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1、提提 要要p 动脉粥样硬化p 高血压病p 风湿病p 感染性心内膜炎p 心瓣膜病p 心肌病和心肌炎动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化( Atherosclerosis )动脉硬化（ Arteriosclerosis ）：泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病p 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS)p 动脉中层钙化 (Medial calcification)p 细小动脉硬化 (Arteriolosclerosis) 动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。 病变特征是血中脂质在
2、动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄 动脉粥样硬化病因和发病机制病因和发病机制危险因素危险因素p 高脂血症高脂血症 低密度脂蛋白（LDL）的升高 极低密度脂蛋白（VLDL）的升高 高密度脂蛋白（HDL ）的降低p 高血压：机制不清高血压：机制不清p 吸烟吸烟 p 糖尿病及高胰岛素血症糖尿病及高胰岛素血症 p 遗传因素遗传因素 p 性别与年龄性别与年龄p 代谢综合征：代谢综合征：高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等动脉粥样硬化发病机制发病机制 p 脂质渗入学说p 损伤损伤- -应答反应学说（内皮损
3、伤学说）应答反应学说（内皮损伤学说）p 动脉SMC增殖或突变学说 p 慢性炎症学说p 单核巨噬细胞作用学说 动脉粥样硬化 基本病理变化基本病理变化 p 脂纹（fatty streak）p 纤维斑块（fibrous plaque）p 粥样斑块（atheromatous plaque） 粥瘤（atheroma）p 继发性改变 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 基本病理变化基本病理变化- -脂纹脂纹 点状或条纹状黄色病灶，不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处主动脉内膜表面可见隆起的脂纹及纤维斑块 肉眼：肉眼：黄色脂黄色脂质条纹质条纹泡沫细胞体积大，胞浆呈空泡状（HE染色）病灶处的内膜：
4、大量泡泡沫细胞沫细胞聚集，泡沫细胞：体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，为脂质，来源于巨噬细胞和SMC镜下：镜下： 基本病理变化基本病理变化- -脂纹脂纹 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 基本病理变化基本病理变化- -纤维斑块纤维斑块肉眼：肉眼：不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或灰黄色， 变成瓷白色p 病灶表面是纤维帽，由大量SMC和细胞外基质（胶原 纤维和蛋白多糖）构成的，胶原纤维可发生玻璃样变性p 纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质 及炎细胞镜下：镜下：正正常常主主动动脉脉动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的纤纤维维斑斑块块病病变变纤维斑块早期纤维斑块早期纤维斑块纤维斑块 肉
5、眼：肉眼：灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。 切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物 动脉粥样硬化 基本病理变化基本病理变化- -粥样斑块粥样斑块主动脉粥样硬化：主动脉内膜表面有黄白色斑块，稍凸出于表面，为粥肿部p表面为纤维帽p深部： 大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）、胆固醇结晶及 钙盐沉积p底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润 p粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄动脉粥样硬化镜下：镜下： 基本病理变化基本病理变化- -粥样斑块粥样斑块主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织增生，并呈玻璃样
6、变，即纤维帽继发性病变继发性病变 成因成因 后果后果 斑块内出血斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重急性供血中断 斑块破裂斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤样溃疡胆固醇栓子引起栓塞 血栓形成血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原 阻塞血管管腔引起梗死，脱落形成栓塞 钙化钙化 钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆 动脉瘤形成动脉瘤形成 中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出 破裂造成致命大出血血管管腔血管管腔狭窄狭窄斑块阻塞供血区域血量下降，相应器官发生缺血性病变动脉粥样硬化继发性病变继发性病变- -斑块内出血斑块内出血动脉粥样硬化A 血管腔，B 出血（
7、箭头示） 斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄 AB斑块内出血斑块内出血血栓形成血栓形成斑块内钙化斑块内钙化溃溃疡疡形形成成腹腹主主动动脉脉髂髂动动脉脉血血栓栓1-4：动脉瘤：动脉瘤冠状动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病p好发部位：好发部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为：右主干、左主干或左旋支、后降支p病理变化：病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄p根据管腔狭窄的程度分为四级：根据管腔狭窄的程度分为四级： n 级 76%冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 Coronary ath
8、erosclerosis冠状动脉粥样硬化（级）管壁高度增厚，管腔几乎闭塞 冠状动脉冠状动脉粥样硬化，粥样硬化，管腔狭窄管腔狭窄CHDCHD与冠状动脉粥样硬化的关系与冠状动脉粥样硬化的关系pCHD多由冠状动脉粥样硬化引起p只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary heart disease (CHD)冠心病缺血缺氧的原因冠心病缺血缺氧的原因p冠状动脉供血不足：冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛p心肌耗氧量剧增：心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、
9、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足CHDCHD的主要临床表现：的主要临床表现：o心绞痛o心肌梗死o心肌纤维化o冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病p 由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征的临床综合征p 临床表现：临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解p 心绞痛的发生机制：心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛心绞痛 （angi
10、na pectorisangina pectoris） 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病心心绞绞痛痛病病人人p 稳定性心绞痛（stable angina pectoris）p 不稳定性心绞痛（instable angina pectoris） p 变异性心绞痛（variant angina pectoris）心绞痛分型：心绞痛分型：冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死心肌梗死 (myocardial infarction,MI)(myocardial infarction,MI)o由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死o临床
11、表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭o多发生于中老年，部分病人有诱因冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病根据根据MIMI的范围和深度可分为两个主要类型的范围和深度可分为两个主要类型心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死深度深度累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌。累及心室壁全层或达室壁2/3范围范围多发性、小灶性坏死，分布不规则。严重者引起环状梗死梗死部位与冠状动脉分支供血区一致,病灶大,最大直径在2.5厘米以上原因原因严重、弥漫的冠状动脉AS性狭窄 + 诱因一支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉
12、挛或血栓形成冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病p 6小时-梗死灶呈苍白色 8-9小时-土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红 染或不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润p 4天-梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润p 7天-2周-肉芽组织，呈红色p 3周后-瘢痕组织心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化病理变化- -贫血性梗死贫血性梗死心肌纤维凝固性坏死、核固缩，胞浆均质红染，大量收缩带形成 心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化病理变化- -贫血性梗死贫血性梗死心肌有片块状暗红色坏死区，境界不清
13、梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润 心肌梗死心肌梗死- -病理变化病理变化冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死发生3周后，梗死灶机化，逐渐形成瘢痕 p 30分钟-心肌细胞内糖原减少或消失p 6-12小时-肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高p 24小时-谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸- 丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH）心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病生化学改变：生化学改变：p心力衰竭p心脏破裂p室壁瘤p附壁血栓形成p心源性休克p急性心包炎p心律失常合并症合并症: :心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥
14、样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死区破裂口梗死区破裂口左心室破裂左心室破裂室中隔破裂室中隔破裂后壁梗塞后壁梗塞腱索断裂腱索断裂心包心包填塞填塞心包内积血心包内积血附附壁壁血血栓栓左心室慢性左心室慢性 室壁瘤室壁瘤左心室血栓左心室血栓 后壁室壁瘤后壁室壁瘤治疗后治疗后前壁梗塞前壁梗塞高血压心脏高血压心脏前侧壁梗塞前侧壁梗塞血栓血栓心肌纤维化是由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和反复加重的缺血缺氧所产生的结果。导致心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性白色纤维条块，心内膜增厚。镜下见心肌广泛纤维化。临床上常表现为心律失常或心力衰竭。 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病
15、冠状动脉性猝死o40-50岁多见，男女o症状典型：突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁/突发呼吸困难、口吐白沫、快速昏迷。短时间内死亡。o病理证实冠状动脉有较严重的粥样硬化性狭窄o诊断：排除其它原因致死 有冠状动脉病变所致心肌病变冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病主要动脉的粥样硬化o主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 动脉瘤形成动脉瘤形成o脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 脑实质萎缩脑实质萎缩 脑梗死脑梗死 脑出血脑出血冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病硬化硬化脑萎缩脑萎缩o肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 ASAS固缩肾固缩肾o四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 间歇性跛行、坏疽间歇性跛
16、行、坏疽冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病足足干干性性坏坏疽疽肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化症状：症状：剧烈腹痛、腹胀、发热等剧烈腹痛、腹胀、发热等结果：结果：肠梗死、麻痹性肠梗阻及休克肠梗死、麻痹性肠梗阻及休克冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病高高 血血 压压 病病高血压病高血压病（Hypertension） 高血压是以体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的临床综合征。以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，病程漫长p 原发性高血压（Primary hypertension）（特发性）p 继发性高血压（Secondary hyper
17、tension）（症状性）p 特殊类型高血压高血压分为：高血压分为：n 良性高血压n 恶性高血压高血压病高血压病血压水平的定义和分类（WHO/ISH）分 类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压理想血压1201208080正常血压正常血压1301308585正常高值正常高值13013913013985898589高血压高血压期（轻度）期（轻度）14015914015990999099高血压高血压期（中度）期（中度）160179160179100109100109高血压高血压期（重度）期（重度）180180110110遗传和基因因素超重肥胖、高盐膳食及饮酒社会心理因素神经内分泌因素体力活动
18、 病因和发病机制病因和发病机制 遗传因素和环境因素相互作用的结果，遗传因素是内因，起决定性作用；环境是外因，是诱发疾病的危险因子 危险因素危险因素高血压病高血压病发病机制发病机制: : p 遗传机制p高血压产生的机制 涉及神经、内分泌及代谢等多种系统p 血管重构机制 按病变的发展可分为三期：按病变的发展可分为三期：p功能紊乱期：功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压波动性升高p动脉病变期：动脉病变期：p内脏病变期内脏病变期 ：高血压病高血压病- -良性高血压良性高血压良性高血压又称为缓进性高血压，病程长，进展缓慢良性高血压又称
19、为缓进性高血压，病程长，进展缓慢 p 细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变p 肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大p 大动脉硬化：主动脉及其主要分支，无病变或并发动脉粥样硬化 动脉病变期动脉病变期 高血压病高血压病- -良性高血压良性高血压高血压病高血压病- -良性高血压良性高血压动脉病变期动脉病变期 肾入球小动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性内脏病变期内脏病变期- -心脏（高血压性心脏病心脏（高血压性心脏病 ）肉眼：肉眼：心脏重量增加，可达400g左右，左心室壁增厚，达1.5cm-2.0cm 。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大向心性肥大 高血
20、压病高血压病- -良性高血压良性高血压高血压之心脏内脏病变期内脏病变期- -心脏（高血压性心脏病心脏（高血压性心脏病 ）p 镜下：镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染高血压病高血压病- -良性高血压良性高血压p 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭心肌细胞肥大：心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形内脏病变期内脏病变期- -肾脏（肾脏（原发性颗粒性固缩肾）原发性颗粒性固缩肾）高血压病高血压病- -良性高血压良性高血压肉眼：肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状原发性颗粒性固缩肾内脏病变
21、期内脏病变期- -肾脏（肾脏（原发性颗粒性固缩肾）原发性颗粒性固缩肾）p 肾入球小动脉玻变，肌型 小动脉硬化p 部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管 萎缩、消失p 残存肾小球出现代偿性肥 大，所属肾小管代偿性 扩张p 间质内结缔组织增生及淋 巴细胞浸润高血压病高血压病- -良性高血压良性高血压镜下：镜下：细动脉性肾硬化p 高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起 以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿 ，或伴有点状出血p 脑软化：脑软化灶通常为多数而且较小，称微梗死灶p 脑出血：是高血压最严重的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大
22、脑白质、脑干。出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块内脏病变期内脏病变期- -脑脑高血压病高血压病- -良性高血压良性高血压视网膜病变：视网膜病变：p 又称急进性高血压，多见于青壮年，病变发展快，较早即可出现肾功能衰竭p 血压显著升高，常超过230/130mmHgp 特征性的病变是： 坏死性细动脉炎（血管纤维素样坏死） 增生性小动脉硬化（血管同心圆和洋葱皮样） 主要累及肾高血压病高血压病- -恶性高血压恶性高血压风风 湿湿 病病概述o定义定义: : 风湿病（风湿病（rheumatismrheumatism）是一组与）是一组与A A族族溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。溶
23、血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。o病变特点病变特点: :风湿性肉芽肿形成风湿性肉芽肿形成o部位部位: :心脏、关节、血管等心脏、关节、血管等o临床表现：脏器病变，伴发热、白细胞临床表现：脏器病变，伴发热、白细胞 增多、血沉加快、抗增多、血沉加快、抗“O O”增高增高风湿病（风湿病（RheumatismRheumatism） p 病因：病因：风湿病的发生与咽喉部A组溶血性链球菌感染有关p 发病机理：发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉抗原抗体交叉反应学说反应学说。即链球菌细胞壁的即链球菌细胞壁的C C多糖抗原多糖抗原引起的抗体可引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；
24、与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的M M蛋白抗原蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平的抗体可引起心肌和血管平滑肌某些成分发生交叉反应。滑肌某些成分发生交叉反应。o风风湿湿病病的的病病变变可可累累及及全全身身结结缔缔组组织织，特特别别是是心心脏脏和和关关节节常常被被累累及及。其其发发生生过过程程可可分分为为三三期。期。风湿病（风湿病（RheumatismRheumatism） 基本病理变化基本病理变化变质渗出期o此期为风湿病的早期阶段，持续约此期为风湿病的早期阶段，持续约1个月。个月。o病病变变部部位位结结缔缔组组织织出出现现粘粘液液样样变变性性和和纤纤维维素
25、素样坏死。样坏死。o并并有有浆浆液液渗渗出出和和淋淋巴巴细细胞胞、少少量量浆浆细细胞胞、嗜嗜中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸润。风湿病（风湿病（RheumatismRheumatism） 肉芽肿期o其特征性的病变是形成风湿小体其特征性的病变是形成风湿小体/Aschoff/Aschoff小小体，对风湿病具有重要的诊断意义，本期约体，对风湿病具有重要的诊断意义，本期约持续持续2- -3个月。个月。 o风湿小体为典型的肉芽肿性病变：其中央为风湿小体为典型的肉芽肿性病变：其中央为纤维素样坏死灶，周围聚集数量不等的风湿纤维素样坏死灶，周围聚集数量不等的风湿细胞（又名细胞（又名Aschoff细胞）。细胞）。风
26、湿病（风湿病（RheumatismRheumatism） 风湿细胞风湿细胞纤维化期/硬化期o又称愈合期，本期持续又称愈合期，本期持续2- -3个月。个月。o形成梭形小瘢痕形成梭形小瘢痕风湿病（风湿病（RheumatismRheumatism） 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎p病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见p病变瓣膜表面闭锁缘心房面，形成疣状赘生物。赘生物特点：粟粒大小，灰白色，半透明，单行排列，附着牢固不易脱落p白色血栓风湿性心脏病风湿性心脏病二尖瓣闭锁缘可见细小赘生物二尖瓣闭锁缘可见细小赘生物赘生物为白色血栓赘生物为白色血栓风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心脏病风湿性心脏病p 累及心肌间质结
27、缔组织p 间质水肿，间质血管附近见阿少夫小体阿少夫小体和少量的淋巴细胞 浸润p 常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳 风湿小体（阿少夫小体，Aschoff小体）多位于小血管旁，病变周围可见少量的淋巴细胞浸润风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心脏病风湿性心脏病低倍镜下（左）见心肌间质增生、水肿，风湿细胞或Aschoff聚集。高倍镜下（右）风湿细胞体积大，圆形、多边形，胞界清而不整齐。核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，核周可见明显的亮晕，可见单核、双核或双核，核的切面似枭眼状p 纤维素和（或）浆液渗出 以纤维素为主：绒毛心（干性心包炎） 以浆液渗出为主时：心包炎性积液（湿性心包炎）风湿性心外膜炎风湿性心外
28、膜炎风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心外膜炎:心外膜表面有大量纤维素渗出，呈绒毛状风湿性心外膜炎:渗出的纤维素与心外膜紧密相连绒绒毛毛心心 风湿性关节炎风湿性关节炎 约约75%75%的患者在早期有的患者在早期有风湿性关节炎。风湿性关节炎。 多见于成人多见于成人 病变部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节。病变部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节。 病理变化：浆液或纤维素渗出，滑膜充血水病理变化：浆液或纤维素渗出，滑膜充血水 肿，一般不留后遗症。肿，一般不留后遗症。 临床表现：游走性、反复发作，关节局部出临床表现：游走性、反复发作，关节局部出 红、肿、热、痛、功能障碍。红、肿、热、痛、功能障碍。 皮肤病变皮
29、肤病变 环形红斑环形红斑多见儿童多见儿童 好发于躯干、四肢好发于躯干、四肢 渗出性病变渗出性病变 见于急性期见于急性期 有诊断意义有诊断意义 皮下结节皮下结节多见于四肢大关节附近伸侧面多见于四肢大关节附近伸侧面 增生性病变增生性病变, ,直径直径0.5-2cm0.5-2cm的小的小结节，质硬，活动，无痛结节，质硬，活动，无痛环形红斑环形红斑皮下结节皮下结节 风湿性动脉炎风湿性动脉炎 以小动脉病变为常见，以小动脉病变为常见， 病理变化病理变化急性期动脉管壁纤维素样坏死。急性期动脉管壁纤维素样坏死。 后期血管壁增厚，管腔狭窄。后期血管壁增厚，管腔狭窄。 影响影响相应区域的缺血。相应区域的缺血。 风
30、湿性脑病风湿性脑病多见于多见于5-125-12岁儿童，女性多见。岁儿童，女性多见。病理变化病理变化脑的风湿性动脉炎和皮质下脑脑的风湿性动脉炎和皮质下脑 炎，神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质炎，神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节结节形成。形成。临床表现：椎体外系受累，出现肢体的不自临床表现：椎体外系受累，出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。主运动，称为小舞蹈症。 感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎 是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病 病原微生物包括各种细菌、真菌、立克次体等，以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎。p 急性感染性心内膜炎急性感染性
31、心内膜炎p 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病因及发布机制o病因：细菌感染为主o机制：细菌侵入，在瓣膜处形成赘生物。 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 p 毒力较强的化脓菌(金黄色葡萄球菌,链球菌)p 侵犯无病变瓣膜p 急性化脓性心瓣膜炎p 疣状赘生物形成（体积庞大、质地松脆易脱落）p 起病急，病程短，病情严重p 多在数日或数周内死亡急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditisacute infective endocarditis）感染性心内膜炎感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎p病程较长，数月甚至1年以上。p毒力相对较弱的草绿色链球
32、菌所引起p二尖瓣和主动脉瓣最常受累p侵犯已有病变的瓣膜p赘生物形成，息肉状或菜花状，质松 脆，易破摔、脱落。p瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全感染性心内膜炎感染性心内膜炎 主动脉瓣上可见体积较大的、鸡冠状赘生物 镜下：疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、少量嗜中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎 p 血管：赘生物脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。 最多见于脑，其次为肾、脾等，常为无菌性梗死p 变态反应：因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，
33、称Osler小结p 败血症：脱落的赘生物内有细菌，侵入血流，并在血流中繁殖，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等表现其他病变其他病变亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎 心瓣膜病心瓣膜病 p是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，最常见慢性心脏病之一p病变：除少数先天性发育异常外，几乎组织学病变均为瓣膜纤维化、机化、玻璃样变以及钙化p瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生返流p瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能完全张开导致血流通过障碍p 多由风湿性心内膜炎p 正常二尖瓣口面积为5cmp
34、瓣膜口狭窄可缩小到1.0cm-2.0cm，严重时可达0.5cmp 瓣膜轻度增厚，呈隔膜状p 后期使瓣膜呈“鱼口状”二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（mitral stenosismitral stenosis）加入图6-23 心瓣膜病心瓣膜病 血液动力学及心脏变化血液动力学及心脏变化 二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（mitral stenosismitral stenosis） 心瓣膜病心瓣膜病 心瓣膜病二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左房血流入左室受阻左房血流入左室受阻左房代偿性扩张、肥大左房代偿性扩张、肥大左左房房血血液液淤淤积积、肺静脉回流受阻肺静脉回流受阻肺肺内内小小动动脉脉收收缩缩，肺肺动动脉压
35、升高脉压升高心心尖尖部部舒舒张张期期隆隆样杂音隆隆样杂音肺肺淤淤血血、水水肿肿漏出性出血漏出性出血呼呼吸吸困困难难，咳咳嗽嗽，咳粉红色泡沫样痰咳粉红色泡沫样痰右室代偿性肥大右室代偿性肥大右右室室扩扩张张、导导致右房扩张致右房扩张腔腔静静脉脉回回流流受受阻阻体循环淤血体循环淤血颈颈静静脉脉怒怒张张、肝肝脾脾肿大、下肢浮肿肿大、下肢浮肿血血液液流流经经狭狭窄窄口口引起漩涡引起漩涡二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄左左房房扩扩大大左心房扩大左心房扩大右心室扩大右心室扩大二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全血液动力学及心脏变化血液动力学及心脏变化 心瓣膜病心瓣膜病 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左室收缩时血液反流回左房左室收
36、缩时血液反流回左房左房代偿性肥大、扩张左房代偿性肥大、扩张心舒张期左室容量负荷增加心舒张期左室容量负荷增加左室代偿性肥大、扩张左室代偿性肥大、扩张左心血液淤积，肺静脉回流受阻左心血液淤积，肺静脉回流受阻肺肺小小动动脉脉收收缩缩肺肺动脉压升高动脉压升高右室肥大右室肥大肺淤血水肿肺淤血水肿漏出性出血漏出性出血呼呼吸吸困困难难、咳咳粉粉红红色泡沫样痰色泡沫样痰右室扩张右室扩张右房扩张右房扩张腔腔静静脉脉回回流流受受阻阻体循环淤血体循环淤血颈颈静静脉脉怒怒张张、肝肝脾脾肿肿大，下肢浮肿大，下肢浮肿血液反流引起漩涡血液反流引起漩涡心尖部收缩期心尖部收缩期吹风样杂音吹风样杂音二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全
37、因因左左室室容容量量负负荷荷增增大大，使使左左房房、左左室室、右室、右房均扩张。右室、右房均扩张。X线检查呈球形心。线检查呈球形心。血液动力学及心脏变化血液动力学及心脏变化 心瓣膜病心瓣膜病 是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。引起的病因很多，病毒、细菌等，分类不一致 心肌炎（心肌炎（myocarditismyocarditis）p 病毒性心肌炎p 细菌性心肌炎p 寄生虫性心肌炎p 孤立性心肌炎p 免疫反应性心肌炎心肌炎根据病因可分为：心肌炎根据病因可分为：p柯萨奇病毒、埃可病毒等p心脏略增大或无明显变化p心肌细胞间质水肿，可见淋巴细胞和巨噬细胞浸润，将心肌分割成条索状，有的心肌断裂病毒性
38、心肌炎（病毒性心肌炎（viral myocarditisviral myocarditis）心肌炎（心肌炎（myocarditismyocarditis）病毒性心肌炎：心肌间质淋巴细胞浸润原因未明，多发于20-50岁青中年人依组织学变化分两型：依组织学变化分两型：p弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞、巨噬细胞浸润p特发性巨细胞性心肌炎：病灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成 孤立性心肌炎（又称特发性心肌炎）孤立性心肌炎（又称特发性心肌炎）心肌炎（心肌炎（myocarditismyocarditis）免疫反应性心肌炎免疫反应性心肌炎 见于一些变态反应性疾病，在心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润，偶见肉芽肿形成心肌炎（心肌炎（myocarditismyocarditis）小结小结p 概念：心绞痛、心梗、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿 小体、高血压性心脏病p 动脉粥样硬化的基本病变及继发性病变p 心肌梗死的类型、病变特征及合并症p 良性高血压的病变特点p 风湿病的基本病理变化p 风湿性心脏病（心内膜炎、心肌炎、心外膜炎）的病变特点p 亚急性感染性心内膜炎的病因、病变（赘生物的特点）及临 床特点p 病毒性心肌炎的病变特点
