点冠脉循环的解剖特点左、右冠状动脉主干，分支常以左、右冠状动脉主干，分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌垂直于心脏表面的方向穿入心肌心肌的毛细血管网分布极为丰富心肌的毛细血管网分布极为丰富冠脉动脉之间的侧支吻合少冠脉动脉之间的侧支吻合少479480（二）冠脉循环的生理特点

179、（二）冠脉循环的生理特点1途径短，血流快途径短，血流快2血压较高血压较高3血流量大血流量大心输出量的心输出量的4%5%4平静时动平静时动-静脉血含氧量差很大静脉血含氧量差很大增加血流量增加血流量4815血流量随心动周期波动血流量随心动周期波动 等等容容收收缩缩期期快快速速射射血血期期减减慢慢射射血血期期 舒舒张张期期（等容舒张期（等容舒张期） 动动脉脉舒舒张张压压高高低低和和舒舒张张期期长长短短是是决定冠脉血流量的重要因素。决定冠脉血流量的重要因素。 收收缩缩及及舒舒张张对对右右心心室室的的影影响响不不及及对左心室明显对左心室明显482483（三）冠脉血流量的调节心肌本身的代谢水平是最重要因素

180、心肌本身的代谢水平是最重要因素1心肌代谢水平对冠脉血流量的调节心肌代谢水平对冠脉血流量的调节心肌收缩的能量几乎完全来自有氧代谢。心肌收缩的能量几乎完全来自有氧代谢。心肌耗氧量大，摄氧多，摄氧潜力低。心肌耗氧量大，摄氧多，摄氧潜力低。 故心肌对氧需求故心肌对氧需求增加主要依赖冠脉扩张增加主要依赖冠脉扩张心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素，其中腺心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素，其中腺苷作用最为重要。苷作用最为重要。H+、CO2、乳酸、乳酸、BK、PGE等亦可等亦可舒张冠脉。舒张冠脉。4843激素调节激素调节冠脉接受迷走神经及交感神经支配。冠脉接受迷走神经及交感神经支配。迷走神经：直

181、接作用是使冠脉舒张迷走神经：直接作用是使冠脉舒张交感神经：交感神经：受体兴奋受体兴奋冠脉收缩（直接）冠脉收缩（直接） 受体兴奋受体兴奋冠脉舒张（间接冠脉舒张（间接 直接）直接）2神经调节神经调节 居次要地位居次要地位NE，E，甲状腺激素，甲状腺激素，Ang485冠心病冠心病 (coronary heart disease CHD)(coronary heart disease CHD)冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病486二、肺循环二、肺循环（一）肺循环的生理特点 1.途径短、阻力小、血压低 肺动脉压22/8mmHg，平均压约15mmHg，毛细血管平均压约 7mmHg，肺静脉平

182、均压2mmHg。 2.血容量大，并受呼吸活动的影响 安静时：约450ml（占总血量9%）；用力呼气：约200ml；深 吸气：约1000ml。起“储血库”作用 3.有效滤过压低，组织液为负压487（二）肺循环血流量的调节 1.神经和体液调节 交感神经、E、NE、ANG、5-HT等肺血管收缩 迷走神经、Ach、PGI2等肺血管舒张 2.肺泡气的PO2 肺泡气PO2该肺泡周围的微动脉收缩局部血流量生理意义:使较多血液流向通气充分的肺泡，进行有效的气体交换488三、脑循环三、脑循环脑循环的特点脑循环的特点1脑血流量大、耗氧量多脑血流量大、耗氧量多2脑血流量变化小脑血流量变化小3局部化学环境对脑血管舒缩

183、活动影响大局部化学环境对脑血管舒缩活动影响大4神经因素对脑血管活动的调节作用小神经因素对脑血管活动的调节作用小5脑循环中存在血脑循环中存在血-脑屏障脑屏障血流量:5060ml/100g.min(占心输出量15%)耗氧量:33.5ml/100g.min(占总耗氧量20%)489（二）脑血流量的调节（二）脑血流量的调节1脑血管的自身调节脑血管的自身调节60140mmHg2CO2和和O2分压对脑血流量的影响分压对脑血流量的影响3脑的代谢对脑血流的影响脑的代谢对脑血流的影响4神经调节神经调节血液PO2、PCO2脑血管舒张，脑血流量脑局部代谢产物（H+、K+、腺苷等）、PO2 、PCO2脑血管舒张，脑血

184、流量交感缩血管纤维、副交感舒神经纤维分布少,作用不明显5颅内压颅内压490（三）血（三）血-脑脊液屏障和血脑脊液屏障和血-脑屏障脑屏障血血-脑脊液屏障脑脊液屏障(blood-cerebrospinalfluidbarrier)血血-脑屏障脑屏障(blood-brainbarrier)毛细血管壁上脉络从上皮491脑血管障壁的结构主要有三层，由管内开始算起：脑血管障壁的结构主要有三层，由管内开始算起：第一层：脑毛细血管的第一层：脑毛细血管的内皮细胞内皮细胞间衔接得十分紧密，不像间衔接得十分紧密，不像其他组织的其他组织的血管内皮细胞血管内皮细胞那样有较大的缝隙；那样有较大的缝隙；第二层：脑毛细血管的

185、内皮细胞外有个第二层：脑毛细血管的内皮细胞外有个基底膜基底膜，这个膜是，这个膜是连续的；连续的；第三层：脑毛细血管壁外表面积的第三层：脑毛细血管壁外表面积的85%都被都被神经胶质细胞神经胶质细胞的的终足终足所包围。所包围。492细胞的生物电现象细胞的生物电现象只弄了一些比较总结性的东西只弄了一些比较总结性的东西493与膜电位状态相关的概念与膜电位状态相关的概念:极极化化:以膜为界，外正内负的以膜为界，外正内负的状态状态。去极化去极化:膜内外电位差膜内外电位差向小于向小于RP值的方向变化的值的方向变化的过程，过程，或膜电位处于小于或膜电位处于小于RP值的值的状态状态。超极化超极化:膜内外电位差膜

186、内外电位差向大于向大于RP值的方向变化的值的方向变化的过程，过程，或膜电位处于大于或膜电位处于大于RP值的值的状态状态。复极化复极化:去极化后再去极化后再向极化状态恢复向极化状态恢复的的过程过程。反极化反极化:细胞膜由细胞膜由外正内负外正内负的极化状态的极化状态变为变为内正外负内正外负的极性反转过程。的极性反转过程。4942.RP产生机制的膜学说:静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的通透具有选择性:K+Cl-Na+A-Ki顺浓度差向膜外扩散A-i不能向膜外扩散K+i、A-i膜内电位(负电场)K+o（膜外近1m）膜内电位(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力（浓度梯度）与阻

187、力（电场）达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。RP=K+的平衡电位495去极化上升支下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位峰电位496当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放（初始去极化）Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式去极化 Na+i、K+O激活Na+K+泵3.AP的产生的过程:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流膜内电位迅速下

188、降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位497静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流：498(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀Na+oNa+i101,K+iK+o301Cl-oCl-i141,A-iA-o411.静息电位的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：（二）静息电位的

189、产生机制（二）静息电位的产生机制499(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+ Cl- Na+ A-500静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性5012.RP产生机制的膜学说:静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的通透具有选择性:K+Cl-Na+A-Ki顺浓度差向膜外扩散A-i不能向膜外扩散K+i、A-i膜内电位(负电场)K+o（膜外近1m）膜内电位(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力（浓度梯度）与阻力（电场）达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。RP=K+的平衡电位502（1）膜内外K+浓度差K+o膜两侧K+浓度差静息

190、电位（2）膜对Na+，K+相对通透性（3）膜上Na+-K+泵的活动膜对K+相对通透性静息电位膜对Na+相对通透性静息电位钠泵每分解一个ATP，可给膜外增加一个正电荷，它在静息电位中约占2-16mv。Na+漏入量约为K+漏出量的1.5倍，来平衡钠泵的生电性活动。3 3、影响静息电位因素、影响静息电位因素503(一)细胞的动作电位1.概念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的并可向周围传播的电位波动称为动作电位。2.AP实验现象：二、动作电位二、动作电位(action potential AP)(action potential AP)及其产生机制及其产生机制504去极化上升支

191、下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位峰电位505与AP相关的概念:阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括：负后电位=去极化后电位，小于RP正后电位=超去极化后电位，大于RP。细胞外电极记录的结果506超极化极化去极化反极化(超射)复极化5075084.动作电位的特征：509“全或无”的现象，阈上刺激产生的AP，同一细胞上的AP大小不随刺激强度而改变的现象。4.动作电位的特征：510不衰减式传导即同一细胞上的AP大小不随传导距离

192、而改变的现象。511动作电位之后具有不应期绝对不应期：锋电位相对不应期超常期：负后电位低常期：正后电位5.动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。512AP产生的基本条件:膜内外存在Na+差:Na+iNa+O110；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道先后被激活而开放。（二）动作电位的产生机制（二）动作电位的产生机制513AP的发现与证实的发现与证实lHodgkin发现发现证实：证实：l动作电位的幅度与钠浓度相关动作电位的幅度与钠浓度相关lNa通道阻断剂，阻断动作电位通道阻断剂，阻断动作电位lKa通道阻断剂，复极过程大大延缓通道阻断剂，复极过程大大延缓钠

193、学说：钠学说：动作电位，钠平衡电位动作电位，钠平衡电位514离子跨膜移动的机制：1.离子的电化学驱动力电化学驱动力：F=Em-EiEm膜电位，Ei平衡电位绝对值代表驱动力的大小，平衡电位时F为零符号代表驱动力的方向：负值内向驱动力，正离子进入细胞内的驱动力；正值外向驱动力，电生理规定内向电流：正离子内流或负离子外流去极化外向电流：正离子外流或负离子内流复极化或超极化。静息状态：Fk=20mv，FNa=130mv，动作电位产生的基础之一。5152.离子的通透性（膜电导）离子的通透性（膜电导）（1）膜电导的变化和测量）膜电导的变化和测量膜通道的通透性膜通道的通透性IG（EmEi）I：离子电流：离子

194、电流G：电导：电导电压钳：电压钳：50年代年代ENa+不变，不变，+60mV使使Em不变不变于是人为于是人为Em=Ee记录镜向电流记录镜向电流516膜去极化过程中的电位钳：图2-15向下为内向电流向上为外向电流配合通道阻断剂Na电导的电压依赖性：随着去极化的进行，Gna+逐步增加。图2-16517（2）膜电导变化的机制）膜电导变化的机制Na通道的三种状态：通道的三种状态：备用状态：备用状态：m门关闭门关闭激活状态：激活状态：1-2ms失活状态失活状态：h门关闭门关闭电压依赖性电压依赖性时间依赖性时间依赖性膜片钳：膜片钳：单个通道活动单个通道活动图图2-19，518当细胞受到刺激细胞膜上少量Na

195、+通道激活而开放（初始去极化）Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式去极化 Na+i、K+O激活Na+K+泵3.AP的产生的过程:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位519结论：AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的。AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。AP

196、=Na的平衡电位。证明：Nernst公式的计算AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。521几点说明： 1.刺激：在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。2.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。gk=gNa时的膜电位决定阈电位的因素：Na通道的密度Na通道的敏感性5223.动作电位的“全或无”特性动作电位的

197、幅度、形状和时间过程取决于：膜电导的改变Na浓度梯度兴奋前膜电位水平523局部兴奋概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。3、动作电位的引起524特点：刺激的依赖性：其幅值可随刺激强度的增加而增大。电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。具有总和效应：时间性和空间性总和。信息综合分析的基础。 525时间性总和空间性总和526( (三三) ) 动作电位的传导动作电位的传导动作电位在一个细胞上的传播，传遍整个细胞的过程。动作电位在一个细胞上的传播，传遍整个细胞的过程。527静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静

198、息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流：528（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。529（三）传导特点1、生理完整性：结构和功能的正常2、双向性3、相对不疲劳性4、不衰减性或“全或无”现象530五、细胞的兴奋和兴奋性五、细胞的兴奋和兴奋性（一）兴奋性和可兴奋组织（一）兴奋性和可兴奋组织兴奋性：兴奋性：可兴奋组织：可兴奋组织：动作

199、电位：动作电位：531绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。（二（二) ) 细胞兴奋过程兴奋性的变化细胞兴奋过程兴奋性的变化 532组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期正常正后电位膜内电位呈超极化533肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能534（一）神经（一）神经肌肉接头处的兴奋传递肌肉接头处的兴奋传递 1、N-M

200、接头结构接头结构接头前膜接头前膜接头间隙接头间隙接头后膜接头后膜终板膜终板膜5351)接头前膜接头前膜丰富的线粒体和大量的囊泡丰富的线粒体和大量的囊泡ACH囊泡囊泡:每个约有每个约有104分子分子量子释放量子释放:以囊泡为单位的倾囊释放以囊泡为单位的倾囊释放电压门控式电压门控式Ca2+通道通道2)接头间隙接头间隙充满细胞外液和成分不明基质充满细胞外液和成分不明基质536终板皱摺终板皱摺:增加接头后膜面积增加接头后膜面积3)接头后膜接头后膜终板膜终板膜N2型型Ach受体阳离子通道受体阳离子通道:烟碱型受体（烟碱型受体（N）化学门控通道化学门控通道缺乏电兴奋性缺乏电兴奋性:没有电压门控通道没有电压

201、门控通道不能产生不能产生AP,只产生终板电位只产生终板电位(局部电位局部电位)微终板电位微终板电位:一个一个ACh量子引起量子引起的终板膜电位变化的终板膜电位变化5374)胆碱酯酶胆碱酯酶在接头间隙和接头后膜上在接头间隙和接头后膜上,将将ACh分解分解为胆碱和乙酸为胆碱和乙酸5382.N-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末前膜前膜Ca2通道开放通道开放Ca2内流内流接头前膜内囊泡中接头前膜内囊泡中ACh释放释放(量子释放量子释放125个囊泡个囊泡)ACh与与N2受体结合受体结合终板膜对终板膜对Na、K通透性通透性(Na内流内流K外流外流)终板膜去

202、极化终板膜去极化产生终板电位（产生终板电位（EPP）局部兴奋局部兴奋539肌细胞产生动作电位肌细胞产生动作电位EPP电紧张性扩布至邻近肌膜电紧张性扩布至邻近肌膜邻近肌膜电压门控钠通道，去邻近肌膜电压门控钠通道，去极化达到阈电位极化达到阈电位肌纤维收缩肌纤维收缩兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联540541(2)具具1对对1的关系的关系3.N-M接头处的兴奋传递特征接头处的兴奋传递特征:(1)是电是电-化学化学-电的过程：电的过程：N末梢末梢APACh受体受体EPP肌膜肌膜AP1)释放的释放的ACh足够使肌膜去极化达到阈电位足够使肌膜去极化达到阈电位一次神经冲动使一次神经冲动使Ach释放释放107分子分

203、子,它使终板膜去极化约它使终板膜去极化约50mv肌膜只需去极化约肌膜只需去极化约20mv就可达到阈电位就可达到阈电位2)胆碱酯酶对胆碱酯酶对Ach水解水解,使使Ach作用被及时终止作用被及时终止5424.4.影响影响N-MN-M接头处兴奋传递的因素：接头处兴奋传递的因素：（1）ACh受体阻断剂：受体阻断剂：美洲箭毒和美洲箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）与与ACh竞争性结合终板膜上的结合位点竞争性结合终板膜上的结合位点阻断神经肌接头兴奋传递阻断神经肌接头兴奋传递肌肉不能收缩肌肉不能收缩(肌肉松弛肌肉松弛)（2）胆碱酯酶抑制剂：）胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药，新斯的明有机磷

204、农药，新斯的明。ACh在接头间隙堆积在接头间隙堆积ACh作用持续作用持续,出现中毒症状出现中毒症状(肌束颤动肌束颤动,全身肌肉抽搐全身肌肉抽搐)抑制胆碱酯酶活性抑制胆碱酯酶活性,ACh不能被及时水解不能被及时水解543（二）骨骼肌的微细结构（二）骨骼肌的微细结构5441.肌原纤维和肌小节肌原纤维和肌小节:肌小节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。肌小节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。M线线5455462.肌管系统：肌管系统：横管系统：横管系统：T管，管，Z线附近线附近纵管系统：纵管系统：L管，终池，钙泵管，终池，钙泵三联管三联管:兴奋收缩耦联结构基础兴奋收缩耦联结构基础5471.1.肌丝滑行学

205、说（肌丝滑行学说（19541954年）年） 肌肉收缩时肌纤维长度改变是肌肌肉收缩时肌纤维长度改变是肌小节内相互重叠的粗细肌丝的相对小节内相互重叠的粗细肌丝的相对位置发生改变位置发生改变.Z线线M线线移动移动（三）骨骼肌收缩机制（三）骨骼肌收缩机制5482.肌丝的分子组成肌丝的分子组成肌原纤维：肌原纤维：粗肌丝粗肌丝:肌球蛋白（肌凝蛋白）肌球蛋白（肌凝蛋白）200-300个个高尔夫球杆高尔夫球杆杆部杆部 横桥具有横桥具有ATP酶活性酶活性)549细肌丝细肌丝:肌动蛋白：肌动蛋白：表面有与横桥结合的位表面有与横桥结合的位点，静息时被点，静息时被原肌球蛋白原肌球蛋白掩掩盖盖收缩蛋白收缩蛋白原肌球蛋白

206、原肌球蛋白:静息时掩盖静息时掩盖肌动蛋白肌动蛋白的横桥结合位点的横桥结合位点肌钙蛋白：与肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后结合变构后,使原使原肌球蛋白位移，暴露出结合肌球蛋白位移，暴露出结合位点。位点。550牵拉细肌丝朝肌节中央滑行，肌小牵拉细肌丝朝肌节中央滑行，肌小节缩短节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩3 3、横桥头部向桥臂方向摆动、横桥头部向桥臂方向摆动4545，分解，分解ATPATP，摆动，与，摆动，与ADPADP和无机磷和无机磷酸分离酸分离1 1、安静时，横桥、安静时，横桥-ADP-Pi-ADP-Pi复合物复合物2 2、肌质中、肌质中CaCa2+2+ 到到1010-5-5mol/L mol

207、/L CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合原肌球蛋白原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的横桥结合位移，暴露细肌丝上的横桥结合位点，横桥与肌动蛋白结合位点，横桥与肌动蛋白结合3.3.骨骼肌收缩和舒张过程骨骼肌收缩和舒张过程 骨骼肌收缩骨骼肌收缩4 4、横桥又结合、横桥又结合ATP,ATP,与肌动蛋白解与肌动蛋白解离。又形成横桥离。又形成横桥-ADP-Pi-ADP-Pi复合物，复合物，若若CaCa2+2+ 仍然高，下一次摆动。横仍然高，下一次摆动。横桥反复与肌动蛋白的桥反复与肌动蛋白的“结合结合- -扭动扭动- -解离解离- -再结合再结合”( (横桥周期横桥周期) )551肌肉收缩过程肌肉收缩

208、过程552骨骼肌舒张骨骼肌舒张肌质中肌质中Ca2+ 10 10- -7 7mol/Lmol/LCa2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白覆盖原肌凝蛋白覆盖横桥结合位点横桥结合位点肌肉舒张肌肉舒张细肌丝从暗带中央滑出细肌丝从暗带中央滑出553肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的传导（横管（横管肌细胞深部）肌细胞深部）三联管处的信息传递三联管处的信息传递肌浆网中肌浆网中Ca2+的释放和再聚集的释放和再聚集（四）骨骼肌兴奋（四）骨骼肌兴奋-收缩耦联收缩耦联1、概念：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的、概念：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程耦联起来的中介过程滑行为基础的收

209、缩过程耦联起来的中介过程2、过程、过程-3个步骤个步骤5543、兴奋、兴奋-收缩耦联具体过程收缩耦联具体过程肌膜上的肌膜上的APAP传至横管膜传至横管膜激活横管膜上的激活横管膜上的L型型Ca2+通道通道L型型Ca2+通道变构通道变构激活终池膜上的激活终池膜上的ryanodine受体受体SR内的内的Ca2+释放入胞质释放入胞质胞质内的胞质内的Ca2+胞质内的胞质内的Ca2+回入回入SR触发肌肉收缩触发肌肉收缩并激活并激活SR膜上的钙泵膜上的钙泵肌肉舒张肌肉舒张胞质内的胞质内的Ca2+555兴奋兴奋-收缩耦联全过程：收缩耦联全过程：Ca2+是兴奋是兴奋-收缩耦联的耦联物收缩耦联的耦联物556（二）

210、影响骨骼肌收缩的因素（二）影响骨骼肌收缩的因素肌肉收缩过程受到很多因素影响，主要是三个肌肉收缩过程受到很多因素影响，主要是三个(一一)前负荷前负荷初长度初长度(二二)后负荷后负荷(三三)肌肉收缩能力肌肉收缩能力562(一一)前负荷前负荷初长度初长度1）概念：）概念：肌肉在收缩前具有的负荷肌肉在收缩前具有的负荷由于前负荷存在肌肉收缩前具有的特定长度由于前负荷存在肌肉收缩前具有的特定长度-初长度初长度前负荷前负荷初长度初长度5633）前负荷对收缩影响）前负荷对收缩影响在最适前负荷之前：在最适前负荷之前：前负荷（初长度）前负荷（初长度）肌张力肌张力最适前负荷（初长度）：最适前负荷（初长度）：2.0-

211、2.2能产生最大收缩张力所对应的前负荷能产生最大收缩张力所对应的前负荷或初长度。或初长度。在最适前负荷之后：在最适前负荷之后：前负荷（初长度）前负荷（初长度）肌张力肌张力565(二二)后负荷后负荷1）概念：）概念：肌肉在开始收缩后遇到的负荷肌肉在开始收缩后遇到的负荷影响着肌肉缩短速度影响着肌肉缩短速度和产生张力大小和产生张力大小5672）实验结果：）实验结果：图图2-33张力张力-速度关系曲线速度关系曲线P0后负荷后负荷产生张力产生张力,缩短速度缩短速度V0:后负荷为零时最大缩短速度后负荷为零时最大缩短速度P0:最大张力最大张力肌肉做等长收缩肌肉做等长收缩V0-P0之间之间:肌肉做等张收缩肌肉

212、做等张收缩568(三三)肌肉收缩能力肌肉收缩能力概念概念:与负荷无关的与负荷无关的,决定肌肉收缩效决定肌肉收缩效能的内在特性能的内在特性.取决于：取决于：lCa+的浓度的浓度lATP酶的活性酶的活性l肌钙蛋白对钙的亲和力肌钙蛋白对钙的亲和力长长度度张张力力曲曲线线上上移移NE对对收收缩缩能能力力影影响响NE肌肉收缩能力加强肌肉收缩能力加强ACh肌肉收缩能力减弱肌肉收缩能力减弱570（二）平滑肌的微细结构及收缩机制（二）平滑肌的微细结构及收缩机制平滑肌中与收缩有关的结构是：平滑肌中与收缩有关的结构是：一个核，无横纹，一个核，无横纹，无肌钙蛋白，钙调蛋白无肌钙蛋白，钙调蛋白致密体：相当于致密体：相

213、当于Z线线无横管系统，纵向的带凹陷无横管系统，纵向的带凹陷致密斑：附着在细胞膜致密斑：附着在细胞膜中间丝：链接致密体和致密斑中间丝：链接致密体和致密斑细粗肌丝比例细粗肌丝比例10-15:1肌膜上钙通道形成钙内流肌膜上钙通道形成钙内流571细胞的基本功能细胞的基本功能572脂质双分子层脂质双分子层特点特点：液态（同层横向移动的液态（同层横向移动的流动性流动性）稳定性稳定性意义意义：细胞可以承受相当大的张力和外形：细胞可以承受相当大的张力和外形改改变而不破裂；而且即使膜结构有时发生变而不破裂；而且即使膜结构有时发生一些较小的断裂，也可以自动融合而修一些较小的断裂，也可以自动融合而修复，仍保持膜的完

214、整性。复，仍保持膜的完整性。573脂质双分子层脂质双分子层功能：功能：屏障作用屏障作用：水溶性物质：水溶性物质传递信息：传递信息：脂溶性分子，气体分子脂溶性分子，气体分子574（二）（二）蛋白质蛋白质根据功能可分为根据功能可分为酶蛋白、酶蛋白、转运蛋白、转运蛋白、受体蛋白受体蛋白收缩蛋白收缩蛋白根据在膜上的存在形式，可分为根据在膜上的存在形式，可分为表面蛋白表面蛋白(peripheralprotein)，2030%整合蛋白整合蛋白(integralprotein)，7080%。575结构：结构：螺旋或球形螺旋或球形576蛋白质蛋白质特点：特点：流动性流动性（横向移动（横向移动）577蛋白质蛋白

215、质功能功能：转运物质转运物质：通道蛋白，载体蛋白，泵通道蛋白，载体蛋白，泵蛋白蛋白传递信息传递信息：受体受体免疫标志免疫标志：抗原抗原578（三）（三）糖类糖类形式：形式：糖蛋白或糖脂糖蛋白或糖脂579糖类糖类功能：功能：免疫标志免疫标志传递信息传递信息580二、膜的物质转运功能二、膜的物质转运功能（一）单纯扩散（二）易化扩散（三）主动转动（四）入胞和出胞581（一）（一）单纯扩散单纯扩散概念：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。概念：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。转运物质：脂溶性和分子很小的水溶性物质，对转运物质：脂溶性和分子很小的水溶性物质，对各种离子都高度不通透，水有一定的通透性。

216、各种离子都高度不通透，水有一定的通透性。O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素类固醇类激素等少数几种。等少数几种。582单纯扩散的影响因素：单纯扩散的影响因素：膜两侧分子的浓膜两侧分子的浓度差度差膜对物质通透性膜对物质通透性脂溶性脂溶性水溶性分子的大水溶性分子的大小和性质小和性质葡萄糖葡萄糖各种离子各种离子583特点特点:扩散速率高扩散速率高无饱和性无饱和性不依靠特殊膜蛋白质的不依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助”不需另外消耗能量不需另外消耗能量扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用呈正相关，用扩散通量扩散通量（molorm

217、mol数数/min.cm2)表示。表示。584扩散通量：扩散通量：物质物质每秒钟每秒钟通过通过每平方厘米每平方厘米面积面积的（毫）的（毫）克分子数克分子数（摩尔或毫摩尔数）。（摩尔或毫摩尔数）。585（二）易化扩散（二）易化扩散概念：不溶于或难溶于脂质的物质在膜蛋白概念：不溶于或难溶于脂质的物质在膜蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。易化扩散量取决于：易化扩散量取决于：膜两侧的物质膜两侧的物质电化学梯度电化学梯度通透性通透性被动转运被动转运分类：分类：经载体的易化扩散经载体的易化扩散经通道的易化扩散经通道的易化扩散5861经载体的易化扩散（载体转运）经载体的易化

218、扩散（载体转运） 转运物质：转运物质：GluGlu、AAAA等等 机制：载体构型的改变机制：载体构型的改变587转运特征：转运特征：结构特异性结构特异性选择性（选择性（ 特殊膜蛋白质本身有结特殊膜蛋白质本身有结构特异性构特异性）饱和现象饱和现象饱和性（饱和性（ 结合位点是有限的结合位点是有限的）竞争性抑制竞争性抑制竟争性（竟争性（ 经同一特殊膜蛋白经同一特殊膜蛋白质转运质转运）588结构特异性异性有特定的位点与特定的物质结合.如浓度相同,右旋葡萄糖进入细胞量左旋葡萄糖(分子量相同,旋光性不同)589饱和性饱和现象膜结构中载体数目或载体上结合的位点的数目有限 590竟争性抑制竞争性抑制如果某一载

219、体对结构类似的A、B两种物质都有转运能力，但是通透性不同。当膜对A物质转运加强, 则它对B物质的转运能力减弱，A占据了B的结合位点。.5912 2 经经通道通道的易化扩散的易化扩散定义：小分子物质定义：小分子物质依靠膜上的依靠膜上的通道通道蛋白的帮助蛋白的帮助，顺浓度梯顺浓度梯度度的跨膜扩散。的跨膜扩散。如如:各种离子各种离子,水水等等转运机制转运机制:目前尚不清楚目前尚不清楚.通道是一类贯穿脂质双分通道是一类贯穿脂质双分子层子层,中央带有水性孔道的中央带有水性孔道的跨膜蛋白跨膜蛋白.转运速度很快转运速度很快.592通道转运的共同特征通道转运的共同特征离子选择性离子选择性对于不同的离子的转运，

220、膜上都有结构特异的对于不同的离子的转运，膜上都有结构特异的通道蛋白质参与，可分别称为通道蛋白质参与，可分别称为Na+通道、通道、K+通通道、道、Ca+通道等通道等593通道对离子的选择性，决定于通道开放时它的水相孔道的几何大小和孔道壁的带电情况，因而对离子的选择性没有载体蛋白那样严格。 594有不同功能状态，且功能状态受因素调控离子转运速度快 每秒10的8-9次方个离子。离子通道的门控：离子通道有静息（备用）,激活,失活等功能状态。生理调控的基础。595门控离子通道分为三类：门控离子通道分为三类：1. 1. 电压门控通道电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神在膜去极化到一定电位时开放，

221、如神经元上的经元上的NaNa+ + 通道；通道；2. 2. 化学门控通道化学门控通道：受膜环境中某些化学物质的影响而开受膜环境中某些化学物质的影响而开放放, ,这类化这类化 学物质（配基）主要来自细胞外液，如激素、学物质（配基）主要来自细胞外液，如激素、递质等递质等；3. 3. 机械门控通道机械门控通道：当膜的局部受牵拉变形时被激活，如当膜的局部受牵拉变形时被激活，如触觉的神经末梢、听觉的毛细胞等都存在这类通道。触觉的神经末梢、听觉的毛细胞等都存在这类通道。596通道转运的特点：通道转运的特点：通道开闭取决于通道开闭取决于膜电位膜电位或或化学信号化学信号或或应力应力结构特异性结构特异性，即选择

222、性，即选择性可被阻断可被阻断通道阻断剂通道阻断剂5973易化扩散的易化扩散的影响因素影响因素膜两侧物质浓度差和电位差膜两侧物质浓度差和电位差膜上膜上载体载体的数量或通道的数量或通道开放开放的数量的数量5984易化扩散的易化扩散的特点特点顺电顺电-化学差扩散化学差扩散不直接耗能，被动转运不直接耗能，被动转运599（三）主动转运（三）主动转运概念：概念：物质分子或离子物质分子或离子在泵作用下耗能在泵作用下耗能而逆电而逆电-化学差通化学差通过细胞膜的过程。过细胞膜的过程。特点：特点：耗能并逆电耗能并逆电-化学差进行化学差进行6001 1、原发性主动转运、原发性主动转运蛋白泵蛋白泵 钠泵本质：钠泵本质

223、： 钠钠- -钾依赖式钾依赖式 ATPATP酶酶 被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活 601由和亚单位组成的二聚体蛋白质。钠泵的特性：1）钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质是一种钠-钾依赖性ATP酶的蛋白质6022）具有ATP酶活性可以分解ATP使之释放能量，并利用该能量使泵蛋白变构来进行离子转运。E1：磷酸化，E2：去磷酸化3）其活性由膜内外两侧Na+,K+浓度差来决定的。膜外高钠12倍膜内高钾30倍603维持Na+o高、K+i高原先的不均匀分布状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外膜两侧Na+-K+浓度差当Na+i/K+o钠-钾泵活动过程:分解A

224、TP产生能量钠泵活动生电性泵604钠泵维持膜两侧Na+-K+浓度差的意义：（）由钠泵活动造成的细胞内高K+:是许多代谢反应进行的必需条件（）维持细胞容积:如无钠泵活动,细胞外Na+不断漏入膜内， 由于渗透压的关系，必然会导致过多水分了进入膜内，这将引起细胞的肿胀和结构的破坏（）产生生物电活动的前提条件:钠泵造成的细胞内外 Na+-K+不均匀分布是产生生物电的前提（4）构成继发性主动转运的条件:它能够建立起一种势能贮备。 其他：钙泵、质子泵等605概念：即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧Na+差，而 Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。继发性主动转运(联合转运)介导

225、这一过程的膜蛋白叫转运体606反向转运同向转运607主动转运与被动转运的区别主动转运被动转运需由细胞提供能量不需外部能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小608(四)入胞和出胞式转运 一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。 主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。 分 为：吞噬=转运物质为固体;吞噬泡1-2微米 吞饮=转运物质为液体;吞饮泡0.1-0.2微米。609分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜

226、性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分两种形式：不间断地：分泌粘液受控的：神经递质610入胞:液相入胞：细胞外液以及所含的溶质以吞饮方式连续不断进入细胞，入胞溶质的量与溶质浓度成正比。受体介导入胞：611许多大分子都以这种方式入胞，胰岛素运铁蛋白低密度脂蛋白612二、膜受体介导的信号转导二、膜受体介导的信号转导转导方式大体有以下三类：转导方式大体有以下三类：G蛋白蛋白偶联受体偶联受体介导的信号转导介导的信号转导酶酶偶联受体偶联受体介导的信号转导介导的信号转导通道通道耦联受体耦联受体介导的信号转导介导的信号转导61

227、3（一）（一）G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导G蛋白的调节蛋白：能与蛋白的调节蛋白：能与GTP结合的一组蛋白结合的一组蛋白膜上：受体、膜上：受体、G蛋白、蛋白、G蛋白效应器蛋白效应器胞内：第二信使、蛋白激酶、效应蛋白胞内：第二信使、蛋白激酶、效应蛋白6141.信号分子信号分子（1）G蛋白耦联受体蛋白耦联受体最大的受体家族最大的受体家族7个跨膜区段个跨膜区段膜外膜外N端：胞外，识别、结合配体（端：胞外，识别、结合配体（第一信使）第一信使）膜内膜内C端：胞内，端：胞内，激活激活G蛋白蛋白615（2）G蛋白蛋白GTP结合蛋白结合蛋白20多种多种共同特征：共同特征：静息时三聚体；

228、静息时三聚体；两种形式；两种形式；可被激活；可被激活；亚基为核心亚基为核心G蛋白的类型：蛋白的类型：Gs型型兴奋性兴奋性G蛋白蛋白Gi型型抑制性抑制性G蛋白蛋白Gq型型磷脂酶磷脂酶C616（3）G蛋白效应器蛋白效应器酶：酶：腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶磷脂酶磷脂酶C磷酸二酯酶磷酸二酯酶生成第二信使，生成第二信使，离子通道：离子通道：617（4）第二信使）第二信使跨膜信号转导跨膜信号转导cAMP首先发现首先发现cGMP、IP3和和DG等等（5）蛋白激酶）蛋白激酶蛋白激酶蛋白激酶能催化蛋白质能催化蛋白质磷酸化磷酸化的酶系统的酶系统丝氨酸丝氨酸/苏氨酸激酶，占绝大多数苏氨酸激酶，

229、占绝大多数酪氨酸激酶酪氨酸激酶磷酸化后改变蛋白质的空间构型，功能改变，生物效应磷酸化后改变蛋白质的空间构型，功能改变，生物效应蛋白磷酸酶蛋白磷酸酶，脱磷酸，脱磷酸，磷酸化的可逆性，调节的可控性磷酸化的可逆性，调节的可控性618（6）功能蛋白）功能蛋白酶活性酶活性通道功能状态通道功能状态收缩蛋白收缩蛋白基因转录因子活性基因转录因子活性6192.G蛋白受体介导的信号转导途径蛋白受体介导的信号转导途径（1）受体）受体G蛋白蛋白cAMP-PKA途径途径（2）受体）受体G蛋白蛋白DG/PKC途径途径（3）受体）受体G蛋白蛋白IP3/Ca2+-PKA途径途径（4）受体受体G蛋白离子通道途径蛋白离子通道途径

230、620（1）受体）受体G蛋白蛋白cAMP-PKA途径途径AC：生产：生产cAMP磷酸二酯酶：见解磷酸二酯酶：见解cAMP蛋白激酶（蛋白激酶（PKA）：磷酸化靶蛋白或效应蛋白）：磷酸化靶蛋白或效应蛋白621膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(一)cAMP信号通路神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）效应蛋白磷酸化，细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与、亚单位分离)G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导622（2）受体）受体G蛋白蛋白DG/PKC途径途径（3）受体）受

231、体G蛋白蛋白IP3/Ca2+-PKA途径途径623膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白磷脂酰肌醇信号通路激素（第一信使）激活G蛋白(Gq)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白(与、亚单位分离)细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体CaM-Ca2+624（4）受体）受体G蛋白离子通道途径蛋白离子通道途径心肌细胞膜上的心肌细胞膜上的M2受体受体625（二）具有酶活性的受体介导的信号转导（二）具有酶活性的受体介导的信号转导酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶耦联受体酪氨酸激酶耦联受体626肽类激素（如胰岛素）、细胞因子（如肽类激素（

232、如胰岛素）、细胞因子（如NGF）细胞膜上细胞膜上酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶受体膜内侧肽段的膜内侧肽段的蛋白激酶蛋白激酶被激活被激活酪氨酸残基酪氨酸残基磷酸化磷酸化结合蛋白结合蛋白Grb2和鸟苷酸释放因子和鸟苷酸释放因子SOSRas-MAPK信号系统信号系统细胞功能改变细胞功能改变627酪氨酸激酶耦联受体酪氨酸激酶耦联受体可以激活具有可以激活具有酪氨酸激酶酪氨酸激酶活性的一些靶蛋白活性的一些靶蛋白配体大多数是细胞因子配体大多数是细胞因子与与G蛋白受体介导的相比，其特征：蛋白受体介导的相比，其特征：简单快捷简单快捷配体多为生长因子或细胞因子配体多为生长因子或细胞因子基因转录调节基因转录调节628（三

233、）通道耦联受体介导的信号转导（三）通道耦联受体介导的信号转导配体门控的通道蛋白质配体门控的通道蛋白质，识别结合配体又是通道，识别结合配体又是通道配体：神经递质配体：神经递质主要分布：肌细胞的终板膜、神经细胞的突触主要分布：肌细胞的终板膜、神经细胞的突触后膜及某些嗅、味感受细胞的膜中。后膜及某些嗅、味感受细胞的膜中。作用：改变兴奋性作用：改变兴奋性快速反应途径快速反应途径629三、核受体介导的信号转导三、核受体介导的信号转导（一）核受体的一般特征（一）核受体的一般特征直接与进入细胞内的信号分子结合直接与进入细胞内的信号分子结合都具有配体依赖性的转录调节蛋白都具有配体依赖性的转录调节蛋白受体配体复

234、合物与激素反应元体（受体配体复合物与激素反应元体（HRE）相互作）相互作用，调节特定基因表达。用，调节特定基因表达。核受体分类：核受体分类：甾体激素受体甾体激素受体甲状腺素受体甲状腺素受体维甲酸受体维甲酸受体630（二）核受体的结构（二）核受体的结构（1）N端区或端区或A/B区：转录激活作用区：转录激活作用（2）DNA结合区（结合区（DBD）或）或C区区N端锌指结构端锌指结构P盒盒识别识别HRE，调控的特异性，调控的特异性C端锌指结构端锌指结构D盒盒与受体的作用位点与受体的作用位点（3）D区（铰链区）：核内受体的核定位信号有关区（铰链区）：核内受体的核定位信号有关（4）激素结合区）激素结合区与

235、激素结合与激素结合与热休克蛋白结合与热休克蛋白结合二聚体形成，二聚体形成，转录激活转录激活631632（三）核受体的活化及作用（三）核受体的活化及作用胞质受体：胞质受体：如糖皮质激素受体如糖皮质激素受体静止状态：受体静止状态：受体Hsp复合物复合物活化状态：活化型受体，进入核内，激活靶基因活化状态：活化型受体，进入核内，激活靶基因核内受体：核内受体：如甲状腺激素受体如甲状腺激素受体静止状态：静止状态：活化状态：活化状态：配体和受体结合还能促使受体发生磷酸化修配体和受体结合还能促使受体发生磷酸化修饰，增强与靶基因的结合能力。饰，增强与靶基因的结合能力。633血液血液634本章要求本章要求1.掌握

236、血细胞比容、血量、血浆渗透压的概念、正常值和掌握血细胞比容、血量、血浆渗透压的概念、正常值和意义。意义。2.熟悉血液的组成、理化特性和血液的功能。熟悉血液的组成、理化特性和血液的功能。3.了解血细胞发生的部位和过程。了解血细胞发生的部位和过程。4.掌握红细胞的数量、功能、生理特性、生成与调节。掌握红细胞的数量、功能、生理特性、生成与调节。5.熟悉白细胞与血小板的数量与功能。熟悉白细胞与血小板的数量与功能。6.掌握生理性止血的概念与过程。掌握生理性止血的概念与过程。7.掌握血液凝固的概念、基本过程和特点；了解生理性抗掌握血液凝固的概念、基本过程和特点；了解生理性抗凝系统和纤溶系统。凝系统和纤溶系

237、统。8.掌握掌握ABO血型的分型、抗原与抗体和血型鉴定，了解血型的分型、抗原与抗体和血型鉴定，了解ABO血型的遗传与分布。血型的遗传与分布。9.了解了解Rh血型的分型、特点和临床意义。血型的分型、特点和临床意义。10.掌握输血原则与交叉配血试验。掌握输血原则与交叉配血试验。635将机体各个系统联系起来将机体各个系统联系起来运输运输防御防御止血止血抗凝抗凝缓冲缓冲调节体温调节体温636第一节 血液概述一、血液组成 血液由血细胞和血浆组成血液的组成637血（红）细胞比容hematocrit:概念：血（红）细胞在全血中所占的容积百分比。正常值:男性为40%50，女性为37%48，新生儿约55。例:严

238、重腹泻或大面积烧伤时血浆量红细胞比容贫血红细胞红细胞比容。血细胞比容示意图638血量血量是指全身血液的总量。是指全身血液的总量。正常成人血液总量约占体重的正常成人血液总量约占体重的7%8%，即每公斤体重，即每公斤体重有有7080ml。循环血量：快速流动循环血量：快速流动储备血量：流动缓慢储备血量：流动缓慢临床应用：临床应用：成人一次失血在成人一次失血在500ml以下以下，即不超过血液总量的，即不超过血液总量的10%，通通过心血管系统的调节及储存血量的动员等机体的代偿作用，血过心血管系统的调节及储存血量的动员等机体的代偿作用，血量和血液的主要成分能很快恢复到正常水平。因此，少量失血量和血液的主要

239、成分能很快恢复到正常水平。因此，少量失血无明显的临床症状出现，无明显的临床症状出现，正常人一次献血正常人一次献血200300ml，对其身体并不会带来损害，对其身体并不会带来损害，一个月恢复。一个月恢复。中等失血即一次失血约中等失血即一次失血约1000ml，达全身血量的，达全身血量的20%，人体人体功能则难以通过代偿恢复到正常水平，需要输血、输液等处理。功能则难以通过代偿恢复到正常水平，需要输血、输液等处理。大失血即失血量达血液总量的大失血即失血量达血液总量的30%以上以上时，如不及时进行抢时，如不及时进行抢救，失血性休克，就可危及生命。救，失血性休克，就可危及生命。（三）血量（三）血量bloo

240、d volume 639二、血液的功能二、血液的功能1运输功能：气体，脂质，金属离子，运输功能：气体，脂质，金属离子，维生素、激素维生素、激素2免疫与防御功能：免疫与防御功能：3缓冲功能：缓冲功能：pH4参与生理性止血：参与生理性止血：5调节功能：体温调节功能：体温维持内环境稳态维持内环境稳态。6404、血浆渗透压osmoticpressure概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。渗透作用示意图641 分类： 晶体渗透压crystalosmoticpressure 胶体渗透压colloidosmoticp

241、ressure组成无机盐、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质 (主要为NaCl) (主要为白蛋白)（白蛋白球蛋白纤维蛋白原） 压力大(300mmol/L或770KPa) 小(1.3mmol/L或3.3KPa) 99% 1%意义维持细胞内外水分交换 调节毛细血管内外水分 保持RBC正常形态和功能 的交换和维持血浆容量 642临床应用： 胶体渗透压与水肿的关系: 血浆蛋白(白蛋白)浓度胶渗压水向组织间隙转移组织液水肿。 渗透压与溶液的关系: 等渗溶液:与血浆渗透压相等的溶液。 如0.85NaCl溶液或5葡萄糖溶液 等张溶液:与红细胞接触时，使细胞功能和结构保持正常的溶液。溶液中不能通过红细胞膜的颗粒

242、所形成的溶液。 如0.9NaCl溶液6435、血浆pH值 （1）正常值:pH为7.357.45 pH7.35=酸中毒；pH7.45=碱中毒； pH6.9或7.8，将危及生命。 （2）维持相对稳定的因素: 1)血浆中的缓冲物质：NaHCO3/H2CO3等 2)通过肺和肾的调节： 临床上，酸中毒，碱中毒 644 二、红细胞（一）红细胞的数量和功能 男性（4.55.5）1012/L； Hb:120160g/L 女性（3.55.0）1012/L； Hb:110150g/L 新生儿:6.0 7.01012/L; 形态与功能:红细胞呈双凹圆盘形，直径约为7.5m，无细胞核；主要功能是运输氧和二氧化碳,缓冲

243、功能。糖酵解是其获得能量的惟一途径。临床应用：使用血库中存放的血液应加入葡萄糖以满足红细胞能量代谢的需要；陈旧的血液由于糖酵解产生ATP减少，Na+泵活性降低，使细胞外液中的K+浓度升高，血液检测时常常会有血K+浓度升高。正常红细胞645（二）红细胞的（二）红细胞的生理特征生理特征1.红细胞膜的通透性红细胞膜的通透性气体自由通过气体自由通过负离子较易通过负离子较易通过正离子难以通过正离子难以通过2.红细胞的可塑变形性红细胞的可塑变形性plasticdeformation）影响影响RBC变形能力的因素：变形能力的因素：表面积和体积比值呈正相关表面积和体积比值呈正相关（双凹园碟形）；（双凹园碟形）

244、；与红细胞内的粘度呈负相关；与红细胞内的粘度呈负相关；与红细胞膜的弹性呈正相关。与红细胞膜的弹性呈正相关。衰老或球形红细胞变形能力降低衰老或球形红细胞变形能力降低球形红细胞变形能力降低正常红细胞可塑变形性646 3.红细胞的悬浮稳定性suspensionstability RBC表面的带负电荷的唾液酸，双凹园碟形，血浆接触面积大。 红细胞悬浮稳定性。红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）即红细胞在血浆中下沉的速度，通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示，简称血沉。 数值:魏氏法（Westergren）男子为015mm/h，女子为020mm/h。 64

245、7血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。 妇女在月经期或妊娠期，血沉一般较快。患某些疾病时（如活动性肺结核、风湿病等），血沉可明显加快。增加血沉的主要原因为红细胞叠连，决定红细胞叠连的因素主要在于血浆成分的变化，而不在于红细胞本身。血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇增高时，可加速红细胞叠连，血沉加快；而血浆白蛋白、磷脂增多时则抑制叠连发生，使血沉减慢。意义：临床应用及影响因素：648 4.红细胞的渗透脆性osmoticfragility 概念:红细胞的渗透脆性是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。即红细

246、胞抵抗低渗溶液的能力。 抗低渗液的能力大=脆性小=不易破； 抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。 正常值：0.42%0.46%NaCl溶液中，部分红细胞开始破裂溶血；在0.32%0.34%NaCl溶液中，红细胞全部破裂溶血。 临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液，称为等张溶液。1.9%尿素是等渗溶液，而不是等张溶液；0.9%NaCl既是等渗溶液也是等张溶液。649（三）红细胞的生理功能（三）红细胞的生理功能气体运输（气体运输（O2，CO2）双凹园碟形、双凹园碟形、Hb和碳酸酐酶和碳酸酐酶pH缓冲缓冲650(

247、四)红细胞的生成 正常的骨髓组织。 1.红细胞生成所需的原料 (1)造血原料：蛋白质和铁是基本原料。 铁： 机制：Hb中的血红素合成必须原料。成人每天需铁2025mg，外源性铁：5%由食物补充，1mg/d内源性铁：95%由体内铁（来自RBC破坏）的再利用。21mg/d。 Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。巨噬细胞内Fe3+与铁蛋白结合血浆转铁蛋白Fe2+ 幼RBC 651 临床应用：铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血缺铁性贫血（小红细胞低色素性贫血）。 蛋白质：6522.影响红细胞成熟的因素：DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系，而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。 VitB12：机制

248、：内因子（壁细胞）-VitB12复合物：防B12被蛋白酶水解；与回肠细胞膜上的特异受体结合B12吸收入血部分贮存于肝，部分与血液中转钴蛋白II结合参入DNA合成。 临床应用：机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时 B12吸收障碍巨幼红细胞性贫血叶酸：机制：蝶酰单谷氨酸经肠粘膜入血四氢叶酸多谷氨酸参入DNA合成。临床应用：叶酸吸收障碍巨幼红细胞性贫血 653 3. 红细胞生成的调节成人体内有25*1012个RBC，每天更新20*1010个早期红系祖细胞：红系祖细胞-爆式红系集落形成单位（burstformingunit-erythroid,BFU-E），爆式促进激活物（burstpromotin

249、gactivator,BPA）晚期红系祖细胞：红系集落形成单位（colonyformingunit-erythroid,CFU-E），促红细胞生成素（erythropoietin,EPO），其它因素，雄激素，甲状腺素等红细胞生成的过程、寿命和衰亡654（1）爆式促进激活物糖蛋白，促使进入S期（2）促红细胞生成素糖蛋白655EPO调节红细胞生成的反馈环骨髓656（3）性激素）性激素雄激素，雌激素。雄激素，雌激素。（五）红细胞的破坏（五）红细胞的破坏红细胞的平均寿命为红细胞的平均寿命为120天。天。每天约有每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏的衰老红细胞被破坏血管外破坏：有血管外破坏：有90%的破损

250、或衰老的红细胞被肝、脾的破损或衰老的红细胞被肝、脾中巨噬细胞吞噬，释放出的铁和氨基酸可被再利用，中巨噬细胞吞噬，释放出的铁和氨基酸可被再利用，脱铁血红素转变为胆色素随粪、尿排出体外。脱铁血红素转变为胆色素随粪、尿排出体外。血管内破坏：血管内破坏：10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破碎，释放出的血红蛋白与血浆中的而破碎，释放出的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白触珠蛋白结合结合被肝脏摄取。被肝脏摄取。临床应用：临床应用：严重溶血时，血浆中血红蛋白浓度过严重溶血时，血浆中血红蛋白浓度过高超过了触珠蛋白结合能力，未能与触珠蛋白结高超过了触珠蛋白结合能力，未能与触珠蛋白结合的

251、血红蛋白将直接由肾排出，形成血红蛋白尿。合的血红蛋白将直接由肾排出，形成血红蛋白尿。657红细胞挤过脾窦的内皮细胞裂隙658三、白细胞(一)白细胞的数量和分类总数:（4.010.0）109/L(400010000/mm3) 分类:中性粒细胞占5070 淋巴细胞占 20 40 单核细胞占38 嗜酸性粒细胞占0.55 嗜碱性粒细胞占01659(二)白细胞的功能一半以上在血管外，30%在骨髓，其余在血管。粒细胞单核细胞：变形运动，白细胞渗出，化学趋化性，游走，吞噬1.中性粒细胞neutrophil:循环池边缘池：附着小血管壁在血管内停留时间6-8h骨髓中2.5*1012u颗粒：嗜天青颗粒，特异性颗粒

252、u吞噬、分解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反应细胞。脓液：吞噬数十个细菌后u当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多。 660 2.嗜碱性粒细胞basophil：胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：u肝素：具有抗凝血作用。u组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应。u嗜酸粒细胞趋化因子A：吸引、聚集嗜酸粒细胞限制过敏反应。3.嗜酸性粒细胞eosinophil：颗粒的过氧化物酶和碱性蛋白质，不能杀菌,u可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。u参与对寄生虫的免疫反应。 所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。661 5.淋巴细胞lymphocyte： 参与机体特异性免疫:

253、uT淋巴细胞主要与细胞免疫有关uB淋巴细胞主要与体液免疫有关u自然杀伤细胞（NK细胞）4.单核细胞monocyte：2-3天后进入组织转变为巨噬细胞吞噬较大颗粒：病原体和衰老损伤的组织细胞。分泌细胞因子加工处理提呈抗原，启动特异性免疫功能。抗肿瘤作用662四. 血小板（blood platelet）（一）血小板的形态与数量由骨髓内巨核细胞胞质脱落而成，d=24um。血小板膜：多种受体和复合物 血小板结构：溶胶-凝胶区 ：骨架和收缩系统 颗粒区（granulomere） ：两种颗粒 致密颗粒 -颗粒663数量：（数量：（100-300）109/L，7-14天天变异变异:可有可有6%10%的变化：

254、的变化：通常午后较清晨高；冬季较春季高；通常午后较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血管高；静脉血较毛细血管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。剧烈运动及妊娠中、晚期高。体积小、无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，6641.粘附：血小板与非血小板表面的粘着粘附成分：血小板膜上糖蛋白(GP),内皮下组织(胶原纤维),和血浆成分(vWF因子) 等。粘附机制：血管内皮损伤暴露出胶原纤维 vWF因子与胶原纤维结合- vWF因子变构血小板膜GPIb与vWF结合 血小板粘附于内皮而被活化GPb/a与vWF结合位点暴露与vWF结合血小板粘附在胶原纤维上。（二）血小板的（二）血小板的生理特性生理特性6651.粘附：血小板

255、与非血小板表面的粘着粘附成分：血小板膜上糖蛋白(GP),内皮下组织(胶原纤维),和血浆成分(vWF因子) 等。粘附机制：血管内皮损伤暴露出胶原纤维 vWF因子与胶原纤维结合- vWF因子变构血小板膜GPIb与vWF结合 血小板粘附于内皮而被活化GPb/a与vWF结合位点暴露与vWF结合血小板粘附在胶原纤维上。（二）血小板的（二）血小板的生理特性生理特性666血小板受刺激时可伸出伪足而变成不规则形状（扫描电镜图）未活化的血小板激活的血小板6672.聚集：血小板彼此粘连聚集粘着的现象致聚剂：生理致聚剂：ADP（主要，剂量依赖）、5-HT、凝血酶、组胺、胶原（强不可逆性聚集）、肾上腺素、血拴烷A2（

256、TXA2，PGI2可抑制TXA2）。病理致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物和药物等聚集机制： 致聚剂激活血小板 GPb/a的纤维蛋白原受体暴露 钙离子 GPb/a与纤维蛋白原结合 血小板聚集 668血小板血小板GPb/aGPb/aGPb内皮细胞ADP,TXA2,5-HT纤维蛋白原胶原纤维VWFVWF血小板的黏附与聚集669聚集过程：第一时相：ADP 、凝血酶引起（外源性ADP） 和凝血酶引起。迅速聚集、可逆，。第二时相: 发生较慢，不可逆，由胶原、内源性ADP和 TXA2(thromboxane A2)生成引起 。ADP的作用： ADP浓度与聚集时相的关系：低浓度：第一时相中等浓度：第一时相，又出

257、现第二时相高浓度：直接第二时相670TXATXA2 2和和PGIPGI2 2作用：作用： 凝血酶、ADP、胶原血小板膜脂磷脂酶A2花生四烯酸环内过氧化物(PGH2、PGG2)TXA2ATP腺苷酸环化酶cAMP( )Ca2+i 促使内源性ADP释放血小板不可逆性第二相聚集环加氧酶TXA2合成酶(-)血管收缩正常血管内皮PGI2合成酶PGI2(+)血小板被活化阿司匹林(-)血小板血液6711.黏附2.聚集6723.释放：血小板受刺激后将储存在颗粒内的物质释放出来的现象。一般发生在第一聚集时相以后，可导致第二聚集时相发生。促进血管收缩，血小板聚集，参与血液凝固等。致密颗粒：ATP、ADP、Ca2+、

258、5-HT、儿茶酚胺等-颗粒:PF4、-血小板巨球蛋白、V因子、vWF、PF5 溶酶体：酸性蛋白水解酶和组织水解酶 对止血：血管收缩、血小板聚集、血液凝固 对纤溶：早期，抗纤溶酶活性晚期：释放纤溶酶原激活物 止血和纤溶的协调6734.吸附：血小板可吸附血浆中多种凝血因子，使损伤部位凝血因子局部浓集，有利于血液凝固。5.收缩：收缩蛋白、钙离子等，血块回缩6.维持血管内皮的完整性血小板能沉积于血管壁并融合在血管内皮细胞上，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的正常通透性。6741.1.维持血管完整性维持血管完整性 2参与生理性止血作用参与生理性止血作用 当血管内皮细胞损伤当血管内皮细胞损伤暴露出胶原纤

259、维暴露出胶原纤维 血小板粘着血小板粘着在胶原纤维上在胶原纤维上吸附凝血因子吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成促凝血酶原激活物形成松软血栓彼此粘连聚集成聚合体松软血栓彼此粘连聚集成聚合体 释放血小板因子释放血小板因子促纤维蛋白形成促纤维蛋白形成网络血细胞网络血细胞在在CaCa2+2+作用下其内含蛋白收缩作用下其内含蛋白收缩血凝块回缩血凝块回缩坚实血栓。坚实血栓。 血小板含有许多与凝血有关的因子，具有较强的促进血血小板含有许多与凝血有关的因子，具有较强的促进血液凝固的作用，即液凝固的作用，即促纤维蛋白形成促纤维蛋白形成。促进凝血促进凝血3释放血小板源性生长因子：释放血小板源性生长因子：促进血管内皮细

260、胞、平滑肌细胞和成纤维细胞增殖，有利促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞增殖，有利于受损血管的修复。于受损血管的修复。（三）（三）血小板生理功能血小板生理功能675 第三节生理性止血Physiologicalhemostasis生理性止血功能概念：血液自受损小血管流出后，短时内出血自行停止的现象。临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，称为出血时间（bleedingtime），正常人约为13min。止血过程1.受损小血管收缩2.初期止血：形成血小板血栓3.第二期止血：形成凝血块4.永久止血：纤维组织增生抗凝和纤溶系统也激活676一、血小板的止血功能1.血小板与血栓： 粘

261、附+聚集松软血栓； 释放血小板因子等加固血栓； 收缩坚实血栓。2.血小板的促凝活性： 提供活性表面 参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活； 结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩： 血小板释放的TXA2、5-HT收缩血管。 677二、血液凝固（bloodcoagulation）与抗凝系统（一）血液凝固概念:血液由流动的溶胶状态变成不流动的胶冻状状态的过程称为血液凝固，简称凝血。本质：纤维蛋白网形成正常人血凝块形成的时间为515min（玻管法），称为凝血时间（bloodcoagulationtime）。血凝块扫描电镜图血清：血凝块回缩（12h）析出的淡黄色透明液体。血清（

262、bloodserum）和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原和其它部分凝血因子，但增加了少量的在凝血过程中释放出来的物质和激活了的凝血因子。6781.凝血因子二十多种679除因子外,都是血浆中的正常成分;除因子和血小板磷脂外,都是血浆中蛋白质，且大多数是以无活性的酶原形式存在的;凝血因子一旦被激活,将引起一系列酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;在维生素参与下，因子、由肝脏合成，缺乏维生素或肝功能下降时，将出现出血倾向; 因子是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。凝血因子特点凝血因子特点: :680基本过程：凝血过程可分为凝血酶原激活物的

263、形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本阶段纤维蛋白Ia 凝血酶原酶复合物形成 XaVaCa PL凝血酶原II凝血酶IIa 纤维蛋白原I 2.凝血过程凝血过程681近年认为：u外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用，u内源性凝血途径对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。u两条通路相互激活u共同通路激活FX682 分 类 内源性凝血 外源性凝血凝血过程 凝血因子分布 全在血中 组织和血中参与因子数量 多 少凝血时间 慢、约数分钟 快、约十几秒钟凝 血 小 结(形成凝血块)网络血细胞及血小板吸附凝血因子纤维蛋白纤维蛋白原凝血酶凝血酶原凝血酶原酶复合物 凝血因子-复合物激活因

264、子因子X血管外组织释放因子结合因子血管内膜暴露胶原纤维激活因子 683正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：1.抗凝系统：细胞抗凝体液抗凝2.纤溶系统3.血液血液不断流动、流速快血液中无因子，纤维蛋白吸附凝血酶以及其它凝血因子；（二）抗凝系统（二）抗凝系统6841.抗凝系统：1）细胞抗凝系统正常血管内皮的抗凝作用完整光滑，不易激活因子；可释放前列腺素I2、一氧化氮、抗凝血酶等活性物质，抑制血小板活化、聚集等作用；单核巨噬细胞可吞噬活化的凝血因子等。6852）体液抗凝物质 最重要的是抗凝血酶、TFPI和肝素 丝氨酸蛋白抑制物： 抗凝血酶（antithrombin）是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结

265、合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子、a 、a失活；与肝素结合后作用增强2000倍 。 组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。K1 结合和灭活凝血因子-复合物K2 抑制凝血因子的催化活性； 主要负反馈抑制外源性凝血途径686 蛋白质C系统（proteinC,PC）： 蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。 蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。灭活凝血因子、；阻碍因子与血小板磷脂膜结合，从而降低因子对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。 蛋

266、白质S铺助蛋白质C 687肝 素（heparin）：是由肥大细胞产生的粘多糖。l增强抗凝血酶物质的抗凝活性；l可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程；l抑制单核细胞和血管内皮细胞表达FIII此外：刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放。688 影响血液凝固的因素 1.加速凝血 2.延缓凝血 (1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。 (2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。 (3)应用促凝剂:维生素、止血芳酸等。 维生素能促使肝脏合成凝血因子、，以

267、加速凝血。 (4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。 (1)除钙剂：柠檬酸钠与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物血Ca2+;草酸铵或草酸钾与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙血Ca2+。 (2)降低血液温度。 (3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。 (4)保证血液接触面光滑。689（一）纤维蛋白溶解概念: 纤维蛋白在水解酶的作用下被降解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。意义: 使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。参与组织修复、血管再生。组成：纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物纤溶过程：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解两个阶段）1.纤溶

268、酶原的激活纤溶酶原纤溶酶原激活物内源性的激活途径：外源性的激活途径：纤溶酶2.纤溶蛋白和纤蛋白原的降解纤蛋白的降解产物三、纤维蛋白溶解三、纤维蛋白溶解fibrinolysis与抗纤溶与抗纤溶690（二）抗纤溶1.纤溶酶原激活物抑制物：2.纤溶抑制物：691凝血、抗凝、纤溶的动态平衡692第四节血型与输血原则一、血型与红细胞凝集 血型的发现:1901年Landsteiner 发现了第一个在临床上有重要意义的RBC的ABO血型系统。血型（bloodgroup）是指血细胞膜上特异性凝集原（抗原）的类型。 血型的分类:人类的RBC除ABO血型外,还有R、Kell、MNSS、P等23个血型系统,还发现一

269、些亚型。 红细胞凝集：凝集原（agglutinogen）是指镶嵌于红细胞膜上能使红细胞发生凝集反应起抗原作用的特异性蛋白质、糖蛋白或糖脂。凝集素（agglutinin）是能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。红细胞凝集（agglutination）当凝集原与其对应的凝集素相遇时，将会使红细胞彼此聚集在一起，形成一簇簇不规则的红细胞团。 其他细胞的血型系统，如人白细胞上的抗原系统（HAL）在体内分布广泛，与器官移植的免役排斥反应密切相关；白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反应。693 二、红细胞血型（一）、ABO血型系统 1 .ABO血型的分型 以红细胞膜上的凝集原（抗原）类型分型。 (

270、1)抗原（凝集原）：红细胞膜上存在的凝集原的类型（A、B）分4型：A、B、AB、O。所有血型均有H凝集原，另外还有亚型。A1，A2694注：四种血型都有H抗原（是形成A、B抗原的结构基础），但其抗原性较弱，故血清中一般不含抗H抗体。 A1型RBC可与A2型血中的抗A1发生凝集反应。 A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鉴定时易使A2型和A2B型误判定为O型或B型。 6952.ABO血型的分子基础糖链：前驱物资H抗原A抗原基因型：决定ABO血型系统的各种表现型是基因（A、B、O基因）， A基因和B基因是显性基因， O基因是隐性基因。基因型表现型OOOAA，AOABB，BOBABAB

271、696抗体（凝集素）：天然抗体：IgM，分子量大，不能通过胎盘，生后2-8月开始产生，8-10岁达高峰。ABO血型系统主要为天然抗体。免疫抗体：IgG，分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。血型的抗原、抗体非同时产生。抗原：在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B， 抗体：在出生后28个月开始产生，810岁时达高峰。我国各民族中A型、B型、O型分别各占30%左右，AB型占10%左右6973.血型的鉴定用已知的标准血清（含有凝集素），检测未知的凝集原698临床意义:(1)输血：第一次输血不必考虑Rh血型第二次输血需考虑Rh血型是否相同在临床上给患者重复输血时，即便是同一供血者的血液，也要做交叉配血试验

272、，以避免因Rh血型不合而引起的输血反应(2)妊娠：Rh-的母亲 若输过血，怀孕后其孕儿为Rh+者，孕妇的抗Rh+的抗体，可通过胎盘导致胎儿溶血。 第一次孕儿为Rh+，胎儿的RBC因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体，或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,孕妇体内产生抗Rh+的抗体。 第二次妊娠时,孕妇体内的抗Rh+的抗体，通过胎盘导致胎儿溶血。699三、输血三、输血（一）（一）输血的基本原则输血的基本原则：1.1.血型鉴定：血型鉴定： 供血者供血者RBCRBC不被受血者血浆所凝集不被受血者血浆所凝集为原则。为原则。2.2.抗体检查和鉴定抗体检查和鉴定3.3.交叉配血试验交叉配血试验。700（

273、二）、必须做交叉配血试验（cross-matchtest）直接配血(主侧) RBC + 血清 - - + +间接配血(次侧) 血清 + RBC - + - +输血原则可 少慢 不 不供血者 受血者 结 果701（三）成分输血和自体输血（三）成分输血和自体输血1.成分输血（成分输血（transfusionofbloodcomponents）：）：根据需要输入各种有效的成分，如将红细胞、粒细胞、血根据需要输入各种有效的成分，如将红细胞、粒细胞、血小板和血浆等制备成高纯度或高浓度的制品输入体内。成小板和血浆等制备成高纯度或高浓度的制品输入体内。成分输血可提高疗效，减少不良反应和节约血源。分输血可提高

274、疗效，减少不良反应和节约血源。2.自体输血（自体输血（autologoustransfusion）：）：在手术前先抽取并保存病人自己的一部分血液，在以后进在手术前先抽取并保存病人自己的一部分血液，在以后进行手术时可按需要再将血液输给病人自己。自体输血可避行手术时可按需要再将血液输给病人自己。自体输血可避免因异体输血带来的疾病传播和输注异体血细胞带来的并免因异体输血带来的疾病传播和输注异体血细胞带来的并发症的发生。发症的发生。在血源紧缺无法得到同型血液而又必须输血的紧急情况下，在血源紧缺无法得到同型血液而又必须输血的紧急情况下，可适当可适当输入异型血液输入异型血液，输血量要少（一般少于，输血量要

275、少（一般少于300ml），），输血速度要缓慢输血速度要缓慢702（四）输血注意事项（四）输血注意事项1.严格掌握和遵循输血的原则；严格掌握和遵循输血的原则；2.输血前应检测血型和常规做交叉配血试验，细心检查、输血前应检测血型和常规做交叉配血试验，细心检查、核对避免血型不合引起输血反应；核对避免血型不合引起输血反应；3.输血时严格遵守操作规则，严密观察病人的反应，注意输血时严格遵守操作规则，严密观察病人的反应，注意输血的速度和数量；输血的速度和数量；4.输血后一定时间内也应注意病人的反应；输血后一定时间内也应注意病人的反应；5.如有输血反应，应立即停止输血或采取必要的措施进行如有输血反应，应立即

276、停止输血或采取必要的措施进行救治。救治。703复习思考题1. 血液在内环境稳态中的重要性体现在哪些方面？2. 血沉的概念、正常值和影响因素有哪些？将正常人的红细胞放置于血沉快的病人血浆中，而将血沉快的病人红细胞放置于正常人血浆中，血沉会发生什么变化？3. 血浆渗透压的概念、正常值、分类及作用有哪些？区别并举例说明临床常用的等渗溶液和等张溶液。4. 红细胞生成的部位、原料、成熟因子和调节因子有哪些？用你所学的知识解释贫血的类型及原因。5. 生理性止血的概念及机制？血小板在其中的重要性有哪些？6. 血液凝固的基本过程及内、外源性血液凝固的主要异同点有哪些？7047. 生理情况下，机体内血管中为何不

277、发生血液凝固、血流不畅或出血不止的现象，而将血液抽出放置于试管中则会很快凝固？ 8. ABO血型的分型原则和输血原则是什么？9. 什么是交叉配血试验？在临床上给患者重复输血时，对于不同供血者，与受血者有相同血型要做交叉配血试验；即便是同一供血者的血液，也要做交叉配血试验，为什么？10. 简述白细胞和血小板的功能、特性。11.将红细胞置于0.9%NaCl和5%葡萄糖的混合液中，其形态与功能有无改变？为什么？12.一次失误将500mL的蒸馏水输给了病人，会引起何后果？为什么？13.肝功能严重受损时，为何易导致出血倾向？ 70514.14.为什么月经血是不凝固的？为什么月经血是不凝固的？15.15.

278、为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促进止血为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促进止血？ 16.16.熟记下列正常值：熟记下列正常值：红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分类、血小红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分类、血小板数。板数。 17.17.区别下列概念：区别下列概念：血浆和血清、血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压、等渗血浆和血清、血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压、等渗溶液与等张溶液、血清与血浆、红细胞叠连与红细胞凝集、溶液与等张溶液、血清与血浆、红细胞叠连与红细胞凝集、凝集原与凝集素、内源性血液凝固与外源性血液凝固、止血凝集原与凝集素、内源性血液凝固与外源性血液凝固、止血时间与凝血时间、血量与血型时间与凝血时间、血量与血型 。706