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1、主动脉与周围血管病主动脉与周围血管病1ppt课件.主主动动脉脉夹夹层层AorticDissectionAD2ppt课件.正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3 3层结构层结构组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成形成真、假两腔真、假两腔。解剖结构解剖结构3ppt课件.发病原因发病原因常见的原因是常见的原因是高血压高血压、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化马凡综合症马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动、先天性心血管畸形、特发
2、性主动脉中膜退行性变化、主动脉炎性疾病脉中膜退行性变化、主动脉炎性疾病医源性损伤医源性损伤4ppt课件.发病机理发病机理假腔的扩大和压力的增加，真腔血管的血流量降低，供血区域的脏器缺血。主动脉异常中膜结构和异常主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果血流动力学相互作用的结果5ppt课件.DeBakeyDeBakey分类法：分类法：型：夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。型：仅限于升主动脉。型：累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为A型；否则为B型。StanfordStanford分类法：分类法：依据裂口涉及升主动脉与否分：Stanford A型：相当于DeBakey型和型；
3、Stanford B型：相当于DeBakey型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。 分类方法分类方法6ppt课件.疾病症状、体征疾病症状、体征1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。多数患者同时伴有难以控制的高血压；临床表现临床表现7ppt课件.疼痛部位提示分离起始部位：前胸部：近端夹层；肩胛间区：前胸部：近端夹层；肩胛间区：起始远端；颈部，咽部，额或牙齿疼起始远端；颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动脉或主动脉弓部；疼痛部痛：升主动脉或主动脉弓部；疼痛部位呈游走性：范围在扩大。位呈
4、游走性：范围在扩大。8ppt课件.疼痛常为持续性：有的患者疼痛疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。主动脉管腔内而使疼痛消失。9ppt课件.2.2.主动脉分支动脉闭塞可导致主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状相应脏器缺血症状：如脑梗死、：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。休无力、花斑，甚至截瘫等。休克多见于夹层血肿破溃到空腔克多见于夹
5、层血肿破溃到空腔脏器中。脏器中。10ppt课件.3 3、其他的情况还有：、其他的情况还有： 1 1）周围动脉搏动消失）周围动脉搏动消失 2 2）声带麻痹）声带麻痹 3 3）咯血和呕血）咯血和呕血 4 4）上腔静脉综合征）上腔静脉综合征 5 5）呼吸困难）呼吸困难 6 6）HornerHorner综合征（颈交感综合征（颈交感 ） 7 7）肺栓塞体征）肺栓塞体征 8 8）肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征）肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征 9 9）胸腔积液，左侧多见。）胸腔积液，左侧多见。 11ppt课件.最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。以往的文献报告，1周内的死亡
6、率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。疾病危害疾病危害12ppt课件.咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SQ SQ T T ，V1V4 TV1V4 T波倒置，血气、波倒置，血气、D D二聚体等检查。二聚体等检查。鉴别诊断鉴别诊断肺栓塞肺栓塞PulmonaryEmbolism13ppt课件.心肌梗死心肌梗死MyocardialInfarction胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，用止痛药可收效，伴心电图及心肌酶特征性变化，若有休克外貌则血压常低，不引起两侧脉搏不等。 14ppt课件.急腹症急腹症AcuteAbdomen主动脉夹层累及腹主动脉
7、及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。15ppt课件.辅助检查辅助检查纵膈影增宽，纵膈影增宽，或主动脉影增宽或主动脉影增宽胸片胸片16ppt课件.主动脉主动脉CTA目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像。 17ppt课件.主动脉主动脉MRA对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体
8、内有磁性金属植入物的病人。18ppt课件.数字减影血管造影数字减影血管造影DSA尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位，但已基本上为CTA替代和因为是有创检查且需使用含碘造影剂，目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。 19ppt课件.超超声声检检查查经胸超声经胸超声其敏感性 特异性均不如经食管超声，但经食道超声经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超血管腔内超声声是近年发展起来的诊断项目，可清楚显示主动脉腔内的三维结构，诊断真确性无疑高于传统超声，但因其为血管内操作，主要应用于微创介入治疗时对夹层破
9、口和残留内漏的判断上。20ppt课件.治治 疗疗目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（速度（dv/dtdv/dt）和外周动脉压。治疗目标是）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在使收缩压控制在100100120mmHg120mmHg，心率，心率60607575次次/min/min。21ppt课件.紧急治疗紧急治疗止痛止痛：用吗啡与镇静剂。：用吗啡与镇静剂。补充血容量补充血容量：出血入心包、胸腔或主动脉破裂：出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。者输血。降压降压：血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层：血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。分离停
10、止扩展的临床指征。注意：注意：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，不可合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，不可采用降压治疗。采用降压治疗。22ppt课件.手术治疗手术治疗Stanford A 型需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentalls手术。23ppt课件.介入治疗介入治疗Stanford B 型的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。24ppt课件.随访随访定期的随访和血压、心率控制至关重要
11、。通过降低血压，降低左心室收缩速率，以减轻血流波动波对主动脉壁的冲击，可以有效的预防主动脉夹层发生、破裂，以及其他并发症的发生。 25ppt课件.闭塞性周围动脉粥样硬化闭塞性周围动脉粥样硬化定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导致动脉狭窄甚至闭塞的一组缺血性疾致动脉狭窄甚至闭塞的一组缺血性疾病，发生在大、中动脉，引起肢体慢病，发生在大、中动脉，引起肢体慢性缺血的临床表现。性缺血的临床表现。26ppt课件.病因：病因： 高危因素：三高症（血脂、血压、血糖）高危因素：三高症（血脂、血压、血糖） 吸烟吸烟 肥胖肥胖 发病机制：发病机制：内膜损伤，平滑肌细胞（内膜损伤，平滑肌
12、细胞（SMCSMC）增）增殖、动脉壁脂代谢紊乱，脂质积聚殖、动脉壁脂代谢紊乱，脂质积聚 血流冲击，动脉壁慢性损伤血流冲击，动脉壁慢性损伤 病理：病理：动脉内膜动脉内膜粥样斑块形成粥样斑块形成中膜中膜变性或钙化变性或钙化继发血栓继发血栓管腔狭窄管腔狭窄闭塞闭塞病因与发病机制病因与发病机制27ppt课件.临床表现临床表现-症状症状间歇性跛行间歇性跛行 运动时发作，停止运动后缓解运动时发作，停止运动后缓解静息痛静息痛 血管完全闭塞时可出现血管完全闭塞时可出现28ppt课件.临床表现临床表现-体征体征动脉搏动减弱或消失动脉搏动减弱或消失 患肢皮温较低及营养不良，皮肤薄、患肢皮温较低及营养不良，皮肤薄、
13、亮、苍白，水肿、坏疽、溃疡亮、苍白，水肿、坏疽、溃疡肢体位置改变测试肢体位置改变测试29ppt课件.辅助检查辅助检查阶段性血压测量阶段性血压测量踝踝/ /肱指数（肱指数（ABIABI）测定）测定 正常正常11，0.90.9提示动脉缺血，提示动脉缺血，0.50.5提示严重狭窄提示严重狭窄 活动平板负荷试验活动平板负荷试验多普勒检查多普勒检查磁共振血管造影及磁共振血管造影及CTACTADSADSA动脉造影动脉造影30ppt课件. 主髂动脉阻塞主髂动脉阻塞31ppt课件.股浅动脉阻塞股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞腘动脉狭窄或阻塞32ppt课件.诊断诊断 临床表现临床表现 影像学检查影像学检查髂外动脉狭
14、窄髂外动脉狭窄髂外动脉闭塞髂外动脉闭塞DSACTA肢端坏疽肢端坏疽33ppt课件.缺血的缺血的FontaineFontaine分期分期 麻木，发凉，皮温稍低，麻木，发凉，皮温稍低，ABI0.9ABI200m, b200m, b200m（ABI0.7-0.9ABI0.7-0.9） 静息痛静息痛 夜间更甚夜间更甚ABI 0.4-0.7ABI 0.4-0.7 坏疽或溃疡，坏疽或溃疡，ABI0.4ABI45岁青壮年多见血栓性浅静脉炎无常见高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病受累血管常见常无受累血管大、中动脉中、小动静脉其它部位动脉病变常见无受累动脉钙化可见无动脉造影广泛不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张
15、、扭曲节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑35ppt课件.治治疗疗非手术治疗非手术治疗腔内手术治疗腔内手术治疗传统手术治疗传统手术治疗36ppt课件.非手术治疗非手术治疗戒烟是首要措施戒烟是首要措施步行锻炼步行锻炼即使很小的创伤也可能诱发下肢缺血坏疽；即使很小的创伤也可能诱发下肢缺血坏疽；切忌不用局部取暖的设备切忌不用局部取暖的设备药物治疗：抗血小板、扩张血管、抗凝药物治疗：抗血小板、扩张血管、抗凝注意：目前尚无任何一种药物能治疗注意：目前尚无任何一种药物能治疗ASOASO本身本身37ppt课件.治疗治疗 介入治疗介入治疗PTA治疗后恢复通畅治疗后恢复通畅治疗前治疗前DSA支架释放支架释放38p
16、pt课件.腔内球囊扩张、支架成形术腔内球囊扩张、支架成形术39ppt课件.腔内治疗腔内治疗经皮腔内血管成形术经皮腔内血管成形术 （percutaneous transluminal angioplasty,PTApercutaneous transluminal angioplasty,PTA）40ppt课件.传统手术治疗传统手术治疗内膜剥脱术内膜剥脱术短段的主短段的主髂动脉狭窄髂动脉狭窄旁旁路路转转流流自体静脉、同种异体静脉自体静脉、同种异体静脉人工血管：解剖内、外途径人工血管：解剖内、外途径其它手术方式其它手术方式腰交感神经节切除术、大网膜移植腰交感神经节切除术、大网膜移植术、静脉动脉化、
17、干细胞移植术、静脉动脉化、干细胞移植41ppt课件.治疗治疗 手术治疗手术治疗自体静脉旁路转流自体静脉旁路转流人工血管转流人工血管转流术前术前术后术后42ppt课件.内膜剥脱术内膜剥脱术血管旁路血管旁路43ppt课件.深静脉血栓形成诊治深静脉血栓形成诊治44ppt课件. 深静脉血栓行成（深静脉血栓行成（Deep Venous ThrombosisDeep Venous Thrombosis，DVTDVT）是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分）是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉血管腔内形成凝血块（血栓），在深静脉血管腔内形成凝血块（血栓），DVTDVT多发多发生于下肢深静脉。生于下
18、肢深静脉。 概念概念45ppt课件.深静脉血栓形成病因深静脉血栓形成病因内膜损伤：创伤、静脉穿刺、炎症刺激内膜损伤：创伤、静脉穿刺、炎症刺激 高凝状态：妊娠、产后、肿瘤高凝状态：妊娠、产后、肿瘤 血流缓慢：卧床、血粘度增加血流缓慢：卧床、血粘度增加 外来压迫：动脉和脊柱的生理压迫、肿块外来压迫：动脉和脊柱的生理压迫、肿块46ppt课件. 周围型周围型 中央型中央型 混合型混合型临床表现临床表现-分类分类47ppt课件.临床表现临床表现周围型：周围型：小腿肌肉静脉丛血栓形成小腿肌肉静脉丛血栓形成 为为手术手术后好发部位。症状不明显，易忽略。小腿后好发部位。症状不明显，易忽略。小腿部疼痛或胀感，腓
19、肠肌压痛，足踝部轻度肿胀。部疼痛或胀感，腓肠肌压痛，足踝部轻度肿胀。浅静脉压一般不高。浅静脉压一般不高。 血栓向近侧繁衍，临床则明显，小腿肿胀，浅静血栓向近侧繁衍，临床则明显，小腿肿胀，浅静脉扩张，腘静脉压痛。脉扩张，腘静脉压痛。 HomansHomans征征：膝关节伸直位，将足急剧背屈，出现膝关节伸直位，将足急剧背屈，出现腓肠肌部疼痛。腓肠肌部疼痛。LukesLukes征征：腓肠肌疼痛，前后位腓肠肌疼痛，前后位压迫时疼痛增加。压迫时疼痛增加。48ppt课件.中央型：髂股静脉血栓形成中央型：髂股静脉血栓形成 左侧多见，起病急；局部疼痛，压痛；患肢肿胀明左侧多见，起病急；局部疼痛，压痛；患肢肿胀
20、明显；浅静脉扩张；显；浅静脉扩张； 在股三角区，可扪及条索状物；伴有发烧，一般不在股三角区，可扪及条索状物；伴有发烧，一般不超超38.538.5。 顺行可侵犯下腔静脉。如血栓脱落，可形成顺行可侵犯下腔静脉。如血栓脱落，可形成PTEPTE，出，出现咯血、胸痛、呼吸困难，严重时发生紫绀、休克、现咯血、胸痛、呼吸困难，严重时发生紫绀、休克、甚至猝死。甚至猝死。 临床表现临床表现49ppt课件.混合型：累及整个下肢深静脉系统混合型：累及整个下肢深静脉系统 发病急骤，血栓使整个静脉系统处于阻塞状态，同发病急骤，血栓使整个静脉系统处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛。疼痛剧烈，整肢广泛性明显时引起动脉强烈痉
21、挛。疼痛剧烈，整肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮、呈紫绀色，称肿胀，皮肤紧张、发亮、呈紫绀色，称股青肿股青肿，有，有的可发生水疱，皮温明显降低，足背、胫后动脉搏的可发生水疱，皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动消失。动消失。 全身反应明显，体温常达全身反应明显，体温常达3939以上，可出现休克及以上，可出现休克及肢体静脉性坏疽。肢体静脉性坏疽。临床表现临床表现50ppt课件.51ppt课件.下肢深静脉血栓形成下肢深静脉血栓形成 中央型中央型 周围型周围型充盈充盈缺损缺损52ppt课件.诊断诊断1.1.危险因素：危险因素：遗传性和获得性，后者多见于产后、遗传性和获得性，后者多见于产后、盆腔术后、外伤
22、、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者患者2.2.典型的症状：典型的症状：肢体肿胀、疼痛和压痛，肢体肿胀、疼痛和压痛，LukesLukes征，征，HomansHomans 征；征；DVTDVT后综合征后综合征: :血栓吸收机化血栓吸收机化后遗留静脉机能不全，浅静脉曲张、色素沉着、后遗留静脉机能不全，浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等；血栓脱落致溃疡、肿胀等；血栓脱落致PTEPTE相应症状相应症状3.3.D-D-DimerDimer初筛：初筛：对有症状的对有症状的DVTDVT，以，以500ng/ml500ng/ml为阈为阈值，诊断的敏感性为值，诊断的敏感性为9
23、7%97%，特异性为，特异性为35%35%到到45%45%。53ppt课件.进一步诊断需要客观检查(1)(1)多普勒血管超声检查（多普勒血管超声检查（DVUSDVUS）：）：无创、价廉和无创、价廉和可重复。可发现可重复。可发现95%95%以上的近端下肢静脉血栓。以上的近端下肢静脉血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVTDVT的的特定征象和诊断依据。特定征象和诊断依据。(2)(2)放射性核素下肢静脉显像（放射性核素下肢静脉显像（RDVRDV）：）：无创性，诊无创性，诊断的准确性达断的准确性达808090%90%，灵敏度，灵敏度90%90%。可同时进。可
24、同时进行下肢深静脉和肺灌注显像，适用怀疑行下肢深静脉和肺灌注显像，适用怀疑PTEPTE、但、但无下肢无下肢DVTDVT症状和体征的病人。症状和体征的病人。诊断诊断54ppt课件.(3)(3)CTCT静脉造影（静脉造影（CTVCTV）：）：CTVCTV由由LoudLoud等于等于19981998年首年首先提出，可以同时获得先提出，可以同时获得PTEPTE及及DVTDVT的情况，在进的情况，在进行行CTPACTPA的同时不需另外添加造影剂，使下肢静的同时不需另外添加造影剂，使下肢静脉、盆腔静脉及下腔静脉迅速显影。脉、盆腔静脉及下腔静脉迅速显影。(4)(4)MRMR静脉造影（静脉造影（MRVMRV）
25、：）：无创，同时显示双下肢静无创，同时显示双下肢静脉，确定盆腔和下腔静脉的血栓。对有症状的脉，确定盆腔和下腔静脉的血栓。对有症状的急性急性DVTDVT诊断的敏感性和特异性可达诊断的敏感性和特异性可达90%90%100%100%。MRMR在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势。诊断诊断55ppt课件.(5)(5)电阻抗体积描记检查：电阻抗体积描记检查： 采用各种容积描记仪，采用各种容积描记仪，判断下肢静脉通畅度，以确定有无静脉血栓形判断下肢静脉通畅度，以确定有无静脉血栓形成。对有症状的近端成。对有症状的近端DVTDVT具有很高的敏感性和特具有很高的敏感性和特异性
26、，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。(6)(6)静脉测压：静脉测压：站立位足背静脉正常压力一般为站立位足背静脉正常压力一般为130cmH130cmH2 2O O，踝关节伸屈活动时，一般下降为，踝关节伸屈活动时，一般下降为60cmH60cmH2 2O O，回升时间超过，回升时间超过2020秒钟。主干静脉有血秒钟。主干静脉有血栓形成时，站立位无论静息或活动时压力，均栓形成时，站立位无论静息或活动时压力，均明显升高。回升时间增快到明显升高。回升时间增快到1010秒钟左右秒钟左右。诊断诊断56ppt课件.(7)(7)X X线静脉造影线静脉造影（Contrast Co
27、ntrast venographyvenography ,CV ,CV）：）：CVCV是诊断是诊断DVTDVT的的“金标准金标准”，可显示静脉堵塞的，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性接近其诊断敏感性和特异性接近100%100%。 但其有创性限制了临床推广应用。但其有创性限制了临床推广应用。 通过以上手段可基本明确通过以上手段可基本明确DVTDVT诊断，同时可行血诊断，同时可行血浆蛋白浆蛋白S S 、蛋白、蛋白C C、抗凝血酶、抗凝血酶（AT-AT-）和抗）和抗心磷脂抗体心磷脂抗体（PAPA）等检查以达到求因
28、诊断。等检查以达到求因诊断。诊断诊断57ppt课件.DVT的的治疗治疗急性期治疗急性期治疗: :目的：预防目的：预防PTEPTE，减轻血栓后并发症，缓，减轻血栓后并发症，缓解症状。积极治疗解症状。积极治疗DVTDVT，降低死亡率和致，降低死亡率和致残率残率方法：主要是非手术疗法：溶栓、抗凝、方法：主要是非手术疗法：溶栓、抗凝、滤器置入以及其他介入治疗手段，偶需手滤器置入以及其他介入治疗手段，偶需手术治疗。术治疗。58ppt课件.1.1.一般治疗：一般治疗：卧床和抬高患肢，急性卧床和抬高患肢，急性DVTDVT需需卧床休息卧床休息1 12 2周，使血栓紧粘附于静脉内周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻
29、局部疼痛，促使炎症反应消退。膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。2.2.抗凝治疗：抗凝治疗：基本治疗，基本治疗，适应证适应证：(1)(1)静脉静脉血栓形成后血栓形成后1 1月内；月内；(2)(2)有肺栓塞可能时；有肺栓塞可能时；(3)(3)血栓取除术后。血栓取除术后。禁忌证禁忌证：(1)(1)出血素质；出血素质；(2)(2)流产后；流产后；(3)SBE(3)SBE；(4)(4)溃疡病。溃疡病。DVT的的治疗治疗59ppt课件.抗凝药物：肝素、低分子量肝素和华法林等抗凝药物：肝素、低分子量肝素和华法林等 Unfractionated Heparin Unfractionated Heparin
30、（UFHUFH）：静脉注射：）：静脉注射：80IU/kg80IU/kg负荷量静注，继以负荷量静注，继以18IU/(kgh)18IU/(kgh)维持；据维持；据APTTAPTT调整用量，使调整用量，使APTTAPTT在正常对照在正常对照1.51.52.32.3倍范围倍范围内；副作用：出血和肝素诱发的血小板减少症。内；副作用：出血和肝素诱发的血小板减少症。 Low-molecular-weight-heparin Low-molecular-weight-heparin（LMWHLMWH）：抗因）：抗因子子XaXa，无需监测。皮下注射，无需监测。皮下注射1 12 2次次/ /日，按体重给日，按体重
31、给药；不通过胎盘屏障，孕妇可用。极度肥胖（体重药；不通过胎盘屏障，孕妇可用。极度肥胖（体重100kg100kg）、极度消瘦（体重）、极度消瘦（体重40kg40kg）及肾功能不全）及肾功能不全病人按体重给药的剂量要减少；内生肌酐清除率病人按体重给药的剂量要减少；内生肌酐清除率30ml/30ml/分时应慎用。分时应慎用。DVT的的治疗治疗60ppt课件. Warfarin SodiumWarfarin Sodium：抑制维生素：抑制维生素K K依赖的凝血因子依赖的凝血因子合成，长期抗凝治疗的成本合成，长期抗凝治疗的成本- -效益比最佳。最初效益比最佳。最初4 45 5天须用肝素重叠，一般首剂天须用
32、肝素重叠，一般首剂5mg5mg，以后据，以后据INRINR调节，调节，连续两天连续两天INRINR达到达到2.02.03.03.0，或，或PTPT延长至延长至1.51.52.52.5倍时，即可停用肝素，单独口服华法林。还须注意倍时，即可停用肝素，单独口服华法林。还须注意与其他药物相互作用以及含维生素与其他药物相互作用以及含维生素K K食物的摄入。食物的摄入。DVT的的治疗治疗61ppt课件.抗凝治疗的疗程抗凝治疗的疗程: : 对有症状的小腿对有症状的小腿DVTDVT，疗程，疗程6 61212周左右；周左右； 术后或某些内科疾病，导致的下肢近端术后或某些内科疾病，导致的下肢近端DVTDVT，危险
33、，危险因素去除后继续抗凝因素去除后继续抗凝3 36 6个月；个月； 无明确原因的无明确原因的( (特发性特发性)DVT)DVT，疗程需，疗程需66个月；个月； 复发性复发性DVTDVT，危险因素持续存在如恶性肿瘤、易栓，危险因素持续存在如恶性肿瘤、易栓症、抗心磷脂酶抗体综合征或症、抗心磷脂酶抗体综合征或因子缺乏、慢性栓因子缺乏、慢性栓塞性肺动脉高压、深静脉血栓后综合征、下腔静脉塞性肺动脉高压、深静脉血栓后综合征、下腔静脉滤器置放后应终身抗凝。滤器置放后应终身抗凝。DVT的的治疗治疗62ppt课件.3.3.溶栓治疗溶栓治疗: : 最大程度维护瓣膜的正常功能。髂股静脉的最大程度维护瓣膜的正常功能。
34、髂股静脉的血栓，全身溶栓效果欠佳。血栓，全身溶栓效果欠佳。45%45%的血栓明显或完的血栓明显或完全溶解。全溶解。 急性急性DVTDVT的溶栓的溶栓, ,尚存争议。美国尚存争议。美国ACCPACCP抗栓会抗栓会议建议议建议DVTDVT溶栓方案同溶栓方案同PTEPTE，给药时间适当延长。，给药时间适当延长。国内尚缺乏自己的标准治疗方案。国内尚缺乏自己的标准治疗方案。 最危险并发症是颅内出血，发生率最危险并发症是颅内出血，发生率1%1%2%2%，尤其是老年人和有潜在出血危险者。尤其是老年人和有潜在出血危险者。 DVT的的治疗治疗63ppt课件.4.4.介入治疗：介入治疗：4-14-1，导管血栓溶解
35、术导管血栓溶解术：血管内注入溶栓药，还有将：血管内注入溶栓药，还有将导管进接插到血栓内注药。禁忌证较多，如活动导管进接插到血栓内注药。禁忌证较多，如活动性或最近有内出血、高龄、严重肝、肾功能不全性或最近有内出血、高龄、严重肝、肾功能不全等。等。 仅对新鲜血栓（数天内）有效。仅对新鲜血栓（数天内）有效。导管内注导管内注入溶栓药入溶栓药DVT的的治疗治疗64ppt课件.4-24-2，导管血栓抽吸术导管血栓抽吸术 采用大号套管放入病变采用大号套管放入病变血管，中间再放入小号导血管，中间再放入小号导管将血栓抽出。管将血栓抽出。新鲜血栓有效，对陈旧新鲜血栓有效，对陈旧血栓则无效。术前、术中血栓则无效。术
36、前、术中与术后均需抗凝治疗及与术后均需抗凝治疗及/ /或溶栓治疗，反指征多或溶栓治疗，反指征多。 导管抽吸血栓导管抽吸血栓DVT的的治疗治疗65ppt课件.4-34-3，导管血栓粉碎术导管血栓粉碎术导管将血栓捣碎，再用溶栓药物并抽吸血栓碎块。导管将血栓捣碎，再用溶栓药物并抽吸血栓碎块。一方面血栓粉碎可能改善循环，如再溶栓使药物一方面血栓粉碎可能改善循环，如再溶栓使药物与血栓接触面积增大，有利于溶栓。与血栓接触面积增大，有利于溶栓。DVT的的治疗治疗66ppt课件.4-44-4，下腔静脉滤器置入下腔静脉滤器置入：对急性对急性DVTDVT，为预防，为预防PTEPTE的发生，原则上均有放置下腔的发生
37、，原则上均有放置下腔静脉滤网的指征，特别是反复发作静脉滤网的指征，特别是反复发作PTEPTE的患者。的患者。IVC filterIVC filter指征指征: :DVTDVT禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症 抗凝治疗仍有肺栓塞者抗凝治疗仍有肺栓塞者动脉血栓摘除术动脉血栓摘除术首次肺栓首次肺栓塞后残留塞后残留DVTDVT广泛大面积髂股静脉血栓形成。广泛大面积髂股静脉血栓形成。DVT的的治疗治疗67ppt课件.4-44-4，下腔静脉滤器置入下腔静脉滤器置入：滤器置入途径应选择健侧滤器置入途径应选择健侧, ,若双侧髂股静脉血栓若双侧髂股静脉血栓, ,则则应
38、选择经右侧颈内静脉置入。应选择经右侧颈内静脉置入。DVT的的治疗治疗68ppt课件.5.5.手术治疗：手术治疗： 4848小时内的广泛性髂股静脉血栓形成伴动脉血供小时内的广泛性髂股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于坏疽者，可直接切开静脉手术取障碍而肢体趋于坏疽者，可直接切开静脉手术取栓。术后应辅以抗凝治疗，早期和远期的血管再栓。术后应辅以抗凝治疗，早期和远期的血管再通率近通率近80%80%，而抗凝治疗仅达，而抗凝治疗仅达30% 30% 。手术取出手术取出静脉血栓静脉血栓DVT的的治疗治疗69ppt课件. 手术治疗手术治疗 现多大隐静脉切开后用现多大隐静脉切开后用FogartyFogarty带囊导管取栓，带囊导管取栓，手术简便。手术简便。Fogarty带囊导管取栓DVT的的治疗治疗70ppt课件.Forgaty导管取栓导管取栓71ppt课件.Thank you for your attention 72ppt课件.此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
