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1、股骨头缺血坏死l 股骨头缺血坏死(Avaseeular necrosis of thelfemoral head，简称ANFH)是骨科常见的难治病，致残率很高，目前虽有多种治疗方法，但缺乏简便有效的手段，经血管介入治疗股骨头缺血坏死是随着医学影像技术的发展近几年才发展起来的一种微创治疗手段，它所建立的介入治疗的溶栓理论、改善股骨头微循环理论、活血化淤理论为股骨头缺血坏死的治疗开辟了一条新的途径。现就其现状报告如下：1、ANFH的病因病机：l 股骨头缺血坏死(ANFH)的病因目前尚未完全清楚，一般认为 为创伤性和非创伤性两类。创伤性主要包括股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、转子间骨折。而股骨颈骨
2、折发生ANFH几率最高。蔡汝滨等报道股骨颈骨折3600例，发生ANFH 830例，发生率为23。伤性ANFH发病机理己明确，主要由于供养股骨头的动脉血管断裂导致般骨头缺血坏死(ANFH。非创伤性股骨头缺血坏死(ANFH)的病因比较复杂，其中已经明确的有长期使用激素、酗酒、减压病、血液系统疾病(包括血红蛋白病、海洋性贫血、高雪病、血友病)，可能引起殷骨头缺血坏死(ANFH)的病因有脂肪代谢紊乱、全身性结缔组织疾病、髋关节发育不良、痛风和高尿酸血症、铁中毒、静脉源性疾病、糖尿病等。创伤性和非创伤性引起股骨头缺血坏死(ANFH)的病理过程 l 基本上是相同的，主要是股骨头缺血后骨髓的不同组织对由于供
3、血不足所致的缺氧反应。发生缺氧后612小时造血组织死亡，1248小时骨细胞死亡，25天后脂肪细胞死亡。柴本甫等研究证明，股骨头发生缺血坏死之后，在坏死骨组织的边缘，贴近正常骨组织处出现修复反应，表现为局部的再血管化及新骨形成。蒋森等研究将股骨头缺血坏死(ANFH)病理过程分为骨坏死期和骨修复期，相应的x线表现为坏死期股骨头密度无明显变化，股骨头周围骨密度略显降低，是由于肢体废用引起附近血管区发生骨质疏松和血管修复过程中坏死骨被吸收。骨修复期股骨头坏死局部的再血管化和肉芽组织生成，x线上表现为股骨头密度囊性变，新骨的形成导致股骨头密度增高。新修复的骨组织受压力作用后塌陷，而且修复能力越强，塌陷率
4、越高，在x线上表现为股骨头塌陷变扁，这一系列的病理改变为影像诊断提供了依据，而其发病机制为介入治疗的溶栓改善股骨头微循环及活血化淤理论提供了依据。2、ANFH的诊断l ANFH患者主要临床症状是患髋疼痛、活动受限及间歇性破行，髋关节骨关节病、类风湿、强直性脊柱炎、化脓性关节炎、滑膜结核等病在临床上不易区分。应鉴别诊断。化验检查可排除部分活动性类风湿、强直性脊柱炎、关节结核等病，明确ANFH的诊断主要靠影像诊断，有x线平片、CT、MRI、ECT。其中X线平片及CT均反映的是骨内矿物质含量的多少，对ANFN的缺血坏死期不能反映，只有到骨修复期引起骨坏死区及周围的矿物质含量有较大变化时才能在x线片及
5、CT上表现出来，因而x线及CT对ANFH的分期基本相同，而x线片因检查方便，费用低。ANFH的分期 目前国内应用较多的是Ficat四期x线片分法：l I期，髋痛僵硬，活动受限，x线没有特殊征象，或有骨小梁轻度不均，或有斑点状稀疏区。l II期，股骨头外形正常，有囊性变和不规则硬化。l III期，股骨头连续性断裂，顶端有塌陷或变扁。l IV期，股骨头塌陷变扁合并髋臼骨性关节病。l ANFH的早期诊断、早期治疗 是ANFH治愈和恢复的关键。近关于ANFH早期诊断的研究认为，MRI是ANFH早期诊断最为特异和敏感的，准确率达100%。典型表现为病变区TlWI呈低信号，T2wI呈高信号，表明脂肪细胞己
6、坏死。ECT可反映ANFH早期血流减少和代谢低下状态，对ANFH期病变敏感，但特异性不高，一般只用于对ANFH高危人群早期筛查。3、股骨头局部营养血管解剖 l 股骨头、颈的血液循环主要来自旋股内、外侧动脉和闭孔动脉3个动脉带。旋股内外侧动脉在转子间的关节囊附着之外的股骨颈基底部形成旋股动脉环，主要分支是前支持带动脉、后支持带动脉、后上支持带动脉、后下支持带 四组血管束，占股骨头血供的70以上。闭孔动脉的主要分支是股骨头韧带动脉，与后支持带动脉吻合约148，约占骨头血供的5%。ANFH经血管介入灌注药物治疗即是根据前述股骨头局部营养血管解剖选旋股内外动脉和闭孔动脉为靶血管进行局部药物灌注。4、A
7、NFH经血管介入治疗的基本方法l 多采用x光机监视引导，机器需具备快速采集回放功能，具DSA系统功能效果更好，如东大阿派数字X光机、西门子数字x光机。一般采用Seldinger穿刺技术，经对侧股动脉插管将4F一6F的Cobra导管经相应导丝引导，插至患侧股动脉上端，在旋股内外动脉开口缘注射射60一76泛影葡胺造影定位，15mI/S，注射后以10帧3连续摄影，观察旋股内外动脉的走行和血供情况，以旋股内外动脉为靶血管，定位后固定导管依次缓慢灌注扩血管、溶栓药，同时也可对闭孔动脉进行药物灌注。灌毕拔管，穿刺点加压包扎。5、ANFH经血管介入治疗灌注药物l ANFH经血管介入治疗灌注的药物基本都是扩血
8、管、溶栓药，但各家具体用药和次序有所不同，现介绍代表性的几种。姜西静等所用药及次序为：复方丹参15ml，6542 20mg，尿激酶10万单位，低分子右旋糖昔150ml。许楠等所用药及次序为：罂粟碱30mg尿激酶40万单位，6542 20mg，复方丹参30ml。陈兴灿等所用药及次序为：尿激酶20万单位，复方丹参25ml，精制骨宁注射液loml，低分子右旋糖昔250ml。6、ANFH经血管介入治疗的后续处理l 对ANFH经血管介入治疗的疗效巩固，后续处理起很大的作用，文献均提到术后必须制动免负重一周至一月，各家具体处理上有所不同。姜西静等提出：术后静滴尿激酶5万单位加生理盐水250ml，6542
9、40mg加生理盐水250ml，连续5天，内服复方丹参片4片，每日3次，持续半年，外敷东方活血膏连续3个月。许楠等提出；术后口服复方丹参片、肠溶阿斯匹林、钙片及鱼肝油一年。一年内，每隔三个月用复方丹参液20ml配低分子右旋糖苷500m1，静脉液注，每日一次，连续15天。陈兴灿等提出：术后每日静滴尿激酶5万单位，复方丹参注射液10ml,精制骨宁注射液10ml，低分子右旋粳昔250ml，连续一周。7、ANFH经血管介入治疗的复治时间l ANFH经血管介入治疗，文献报道对各期ANFH最少需2次灌注治疗，复治时间各家提法不一。蒋忠朴等提出，对Ficat分期为III期者行l一2次介入治疗，相隔时间为lO天
10、，IIIIV期者行23次治疗，间隔时间前两次为10天，第三次为30天。姜西静等提出：一月后复治一次，半年后再复治一次。许楠等提出：一周后复治一次。文献以一月后复治一次，半年后再复治一次者居多。8、ANFH经血管介入治疗的适应症l 从各家文献报道，经血管介入治疗ANFH适合于各种原因引起的ANFH但有作者报道3例类风湿引起的ANFH经血管介入治疗后疗效不明显，之所以无明显效果，原因可能在于类风湿所致的ANFH始动原因无法根除，所以对于全身结缔组织病变引起的ANFH在应用介入治疗上应谨慎。对各期ANFH介入治疗上的选择上，郭新生等报道，在Ficat分期I、II期般骨头缺血坏死(ANFH)为介入治疗
11、最佳适应症，疗效优良率达100，III、IV期多为改善症状和恢复部分功能，终止或延缓病情变化。9、ANFH经血管介入治疗疗效评价l大部分文献对ANFH介入治疗的疗效评价主要是从缓解疼痛、功能恢复、x线改变、动脉数目的改变几个方面评价，具体标准为：(1)临床症状：疼痛基本消失和关节功能改善为改善；疼痛减轻，行走路程及时间较术前延长为缓解；临床症状和体征与术前相似为未改善。(2)x线改变：治疗后半年至一年，坏死骨质明显修复为优良，坏死病灶既末修复也末发展为有效。(3)动脉数目的改变：沿旋股内动脉上缘并与之平行划一直线，计算通过该直线的动脉数目，分增多、不增多。国内自1995年开始报道的经动脉介入治
12、疗ANFH优良率为52.985.4。李喜东等动物试验表明，经介入治疗者较对照组骨组织中的的空缺骨陷窝数明显减少，骨小梁增粗增多，软骨下区血管数目增多，血管直径增粗。骨髓腔内脂肪组织直径明显缩小，血管内脂肪柱子消失。郭新生等对96例患者随访了3个月-3年，发现82例(85.4)x线片显示坏死骨质吸收或新骨形成征象。10、ANFH经血管介入治疗的机理l根据ANFH主要是由动脉阻塞和静脉回流不畅这一病理机制，介入治疗应用将扩血管、溶栓药直接注入股骨头局部供血动脉，其作用在于：(1)高浓度的扩张血管和溶栓药物的局部作用，可促使部分处于休眠状态下的侧支微血管开放，增加侧支循环。(2)高浓度的扩血管和溶栓
13、药物局部灌注，从药代动力学分桥，对局部血管的作用由于药物分布相和首过效应原理，明显提高药物的作用，同时对全身的毒副作用明显减低。(3)ANFH后的血栓时问较长，从理论上讲尿激酶不能溶解机化了的血栓，但有学者报道病程较长的动脉阻塞，高浓度尿激酶的使用，溶栓后动脉阻塞仍有较高的再通率。11、ANFH经血管介入治疗的研究方向及趋势l 对ANFH介入治疗的临床价值国内外学者己作了大量的研究和探索，其价值基本是肯定的，即安全、有效、简便，但是对于药物的选择，剂量的使用，药物的组配上尚需进一步探讨；对于ANFH各期病变介入治疗的时间及复治周期的安排上没有定论;ANFH介入治疗的后续处理对介入治疗的疗效是至关重要的，也需进一步研究。总之，经血管介入治疗ANH作为目前医学研究的热点之一，前景是广阔的。
