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1、第三节第三节 高血压病高血压病第二节第二节 冠心病冠心病 教学大纲教学大纲 第十五章第十五章 心血管系统疾病心血管系统疾病第四节第四节 风湿病风湿病第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎复习思考题复习思考题复习思考题复习思考题第六节第六节 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病第七节第七节 心力衰竭心力衰竭 目前在世界各国各种疾病的发病率和目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一位。最常见的疾病有：位。最常见的疾病有： 动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症 高血压病高血压病 风湿病风湿病 先天性心脏病先天性

2、心脏病 心肌炎、心肌病等心肌炎、心肌病等 第一节第一节动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症 动脉硬化：指动脉血管壁增厚.变硬.失去弹性的一类疾病。 有以下几种： 1、动脉粥样硬化（AS） 2、细动脉硬化 3、动脉中层钙化 是由于血中胆固醇酯等类脂质沉是由于血中胆固醇酯等类脂质沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生而积于动脉内膜，引起结缔组织增生而使血管壁增厚及变硬，而后浸渍类脂使血管壁增厚及变硬，而后浸渍类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质。质。 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS） 一、病因和发病机理一、病因和发病机理 尚未完全阐明，重要因素有尚未完全阐明，重要因素有： 1

3、 1高脂血症（高脂血症（hyperlipemiahyperlipemia） 2 2血流动力学血流动力学( (高血压、大高血压、大A A） 3 3吸烟吸烟 4 4性别、年龄性别、年龄 5 5糖尿病及高胰岛素血症糖尿病及高胰岛素血症 6 6遗传因素遗传因素 发生机制发生机制 1 1脂源性学说脂源性学说 2 2致突变学说致突变学说 3 3损伤应答学说损伤应答学说 4 4受体缺失学说受体缺失学说 机制机制 二、基本病理变化二、基本病理变化 主要累及大、中型动脉。主要累及大、中型动脉。 发展可分为三期：发展可分为三期： 1.1.脂纹脂斑：脂纹脂斑： 2. 2.纤维斑块：纤维斑块： 3. 3.粥样斑块：粥

4、样斑块： 4. 4.复合性病变复合性病变: :从下往上依次为从下往上依次为ASAS的轻、中、重型病变。的轻、中、重型病变。 1 1、脂纹脂斑：、脂纹脂斑： 肉眼观：动脉内膜脂质沉积，形成淡黄肉眼观：动脉内膜脂质沉积，形成淡黄色斑点、条纹，稍隆起内膜面。色斑点、条纹，稍隆起内膜面。 镜下见：泡沫细胞聚集成团及脂类物质镜下见：泡沫细胞聚集成团及脂类物质和基质沉积。和基质沉积。泡沫细胞有巨噬细胞源性和泡沫细胞有巨噬细胞源性和平滑肌源性。平滑肌源性。机制机制泡沫细胞（泡沫细胞（泡沫细胞（泡沫细胞（400400倍）倍）倍）倍）动动脉脉内内膜膜下下大大量量泡泡沫沫细细胞胞堆堆积积 2 2、纤维斑块：、纤维

5、斑块： 肉眼观：脂质沉积病灶的表面和周围肉眼观：脂质沉积病灶的表面和周围纤维组织增生，向内膜表面隆起，呈黄色、纤维组织增生，向内膜表面隆起，呈黄色、白色斑块，如蜡滴状。白色斑块，如蜡滴状。 镜下镜下观观：可见增生的纤维组织、泡沫：可见增生的纤维组织、泡沫细胞和细胞外脂质。细胞和细胞外脂质。正正常常主主动动脉脉动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的纤纤维维斑斑块块病病变变动脉内膜面有淡黄色脂纹脂斑的结构纤维斑块早期纤维斑块早期镜下观：镜下观：动脉粥样硬化动脉粥样硬化纤维斑块期：斑块表面为大量纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物右边为胆固醇

6、结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。纤维组织。 AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。增生的纤维组织。 3 3、粥样斑块：、粥样斑块： 肉眼观：纤维斑块深层的细胞变肉眼观：纤维斑块深层的细胞变性、坏死，其崩解物与脂质混合形成性、坏死，其崩解物与脂质混合形成粥样物质。粥样物质。 镜下：可见坏死崩解物、胆固醇镜下：可见坏死崩解物、胆固醇结晶、纤维组织增生。结晶、纤维组织增生。 主动脉

7、主动脉主动脉主动脉ASAS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。 4.4.复合性病变复合性病变: : 易继发下列病变：易继发下列病变： 溃疡溃疡 血栓形成血栓形成 斑块内出血斑块内出血 动脉瘤形成动脉瘤形成 钙化钙化 ASAS并发斑块溃疡及附壁栓形成并发斑块溃疡及附壁栓形成并发斑块溃疡及附壁栓形成并发斑块溃疡及附壁栓形成 冠状动脉冠状动脉ASAS并

8、发斑块出血，该并发症可导致并发斑块出血，该并发症可导致冠状冠状A A急性狭窄。急性狭窄。 腹主动脉下段腹主动脉下段真性真性A A瘤：瘤： 为最常见的为最常见的A A瘤，动脉瘤，动脉ASAS可使可使A A壁变薄，向外膨出壁变薄，向外膨出形成形成A A瘤。瘤。 室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内有附壁血栓形成。有附壁血栓形成。钙化一钙化一般发生般发生在坏死在坏死灶周围灶周围 三、重要器官病变三、重要器官病变 （一）主动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化 好发于主动脉后壁及分支开口处。病好发于主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此为腹主动脉、胸主动脉、

9、变严重程度依此为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。主动脉弓、升主动脉。 由于主动脉管腔较大，血流急速，通由于主动脉管腔较大，血流急速，通常并不引起血液循环障碍，对机体的影响常并不引起血液循环障碍，对机体的影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。可发生动脉瘤破裂致命性大出血。 腹主动脉下段腹主动脉下段真性真性A A瘤：瘤： 图为最常见的图为最常见的腹主动脉腹主动脉ASAS，可见，可见A A壁变薄，向外膨壁变薄，向外膨出形成出形成A A瘤。瘤。 ( (三）脑动脉粥样硬化三）脑动脉粥样硬化: : 脑发生较迟，一般在脑发生较迟，一般在4040岁以后才出岁以后才出现斑块。好发于大脑中动脉及基底动脉。后现

10、斑块。好发于大脑中动脉及基底动脉。后果可导致：果可导致： 脑萎缩：长期供血不足脑萎缩：长期供血不足 脑软化：血栓形成脑软化：血栓形成 脑出血：动脉瘤形成脑出血：动脉瘤形成 （二）冠状动脉粥样硬化：（二）冠状动脉粥样硬化： ( (详见第二节详见第二节) )基底动脉内基底动脉内血栓形成血栓形成基底动脉基底动脉环硬化环硬化脑动脉脑动脉硬化致硬化致脑萎缩脑萎缩 （四）（四） 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 好发于肾动脉开口、叶间动脉、好发于肾动脉开口、叶间动脉、弓形动脉。弓形动脉。 可形成动脉粥样硬化性固缩肾。可形成动脉粥样硬化性固缩肾。 （五）四肢动脉粥样硬化（五）四肢动脉粥样硬化 可导致：可导致：

11、间歇性跛行间歇性跛行 肢体萎缩肢体萎缩 肢体坏死和坏疽肢体坏死和坏疽新鲜足坏疽新鲜足坏疽（Fresh ganarene of the foot)Fresh ganarene of the foot)一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症 最常发生于左冠状动脉前降支最常发生于左冠状动脉前降支, ,其次是右冠其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支。状动脉干和左冠状动脉旋支。 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称为冠状由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。其发病基础是由于冠状动脉粥样硬化性心脏病。其发病基础是由于冠状循环改变引起冠状动脉血液供应与心肌需求之间循环改变引起冠状动脉血

12、液供应与心肌需求之间不平衡而造成的心肌缺血性损害。不平衡而造成的心肌缺血性损害。 第二节第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉冠状动脉硬化硬化性心脏病性心脏病图一为冠状动脉（正常）图二为冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄图三为冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成，血栓机化和再通图一图二图三冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化动脉管腔狭窄动脉管腔狭窄冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化伴血栓形成伴血栓形成动脉粥样硬化之粥样斑块 图为冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成，血栓机化和再通 二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病 由冠状动脉病变（如冠状动脉粥由冠状动脉病变（如冠状动脉粥样硬化、痉挛、炎性狭窄等）

13、引起的样硬化、痉挛、炎性狭窄等）引起的心脏病。简称冠心病。心脏病。简称冠心病。 其中以冠状动脉粥样硬化其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病最为常见。性心脏病最为常见。 冠心病可分为三型：冠心病可分为三型： （一）心绞痛（一）心绞痛 （二）心肌梗死（二）心肌梗死 （三）心肌纤维化（三）心肌纤维化 （一）心绞痛（一）心绞痛 由于心肌急剧、短暂缺血缺氧所致的、由于心肌急剧、短暂缺血缺氧所致的、以胸痛为特点的临床综合征。以胸痛为特点的临床综合征。 临床表现为阵发性心前区疼痛，并可临床表现为阵发性心前区疼痛，并可向左肩左臂放射，持续数秒钟至数分钟。向左肩左臂放射，持续数秒钟至数分钟。 （二）心肌梗死（二）心肌

14、梗死 因严重持续性缺血缺氧而引起的心肌坏死。因严重持续性缺血缺氧而引起的心肌坏死。病理变化：病理变化： 肉眼观：肉眼观：一般在一般在6 6小时之后方可出现渐进性演小时之后方可出现渐进性演变过程。变过程。6 6小时后见坏死灶呈苍白色。小时后见坏死灶呈苍白色。8 89 9小时小时后呈淡黄色。后呈淡黄色。 光镜观：光镜观：呈凝固性坏死改变。见带内有较多的呈凝固性坏死改变。见带内有较多的嗜中性粒细胞浸润。嗜中性粒细胞浸润。 4 4天后梗死灶边缘出现充血、天后梗死灶边缘出现充血、出血带，出血带， 7 7天后边缘开始出现肉芽组织。天后边缘开始出现肉芽组织。2 28 8周周梗死灶可机化最终形成瘢痕。梗死灶可

15、机化最终形成瘢痕。 心肌梗死的发生机制：心肌梗死的发生机制： （1 1）冠状循环的血供急剧减少或）冠状循环的血供急剧减少或中断。见于冠状动脉的急性闭塞（血中断。见于冠状动脉的急性闭塞（血栓形成；斑块内出血；冠状动脉持久栓形成；斑块内出血；冠状动脉持久痉挛）。痉挛）。 （2 2）心肌需血量急剧增加而供血）心肌需血量急剧增加而供血又严重不足。见于心脏负荷过度。又严重不足。见于心脏负荷过度。 Myocardial Infarction 急性心梗：左心室前壁、室间隔前急性心梗：左心室前壁、室间隔前2/32/3可见贫可见贫血性梗死灶，梗死灶周围有暗红色充血出血带。血性梗死灶，梗死灶周围有暗红色充血出血带

16、。梗死灶肉芽组织长入、机化陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大心肌梗死的合并症和后果：心肌梗死的合并症和后果：（1 1）心力衰竭）心力衰竭（2 2）心脏破裂）心脏破裂（3 3）心律失常）心律失常（4 4）附壁血栓和心外膜炎）附壁血栓和心外膜炎（5 5）室壁瘤）室壁瘤（6 6）心源性休克）心源性休克 （三）心肌纤维化（硬化）（三）心肌纤维化（硬化）-由于长期供血不足，引起广泛的由于长期供血不足，引起广泛的心肌纤维化。心肌纤维化。 肉肉眼眼见见：心心脏脏增增大大，心心腔腔扩扩张张，但但心心壁壁厚厚度度可可正正常常；并并见见多多灶灶性性白白色色纤纤维维条条块块，心心内内膜膜增增厚厚，失失去去光光泽泽。

17、临临床床可可表表现现为为心心律律失失常常或或心心力力衰衰竭竭，目目前前又又称称之之为为缺缺血血性性心肌病或慢性缺血性心脏病。心肌病或慢性缺血性心脏病。 原因 临床病理联系 心绞痛 AS合并痉挛 阵发性心前区疼痛 心肌短暂性缺血 （15分钟）放射痛。心肌梗死 AS并血栓形成 持续性心区疼痛 心肌严重持续性缺血 心肌坏死 心肌硬化 长期冠状A硬化 心肌长期供血不足 心肌萎缩、纤维化。思考题思考题： 1. 1. 试述试述ASAS形成过程和基本病理变化。形成过程和基本病理变化。 2. 2. 什么叫心肌梗死？好发部位，病什么叫心肌梗死？好发部位，病理变化及后果如何？理变化及后果如何？ 3. 3. 脑动脉

18、粥样硬化好发部位？可发脑动脉粥样硬化好发部位？可发生何不良后果，如何发生的？生何不良后果，如何发生的？第三节第三节 原发性高血压与原发性高血压与高血压性心脏病高血压性心脏病讲授人：病理学教研室讲授人：病理学教研室 雷久士雷久士 原发性高血压（高血压病）是以原发性高血压（高血压病）是以体循环动脉血压升高体循环动脉血压升高 收缩压收缩压140mmHg140mmHg(18.4kPa)(18.4kPa)和和/ /或舒张压或舒张压 90mmHg(12.0 90mmHg(12.0kPa)kPa)为主要临床表现的一种独立性全为主要临床表现的一种独立性全身性疾病。身性疾病。 基本病变：全身细基本病变：全身细

19、小动脉硬化，小动脉硬化，常累及心、脑、肾等重要器官。常累及心、脑、肾等重要器官。 诊断标准：诊断标准： 在静息状态下，血压在静息状态下，血压18.418.412.0 12.0 kPakPa（14014090 mmHg90 mmHg），二项中有一项达到），二项中有一项达到此标准，即可确诊为高血压。此标准，即可确诊为高血压。 WHOWHO的诊断标准的诊断标准( (参考参考) )：1.1.正常成人：正常成人：18.418.412.0 kPa12.0 kPa(140(14090 mmHg)90 mmHg)；2.2.成人高血压：成人高血压：21.321.312.612.6（16016095 mmHg95

20、 mmHg）；）；3.3.临界高血压：血压在以上两者之间。临界高血压：血压在以上两者之间。 高血压有：高血压有： 症状性高血压（继发性高血压）症状性高血压（继发性高血压） 高血压病（原发性高血压）高血压病（原发性高血压） 高血压病类型有：高血压病类型有： 1.1.急进型（恶性）高血压病急进型（恶性）高血压病 2. 2.缓进型（良性）高血压病缓进型（良性）高血压病 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 尚未完全清楚。尚未完全清楚。（一）发病因素（一）发病因素 1. 1.遗传因素遗传因素 2. 2.饮食因素饮食因素 3. 3.职业、社会和心理因素职业、社会和心理因素（二）发病机制（二）发病机制高血

21、压病发病机制主要学说：高血压病发病机制主要学说： 精神神经源学说精神神经源学说 肾素一血管紧张素一醛固酮学说肾素一血管紧张素一醛固酮学说 钠摄入过多钠摄入过多 二、类型、病理变化及后果二、类型、病理变化及后果 （一）缓进型高血压病（一）缓进型高血压病 占占高高血血压压病病患患者者的的9595。多多见见与与中中老老年人，病程缓慢年人，病程缓慢, ,可长达可长达10102020年。年。 病理变化：（可分三期）病理变化：（可分三期） 1.1.机能期机能期 2. 2.动脉系统病变期动脉系统病变期 3. 3.内脏病变期内脏病变期 其发展可分为三期：其发展可分为三期： 1 1、功能期：、功能期：全身细、小

22、动脉间歇性全身细、小动脉间歇性痉挛。血压升高痉挛。血压升高( (波动性波动性) )。 2 2、动脉病变期、动脉病变期: :细、小动脉硬化。细、小动脉硬化。血压血压( (持续性持续性) )升高。升高。 3 3、内脏病变期、内脏病变期: :心、脑、肾等受心、脑、肾等受累。累。 1 1、动脉病变：、动脉病变： 主要累及细、小主要累及细、小A A由痉挛由痉挛硬化硬化 （1 1）细）细A A硬化：血管壁玻变硬化：血管壁玻变 。 因血浆蛋白浸润；因血浆蛋白浸润；基底膜样物质增多。基底膜样物质增多。 （2 2）小）小A A硬化：血管壁纤维组织、平滑硬化：血管壁纤维组织、平滑 肌增生；内弹力板分裂。肌增生；内

23、弹力板分裂。脾小结中央小动脉玻璃样变性 2 2、心脏病变、心脏病变 可形成高心病。可形成高心病。 因外周阻力升高，因外周阻力升高，心脏后负荷加重，心脏后负荷加重， 心肌肥大（尤其是左心室）。代偿期心肌肥大（尤其是左心室）。代偿期（向心性肥大），（向心性肥大），失代偿心腔扩大（离失代偿心腔扩大（离心性肥大），心性肥大）， 心衰。心衰。 3 3、肾脏病变：、肾脏病变： 肾小球入球肾小球入球A A、弓形、弓形A A、小叶间、小叶间A A硬化。相应肾单位萎缩、硬化。残硬化。相应肾单位萎缩、硬化。残留肾单位代偿肥大、扩张。形成细留肾单位代偿肥大、扩张。形成细动脉性肾硬化（原发性颗粒状固缩动脉性肾硬化（原

24、发性颗粒状固缩肾。肾。高高血血压压固固缩缩肾肾入球小动脉入球小动脉肾小球入球小动脉玻璃样变性肾小球入球小动脉玻璃样变性 4 4、脑病变、脑病变 可发生：可发生： 高高血血压压脑脑病病：即即血血压压突突然然升升高高，脑脑血血管管调调节节障障碍碍，脑脑血血流流量量突突然然增增加加，毛毛细细血血管管内内压压急急剧剧升升高高，血血液液外外渗渗，引引起起脑脑水水肿肿。患患者者出出现现剧剧烈烈头头痛痛、眩眩晕晕、呕呕吐吐、视视力力模模糊糊甚甚至至抽抽搐搐、意意识识障障碍碍等等症症状状，称称高血压脑病。高血压脑病。 脑脑软软化化：脑脑组组织织局局部部因因小小动动脉脉硬硬化缺血而出现液化性坏死。化缺血而出现液

25、化性坏死。 脑出血：脑出血：常发生于基底节、内囊、常发生于基底节、内囊、其次为大脑、小脑和脑桥。多为大出血，其次为大脑、小脑和脑桥。多为大出血，形成血肿，破坏脑组织。患者常骤然发生形成血肿，破坏脑组织。患者常骤然发生昏迷，呼吸加深，瞳孔反射消失，肢体偏昏迷，呼吸加深，瞳孔反射消失，肢体偏瘫等。瘫等。 脑出血的机制：脑出血的机制： 血管壁通透性增加血管壁通透性增加 血管壁变脆血管壁变脆 小动脉瘤形成破裂小动脉瘤形成破裂 豆纹动脉从大脑中动脉呈豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支直角分支 血压升高血压升高侧侧 脑脑 室室 出出 血血（5）视网膜：）视网膜： 视乳头水肿，视网膜出血。视乳头水肿，视网膜出血

26、。( (二二) )急进型（恶性）高血压急进型（恶性）高血压 占高血压病患者的占高血压病患者的5 5。多见与中青。多见与中青年，病程急。血压急剧升高，舒张压年，病程急。血压急剧升高，舒张压17.3kPa17.3kPa（130mmHg130mmHg）。）。 病理变化：病理变化： 细动脉壁全层纤维素样坏死，小细动脉壁全层纤维素样坏死，小动脉呈闭塞性动脉内膜炎。动脉呈闭塞性动脉内膜炎。结局：结局： 病情严重，发展迅速，预后较差，病情严重，发展迅速，预后较差，患者常死于患者常死于尿毒症、脑出血尿毒症、脑出血和和心衰。心衰。 A A 型选择题型选择题1 1高血压病时细动脉硬化是由于高血压病时细动脉硬化是由

27、于（ ） A A、细动脉痉挛细动脉痉挛 B B、细动脉玻变细动脉玻变 C C、细动脉纤维增生细动脉纤维增生 D D、细动脉粥样硬化细动脉粥样硬化 2 2高血压病人常死于高血压病人常死于（ ） A A、肾衰肾衰 B B、心衰心衰 C C、休克休克 D D、脑出血脑出血 E E、高血压脑病高血压脑病3. 3. 高血压病最严重的并发症为高血压病最严重的并发症为（ ） A A、脑出血脑出血 B B、高血压脑病高血压脑病 C C、肾衰肾衰 D D、脑软化脑软化 E E、心原性休克心原性休克问答题：问答题：1 1简述高血压病时简述高血压病时( (内脏改变期内脏改变期) )心、脑、心、脑、肾、视网膜的主要病

28、变特点。肾、视网膜的主要病变特点。2 2试分析高血压病时，肾脏出现原发性颗试分析高血压病时，肾脏出现原发性颗粒性固缩肾改变的原因。粒性固缩肾改变的原因。3 3简述恶性高血压的病变特点。简述恶性高血压的病变特点。4 4高血压病后期常累及哪些内脏？高血压病后期常累及哪些内脏？ 第四节第四节 风湿病风湿病 概述：概述： 风湿病是一种与族乙型溶血性链球风湿病是一种与族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。菌感染有关的变态反应性疾病。 病变主要累及全身结缔组织，形成风病变主要累及全身结缔组织，形成风湿小体。常侵犯心脏、关节、皮肤、脑和湿小体。常侵犯心脏、关节、皮肤、脑和血管等，其中心脏病变最为严重。

29、血管等，其中心脏病变最为严重。 临床上有：临床上有：心脏病、关节炎、发心脏病、关节炎、发热、皮下结节、小舞蹈症热、皮下结节、小舞蹈症等主要症状等主要症状和体征。和体征。化验检查：化验检查：抗抗“”增高，血沉增高，血沉加快。加快。 流行病学调查：流行病学调查：好发于寒冷、潮湿好发于寒冷、潮湿的地区，尤其以冬春季。的地区，尤其以冬春季。515515岁的青少年岁的青少年多见。多见。 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 1 1、与族乙型溶血性链球菌的感、与族乙型溶血性链球菌的感染有关依据：染有关依据： （1 1）风湿病发病前有溶血性链球菌感）风湿病发病前有溶血性链球菌感染史染史 （2 2）患者抗）患

30、者抗“O” “O” 显著升高。显著升高。 （3 3）发病地区和季节与溶血性链球菌）发病地区和季节与溶血性链球菌一致。一致。 （4 4）用抗生素预防和治疗链球菌感染）用抗生素预防和治疗链球菌感染可降低风湿病发病率。可降低风湿病发病率。 2 2、变态反应性疾病的依据、变态反应性疾病的依据 （1 1）发病不是在链球菌感染的当时，）发病不是在链球菌感染的当时，而是在而是在2 23 3周后。这与抗体形成所需时间周后。这与抗体形成所需时间相等。相等。 （2 2）风湿病灶中不能直接培养出链球）风湿病灶中不能直接培养出链球菌。菌。 （3 3）链球菌灶与链球菌感染的化脓灶）链球菌灶与链球菌感染的化脓灶不同，而与

31、其他变态反应类似。不同，而与其他变态反应类似。 发生机制：发生机制： 组溶血性链球菌细胞壁上组溶血性链球菌细胞壁上M-M-蛋白和蛋白和多糖成分都具有特异性抗原性，能与机体多糖成分都具有特异性抗原性，能与机体结缔组织起交叉反应。这种抗体既可作用结缔组织起交叉反应。这种抗体既可作用于链球菌又可以作用于胶原纤维引起风湿于链球菌又可以作用于胶原纤维引起风湿病。病。链链球球菌菌感感染染心脏损伤心脏损伤抗抗 体体 产产生生心肌炎心肌炎心外膜炎心外膜炎心内膜炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图 二、基本病理变化二、基本病理变化 是累及全身结缔组织的变态反应性炎是累及全身结缔组织的变态反应性炎症。发展可分为三期：

32、症。发展可分为三期： 变质渗出期变质渗出期约个月约个月 变质：结缔组织基质粘液样变性。胶变质：结缔组织基质粘液样变性。胶原纤维发生纤维素样坏死。原纤维发生纤维素样坏死。 渗出：浆液、纤维素渗出和炎细胞浸渗出：浆液、纤维素渗出和炎细胞浸润。润。 增生期增生期约约2 2个月个月。 病变特点：风湿小体形成。病变特点：风湿小体形成。 由纤维素样坏死，风湿细胞（由纤维素样坏死，风湿细胞（AschoffAschoff细胞）及少量的淋巴细胞、单核细胞、成细胞）及少量的淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞等构成。纤维细胞等构成。 风湿细胞胞浆丰富，嗜碱性，单核或风湿细胞胞浆丰富，嗜碱性，单核或多核，核大呈空泡状，染

33、色质集中于中央，多核，核大呈空泡状，染色质集中于中央，纵切面如毛虫，横切面如枭眼。纵切面如毛虫，横切面如枭眼。 风湿小体风湿小体(Aschoff (Aschoff 小体小体) )镜下观：镜下观： 心肌间质血管周围可见有风湿小体,并可见枭眼细胞,风湿细胞以及纤维素样坏死AschoffAschoff细胞细胞心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体 纤维化期纤维化期 约个月约个月 风湿小体纤维化，形成瘢痕风湿小体纤维化，形成瘢痕。 风湿小体中的纤维素样物被吸收，炎风湿小体中的纤维素样物被吸收，炎细胞减少，风湿细胞演变为纤维细胞，产细胞减少，风湿细胞演变为纤

34、维细胞，产生胶原，并发生玻璃样变，最后风湿小体生胶原，并发生玻璃样变，最后风湿小体变为梭形瘢痕。变为梭形瘢痕。 整个病程约历整个病程约历4 4个月。本病常反复个月。本病常反复发作，病变部位常见新旧病变同时存在。发作，病变部位常见新旧病变同时存在。 三、风湿病的各器官病变及后果三、风湿病的各器官病变及后果 风湿病最常累及心脏：形成风心病。风湿病最常累及心脏：形成风心病。包括：包括： 称为风湿性全心炎称为风湿性全心炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心包炎风湿性心包炎 （一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病 1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 主要侵犯左房室瓣（二尖瓣）；其

35、次主要侵犯左房室瓣（二尖瓣）；其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累；再次为主为二尖瓣和主动脉瓣同时受累；再次为主动脉瓣。动脉瓣。 早期：瓣膜肿胀，有浆液渗出，胶原早期：瓣膜肿胀，有浆液渗出，胶原纤维发生纤维素样坏死，闭锁缘处有白色纤维发生纤维素样坏死，闭锁缘处有白色血栓，其底部有风湿细胞及成纤维细胞。血栓，其底部有风湿细胞及成纤维细胞。肉眼可见在瓣膜闭锁缘上有灰色不易脱落肉眼可见在瓣膜闭锁缘上有灰色不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。的疣状赘生物（白色血栓）。 后期：赘生物发生机化，形成瘢痕。后期：赘生物发生机化，形成瘢痕。由于风湿病反复发作，瓣膜增厚变形、变由于风湿病反复发作，瓣膜增厚变形、变硬，交

36、界处机化粘连，腱索增粗缩短，可硬，交界处机化粘连，腱索增粗缩短，可出现瓣膜口狭窄或关闭不全，发展成为出现瓣膜口狭窄或关闭不全，发展成为慢慢性心瓣膜病性心瓣膜病，引起血液循环障碍甚至心力，引起血液循环障碍甚至心力衰竭。衰竭。疣状赘生物疣状赘生物二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓)瓣膜之疣状血栓 (纤维素性血栓) 2.2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎 成人表现为灶性间质性心肌炎，间质成人表现为灶性间质性心肌炎，间质内出现风湿小体为特征。内出现风湿小体为特征。 儿童表现为弥性间质性心肌炎，心肌儿童表现为弥性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，心肌细胞水肿，脂变。间质明显水肿，心肌细胞水

37、肿，脂变。 传导系统也可受累。致心律失常传导系统也可受累。致心律失常。 3.3.风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎 偶有风湿小体。偶有风湿小体。 渗出病变为主，形成心包积液或纤渗出病变为主，形成心包积液或纤维素性心胞炎（绒毛心）。维素性心胞炎（绒毛心）。 风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎 纤维素性心胞炎纤维素性心胞炎（绒毛心）（绒毛心）浆液性心包炎浆液性心包炎, ,心包填塞。心包填塞。纤维素性心包炎纤维素性心包炎粘连性心包炎粘连性心包炎 （二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎 多见于成人，主要侵犯大关节。多见于成人，主要侵犯大关节。 临床：临床：具多发性、对称性、游走性。具多发性、对称性、游走性。 病变：

38、病变：常以渗出为主。常以渗出为主。 局部表现：局部表现：红、肿、热、痛及关节活红、肿、热、痛及关节活动受限。一般不造成关节畸形。动受限。一般不造成关节畸形。 （三）皮肤病变（三）皮肤病变 环形红斑。环形红斑。 皮下结节。皮下结节。 （四）风湿性动脉炎（四）风湿性动脉炎 动脉管壁纤维素样坏死、粘液样变动脉管壁纤维素样坏死、粘液样变性。可致管壁增厚、硬化。性。可致管壁增厚、硬化。 （五）中枢神经系统病变（五）中枢神经系统病变 多见于多见于5 51212岁的儿童，女孩多见。病岁的儿童，女孩多见。病变主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎，变主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为皮质下神经细胞变性

39、及胶质细后者表现为皮质下神经细胞变性及胶质细胞增生，形成胶质结节。如累及基底节、胞增生，形成胶质结节。如累及基底节、黑质等部位时，患者可出现面肌及肢体不黑质等部位时，患者可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症（锥体外系受累）。自主运动，称为小舞蹈症（锥体外系受累）。四四 心瓣膜病心瓣膜病 （valvular vitium of the heart） 心瓣膜病心瓣膜病是指心瓣膜受到各种致病因是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后，心瓣膜变形所形成的器质性病素损伤后，心瓣膜变形所形成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和或关闭不全。变，表现为瓣膜口狭窄和或关闭不全。 瓣膜口狭窄：指瓣膜口在开放时不能瓣膜口狭

40、窄：指瓣膜口在开放时不能充分张开；血流通过障碍。充分张开；血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时不能完瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时不能完全闭合，使部分血液返流。全闭合，使部分血液返流。 一、一、二尖瓣二尖瓣狭窄狭窄：（mitral stenosis） 原因：原因：瓣膜粘连、增厚、变硬瓣膜粘连、增厚、变硬 血流动力学变化：血流动力学变化： 瓣口狭窄瓣口狭窄 左心房入左心室的血液左心房入左心室的血液受阻受阻 左心房淤血、扩张左心房淤血、扩张 肺静脉肺静脉回流受阻回流受阻 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿 肺动脉肺动脉压力升高压力升高 右室后负荷增加右室后负荷增加 右室肥右室肥厚、扩张厚、扩张 右心衰

41、。右心衰。 二尖瓣呈特有的二尖瓣呈特有的“鱼嘴鱼嘴”形状，长期风湿病引起的结形状，长期风湿病引起的结瘢。瘢。 本病例有感染性心内膜炎。可见主动脉表现为一本病例有感染性心内膜炎。可见主动脉表现为一大而不规则的红褐色赘生物。亚急性细菌性心内膜炎大而不规则的红褐色赘生物。亚急性细菌性心内膜炎临床病理联系：临床病理联系： 二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。样舒张期杂音。X X线检查，显示左心房增大。左线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤颤。左心房易于心房高度扩张时，可引起心房纤颤。左心房易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳

42、内。继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受影响，患者常咳带血出性出血，肺内气体交换受影响，患者常咳带血的泡沫痰、呼吸困难、紫绀和面颊潮红（二尖瓣的泡沫痰、呼吸困难、紫绀和面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿。怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿。 二、二尖瓣关闭不全二、二尖瓣关闭不全 原因：原因：瓣膜增厚、变硬、卷曲瓣膜增厚、变硬、卷曲 血流动力学变化：血流动力学变化： 二

43、尖瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全， 收缩期左室部收缩期左室部分血液返流到左房，加上肺分血液返流到左房，加上肺V V输入的血液，输入的血液， 左房血容量增加。舒张期，大量的血液入左房血容量增加。舒张期，大量的血液入左室，左室， 左室因收缩加强而代偿性肥大。左室因收缩加强而代偿性肥大。 左室和左房失代偿（左心衰），左室和左房失代偿（左心衰）， 肺肺淤血、肺动脉高压淤血、肺动脉高压 右心室和右心房代右心室和右心房代偿性肥大偿性肥大 右心衰竭及大循环淤血。右心衰竭及大循环淤血。临床病理联系：临床病理联系： 二尖瓣关闭不全与二尖瓣狭窄相比，二尖瓣关闭不全与二尖瓣狭窄相比，除瓣膜的变化外，还有左心室代偿性肥大

44、除瓣膜的变化外，还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张不同。线和失代偿后出现的肌原性扩张不同。线检查：左心室肥大，听诊心尖区可闻及吹检查：左心室肥大，听诊心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣狭窄的相同。后期，瓣膜口狭窄和关尖瓣狭窄的相同。后期，瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。左心房、肺循环、右闭不全常合并发生。左心房、肺循环、右心及大循环的变化相同，而左心室的增大心及大循环的变化相同，而左心室的增大随着二尖瓣关闭不全的严重也愈趋明显。随着二尖瓣关闭不全的严重也愈趋明显。 三、主动脉瓣狭窄三、主动脉瓣狭窄 （aortic valve

45、stenosisaortic valve stenosis） 原因：原因：瓣膜粘连、增厚、变硬瓣膜粘连、增厚、变硬 血流动力学变化：血流动力学变化： 瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄 收缩期，左心室压力收缩期，左心室压力负荷负荷， 使左心室代偿性肥厚使左心室代偿性肥厚( (向心性向心性肥大）。肥大）。 后期左功能代偿失调发生失后期左功能代偿失调发生失代偿性肌原性扩张（左心衰），代偿性肌原性扩张（左心衰）， 肺淤肺淤血、肺动脉高压血、肺动脉高压 右心肥大、右心衰竭右心肥大、右心衰竭 大循环淤血。大循环淤血。 临床：主临床：主A A瓣区收缩期喷射性杂音瓣区收缩期喷射性杂音 四、主动脉瓣关闭不全四、主动脉瓣关闭

46、不全 原因：原因：瓣膜增厚、变硬、卷曲瓣膜增厚、变硬、卷曲 血流动力学变化：血流动力学变化： 瓣膜口关闭不全，瓣膜口关闭不全， 舒张期，主动舒张期，主动脉部分血液返流至左心室，脉部分血液返流至左心室， 使左心室使左心室因血容量增加而发生代偿性肥大。因血容量增加而发生代偿性肥大。 发发生失代偿性肌原性扩张，生失代偿性肌原性扩张， 肺淤血、肺肺淤血、肺动脉高压动脉高压 右心肥大、右心衰竭右心肥大、右心衰竭 大循环淤血。大循环淤血。 临床：主临床：主A A瓣区舒张期吹风样杂音瓣区舒张期吹风样杂音1. 风湿性病变中，哪一项对机体危害最大风湿性病变中，哪一项对机体危害最大?（ ） A反复发作的风湿性关节

47、炎反复发作的风湿性关节炎 B反复发作的风湿性心包炎反复发作的风湿性心包炎 C反复发作的风湿性心内膜炎反复发作的风湿性心内膜炎 D风湿性皮下结节风湿性皮下结节 E风湿性动脉炎风湿性动脉炎2风湿病的病因和发病机制的描述中，哪一项是错误风湿病的病因和发病机制的描述中，哪一项是错误的的? （ ） A抗生素的广泛应用，降低了风湿病的发病率抗生素的广泛应用，降低了风湿病的发病率 B多见于热带地区多见于热带地区 C患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高 D多始发于儿童多始发于儿童 E发病前多先有急性扁桃体炎和咽峡炎发病前多先有急性扁桃体炎和咽峡炎3慢性风湿性心瓣膜病常见的联合瓣膜损

48、害慢性风湿性心瓣膜病常见的联合瓣膜损害（ ） A二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣 B二尖瓣和三尖瓣二尖瓣和三尖瓣 C二尖瓣和主动脉瓣二尖瓣和主动脉瓣 D主动脉瓣和肺动脉瓣主动脉瓣和肺动脉瓣 E主动脉瓣和三尖瓣主动脉瓣和三尖瓣4慢性心瓣膜病的描述中，哪一项是错误的慢性心瓣膜病的描述中，哪一项是错误的? （ ） A多由风湿性心内膜炎引起多由风湿性心内膜炎引起 B表现为心瓣膜狭窄或关闭不全表现为心瓣膜狭窄或关闭不全 C二尖瓣最常受累二尖瓣最常受累 D狭窄和关闭不全常同时存在狭窄和关闭不全常同时存在 E病变不会同时累及两个以上的瓣膜病变不会同时累及两个以上的瓣膜5. 5. 风湿病主要累

49、及风湿病主要累及（ ） A A、肌肉肌肉 B B、全身结缔组织全身结缔组织 C C、皮肤皮肤 D D、骨骨 E E、关节关节6. 6. 风湿病增生的特点是风湿病增生的特点是（ ） A A、胶原纤维肿胀胶原纤维肿胀 B B、形成风湿小体形成风湿小体 C C、纤维增生纤维增生 D D、胶原纤维发生纤维素样坏死胶原纤维发生纤维素样坏死 E E、成纤维细胞增生成纤维细胞增生7. 7. 风湿性心内膜炎常侵犯风湿性心内膜炎常侵犯（ ） A A、二尖瓣二尖瓣 B B、主动脉瓣主动脉瓣 C C、三尖瓣三尖瓣 D D、肺动脉瓣肺动脉瓣 E E、腱索腱索8. 风湿性心肌炎主要病变是风湿性心肌炎主要病变是（ ） A

50、、心肌细胞变性心肌细胞变性 B、间质内形成风湿小体间质内形成风湿小体 C、心肌细胞坏死心肌细胞坏死 D、心肌间质水肿心肌间质水肿 E、间质炎细胞浸润间质炎细胞浸润9. 风湿性关节炎常累及风湿性关节炎常累及（ ） A、四肢小关节四肢小关节 B、四肢大关节四肢大关节 C、腰椎腰椎 D、髋关节髋关节 E、颈椎颈椎10. 心瓣膜病最常见的原因是心瓣膜病最常见的原因是 （ ） A、细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 B、风湿性心内膜炎反复发作风湿性心内膜炎反复发作 C、动脉粥样硬化动脉粥样硬化 D、高血压性心脏病高血压性心脏病 E、风湿性心包炎风湿性心包炎1风湿病的基本病变分哪几期？各有何特风湿病的基本病变分

51、哪几期？各有何特点？点？2有何根据说明风湿病的发生与链球菌感有何根据说明风湿病的发生与链球菌感染有关？染有关？3风湿性关节炎有何特点？风湿性关节炎有何特点？教学大纲要求教学大纲要求 (1)(1)掌握动脉粥样硬化掌握动脉粥样硬化(AS)(AS)的病变、临床表的病变、临床表现和结局。掌握冠心病的类型、病变，心绞痛的现和结局。掌握冠心病的类型、病变，心绞痛的类型、发病机制和病变，心肌梗死的类型、病因类型、发病机制和病变，心肌梗死的类型、病因及发病机制、病变、合并症及后果。了解及发病机制、病变、合并症及后果。了解ASAS病因病因和发病机制和发病机制 (2) (2)掌握原发性高血压的病因和发病机制、掌握原发性高血压的病因和发病机制、各期病变、临床表现及结局。了解恶性高血压的各期病变、临床表现及结局。了解恶性高血压的病变。病变。 (3) (3)掌握风湿病的病因和发病机制、基本病掌握风湿病的病因和发病机制、基本病变和各器官的病变以及临床病理联系。变和各器官的病变以及临床病理联系。 (4) (4)了解心瓣膜病血液动力学和心脏变化。了解心瓣膜病血液动力学和心脏变化。