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1、颅颅内内压压增增高高2015年4月27日胡胡继继实实、外外科科学学硕硕士士、神神经经外外科科主主任任医医师师、副副教教授授，望望城城区区人人民民医医院院神神经经医医学学中中心心主主任任、神神经经外外科科学学科科带带头头人人，任任长长沙沙市市中中西西医医结结合合学学会会神神经经外外科科分分会会委委员员。参参与与了了国国家家“十十五五”和和“十十一一五五”科科研研攻攻关关课课题题的的研研究究、曾曾获获省省市市级级科科技技进进步步奖奖七七项项，在在国国家家级级刊刊物物发发表表论论著著12篇篇，著著有有专专著著一一部。部。病例病例1今天早晨黄*骑摩托车外出与一小车相碰撞，黄某立即出现神志不清，同时恶心
2、、呕吐胃内容物，120急诊送至我院急诊科就诊，查体：浅昏迷，P55次/分、R12次/分、Bp170/100mmHg。提问：为什么黄某会出现神志不清？提问：为什么黄某会出现神志不清？颅内压增高颅内压增高概述概述颅内压及颅内压增高的颅内压及颅内压增高的概念概念颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿颅内压增高的原因颅内压增高的原因 病理生理病理生理后果后果颅内压（颅内压（ICP）增高）增高类型类型引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病临床表现临床表现诊断诊断(Diagnosis)(Diagnosis)治疗原则治疗原则解剖复习解剖复习第一节第一节概述概述1.颅腔内容物：颅腔内容物：2.脑组织脑组织占占
3、80%以上、以上、3.脑脊液约脑脊液约120-150ml，占，占10%左左4.血液量血液量占占2%-11%，变动较大。，变动较大。（一）颅内压（一）颅内压(ICP)的形成的形成2.颅内压颅内压？是指颅腔内容物对颅壁产生的是指颅腔内容物对颅壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。压力，以脑脊液压力为代表。常以腰穿或脑室穿刺测量来获得。常以腰穿或脑室穿刺测量来获得。3.动力来源动力来源？心脏的周期性搏动心脏的周期性搏动正常值：正常值：成人为成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),儿童为儿童为50-100mmH2O(0.5-1.0Kpa). 4.颅内压增高？颅内压增高？当颅内压持续超过当颅内
4、压持续超过2.0KP（200mmH2O）产生一系列的）产生一系列的相应的临相应的临床症状床症状也称为也称为颅内压增高综合征。颅内压增高综合征。（二）颅内压的调节与代偿（二）颅内压的调节与代偿生理调节生理调节：1.脑脊液的调节为主；脑脊液的调节为主；2.脑脑血血流流减减少少，颅颅内内静静脉脉系系统统血血液液被被挤挤出颅腔。出颅腔。3.脑脑组组织织：细细胞胞外外液液和和细细胞胞内内液液减减少少，形如受压的形如受压的“海绵海绵”。4.在在疾疾病病情情况况下下，通通过过生生理理调调节节作作用用以以取取代代颅颅内内压压的的代代偿偿的的能能力力是是有有限限度度的的，允允许许增增加加的的颅颅内内临临界界容容
5、积积为为5% (70ml)(70ml)；当当颅颅内内病病变变的的发发展展超超过过了了这这一一调调节节的的限限度度时时，超超过过颅颅腔腔容容积积的的8%-8%-10%10%，则会产生颅内压增高。，则会产生颅内压增高。(三）颅内压增高的原因三）颅内压增高的原因1、颅腔内容物的体积增加：颅腔内容物的体积增加：脑组织体积增加（脑水肿）、脑组织体积增加（脑水肿）、脑脊液量的增加：（脑积水）、脑脊液量的增加：（脑积水）、脑血流量增加：（充血性脑肿胀）脑血流量增加：（充血性脑肿胀）2、颅内占位性病变：颅内占位性病变：3、颅腔容积变小：、颅腔容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症、大面积颅骨如狭颅症、颅底凹陷症、大面
6、积颅骨凹陷性骨折。凹陷性骨折。( (四四) )颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素(1)(1)年龄：年龄： (2)(2)病变扩张的速度：病变扩张的速度：当当代代偿偿功功能能发发展展到到一一个个临临界界点点时时，即即使使少少量量的的容容积积增增加加也也将将引引起起颅颅内内压的明显上升。压的明显上升。库兴实验库兴实验:体积体积/压力曲线压力曲线容积与压力关系容积与压力关系(3) (3) 病变部位：病变部位：(4)(4)伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度: :(5)(5)全身情况全身情况: : 如尿毒症、肝昏迷。如尿毒症、肝昏迷。1.脑血流量降低和脑缺血脑血
7、流量降低和脑缺血CBF=脑血流量，脑血流量，MAP=平均动脉压平均动脉压CVR=脑血管阻力，脑血管阻力，CPP=脑灌注压脑灌注压.平均动脉压平均动脉压(MAP)-颅内压（颅内压（ICP）脑血流量（脑血流量（CBF）=脑血管阻力（脑血管阻力（CVR）脑灌注压（脑灌注压（CPP）=脑血管阻力脑血管阻力(CVR)正常正常CPP值值70-90mmHg当当CPP 40mmHg,脑血管的自动调节脑血管的自动调节功能丧失。功能丧失。 （五）颅内压增高的后果（五）颅内压增高的后果2.脑移位和脑疝脑移位和脑疝3.脑水肿：脑水肿：血管源性脑水肿血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿
8、脑积水性脑水肿脑积水性脑水肿脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿4.库欣反应（库欣反应（Cushingresponse）：）：心跳缓慢、呼吸减慢，血压升高，简心跳缓慢、呼吸减慢，血压升高，简称称“二慢一高二慢一高”。一般认为是由于颅。一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。内压增高使脑干缺血受压所致的反应。它警示颅内生理调节功能已濒于丧它警示颅内生理调节功能已濒于丧失。失。三种反应同时出现仅见于约三分之三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者一的患者5.胃肠功能紊乱和消化道出血胃肠功能紊乱和消化道出血多多为为下下丘丘脑脑功功能能受受损损引引起起应应激激性性溃
9、疡所致。溃疡所致。6.神神经经源源性性肺肺水水肿肿：由由下下丘丘脑脑、延延髓受压所致。髓受压所致。第二节、颅内压第二节、颅内压ICP增高增高1.弥漫性弥漫性ICP： 如弥漫性脑炎，如弥漫性脑炎， 交通性脑积水，交通性脑积水， 休克、窒息、全脑缺血缺氧。休克、窒息、全脑缺血缺氧。2.2.局灶性局灶性ICPICP： 如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。（一）、颅内压（一）、颅内压ICP增高的类型增高的类型根据病变发展的快慢可分根据病变发展的快慢可分1、急性颅内压增高：如急性颅脑损伤、高血压脑出血。症状和体征严重，生命体征变化快。2、亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、转移瘤及颅内
10、炎症。反应较轻或不明显。3、慢性颅内压增高：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿，发展可长期无颅高压表现。（二）、引起颅内压增高的疾病（二）、引起颅内压增高的疾病1颅脑损伤颅脑损伤2颅内肿瘤颅内肿瘤3颅内感染颅内感染4脑血管病脑血管病5脑寄生虫病脑寄生虫病6颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。7脑缺血缺氧脑缺血缺氧心跳骤停或昏迷呼吸道梗阻，心跳骤停或昏迷呼吸道梗阻，癫痫持续状态。癫痫持续状态。8良性颅内压增高良性颅内压增高颅内静脉窦血栓形成，药物过敏颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。(三三)、颅内压增高的临床表现、颅内压增高的临床表现1.1.头痛（头
11、痛（headacheheadache）: :胀痛和撕裂痛为多，胀痛和撕裂痛为多，用力、咳嗽、低头时加重。用力、咳嗽、低头时加重。2.2.呕吐呕吐(vomiting):(vomiting):多为喷射性，由于迷走多为喷射性，由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。神经核团或其神经根受刺激所致。3.3.视神经乳头水肿视神经乳头水肿( (PapilledemaPapilledema) )26颅内压增高三主征视乳头：正常、萎缩、水肿视乳头：正常、萎缩、水肿颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现4.4.意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化5.5.其其它它：如如头头晕晕、猝猝倒倒；外外展展神神经经麻
12、麻痹痹( (abducensabducens nerve nerve palsy) palsy) ，小小儿儿头头颅颅增增大大，前囱饱满隆起前囱饱满隆起。( (四四) )诊断诊断 (Diagnosis)(Diagnosis)1、询问病史和认真神经系统体查：询问病史和认真神经系统体查：症症状与体征：状与体征：颅高压三主征：头痛、呕颅高压三主征：头痛、呕吐、吐、视乳头水肿，视乳头水肿，2、Cushing氏反应：血压升高、心氏反应：血压升高、心跳缓慢、呼吸减慢跳缓慢、呼吸减慢。2、特殊检查方法、特殊检查方法：1）电子计算机电子计算机X线断层扫描（线断层扫描（CT）：）：2）磁共振成像（）磁共振成像（M
13、RI）：一般不用于早期）：一般不用于早期检查。检查。3）脑血管造影）脑血管造影4）头颅）头颅X线线5）腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊）腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。断炎性病变。（五）治疗原则（五）治疗原则1 1、一般处理、一般处理 ： 维持维持ICPICP20mmHg20mmHg、CPP60mmHgCPP60mmHg。床头抬高床头抬高30304545. .观察神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸观察神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸保持头颈一致保持头颈一致, ,避免气道不畅避免气道不畅. .防止低血压防止低血压. .控制高血压。控制高血压。防止缺氧（防止缺氧（pO2pO260 mmHg6
14、0 mmHg）控制补液量维持出人量的平衡。控制补液量维持出人量的平衡。适当的镇静状态。适当的镇静状态。2、特殊治疗、特殊治疗(以上措施无效时以上措施无效时)加强镇静。加强镇静。行脑室外引流，放出行脑室外引流，放出35mlCSF甘露醇：甘露醇：0.251mg/kg,然后然后0.25mg/kgq6h过度通气过度通气:pCO2=3035mmHg.ICP仍高则应考虑复查仍高则应考虑复查CT,EEG以除外外科以除外外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者后者可引起持续的可引起持续的ICP增高增高.3 3. . 缩减脑体积缩减脑体积 (1)(1)高高渗渗脱脱水水剂剂：甘甘
15、露露醇醇( (mannitolmannitol) )，50%50%甘甘油；油； (2)(2)利利尿尿剂剂：速速尿尿( (FurosemideFurosemide),),双双氢氢克克尿尿塞塞(DHCT).(DHCT). (3) (3)激素：地塞米松激素：地塞米松( (dexamethasonedexamethasone) ) (4) (4)白蛋白白蛋白4.减少脑脊液量减少脑脊液量(1)CSF(1)CSF外引流术外引流术(2)CSF(2)CSF分分流流术术：ventriculventricul operitonealoperitoneal shunt shunt (3)(3)减减 少少 CSFCS
16、F分分 泌泌 的的 药药 物物 ： 乙乙 酰酰 唑唑 胺胺（DiamoxDiamox）5 5. .减少脑血流量减少脑血流量(1)(1)冬眠低温冬眠低温(hypothermia)(hypothermia) 降降低低脑脑耗耗氧氧量量，减减少少脑脑血血流流量量，28-3528-35为亚低温为亚低温(2)(2)过度换气过度换气(hyperventilation)(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降减少来降低低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间固性高颅压或神经症状急剧恶
17、化时短时间应用。应用。(3)巴比妥类药物巴比妥类药物(barbiturates)病因及手术治疗病因及手术治疗1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切除：减少脑实质成分：颅内占位性病变切除术，坏死脑组织清除术。术，坏死脑组织清除术。2：减少脑脊液量：脑脊液分流。：减少脑脊液量：脑脊液分流。3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术：增加颅腔容积：去大骨辦减压术脑是人体最复杂最尖端脑是人体最复杂最尖端的领域，正等着敢于挑的领域，正等着敢于挑战的你去认识。战的你去认识。神经科欢迎你！神经科欢迎你！第三节、脑疝第三节、脑疝概念概念病因及分类病因及分类临床表现临床表现处理处理概念：当颅腔内某一部分有占位性病变时，该部
18、位的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列严重临床症状和体征（临床综合征），称为脑疝。病变对侧瘫痪病变对侧瘫痪 病理反射病理反射 + +同侧瞳孔散大同侧瞳孔散大光反应光反应43脑疝表现脑疝形成的原因脑疝形成的原因1.损伤引起的各种颅内血肿；2.各种颅内肿瘤3.颅内脓肿；4.颅内寄生虫病和其它各种慢性肉芽肿5.其它（医源性等）脑脑的的疝疝类类型型常见有：1.小脑幕切迹疝（颞叶疝）；2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）；3.大脑镰下疝（扣带回疝）临床表现临床表现小脑幕切迹疝（颞叶疝）：颅内压增高症状，意识改变，瞳孔改变，运动障碍，生命体征的紊乱枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：剧烈
19、头痛，反复呕吐，意识改变和生命体征紊乱出现较晚，无瞳孔改变而呼吸骤停发生较早大脑镰下疝（扣带回疝）：对侧下肢轻瘫，排尿障碍小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(天幕疝天幕疝)小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(天幕疝天幕疝)颞叶钩回疝颞叶钩回疝48病侧动眼神经麻痹对侧肢体瘫痪处处理理非手术疗法手术治疗1.脑室外引流；2.减压术；3.脑脊液分流术；4.内减压术欢迎同学们到神经外科参观学习联系电话：0731-8817905518973197206颅内压监测颅内压监测一、颅内压监测指征：一、颅内压监测指征：1、重型颅脑外伤（、重型颅脑外伤（GCS=38分）、头部分）、头部CT扫描异常（血扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、
20、基底池肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池受压、脑室系统变窄等）；受压、脑室系统变窄等）；2、头部、头部CT正常时若患者年龄正常时若患者年龄40岁、收缩压岁、收缩压90mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行颅压监测。颅压监测。3、轻型、中型脑外伤（、轻型、中型脑外伤（GCS=915分）时，不应分）时，不应常规使用颅压监测，但对某些常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位性损显示有占位性损伤的清醒患者也可考虑进行颅内压监测伤的清醒患者也可考虑进行颅内压监测52颅内压监测二、颅内压监测的方法：二、颅内压监测的方法：以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或以脑室导管法最常
21、用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。硬膜下置管法。监测的持续时间：监测的持续时间：ICP正常正常4872小时，小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。性。三、颅内压监测的作用：三、颅内压监测的作用：1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。液的引流，降低颅内压。3、判断预后：有大量证据表明、判断预后：有大量证据表明ICP的监测对患者预的监测对患者预后的评估具有重要的价值：后的评估具有重要的价值：IC
22、P正常的患者预后最正常的患者预后最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制的好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制的颅高压患者预后最差。颅高压患者预后最差。无法控制的持续高于无法控制的持续高于2530mmHg颅高压被称之为颅高压被称之为“DeadlyICP)。四、颅内高压的治疗阈值：四、颅内高压的治疗阈值：ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目的增高的治疗需要有相对定量的指标，其目的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性过在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个适度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个适当的脑灌注压（当的脑灌注压（CPP）可能比）可能比ICP本身更为重要，本身更为重要，而准确的而准确的CPP数值取决于持续的数值取决于持续的ICP及及BP监测监测（CPP=平均动脉压平均动脉压ICP）。目前较一致的观点）。目前较一致的观点是当颅内压上限为是当颅内压上限为2025mmHg时，应开始进行时，应开始进行降颅压治疗。降颅压治疗。五、颅压监测的并发症五、颅压监测的并发症(脑室法脑室法)：1、感染：发生率约、感染：发生率约5%（09.5%）。）。2、血肿：发生率约、血肿：发生率约1.1%。3、堵塞：发生率约、堵塞：发生率约6.3%。4、移位：发生率约、移位：发生率约3%。谢谢 谢！谢！
