《脑内对称性病变的CTMRI诊断》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑内对称性病变的CTMRI诊断（30页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、病因n新生儿缺血缺氧性脑病n一氧化碳中毒n肾上腺脑白质营养不良n肝豆状核变性n乙脑和腮腺炎病毒性脑炎n病毒性脑炎n酒精中毒（胼胝体变性）n妊高症 n甲醇中毒n其它有机化学物质中毒n霉变甘蔗中毒n静脉血栓n维生素1缺乏性脑病n海洛因中毒性脑病n脑炎和脑白质病妊高症n妊娠20周以上,出现高血压伴嗜睡、抽搐等症状,表现为脑叶白质广泛对称性低密度改变即可诊断。随病情好转,表现可恢复正常。 一个病例酒精中毒（胼胝体变性）n罕见,多男性,病因不清,疑与酒精中毒及营养不良有关,病情呈进行性加重。n主要病理改变为胼胝体脱髓鞘及软化灶形成,病灶也可侵及其它白质呈对称性分布。n表现胼胝体均匀性低密度改变可伴有双侧
2、侧脑室三角区白质呈对称性斑片状低密度。 病例酒精中毒性脑萎缩：显示皮质性与髓质性脑萎缩，脑室周围白质内可见片状脱髓鞘。 霉变甘蔗中毒n变质甘蔗中的节菱孢霉菌n食用霉变甘蔗后发病n胃肠道的症状n嗜神经毒素(3 硝基丙酸)选择性损害基底节与脑皮质。n两侧豆状核对称性的低密度。两侧豆状核对称性低密度改变病毒性脑炎n在感染性疾病中,病毒性脑炎是引起基底节区对称性低密度或异常信号改变的常见原因,主要累及两侧苍白球、豆状核及尾状核。n上表现为对称性低密度。n1上呈对称性低信号,2上呈高信号。n治疗后病变可消失示两侧豆状核、尾状核头部及两侧丘脑同时受累，2表现为高信号维生素1缺乏（韦尔尼克脑病wernick
3、e encephalopathy） n维生素B1缺乏常见于不正常饮食病人，可引起心血管系统和神经系统疾病损害。n维生素B1作为辅酶，长期缺乏时会引起葡萄糖代谢障碍，继而导致心血管系统和神经系统功能障碍，引发脚气病和韦尔尼克脑病。 n表现为基底节区对称性低密度改变,以豆状核受累最多,其次为尾状核及丘脑,也可累及内囊、外囊和脑室旁脑白质。n通过硫胺素的早期治疗, 其神经系统的病变是可逆的。维生素1缺乏性脑病两侧豆状核、两侧丘脑及内囊后肢低密度改变 64Y,F,维生素1缺乏性脑病 PdWI增强T1WI45y,F,白血病，肠外营养,有共济失调、眼球震颤 PdWI 增强T1WI海洛因中毒性脑病n静脉吸毒
4、,主要引起缺氧性、过敏性、感染性或代谢性脑与脊髓疾病。5%10%出现苍白球损害,合并或不合并缺氧或缺血性损害(脑梗死)。部位以大脑皮层、海马、丘脑和小脑的蒲肯野细胞层为主。n烫吸可引起海绵状白质脑病。脑海绵状白质变性n海绵状变性区内空泡融合成较大的空洞、局灶性坏死。n脑海绵状白质变性,伴有脑肿胀和水肿。n部位：小脑半球、大脑半球、小脑上脚最严重,锥体束脱髓鞘改变较轻。 n海绵状白质脑病临床表现分3个阶段n阶段1：运动静止不能、情感淡漠、智力迟钝、小脑性语言障碍和小脑性共济失调为特征。n阶段2：快速恶化的小脑症状(如步态改变)、腱反射亢进、病理征阳性(如假球反射)、痉挛性偏瘫或四肢瘫、震颤、肌阵
5、挛、舞蹈样或手足徐动样运动为主要表现。n阶段3：以伴有大汗的植物神经功能失调和中枢性发热为特征。MRIn显示弥散的、对称性的白质高信号病灶, 无强化,部位在小脑、小脑脚、大脑半球后部、内囊后肢、胼胝体压部、脑干、大脑脚、内囊后肢和半卵圆中心, 主要累及锥体系和锥体外系,以白质纤维为主。n神经核团也可受累。阶段1阶段2阶段3吸食海洛因10年出现走路困难，累积双侧小脑齿状核、内囊后肢、枕叶皮层下白质脑炎和脑白质病脑炎出现血管周围的小胶质细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润。脑炎2表现为基底节、丘脑、脑干、胼胝体及白质的多灶性高信号 脑白质病表现弥漫性白质变性,如脱髓鞘、神经胶质增生、多核巨细胞。 脑白质病表现为脑室周围白质密度减低、脑萎缩;的2显示脑萎缩以及脑室周围白质及半卵圆中心弥漫性高信号,无占位效应,增强后不强化。35，F，AIDS，FLAIR MRI 左面部麻木、左偏身无力、HIV阳性
