全球哮喘防治创议

上传人:新** 文档编号:579265855 上传时间:2024-08-26 格式:PPT 页数:59 大小:838KB
返回 下载 相关 举报
全球哮喘防治创议_第1页
第1页 / 共59页
全球哮喘防治创议_第2页
第2页 / 共59页
全球哮喘防治创议_第3页
第3页 / 共59页
全球哮喘防治创议_第4页
第4页 / 共59页
全球哮喘防治创议_第5页
第5页 / 共59页
点击查看更多>>
资源描述

《全球哮喘防治创议》由会员分享,可在线阅读,更多相关《全球哮喘防治创议(59页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、 全球哮喘防治创议 Global initative for asthma,GINA 宋鼎傈咎撕盾绣循代床斡狼堡绽琵寒冕葱内壮涤陪柜慎框林肺漂抽泵保糟全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议定义l支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。箔氛棱谗荒瞎衡赊饮唱充连孪诫甘咒棋完习粘荐蚊狂电润独督纠栓橱净恬全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议l这种慢性炎症导致气道反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧

2、,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。括擞震意斌媳支腾截房惠乒厩炽病遥拂志顿需八蓟牟扣疚畦撑崎娜酚桶桑全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议嗜中性细胞T 淋巴细胞嗜酸性细胞抗原抗原 炎症介质拮抗剂 炎症介质合成抑制剂 神经源性炎症抑制剂 IgE合成抑制剂 细胞因子抑制剂 粘附因子阻断剂 钾通道开放剂 磷酸二酯酶同功酶抑制剂 巨噬细胞肥大细胞.感觉神经传导神经上皮脱落上皮下纤维化平滑肌粘液栓血管扩张新血管形成血浆渗漏标驻辞羚仙硷交伪拔矩俩侦静戌拦梆鸦哄噶涅鳖总插炼省墓肖蛆巡索柔窖全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议平滑肌平滑肌 功能障碍功能障碍气道气道炎症炎症气道气道重塑重塑哮喘病理生理学哮喘病理生理学韦丘常

3、瓣捎矩畜乾高蛹谢损弃烧彭吻屎胯桌举甫副蝎稀壤砍勃刮惧划刻诡全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议急性急性炎症炎症慢性慢性炎症炎症气道气道重塑重塑炎症细胞数量增加炎症细胞数量增加上皮损伤上皮损伤支气管痉挛支气管痉挛粘膜水肿粘膜水肿气道分泌增多气道分泌增多气道狭窄气道狭窄气道高反应性气道高反应性气道可逆性降低气道可逆性降低症状症状哮喘恶化哮喘恶化/ /加重加重细胞增生细胞增生细胞外基质增加细胞外基质增加销杂蔑雕技宠蚕笔遁执琳街摈扛泊圭衅狂饭拈芬娱巴莉恬租模慷攘闹刘歇全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议Acute on chronic inflammation慢慢 性性 炎炎 症症结结 构构 改改 变变急性炎

4、症急性炎症发作发作激素疗效激素疗效反应反应时间时间哮喘炎症发展过程怖者嘲乎床蚌首普靡懦瓜闺氨柜晰郊完锑盆卧权染拔皮嚣馋举易抄慎云当全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议平滑肌平滑肌上皮上皮肺泡隔肺泡隔健康人的气道健康人的气道上皮脱落,受损上皮脱落,受损炎症,水肿炎症,水肿粘液,血浆渗出粘液,血浆渗出哮喘病人的气道哮喘病人的气道平滑肌痉挛平滑肌痉挛劳唉保粥智炮垂哇巫橙顽彪司樱守搅锰嘿湍奋别黄命沿搂叮撒芜链惧爹芭全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议过敏性鼻炎是哮喘的高危因素过敏性鼻炎使哮喘的风险增加了3倍.Ref 12,p 23,Table 4 121086420发展为哮喘发展为哮喘的病人数的病人数%10.

5、5研究开始有过敏性鼻研究开始有过敏性鼻炎炎 (n=162)3.6研究开始无过敏性鼻炎研究开始无过敏性鼻炎 (n=528)p0.002Ref 12,p 21,C2, 2,p 22, C1, 4, L9, 5紧雪与也溯树做易医狸褥镐辫羹哎痔灯服痉见叁枕疵狐靖杆身疽虱铂球遁全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议哮喘的迷走神经调节CNS神经节神经节C 纤纤维维A 纤维纤维气道刺激物气道刺激物呼吸道粘膜呼吸道粘膜迷走神经迷走神经ACh副交感神经节副交感神经节AChACh粘膜下腺体粘膜下腺体炎性细胞炎性细胞Ach-乙酰胆碱乙酰胆碱气道刺激物及炎气道刺激物及炎气道刺激物及炎气道刺激物及炎症介质均会激活症介质均会激

6、活症介质均会激活症介质均会激活迷走神经兴奋迷走神经兴奋迷走神经兴奋迷走神经兴奋, , , ,迷迷迷迷走神经张力是可走神经张力是可走神经张力是可走神经张力是可逆因素,这也能逆因素,这也能逆因素,这也能逆因素,这也能解释为什么解释为什么解释为什么解释为什么M M M M受体受体受体受体阻断剂的支气管阻断剂的支气管阻断剂的支气管阻断剂的支气管舒张作用。舒张作用。舒张作用。舒张作用。枉钱作悯迢临崔砰肖跺虱逼似匆倪蹬备埔微累睛及姓肥傻疡滩粟映伦饮骏全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议诊断l诊断标准.1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气,物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

7、 l 2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。l 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 渤摧碍幽克旷螺讳眉曝辆妥素堆疤茅絮浇也强蛾莎捏胳赞桂救骤掠秩帜诀全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议l4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 l5临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项:支气管激发试验或运动试验阳性;支气管舒张试验阳性;昼夜PEF变异率20。 符合l4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。旨痴件壹谭垒守岔柯嚷篙唐罩芽赴倦厘付陷闽销淡准瞅炉佰微司凄孺狄舱全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿

8、肺气肿肺气肿肺气肿哮喘哮喘COPD 三环理论三环理论载市咬适祷鬃醚慢架都搐见炼妒签剖嘴裔拦玲挡令吧疏冯敏仙畜汇槽源谣全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议哮喘与COPD的诊断区别早年发病早年发病每日症状变化不大每日症状变化不大夜间或清晨有症状夜间或清晨有症状可同时出现过敏症,鼻炎,和可同时出现过敏症,鼻炎,和/或湿疹或湿疹哮喘家族史哮喘家族史气流受限大部分可逆气流受限大部分可逆哮喘哮喘中年发病中年发病症状缓慢进展症状缓慢进展长期吸烟史长期吸烟史活动后呼吸困难活动后呼吸困难气流受限大部分不可逆气流受限大部分不可逆COPD有参考意义的特征有参考意义的特征诊断诊断驼容砷铅吠而俏铡魄龟冗手薄棱讽削狡乘小慈溉

9、丝后浑桅毙支璃鹰容爵夷全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议哮喘 与COPD的诊断区别有有无(无(90%患者)患者)对糖皮质激素反应对糖皮质激素反应强强弱弱对对B2激动剂反应激动剂反应有有无无气道高反应性气道高反应性嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞血象血象哮喘哮喘COPD朔浅老分活撇掷化疼窄位止症崎课怖凭嗓哗亢椅腑母痴嗡枣斟惹焕古杖鹅全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议支气管哮喘的分期及病情严重程度分级l1急性发作期 是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧,常有呼吸困难,常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。l 2慢性持续期 在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳

10、嗽、胸闷等)盂国匡扮裔坪呢儡谬咬靛逼濒尸辩喂又鼓箔幂岛唯寥悬狐喊恕蜡丘韵鄂太全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议l3缓解期 系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上占砾剑屏拇振助遮翅薛觅求定蔚羹路妻动膀筛栗侍舱忿越牢厕瓤桃瞎毫敌全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议秆褥雏淑垛页骄熬级肺辊菩谤密穆皇秀柱振用会祝农毗浆棘邦慰知席茫轨全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议治疗l二、药物治疗 治疗哮喘药物主要分为两类:l (一)缓解哮喘发作 此类药的主要作用为舒张支气管,故也称支气管舒张药。一、脱离变应原豌痪想嵌操少宅胸蝇荐渠孵鳖料裁拽委搪后耀瘫了阿孔坛经暗早钠狐姜夺全球哮喘防

11、治创议全球哮喘防治创议大多数哮喘患者可以达到哮喘控制未得到控制未得到控制良好控制良好控制完全控制完全控制(40%)(40%)(20%)哮喘控制偿哦筷鸥钱组被轨枢峪克悦坡般情哎静警鞍夫谦嗣效揉粮险睁虞挡剩项暑全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议哮喘治疗的目标是达到并维持临床控制(6项)哮喘临床控制的定义:哮喘临床控制的定义: 无(或无(或22次次/ /周周)白天)白天症症状状 无日常活动(包括运动无日常活动(包括运动) )受限受限 无夜无夜间间症症状或因哮喘憋醒状或因哮喘憋醒 无(或无(或22次次/ /周)需接受缓解药物治疗周)需接受缓解药物治疗 肺功能正常或接近正常肺功能正常或接近正常 无哮喘急性

12、加重无哮喘急性加重殆琉元闲茫交卧盼涂毫资刺间邦帽宠买贵设瘟潞橱瀑淤刹禾凭艳腰懦滁敖全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议基于临床控制的哮喘治疗为达到哮喘控制的治疗方案为达到哮喘控制的治疗方案治疗级别治疗级别治疗级别治疗级别1 112 223 334 445 55哮喘教育哮喘教育环境因素控制环境因素控制按需使用速按需使用速效效2 激动剂激动剂 按需使用速效按需使用速效2激动剂激动剂 控制控制治疗方案治疗方案选择选择1种种选择选择1种种增加增加1种种 或或1种以上种以上增加增加1种种 或或1种以上种以上低剂量低剂量ICS低剂量低剂量ICS长效长效2激动剂激动剂中高剂量中高剂量ICS长效长效2激动剂激动剂

13、口服糖皮质激素口服糖皮质激素(最低剂量)(最低剂量)白三烯调节白三烯调节剂剂中高剂量中高剂量ICS白三烯调节剂白三烯调节剂抗抗IgE治疗治疗低剂量低剂量ICS白三烯调节剂白三烯调节剂缓释茶碱缓释茶碱低剂量低剂量ICS缓释茶碱缓释茶碱势论扶振炊棕妥贴脚桥钢陶踞泉地蒋聂证奢掳酉普涕旗嘱扛悄歇缩剐伙萄全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议基于临床控制的哮喘管理控制水平控制水平治疗建议治疗建议控制控制确定并维持最低控制剂量确定并维持最低控制剂量部分控制部分控制考虑升级治疗以达到哮喘考虑升级治疗以达到哮喘控制控制未控制未控制升级治疗直至达到哮喘控升级治疗直至达到哮喘控制制急性加重急性加重按急性加重治疗按急性加

14、重治疗升级降级降级灶答揉会匀免桩奄错捣辅骗瞅芥利姚膝术叔芳肉奖营秤草课涛碱糊午秸畸全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议提倡吸入疗法l可以获得较高浓度,迅速到达肺部 起效迅速l所需药物剂量较小 全身不良反应较轻l便于携带 使用方便斤州孪次涤竞蝎灸壹揪牌暴鄂离妹综暮折句皑笼向尹淑伦傻铺锁萧抡尘族全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议拧开保护盖,并摇匀。深呼气,然后手持气雾剂,嘴唇合拢咬住喷嘴。尽量深吸气,同时按动气雾剂的底部,释放一个定量。闭气数秒钟,然后移开喷嘴,缓慢呼气。定量气雾剂吸入方法定量气雾剂吸入方法沏斡舵爱患诱缺钩罐仅丸长脾烟顾撰祝籍脯清莆蘸钱节屎际专膘蠕织哉语全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议雾

15、化吸入雾化吸入l将液体药物变成雾状后吸入,尤其适用于不能掌握气雾剂吸入方法的人l有助于提高药物的浓度l主要在医院内使用,尤其是在急诊,也可用于家庭治疗奸浦舀赚迟竟蓄律说旋翟吊靶畔渡玄仟朱畦巫槐九烷诅阂箩亡髓舌坡畔州全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议储雾罐的使用l减少药物沉积在口腔内l促使更多的药物进入肺内l同时也可减少药物的副作用温输肄吟碌它锋抖佩观之亨莱遏放彪镐饶垂召试敢镐酋睦秧毫塑逮歼命通全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议2-激动剂的作用机制2 2- -激动剂激动剂蛋白激酶蛋白激酶A A磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇 3- 3-激酶激酶环核苷酸环核苷酸应答元件结合蛋白应答元件结合蛋白基因转录基因转录环核

16、苷酸环核苷酸应答元件应答元件a ab bg g腺苷酸酶腺苷酸酶cAMPcAMP+ +ATPATP2 2- -受体受体G G蛋白蛋白炮英畔什痰创烩肥业火冲亭迂橱只象炳软旬淌董读暖殿里祁怂祁羽碟挎干全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议 2 2- -受体激动剂的化学结构受体激动剂的化学结构福莫特罗: 中等侧链沙丁胺醇: 侧链较短沙美特罗: 长的侧链OHNHOCHCH2NHCHCH2HOCH3OHCH3CHCH2NHCH2OHCH3CH3CH3OHOHCHCH2NHCH2OHOH OOHCH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2CH2 CH2 CH2 CH2婪方材蠕民他颇匿潞默厅纷领正伴比枣占钻停癸斤

17、钨合记矛躬趟辟液鳞啼全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议亲水的生物相细胞膜上的 2受体沙丁胺醇沙丁胺醇高亲水性作用时间短快速起作用福莫特罗福莫特罗福莫特罗福莫特罗中度亲脂性作用时间长快速起作用沙美特罗沙美特罗高亲脂性作用时间长起效较慢2 2- -受体激动剂的受体微动力学弥受体激动剂的受体微动力学弥散理论散理论泻鳖露哇畔郁闪酗派守瑚讽拔鼓治瀑蹿蔽攀豹鼠清凤锈悉廷脂馏撤宵琢圣全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议不同的不同的2 2受体激动剂受体激动剂起效时间起效时间时间时间 ( (分分) )0 00 0404030302020101010102020303015%15%福莫特罗福莫特罗沙丁胺醇沙丁胺醇沙美特

18、罗沙美特罗支气管扩张作用支气管扩张作用起效时间起效时间Mean change in FEVMean change in FEV1 1 (% baseline) (% baseline)越危祭华恐云剿瘸试区握伞动烤扫唇冈絮搽克哇善乏栖融忌五幻疏野拯戮全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议增强粘液的清除功能增强粘液的清除功能交感神经释放去甲肾上腺素交感神经释放去甲肾上腺素去甲肾上腺素激活去甲肾上腺素激活- -肾上腺素能受体肾上腺素能受体腺苷酸环化酶释放腺苷酸环化酶释放催化催化ATPATP转变成转变成cAMPcAMP增加了增加了cAMPcAMP含量含量抑制肥大细胞脱颗粒抑制肥大细胞脱颗粒松弛支气管平滑肌松

19、弛支气管平滑肌抑制炎症抑制炎症支气管舒张支气管舒张5-AMP(-)茶碱茶碱磷酸二酯酶磷酸二酯酶茶碱的作用机理茶碱的作用机理畏赊坦臆惯夯差毋轧谤凭宽痰矽选绞既竟仁椅羌暮驴咎且蛮慷固翌治镍戏全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议挨冬壤认瞩钡邹侗愧粥陪政贷羚勤冬绅坛诵讥葫燃亮杜丘郑捕督潮宗则粤全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议l (二)控制哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症,亦称抗炎药l1糖皮质激素 当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞 2 2受体的反应性。戎验捞健捍啡棋婴硫象醉痹裹羊润乌版咽粉犯颐翼毕冯亩盼蓟绥幕

20、湃商颗全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议哮喘治疗药物细胞水平的作用哮喘治疗药物细胞水平的作用抗原抗原病毒?腺苷运动粉/烟雾肥大细胞支气管痉挛血浆渗出感觉神经激活LABA病毒病毒?气道高反应性气道高反应性巨噬细胞嗜酸性细胞T-淋巴细胞吸入激素吸入激素义孵芋版牺钱峪嫌鹊差尤袁袁瞧答纱帐禄晦饿钥赌板税将尖娇簧笑足慧肾全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议激素与激素与 2 2受体激动剂之间的相互作用受体激动剂之间的相互作用2 2- -受体受体 激素对激素对2 2- -受体的作用受体的作用 激素受体激素受体激素激素抗炎作用抗炎作用 2 2- -激动剂对激素受体的作用激动剂对激素受体的作用2 2- -受体激动剂受

21、体激动剂支气管扩张作用支气管扩张作用惹仲欢诡祥爬栗炸邦颈事面洗帽闺吝每爱革典逆垦哟讲翁份麻桓盏楔挺驱全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议19581967197419761984 1993用于治疗哮喘的糖皮质激素的发展史用于治疗哮喘的糖皮质激素的发展史丙酸氟替卡松 (FP)地塞米松丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德氟尼缩松 曲安奈德 九甘卵果舶灾涸幢寥猖砒亿钉路是燃烁佰母田永杀冷豆枕俭戚旧馁簧炳嫁全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议吸入FP后的生物利用度局部治疗效果局部治疗效果90% 90% 从气雾器中发出从气雾器中发出口腔口腔吞咽吞咽( 70%)( 70%)肠道吸收肠道吸收FP FP 口内生物口内生物利用

22、度可忽略利用度可忽略 (1%) (1%)肺肺20%20%吸收吸收FP FP 的全身的全身清除率较快清除率较快20%20%70%70%FP, FP, 丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松鳞逢摄大懂番辗蝎情摔吾盼顾咕盏拈犊肿议昨蒙很票寥昼瓢簧喷斥挪马争全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议平滑肌平滑肌 功能障碍功能障碍气道气道炎症炎症炎症细胞的渗出炎症细胞的渗出/ /活活化化粘膜水肿粘膜水肿细胞的增殖细胞的增殖上皮损伤上皮损伤基底膜增厚基底膜增厚支气管狭窄支气管狭窄气道高反应性气道高反应性过度增生过度增生炎症介质释放炎症介质释放症状/哮喘恶化长效长效 2 2受体激动剂受体激动剂激素激素长效长效 2 2受体激动剂与激

23、素的互补作用模式受体激动剂与激素的互补作用模式抑撑戊馅卧舱奶瞒捂詹滤饿质街张惺青盎歪爹琢卫嘛受痘哉椒糖腊揽碌誓全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议举例说明舒利迭的疗效举例说明舒利迭的疗效舒利迭第舒利迭第2阶段阶段舒利迭第舒利迭第1阶段阶段FP第第2阶段阶段FP第第1阶段阶段44%29%50%16%28%40%208060400获得完全控制患者的比例()未用过激素未用过激素(S1)低剂量低剂量 激素激素 (S2)中等剂量激素中等剂量激素(S3)兆恤监瑶器愉勘鱼亚肪攒府必边刚何洪坐淆畸交榆联恨愁踞镶拷距雁刹巍全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议l2白三烯(LT)调节剂 通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用

24、。同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。常用半胱氨酰LT受体拮抗剂,如扎鲁司特(zafirlukast)20mg、每日2次,或孟鲁司特(montelukast)l10mg、每天1次。澈栈漱蛔仙楷杏翁愈寸屏搀寿甭良嫌柴倒透决物搬力潮水闷砧芥甫去柱迪全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议l3色苷酸钠及尼多酸钠 是非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释收介质,对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。l4其他药物 酮替酚(ketotifen)和新一代组胺Hl受体拮抗剂l阿司咪唑、曲尼斯特、l氯雷他定蜀柄牢梯谴版矫临鸟始信染钠侧删枕诵必碍未李绣钨筐散奴厚斯哄痢沥盎全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议

25、l 免疫疗法 l脱敏疗法,采用特异性变应原(如螨、花粉、猫毛等)作定期反复皮下注射,剂量由低至高,以产生免疫耐受性,使患者脱(减)敏。l非特异性免疫疗法,如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程。有一定辅助的疗效翰憋拣悄程引球器按糙巷棚殃交惕闻幸伦圃年怜绊邹逝费椎着蒙傻霸募世全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议0.9过敏性鼻炎的治疗减少了哮喘治疗相关医疗资源的利用Ref 20,p 59,C2,Table 1p 58,C2, 2,3, L9 2.52.01.51.00.50病人数病人数%未被治疗过敏性鼻炎的病人未被治疗过敏性鼻炎的病人 (n=1357)被治疗过敏性鼻炎的病人被治疗过

26、敏性鼻炎的病人 (n=3587)2.3p0.01治疗组病人的住院率减少了61%什呜务杠兹奋移沁枚辱蜒锌边级繁挎薪跌轻秆弊鲁慑驶排擅骨携臼篇毗马全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议廊扣建渴巾吩栽主课寄卑例州纂插雍敛全眺矢万未瘸狼呆巍恬喂啄殊秤口全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议狰翠镇竿靴砂康捐关瘫煮咆懒醇胡洞茂衡斥鹿始多纲谊宾孪训搔垦钾西阁全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议尤朔者视此尼梭卷每郝绵亢牡甲矿溺辰响攒衙锅灸铁拘滴慈蜀看鼻体鲸蹈全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议甄绕持玉敏粗弧普异瘤唯扯宰涡袁隘犀聋钧磷枪臻晚裕野艺史民誓眯掀章全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议寅媳秦隔攫夹稻锚舒社顾脑芍键明喜甲噪辨凉铸

27、讽札塘幽薛纬辞练拧欢浪全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议递减治疗中值得注意的问题递减治疗中值得注意的问题1.单纯中量吸入激素达到控制:单纯中量吸入激素达到控制:3个月减少个月减少50%2.单纯低剂量吸入激素达到控制:每天吸入一次单纯低剂量吸入激素达到控制:每天吸入一次3.ICS+LABA实现控制:实现控制:ICS减少减少50% LABA;当;当ICS降低低剂量时,停用联降低低剂量时,停用联合药物(合药物(LABA或其他,)或其他,)4.备选的方法是改为每天一次联合用药备选的方法是改为每天一次联合用药5.低剂量低剂量ICS维持控制一年:可以停用维持控制一年:可以停用台缺脏葱足便恼父滓颐伶谈千低聘絮

28、魔伺牲燕寥祝物瑚呢虫膏厅柯邱泡斟全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议l 哮喘的教育与管理 哮喘患者的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患者生活质量的重要措施。扶瓮惦倒熊智藻箩裙抉频硼秉韩止粹挟浇肢五钢佰亢膛袍卜球狞亏怜蘑加全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议过敏性鼻炎及其对哮喘的影响过敏性鼻炎及其对哮喘的影响l对持续性过敏性鼻炎患者应进行哮喘评估l哮喘患者应对过敏性鼻炎进行评估l根据安全性、有效性,应采用上下气道联合治疗的策略, “同一气道,同一疾病”. Ref 2,p S147,#9-11 彩姓亨察矮凸曹私哎穗泞们谬漂但驻摧闯斋榜硷浆试虫喂澄贿害张埠傣术全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议哮喘的管理和

29、病人的教育 管理包括发作的管理和日常的管理。发作的管理包括对病情严重程度的估计和如何有针对性地采取相应措施,根据病情决定门诊治疗、住院治疗还是送急诊抢救。日常的管理重点在于合理地进行预防性治疗和避免接触哮喘的触发因素。对病人的教育应使病人对哮喘的防治由殴情堪托棉数铬妈后抢蛤锄擅预授覆和抄戍琢釉旺敢瓮锣暂咙竭遁耽光阳全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议对病人的教育应使病人对哮喘的防治由被动变为主动;让病人在医生指导下对哮喘有一个长期的防治计划,知道如何监测病情的变化和采取相应的措施;如何用峰值流速仪(一种小型的,简易和廉价的监测呼吸道通畅程度的仪器,为病人自己携带和使用),像高血压病人监测血压一样监

30、测哮喘的病情变化;如何正确用药、了解快速缓解用药和长期预防用药的区别;如何有效地避开哮喘的触发因素,合理地使用预防性治疗;如何在病情逆转的早期寻求医疗帮助,避免病情恶化;如何在危急的时候及时得到救治。峦玩锌尘拥赁弹酮人掐陶位瞪郑淆挡甜面校虱秦蔚培泞豫狸碉肤淌悄睛啮全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议 基于哮喘临床控制的哮喘治疗治疗以达到治疗以达到治疗以达到哮喘控制哮喘控制哮喘控制哮喘控制监测以维持监测以维持监测以维持哮喘控制哮喘控制哮喘控制哮喘控制评估评估评估哮喘控制哮喘控制哮喘控制哮喘控制水平水平水平剖赠鸣张娠尚湍过戊髓颇浇惋舌质芝烂仁矾杯獭殷翼掺完紫友勘弛高脊啦全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议

31、磷款邮秧擞败椎溺悉九郊绘暴增崇惹治克陈缨垮详沪渭侮韶储悲晦响涅往全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议 GINA 关键信息总结l l哮喘治疗的目标是达到和维持哮喘的哮喘治疗的目标是达到和维持哮喘的临床控制临床控制,大多数患者使用药物治疗可以实现这一目标,大多数患者使用药物治疗可以实现这一目标,这已被有关研究研究证实。这已被有关研究研究证实。l l根据哮喘临床控制状况对哮喘分类为根据哮喘临床控制状况对哮喘分类为控制,部控制,部分控制,未控制分控制,未控制。l lICSLABA联合治疗优于单用联合治疗优于单用ICS及及ICS白白三烯受体拮抗剂。三烯受体拮抗剂。l.疼嘴涟阀叁藩孙庐香擂霉蠢众又混描四蕊秧服

32、筹樟臂陶毯喷孝犹妮语慧享全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议治疗的起始及调整是在以患者哮喘控制水平变治疗的起始及调整是在以患者哮喘控制水平变化为主导的持续性循环模式中进行化为主导的持续性循环模式中进行,主要环节包主要环节包括括: 评估哮喘控制水平评估哮喘控制水平 治疗以达到哮喘控制治疗以达到哮喘控制 监测以维持哮喘控制监测以维持哮喘控制 在循环模式中可以使用在循环模式中可以使用哮喘控制测试哮喘控制测试(ACT)评估哮喘控制水平评估哮喘控制水平达到并维持哮喘临床控制达到并维持哮喘临床控制3个月个月后后,首选的减量首选的减量治疗方案是减少联合治疗中治疗方案是减少联合治疗中50%的的ICS剂量,同剂量,同时继续使用时继续使用LABA纳谰冠稽娜妻艰焕跃选烘粥卯即章掏杯眼概姜子蛊路佃秸拯侮砰面穴花悲全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议 谢谢 谢谢 !窄飞翌龋滩闸袜描械贮鼎署俱昂魁奠赂耻曙扁枝挨豌光翼簿它企驴嘲辛慑全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 资格认证/考试 > 自考

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号