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1、内分泌系统内分泌系统独立的内分泌腺（独立的内分泌腺（甲状腺甲状腺、垂体等）、垂体等）内分泌组织（内分泌组织（胰岛胰岛等）等）弥散的内分泌细胞弥散的内分泌细胞(amine precursor uptake and decarboxylation ,APUD 细胞细胞)APUDS / DNES正正 反反 馈馈负负 反反 馈馈自我调节自我调节下丘脑下丘脑垂体垂体甲状腺甲状腺分泌激素分泌激素内分泌细胞分泌高效能的物质内分泌细胞分泌高效能的物质 激素激素远距离分泌远距离分泌旁分泌旁分泌自分泌自分泌胞内分泌胞内分泌内分泌内分泌系统疾病系统疾病 内分泌器官病变内分泌器官病变（炎症、肿瘤等）（炎症、肿瘤等）内
2、分泌激素内分泌激素调调控控相应靶器官增生肥大或萎缩相应靶器官增生肥大或萎缩第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 一、一、非毒性甲状腺肿非毒性甲状腺肿 二、二、毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿 三、三、甲状腺炎甲状腺炎 四、四、甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤第四节第四节 胰岛疾病胰岛疾病一、一、糖尿病糖尿病学习要求学习要求掌握：掌握： 非毒性和毒性甲状腺肿的病变；非毒性和毒性甲状腺肿的病变； 糖尿病的病理变化。糖尿病的病理变化。熟悉：熟悉：甲状腺肿瘤的分类及病变特点。甲状腺肿瘤的分类及病变特点。了解：甲状腺肿的病因及发病机制；了解：甲状腺肿的病因及发病机制； 甲状腺炎的分类及病变。甲状腺炎的分类及病变。甲状腺的正常
3、结构与功能甲状腺的正常结构与功能甲状腺光镜像（甲状腺光镜像（P P：滤泡旁细胞：滤泡旁细胞) )P PP P氨基酸氨基酸合合 成成贮存存碘化碘化甲状腺球蛋白重吸收甲状腺球蛋白重吸收 水解水解释放放T3、T4 I- 一、非毒性甲状腺肿一、非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter） 也称单纯性甲状腺肿，因也称单纯性甲状腺肿，因缺碘缺碘等原因等原因使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡腔内胶质多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡腔内胶质堆积而使堆积而使甲状腺肿大甲状腺肿大。 临床表现临床表现为甲状腺为甲状腺肿大，后期可引起压肿大，后期可引起
4、压迫症状，少数伴甲亢迫症状，少数伴甲亢/甲低。甲低。T3T4分泌趋近正常分泌趋近正常而病变缓解而病变缓解( (一一) )病因及发病机制病因及发病机制1 1、缺碘、缺碘长期持续缺碘长期持续缺碘 滤泡上皮持续增生滤泡上皮持续增生甲状腺球蛋白不能充分碘化甲状腺球蛋白不能充分碘化 胶质堆积胶质堆积甲状腺肿大甲状腺肿大T4、T3TSH滤泡上皮增生滤泡上皮增生, ,摄摄I2 2、致甲状腺肿因子作用、致甲状腺肿因子作用1 1）水中的钙和氟、硼、硅等影响肠道碘的吸收）水中的钙和氟、硼、硅等影响肠道碘的吸收及甲状腺素的分泌及甲状腺素的分泌2 2）卷心菜、甘蓝、芹菜中含有氰化物、硫氰酸）卷心菜、甘蓝、芹菜中含有氰
5、化物、硫氰酸盐或过氯酸盐，能妨碍碘向甲状腺集聚。盐或过氯酸盐，能妨碍碘向甲状腺集聚。3 3）药物如磺胺类药、硫脲类药，锂、钴等能抑）药物如磺胺类药、硫脲类药，锂、钴等能抑制碘离子的浓集制碘离子的浓集/ /有机化。有机化。 3 3、高碘：、高碘：过多的过氧化物酶被占用、影响过多的过氧化物酶被占用、影响酪氨酸的氧化。酪氨酸的氧化。4 4、遗传与免疫：、遗传与免疫：酶遗传性缺陷酶遗传性缺陷,自身抗体自身抗体 。* * 按发展过程及病变特点分三期按发展过程及病变特点分三期: :1.1.增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）增生期（弥漫性增生性甲状腺肿） 2.2.胶质贮积期（胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）弥漫
6、性胶样甲状腺肿）3.3.结节期（结节期（结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿 ） （二）病理变化（二）病理变化弥漫性增生性甲状腺肿弥漫性增生性甲状腺肿弥漫性胶样甲状腺肿弥漫性胶样甲状腺肿结节性甲状腺肿是最多见的甲状腺病变，较大的结节结节性甲状腺肿是最多见的甲状腺病变，较大的结节常见出血、坏死、纤维化和囊性变等继发性改变。常见出血、坏死、纤维化和囊性变等继发性改变。 3.3.结节期：结节期：（结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿 ）肉眼：肉眼：甲状腺不对称结节状肿大，结节境甲状腺不对称结节状肿大，结节境界清楚，但界清楚，但无包膜无包膜/ /包膜不完整，与腺瘤包膜不完整，与腺瘤明显不同明显不同。切面常有出血、坏死
7、、囊性。切面常有出血、坏死、囊性变、钙化及纤维化。变、钙化及纤维化。 镜下：镜下：间质纤维组织增生包绕形成结节；间质纤维组织增生包绕形成结节； 部分滤泡上皮增生，有小滤泡形成；部分滤泡上皮增生，有小滤泡形成； 部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积； 混杂继发改变。混杂继发改变。 *由于血中由于血中甲状腺素甲状腺素过多作用于全身组过多作用于全身组织而引起的临床综合征织而引起的临床综合征,统称为统称为甲状腺功甲状腺功能亢进症（能亢进症（hyperthyroidism）二、毒性甲状腺肿二、毒性甲状腺肿（ toxic goiter）多见于多见于20-40岁女性岁女性1/3患者伴有
8、眼球突出患者伴有眼球突出，又称又称突眼性甲状腺肿突眼性甲状腺肿。Graves/ Basedow病病自身免疫自身免疫) )血中有多种抗甲状腺的自身抗体，常血中有多种抗甲状腺的自身抗体，常与其他自身免疫性疾病并存。与其他自身免疫性疾病并存。) )血中存在能与血中存在能与TSHTSH受体结合的自身抗体受体结合的自身抗体 TSI- TSI-促进甲状腺素分泌促进甲状腺素分泌 TGI-TGI-促进甲状腺滤泡上皮生长促进甲状腺滤泡上皮生长遗传因素遗传因素精神因素精神因素（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 （二）病理变化（二）病理变化 大体：双侧对称性大体：双侧对称性弥漫增大，为正常弥漫增大，为正常2-
9、4倍，暗红，质倍，暗红，质较软，光滑，切面较软，光滑，切面灰红分叶状，质如灰红分叶状，质如牛肉。牛肉。 *镜镜下下：1)1)滤滤泡泡上上皮皮增增生生呈呈高高柱柱状状，部部分分呈呈乳头状，有小滤泡形成；乳头状，有小滤泡形成； 2) 2)滤泡腔内胶质稀薄，周边许多吸收空泡；滤泡腔内胶质稀薄，周边许多吸收空泡； 3) 3)间质充血，淋巴滤泡形成。间质充血，淋巴滤泡形成。 弥漫性毒性甲肿弥漫性毒性甲肿2吸收空泡吸收空泡滤泡基底膜上有滤泡基底膜上有IgG沉着沉着 甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所减轻甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所减轻 甲状腺体积缩小、质变实。镜下可见上皮细胞甲状腺体积缩小、质变
10、实。镜下可见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血减轻、淋巴细胞减少。少，间质血管减少、充血减轻、淋巴细胞减少。其它器官的病变：其它器官的病变：1 1）心肌肥大、扩张，细胞变性、坏死）心肌肥大、扩张，细胞变性、坏死 2 2）淋巴组织增生、胸腺和脾脏增大）淋巴组织增生、胸腺和脾脏增大 3 3）肝：脂肪变、坏死及纤维化）肝：脂肪变、坏死及纤维化 4 4）眼球外突）眼球外突（三）临床病理联系（三）临床病理联系 （1 1）多汗多汗：基础代谢率增高，产热增多。：基础代谢率增高，产热增多。（2 2）心悸、脉快、多虑、易激动心悸、脉快、
11、多虑、易激动：交感：交感神经兴奋。神经兴奋。（3 3）多多食，消瘦无力：食，消瘦无力：因甲状腺激素增因甲状腺激素增多，影响磷酸化过程，能量不足。多，影响磷酸化过程，能量不足。（4 4）突眼：突眼：眼球外肌水肿、球后纤维脂眼球外肌水肿、球后纤维脂肪增多、淋巴细胞浸润和粘液水肿。肪增多、淋巴细胞浸润和粘液水肿。三、甲状腺炎三、甲状腺炎分类分类急性甲状腺炎：细菌感染急性甲状腺炎：细菌感染亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎：病毒感染：病毒感染慢性甲状腺炎：慢性甲状腺炎：慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性纤维性甲状腺炎慢性纤维性甲状腺炎 与病毒感染有关的与病毒感染有关的肉芽肿性肉芽肿性/ /巨细
12、胞巨细胞性甲状腺炎。性甲状腺炎。 中青年女性多见。起病急，发热不中青年女性多见。起病急，发热不适，颈部有压痛，可有短暂性甲状腺功适，颈部有压痛，可有短暂性甲状腺功能异常，常在数月内恢复正常能异常，常在数月内恢复正常。（一）亚急性甲状腺炎（一）亚急性甲状腺炎 (subacute thyroiditis)肉眼：肉眼： 轻轻- -中度不均匀结节状增大，质实，中度不均匀结节状增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白橡皮样。切面病变呈灰白/ /淡黄色，可见淡黄色，可见坏死坏死/ /疤痕，常与周围组织粘连。疤痕，常与周围组织粘连。光镜：光镜： 部分滤泡破坏，胶质外溢致部分滤泡破坏，胶质外溢致肉芽肿肉芽肿形成形成
13、；微小脓肿形成，伴异物巨细胞微小脓肿形成，伴异物巨细胞反反应应。后期间质纤维化、瘢痕形成。后期间质纤维化、瘢痕形成。 病理变化病理变化 subacute granulomatous thyroiditis（二）（二）慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (chronic lymphocytic thyroiditis)又称桥本甲状腺炎又称桥本甲状腺炎/ /自身免疫性甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎 90%以上为中年女性。患者血清内有以上为中年女性。患者血清内有自身抗体。自身抗体。 晚期常伴晚期常伴甲状腺功能低下。甲状腺功能低下。肉眼：肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结甲状腺弥漫性对称性肿大
14、，稍呈结节状，质较韧，节状，质较韧，与周围组织无粘连与周围组织无粘连，切面，切面呈分叶状，色灰白灰黄。呈分叶状，色灰白灰黄。镜下：镜下：甲状腺滤泡破坏和上皮细胞嗜酸性甲状腺滤泡破坏和上皮细胞嗜酸性变；间质大量淋巴细胞变；间质大量淋巴细胞浸润浸润、淋巴滤泡形、淋巴滤泡形成、纤维组织增生。成、纤维组织增生。anti-microsomal antibody anti-thyroglobulin antibody 又称又称RiedelRiedel甲状腺肿甲状腺肿/ /慢性木样甲状腺炎慢性木样甲状腺炎（三）慢性纤维性甲状腺炎（三）慢性纤维性甲状腺炎 (chronic fibrous thyroiditi
15、s) 罕见，男女之比为罕见，男女之比为1:31:3，早期症状不，早期症状不明显，晚期常伴甲状腺功能低下。明显，晚期常伴甲状腺功能低下。肉眼肉眼: : 甲状腺中度肿大，呈结节状，切面甲状腺中度肿大，呈结节状，切面灰白，质硬似木样，灰白，质硬似木样，与周围组织明显粘连。与周围组织明显粘连。镜下：镜下：甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失，甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失，而而大量纤维组织增生、玻璃样变大量纤维组织增生、玻璃样变，有少量，有少量淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。五、甲状腺肿瘤五、甲状腺肿瘤（一）甲状腺腺瘤（一）甲状腺腺瘤类型类型滤泡性腺瘤滤泡性腺瘤胚胎性腺瘤胚胎性腺瘤胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤单纯型腺瘤单纯
16、型腺瘤胶样型腺瘤胶样型腺瘤嗜酸细胞型腺瘤嗜酸细胞型腺瘤非典型性腺瘤非典型性腺瘤透明变梁状腺瘤透明变梁状腺瘤（二）（二）甲状腺癌甲状腺癌滤泡性腺瘤滤泡性腺瘤：多为单发，圆形：多为单发，圆形/类圆形，类圆形，直径直径35cm，包膜完整。切面暗红，包膜完整。切面暗红/棕黄棕黄色，可伴出血、囊性变、钙化、纤维化。色，可伴出血、囊性变、钙化、纤维化。单纯型腺瘤单纯型腺瘤胶样型腺瘤胶样型腺瘤胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤胚胎型腺瘤胚胎型腺瘤 结构结构 单一单一 滤泡大小不一滤泡大小不一 区别区别 腺瘤腺瘤 结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿 包膜包膜 完整完整 不完整不完整 数量数量 单个单个 多发性结节多发性结节 周围
17、周围甲状腺组甲状腺组织，受挤织，受挤压而压而萎缩萎缩弥漫性甲状弥漫性甲状腺肿，腺肿，无受无受挤压现象挤压现象（二）甲状腺癌（二）甲状腺癌1.1.乳头状腺癌乳头状腺癌2.2. 为甲状腺癌中最常见的类型，预后较好。为甲状腺癌中最常见的类型，预后较好。 2.2.滤泡性癌：滤泡性癌： 预后较差，易早期血道转移预后较差，易早期血道转移 与腺瘤区别与腺瘤区别在于包膜浸润和血管侵犯在于包膜浸润和血管侵犯3.3.髓样癌：髓样癌：显示显示C C细胞分化，细胞分化，属属APUD瘤瘤 4.4.未分化癌：未分化癌： 鳞状细胞样区，巨细胞区、梭形细胞区。鳞状细胞样区，巨细胞区、梭形细胞区。Carcinoma of th
18、e thyroid1. 甲状腺乳头状癌：甲状腺乳头状癌：圆形、无包膜、质硬，圆形、无包膜、质硬，切面灰白，常伴有出血、坏死、纤维化和切面灰白，常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。有囊腔形成时，内见乳头。钙化。有囊腔形成时，内见乳头。组织结构特征组织结构特征乳头状结构乳头状结构: :乳头分乳头分支多在支多在2 23 3级以上，级以上，细长而不规则。细长而不规则。间质内常见间质内常见砂粒体砂粒体 癌细胞核特征癌细胞核特征“毛玻璃状核毛玻璃状核” ” 核重叠、核沟核重叠、核沟核内假包涵体核内假包涵体 髓样癌：髓样癌：细胞圆形细胞圆形/多角形，大小一致，多角形，大小一致，实性巢实性巢/乳头乳头/滤泡状排列
19、；滤泡状排列； 间质丰富，常有间质丰富，常有淀粉样物质沉积。淀粉样物质沉积。Medullary carcinoma第四节胰岛疾病第四节胰岛疾病 胰岛胰岛胰岛胰岛B B B B细胞（免疫组化，辣根过氧化物酶标记）细胞（免疫组化，辣根过氧化物酶标记）细胞（免疫组化，辣根过氧化物酶标记）细胞（免疫组化，辣根过氧化物酶标记） 胰腺内分泌部模式图（根据胰腺内分泌部模式图（根据胰腺内分泌部模式图（根据胰腺内分泌部模式图（根据MalloryMalloryMalloryMallory染色绘制）染色绘制）染色绘制）染色绘制）B细胞D细胞A细胞外分泌部外分泌部 *是由于胰岛素不足或靶细胞对胰岛素是由于胰岛素不足或
20、靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素结构缺陷而引起的敏感性降低，或胰岛素结构缺陷而引起的糖类、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性糖类、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。疾病。 以以血糖升高血糖升高和和糖尿糖尿为主要特征。为主要特征。 发病率：发病率：1%-2%,已成为常见病、多发病。已成为常见病、多发病。 临床表现：临床表现：多食、多饮、多尿、消瘦。多食、多饮、多尿、消瘦。 “三多一少三多一少”糖尿病糖尿病（diabetes mellitus）（一）分类（一）分类糖尿病糖尿病原发性原发性继发性：炎症、肿瘤、手术等继发性：炎症、肿瘤、手术等胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病非胰
21、岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitusinsulin-dependent diabetes mellitus） 又称又称型或幼年糖尿病型或幼年糖尿病（IDDMIDDM） 占糖尿病的占糖尿病的10，患者多为青少年。，患者多为青少年。 胰岛胰岛B细胞细胞 ，血中胰岛素，血中胰岛素 ，易合并，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。病因和发病机制：病因和发病机制：胰岛的自身免疫性炎症胰岛的自身免疫性炎症. .主要根据是：主要根据是：1 1）9090患者发病后一年内血中可查出抗患者发病后
22、一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体；胰岛细胞抗体；1010的患者同时患有其的患者同时患有其他自身免疫性疾病；他自身免疫性疾病；2 2）与）与HLAHLA类型有明显关系，在中国此型患类型有明显关系，在中国此型患者中者中DR3DR3及及DR4DR4的分布频率明显增加，有的分布频率明显增加，有人统计人统计HLA-DR3HLA-DR3或或DR4DR4的人群患此病的危的人群患此病的危险性比其他人高险性比其他人高5 57 7倍。倍。3 3）血清中抗病毒抗体滴度显著增高，提）血清中抗病毒抗体滴度显著增高，提示与病毒感染有关。示与病毒感染有关。非胰岛素依赖型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDMNIDDM）（n
23、on-insulin dependent diabetes mellitusnon-insulin dependent diabetes mellitus）又称又称型糖尿病或称成年型型糖尿病或称成年型约占约占90%90%，发病年龄多在，发病年龄多在4040岁以上，岁以上，胰岛数目正常或轻度减少。胰岛数目正常或轻度减少。无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。应的表现。有家族性，但未发现与有家族性，但未发现与HLAHLA基因有直接联基因有直接联系。系。一般认为是一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）足及
24、组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。所致。病理变化病理变化 1).1).胰岛的病变：胰岛的病变： 型：型：早期为非特异性胰岛炎早期为非特异性胰岛炎 胰岛内及其周围有胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润大量淋巴细胞浸润。 胰岛胰岛B B细胞进行性破坏、消失，胰岛内细胞进行性破坏、消失，胰岛内A A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的也减少，有的胰岛纤维化胰岛纤维化； 型：型：早期几乎无变化，以后可见胰早期几乎无变化，以后可见胰岛岛B B细胞减少。常见胰岛细胞减少。常见胰岛淀粉样变淀粉样变（在（在B B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉细胞周围及毛细血管间有淀
25、粉样物质沉着）着）。细动脉玻璃样变：细动脉玻璃样变：表现为基底膜增厚，表现为基底膜增厚，富于富于型胶原的物质沉着，由于通透性型胶原的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺引起组织缺血血。合并高血压者，此变化更明显。合并高血压者，此变化更明显。2).2).血管病变：血管病变：动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：较早、较严重；较早、较严重；肾脏体积增大：肾脏体积增大：肾小球硬化：肾小球硬化： 弥漫性肾小球硬化弥漫性肾小球硬化/ /结节性肾小球硬化结节性肾小球硬化 3).3).肾病变：肾病变：肾小管肾
26、小管- -肾间质损害：肾间质损害：血管损害：血管损害：肾乳头坏死：肾乳头坏死：易见于伴急性肾盂肾炎时易见于伴急性肾盂肾炎时 1 1）非增生性视网膜病变）非增生性视网膜病变早期表现为早期表现为微小动脉瘤微小动脉瘤和视网膜和视网膜小静脉小静脉扩张扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变。血等非增生性视网膜病变。 2 2）增生性视网膜病变）增生性视网膜病变 由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起起血管新生及纤维组织增生血管新生及纤维组织增生。 视网膜病变易引起视网膜病变易引起失明失明。除视网膜病变。除视网膜病变外，糖尿
27、病易合并白内障。外，糖尿病易合并白内障。4).4).视网膜病变：视网膜病变： (1)(1)周围神经：周围神经：缺血性损伤缺血性损伤 脱髓鞘脱髓鞘 轴索脱失轴索脱失/ /变性变性 症状：症状：如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌 肉麻痹肉麻痹 足下垂、腕下垂、胃肠及膀足下垂、腕下垂、胃肠及膀 胱功能障碍等；胱功能障碍等； 5). 5).神经系统病变：神经系统病变：(2)(2)脑细胞：脑细胞：广泛变性。广泛变性。6).6).其他器官病变：其他器官病变：肝细胞核内糖原沉积；肝细胞核内糖原沉积；由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块。斑块。7)
28、.7).糖尿病性昏迷：糖尿病性昏迷： 原因原因 酮血症酸中毒；酮血症酸中毒； 高血糖引起脱水及高渗透压。高血糖引起脱水及高渗透压。8).8).感染：感染： 由于代谢障碍及血管病变使组织缺由于代谢障碍及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。血，极易合并各种感染。临床病理联系：临床病理联系：1.1.多尿：多尿：血糖过高，超过肾糖阈值，原尿血糖过高，超过肾糖阈值，原尿 中有大量的糖类物质，渗透性利尿。中有大量的糖类物质，渗透性利尿。2.2.多饮：多饮：多尿导致水分的丧失，加上血糖多尿导致水分的丧失，加上血糖 高而引起血液的渗透压升高，刺激高而引起血液的渗透压升高，刺激 下丘脑的消渴中枢。下丘脑的消渴
29、中枢。3.3.多食：多食：机体不能充分利用血糖，大量丢机体不能充分利用血糖，大量丢 失，患者有饥饿感。失，患者有饥饿感。临床病理联系：临床病理联系：4.4.消瘦：消瘦：糖代谢障碍，糖代谢障碍，ATPATP产生减少，糖异产生减少，糖异 生增加，肌肉、脂肪的分解加速，生增加，肌肉、脂肪的分解加速， 负氮平衡。负氮平衡。5.5.酮症：酮症：胰岛素缺乏，脂肪分解加速产生脂胰岛素缺乏，脂肪分解加速产生脂肪酸增多，在肝内经氧化产生大量酮体，肪酸增多，在肝内经氧化产生大量酮体，引起酮血症、酮尿症，消耗体内的储备碱，引起酮血症、酮尿症，消耗体内的储备碱，导致酮症酸中毒。导致酮症酸中毒。6.6.糖尿病足：糖尿病足：动脉供血不足，末梢神经病变，动脉供血不足，末梢神经病变，继发细菌感染。继发细菌感染。复习与思考复习与思考名词：非毒性甲状腺肿名词：非毒性甲状腺肿 糖尿病糖尿病问答题：问答题：1.1.毒性甲状腺肿的眼球突出的原因？毒性甲状腺肿的眼球突出的原因？2.2.非毒性甲状腺肿的病变分期？非毒性甲状腺肿的病变分期？3.3.如何鉴别结节性甲状腺肿和甲状腺瘤？如何鉴别结节性甲状腺肿和甲状腺瘤？4.4.甲状腺乳头状癌的镜下特点？甲状腺乳头状癌的镜下特点？
