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1、卫生技术人员重点传染病防治知识培训目 录传染病防治的共性知识. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3鼠 疫 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2、. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11霍 乱 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18艾滋病. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3、 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28传染性非典型肺炎. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33肺结核. . . . . . . . . . . .
4、 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39人感染高致病性禽流感. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5、 . . .50流行性出血热. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54流行性乙型脑炎. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6、 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63流行性脑脊髓膜炎. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73麻疹. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7、. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82流行性腮腺炎. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88细菌性痢疾. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8、. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93伤 寒 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9、. . .100乙型肝炎. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109狂犬病. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10、. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115血吸虫病. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119注：本培训资料为卫生部规定教材扫描后自动识别，虽经校对，但由于时间紧迫难免存在错误之处，请各位卫技人员谅解并指正（ 可以发e m a
11、 il至kjk ,注明页码） 。培训内容以卫生部统一颁布的讲课光盘为准，请针对课后的思考题及选择题进行学习。传染病防治的共性知识（。 基本概念感染：是病原体侵入人体后与人体相互作用或斗争的过程。感染性疾病：是由病原微生物（ 病毒、立克次体、细菌、衣原体、支原体、螺旋体、真菌） 及寄生虫（ 蠕虫、原虫） 等感染人体而产生的疾病。传染病：是由病原微生物或寄生虫引起的，可由人传人、或由动物传人以及相继传播的感染性疾病称为传染病。（ 二） 感染过程三因素感染在机体内的发生、发展与转归的过程，称为感染过程。构成感染过程需要三个条件，即病原体的致病性、机体的反应性和外界环境的影响（ 自然与社会） 。1.病
12、原体的致病作用：传染过程中，病原体起重要作用，其致病作用取决于如下儿方面。(1)数量：病原体入侵的数量是重要的致病条件之一。侵入人体的病原体要有足够的数量，才能突破机体的防御功能引起感染。(2)侵袭力：是指病原体侵入人体并在体内扩散的能力。(3)毒力：由毒素和其它毒力因子所组成。(4)变异：可因环境和遗传因素造成变异。2. 人体免疫应答作用：病原体感染多伴随免疫应答反应，对感染过程的表现及转归起着重要作用，保护性免疫应答包括非特异性和特异性免疫应答两种。变态反应属于后者。(1)非特异性免疫：是先天就有的，非针对某一特定抗原物质的免疫应答反应。主要表现为天然屏障作用、吞噬作用、体液因子作用等几方
13、面的功能。(2)特异性免疫：又称获得性免疫，具有特异性，有抵抗同一种微生物重复感染的作用，不能遗传。分为细胞免疫与体液免疫两类。3. 外界环境的影响：外界环境对传染病的发生和流行具有很大影响。它包括自然因素和社会因素两个方面。(1)自然因素：包括地理因素与气候因素。大部分虫媒传染病和某些自然疫源性传染病，有较明显的地区和季节性。(2)社会因素：主要包括人们的生活水平、生活方式、行为、社会卫生保健事业的发展、预防普及等各方面。生活水平低、工作环境的卫生条件差，可致机体抗病能力低下，增加感染的机会。( 三) 感染过程的五种表现在人出生后的一生中，发生无数次感染，每一次病原体侵入机体，都会引起机体不
14、同程度的反应，在机体与病原体相互作用中，可出现五种不同程度的表现。1 . 病原体被清除：病原体被消灭或排出体外。病原体侵入人体后，在入侵部位被消灭，如皮肤粘膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用等，或通过局部的免疫作用，病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外，不出现病理损害和疾病的临床表现。2 . 隐性感染（ 亚临床感染） ：是指病原体侵入人体后，仅仅引起机体的特异性免疫应答，而不引起或引起轻微的组织损伤，在临床上无明显症状和体征及生化改变。3 . 病原携带状态：病原携带状态包括带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，虽可有轻度的病理损害， 但不
15、出现疾病的临床症状。 病原携带有两种状态，一是无症状携带,即客观缺乏易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态：二是恢复期携带，亦称病后携带，一般临床症状已消失，病理损伤得到修复，而病原体仍暂时或持续寄生于体内。由于携带者向外排出病原体，成为具有传染性的重要传染源。4 . 潜伏性感染：是指人体内保留病原体，潜伏一定部位，不出现临床表现，病原体也不排出体外。病原体侵入人体后，寄生在机体的某些部位， 机体的免疫功能将病原体局限而不发病， 但又不足以将其清除,待机体免疫功能卜 降时，可引起显性感染。5 . 显性感染：指病原体侵入人体后，不但引起机体的免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应而导致
16、组织损伤，因而引起病理改变，并具有相应疾病的临床表现。（ 四） 传染病的基本特征1 . 有病原体：每种传染病都有其特异的病原，包括病毒、立体克次体、细菌、真菌、螺旋体、原虫等。2 . 有传染性：是此类疾病的最主要特征。病原体从宿主排出体外，通过一定方式，到达新的易感染者体内，呈现出一定传染性，其传染强度与病原体种类、数量、毒力、易感者的免疫状态等有关。3 . 具有流行病学特征：有流行性( 散发、流行、大流行、暴发) 、地区性、季节性、周期性、外来性、地方性。4 . 免疫性：感染后( 包括隐性或显性感染) 可针对病原体及其产物产生特异性免疫，属于自动免疫。不同的传染病病后免疫状态不同，有的传染病
17、患病一次后可获得终身免疫，有的还可再次感染。可分为以下儿种感染现象：( 1)再感染：同一传染病在完全痊愈后，经过一定时间后，被同一种病原体感染。( 2)重复感染：某种疾病在发病中，被同一种病原体再次侵袭而感染。以血吸虫病、丝虫病、疟疾最为常见。( 3)复发：发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而该病原体再度出现并繁殖，原症状再度出现。以伤寒最为常见。( 4)再燃：临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状略见加重者。常见于伤寒。( 五) 传染病的临床特征1.病程发展呈阶段性：按传染病的发生、发展及转归可分为四期：(1)潜伏期：从病原体侵入人体至出现临床症状之前的一段时间，称潜伏期。不同传染病其
18、潜伏期长短各异，短至数小时，长至数月乃至数年；同一种传染病，各病人的潜伏期长短也可不同。通常细菌潜伏期短于蠕虫病；细菌性食物中毒潜伏期短，短至数小时. ；狂犬病、获得性免疫缺陷综合征其潜伏期可达数年。推算潜伏期对传染病的诊断可检疫有重要意义。(2)前驱期：是潜伏期末至发病期前，出现某些临床表现的短暂时间，一般1至2天，可呈现乏力、头痛、微热、皮疹等表现。多数传染病，看不到前驱期。(3)发病期( 症状明显期、极期) ：是各传染病之特有症状和体征随病程进展陆续出现的时期。症状山轻到重，由少到多，逐渐或迅速达到高峰。(4)恢复期：是病原体完全或基本消灭、免疫力提高、病变修复、临床症状陆续消失的时期。
19、其终局多数为痊愈，少数疾病可留有后遗症。以上患病阶段最终结局：1)临床痊愈：2)后遗症：如脊髓灰质炎可引起下肢残疾；3)复发：如疟疾、伤寒、痢疾；4)再燃：如伤寒等疾病；5)转为慢性感染：如病毒性肝炎、结核等2. 常见的临床表现：(1)发热：发热为传染病之共同表现，然而不同传染病其热度与热型乂不尽相同。(2)皮疹：不同传染病有不同的疹型，包括斑疹、丘疹、斑丘疹、幻：斑疹、玫瑰疹、瘀点、疱疹、脓疱疹、尊麻疹等。各种传染病皮疹出现的时间、部位、出疹顺序、皮疹的数目等不完全相同。常见出疹性传染病有猩红热、麻疹、水痘、天花、斑疹伤寒、伤寒、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热、败血症等。（ 3）全身表现：病
20、原体及其毒素进入血循环乃至扩散全身，可出现四种形式的中毒症状。1）毒血症：是指病原体在局部繁殖，所产生的内毒素与外毒素进入血循环，使全身出现中毒症状。2）菌血症： 是指病原菌在感染部位生长繁殖， 不断入血只作短暂停留， 并不出现明显中毒症状。3）败血症：病原菌在局部生长繁殖，不断侵入血液循环并继续繁殖，产生毒素，引起全身出现明显中毒症状及其它组织器官明显损伤的临床症状等。4）脓毒败血症：病原体由血流扩散，到达某官内繁殖，使之损害，形成迁徙性化脓性病灶。（ 六） 传染病的流行过程的三环节传染病的流行必须具备三个基本环节，即传染源、 传播途径和人群易感性。 缺少其中的任何一个环节，传染病就不会发生
21、，不可能造成流行。L传染源：指病原体己在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。2 . 传播途径：病原体从传染源排出体外，经过一定的传播方式，到达与侵入新的易感者的过程，谓之传播途径。有呼吸道、消化道、接触、昆虫媒介、性途径和血液途径等。3 . 人群易感性：是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。（ 七） 传染病的诊断对传染病必须在早期就能作出正确的诊断，正确诊断是及时隔离和采取有效治疗的基础，从而防止其扩散。1 . 临床资料：包括详细询问病史及仔细的体格检查，加以综合分析。2 . 流行病学资料：包括发病地区、发病季节、既往传染病情况、
22、接触史、预防接种史：还包括年龄、籍贯、职业、流行地区旅居史等。3 . 实验室检查及辅助检查：(1)三大常规检查：血常规、尿常规及便常规。(2)病原体检查：直接检查、病原体分离。(3)免疫学检查：血清学检查可用已知抗原检查未知抗体，也可用已知抗体检查未知抗原。(4)分子生物学检测：检查病原体的核酸。(八) 传染病的治疗原则1. 一般及支持疗法：指不是针对病原而是对机体具有支持与保护的治疗。(1 )隔离：根据传染病传染性的强弱、传播途径的不同和传染期的长短收住相应隔离病室。隔离分为严密隔离、呼吸道隔离、消化道隔离、接触隔离及昆虫隔离等。隔离的同时要作好消毒工作。(2 )护理：病室保持安静清洁、空气
23、流通新鲜，使病人保持良好的休息状态。良好的基础与临床护理是治疗的基础，加强休克、出血、昏迷、抽风、窒息、呼吸衰竭、循环障碍等专项特殊护理，对降低病死率、防止各种并发症的发生有重要意义。(3 )饮食： 保证一定热量的供应， 根据不同的病情给予流质、半流质、 软食等，并补充各种维生素。对进食困难的病人需喂食、鼻饲或静脉补给必要的营养素。2 . 病原或特效疗法：使用化学制剂、抗生素、抗病毒药、血清等进行相应治疗，更快地控制病情及彻底治愈病人。3 . 对症治疗：(1 )降温：对高热病人可用头部放置冰袋、酒精擦浴、温水灌肠等物理疗法，亦可针刺合谷、曲池、大椎等穴位，超高热病人可用亚冬眠疗法，必要时使用肾
24、上腺皮质激素。(2 )纠正酸碱失衡及电解质紊乱：高热、呕吐、腹泻、大汗、多尿等所致失水、失盐、酸中毒等,通过口服及静脉输注液体及时补充纠正。(3 )镇静、止惊：因高热、脑缺氧、脑水肿、脑疝等发生的惊厥或抽风，应立即采用降温、给予镇静药物或脱水剂等处理。(4 )心功能不全：应给予强心药、改善血循环、纠正与解除引起心功能不全的诸因素。(5 )微循环障碍：补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能。(6 )呼吸衰竭：去除呼吸衰竭的原因，保持呼吸道通畅、吸氧、呼吸兴奋药、人工呼吸器。4 . 中西医结合治疗。5 . 心理治疗。( 九) 传染病的预防原则针对三环节1.管理传染源：我国的法定管理的传染病甲类和
25、乙类强调必须报告、转诊和随访。( 1 )甲类传染病( 烈性传染病) ：霍乱、鼠疫( 强制管理) ；( 2 )乙类传染病：麻疹等( 严格管理，其中SARS、人感染高致病性禽流感应按甲类传染病处理) ;（ 3）丙类传染病：流行性腮腺炎等（ 监测管理） 。2 . 切断传播途径：根据传染病的不同传播途径，采取不同防疫措施。3 . 保护易感人群：进行特异性主动免疫及特异性被动免疫。（ 十） 传染病三级预防原则1 . 一级预防：病因预防或初级预防，防患于未然。2 . 二级预防：即三早预防（ 早发现、早诊断、早治疗） 还强调早报告、早隔离。3 . 三级预防：积极治疗，预防伤残；做好康复，随访。（ 主讲：谭
26、永 康 主 审 ：乌正责）鼠 疫 定义与流行病学（ 一） 概述鼠疫是由鼠疫杆菌引起，以鼠蚤为媒介传播，传染性极强，病死率高。易酿成大流行，在历史上曾多次给人类造成巨大的灾难，死亡达数千万人。属于国际检疫的传染病，我国将其列为甲类传染病之首。临床表现主要为明显的毒血症状，同时伴有局部症状，以急性淋巴结炎最常见，其次为败血症、肺炎，偶见脑膜炎和皮肤型鼠疫。未治疗的病人病情凶险，预后较差，早期抗生素治疗可显著降低病死率。预防主要是控制鼠间鼠疫，特殊人群可接种菌苗。( 二) 病原学1 . 鼠疫杆菌为革兰染色阴性短小杆菌，无鞭毛，不活动，不形成芽胞，有荚膜，兼性需氧。鼠疫杆菌对外界抵抗力较弱，对光、热、
27、干燥及般消毒剂均甚敏感；日光直射、加 热100C1分钟、5%石炭酸、5%10%氯化铁等均可将病菌杀死；但在低温及有机体生存时间较长，在痰和脓液中存活102 0日，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月。2 . 传播方式(1)通 过 “ 鼠一蚤一人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，再叮咬人或其它鼠时病菌随之侵入。蚤粪也含病菌，可因瘙痒抓损皮肤而感染。(2)接触传播：剥食患病动物的皮、肉或接触患者的痰液、脓液，经破损皮肤或粘膜感染。尤其首发病例是由于猎取旱獭等动物剥皮接触感染，具有重要的流行病学意义。(3)经空气飞沫传播：肺鼠疫患者可借 沫构成人与人之间的传播，造成人间
28、鼠疫的大流行。3 . 人群易感性：人类对鼠疫杆菌普遍缺乏免疫力而成为易感者。病后可获免疫力，但轻症鼠疫病后免疫常不充分，预防接种可使易感性降低。4 . 流行特征：(1)自然疫源性：世界各地存在许多自然疫源地，鼠间感染长期持续存在，随时对人类构成威胁。我国自然疫源地分布在19个省、自治区，主要在云南、青藏高原、内蒙、甘肃等地。(2)明显的季节性：夏秋季多发，与疫源地自然条件、鼠类活动、繁殖及鼠蚤的生态特征有关。(3)患者的年龄、性别和职业性：家鼠疫区病人的年龄、性别差异较小，旱獭疫区病人男性多于女性,青壮年为主。人间鼠疫首发病例常与职业有关，狩猎者、 牧业人员及施工、考查等野外作业者为高危人群。
29、(4)人间鼠疫与鼠间鼠疫的关系：人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，再由家鼠传染于人，因此人间鼠疫流行总是发生在鼠间鼠疫之后。( 三) 流行病学1 . 传染源：主要是鼠类和多种啮齿类动物。鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源( 储存宿主) 以黄鼠属和旱獭属最重要。人间鼠疫的各型患者均可成为传染源，以肺鼠疫患者最为重要。2 . 传播途径：(1)经鼠蚤传播：动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介，出血、坏死性肺炎，为肺鼠疫。鼠疫除引起出血坏死性病变外还引起严重的全身中毒症状。 发病机理及病理改变鼠疫杆菌经皮肤侵入， 经淋巴管至局部淋巴结引起剧烈的出血坏死性炎症反应， 此即
30、原发性淋巴结炎,为腺鼠疫。病菌侵入血流，可形成菌血症、败血症，为败血症型鼠疫。也可能经血至肺部引起以上。鼠疫基本病变是淋巴管、血管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。严重的皮肤粘膜出血，患者因发纲和瘀斑死后皮肤常呈黑紫色，故鼠疫曾被称为“ 黑死病” 。I临床表现潜伏期一般为2 5日。腺鼠疫或败血型鼠疫27日；原发性肺鼠疫数小时至3日；曾预防接种者,可长至9 12 iio起病急骤，畏寒、发热，体温迅速上升至3940, 伴恶心、呕吐、头痛及四肢痛、颜面潮红、结膜充血、皮肤粘膜出血等。继而可出现意识模糊、言语不清、衰竭及血压下降等。临床分为腺鼠疫、肺鼠疫和败血症型鼠疫等，各具其特征性表现。（一 ）
31、 腺鼠疫最常见的类型，占 85%90%。除一上述全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占7 0 % ,其次为腋下、颈及颌下。多为单侧受累，淋巴结呈单个或呈串的不规则结节，坚实无波动，显著红肿热痛。淋巴结周围组织水肿明显，患者常拒触摸，因剧痛而处于强迫体位。治疗及时肿大淋巴结可逐渐消退，若治疗不及时一周后淋巴结化脓溃破，可结黑痂。部分可发展成败血症或肺鼠疫。（ 二） 肺鼠疫常因腺鼠疫血行播散引起（ 继发性） ，偶可因吸入带菌的K沫引起（ 原发性） 。该型起病急骤，寒颤高热，发展迅速，具有严: 重中毒症状。在起病1 2 日内出现咳嗽、剧烈胸痛、咯大量
32、血性痰，呼吸困难、紫绢。肺部可闻及少量散在湿啰音和胸膜摩擦音。 体征与病情严重程度不一致是本病特征之一。胸部X 线呈支气管肺炎表现。如抢救不及时，多于23 日内，闲心力衰竭、出血而死。（ 三） 败血症型鼠疫此型最凶险，又称暴发型鼠疫。原发性很少见，多继发于腺鼠疫或肺鼠疫。主要表现为极严重的全身中毒症状：突然高热、寒战、神志不清、澹妄或昏迷、皮肤粘膜出血、鼻蚂、呕吐、便血或血尿、弥漫性血管内凝血和心力衰竭：多在病后23 天内死亡，病死率极高。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫细、坏死,故死后尸体呈紫黑色。（ 四） 其它少见类型如皮肤鼠疫、脑膜炎型鼠疫、眼鼠疫、肠鼠疫、扁桃体鼠疫等。 实验室检查I（ 一）
33、常规检查1 .血象： 白细胞总数大多升高，常达30X109/L。中性粒细胞增高明显，可见中毒颗粒。可伴有轻中度贫血和血小板减少。2 . 尿常规：尿检可有血尿及蛋白尿。3 . 便常规：粪检可见血便。（ 二） 细菌学检查1 . 涂片检查：用检材作涂片或印片，可见革兰染色阴性的杆菌。2 . 细菌培养：检材接种于普通琼脂或肉汤培养基，可分离出鼠疫杆菌。3 . 血清学检查：可用间接血凝法、酶联免疫吸附试验和放射免疫沉淀试验测定F1抗体，特异性、灵敏性均较好。4 .PCR法检测：鼠疫杆菌的特异性核酸，也较特异和灵敏。 诊断（ 一） 流行病学史起 病 前10 I I曾到过疫区或有接触可疑动物或患者史，特别是
34、有在疫区剥旱獭皮史等。第一例患者及时发现叮确诊，对木病的控制与预防极为重要。（ 二） 临庆表现：有下列表现之一应高度怀疑鼠疫：1 . 起病急骤，畏寒发热，有严重的全身中毒症状，迅速衰竭。2 . 咳嗽、胸痛、血性痰、呼吸急促、紫缉，症状严重而体征相对较轻。3 . 急性淋巴结炎，发展迅速，因局部剧痛而采取强迫体位。（ 三） 实验室：是确定本病最重要的依据。从患者的淋巴结穿刺液、血、痰中检出鼠疫杆菌，或血清学、分子生物学检测阳性。 治疗及预后应早发现、早诊断、早隔离、早治疗，对疫区应早处理。（ 一） 一般治疗急性期绝对卧床休息，应给患者补充足够液体。对患者的分泌物、排泄物消毒处理。（ 二） 病原治疗
35、治疗原则是早期、足量、联合、应用敏感的抗菌药物。应用抗菌药物后可使病死率降至5%以下。常用药物有链霉素、 庆大霉素、四环素和氯霉素。 链霉素是首选， 成人剂量24 g /d ,小儿2040mg/kg.d,分2次肌注，疗程一般710日：庆大霉素成人每日2432万U ,分次肌注或静脉滴注，持续7 10日：四环素每II 2 g ,分次口服，严重者宜静脉滴注，疗程7 10H；氯霉素用法同四环素，对脑膜炎型鼠疫尤为适宜，注意血象变化，小儿及孕妇慎用。有人认为头抱曲松、环丙沙星、氨芳西林疗效可能更好。（ 三） 局部治疗腺鼠疫淋巴结避免挤压，以免诱发败血症。早期可在肿大的淋巴结周围注射链霉素0 .5 -1.
36、0g已软化不能吸收时可切开排脓。眼鼠疫可用金霉素、四环素眼药水滴眼，每次3 5滴，然后用生理盐水冲洗。（ 四） 对症治疗中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。高热病人予以药物或物理降温。烦躁不安或疼痛者用镇静止痛剂。注意保护心肺功能，有心衰或休克者，及时强心和抗休克治疗。（ 五） 预后本病病情凶险，过去病死率极高。近几年来由于及时使用抗生素及其它治疗抢救措施，病死率已降至5 % 10%左右。 预防（ 一） 严格控制传染源1 .灭鼠、灭蚤：是预防的关键。2 . 加强疫情报告：严格隔离病人，发现疑似或确诊患者，应立即报告。同时迅速实施严密的隔离，就地治疗。腺鼠疫隔离到炎症消散后再观察一周。肺鼠疫
37、隔离至症状、体征完全消失，痰培养（ 每3日1次） 6次阴性。接触者观察9天，曾预防接种者检疫12天。病人和疑似病人应分别隔离，禁止探视及患者互相往来。患者排泄物应彻底消毒，死亡患者应消毒后火葬或深埋。（ 二） 切断传播途径加强国内、国境卫生检疫及交通检疫，对来自疫源地的外国车、船、飞机等均应进行严格检疫。实施灭鼠、灭蚤消毒，对可疑乘客应隔离留检。划定疫区范围，严密封锁疫区。加强公众教育，严禁在疫区剥旱獭皮、食早獭肉。（ 三） 保护易感者1 . 个人防护：进入疫区的医务人员，必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣等,扎紧袖口、裤脚口。2 . 预防接种：主要接种对象是疫区和疫区周围
38、居民以及进入疫区的工作人员。常用甲醛灭活菌苗，减毒活菌苗及F1菌苗也可应用。但接种后仍应采取其它防护措施。（ 主讲：陈 新 月 主 审 ：乌正责） 思考题1 . 鼠疫的病原及传染源各是什么? 传播途径有哪些？2 . 鼠疫临床上分哪儿型? 最常见的是哪型? 其临床特点如何？最凶险的是哪型？3 . 鼠疫的诊断依据是什么? 如何确诊？霍 舌 L 定义及流行病学（ 一） 概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，属国际检疫传染病，也是我国法定管理的甲类传染病之一。临床表现轻重不一，多数为轻型仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米沿水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能
39、衰竭。（ 二） 病原学霍乱的病原体是霍乱弧菌，分为古典生物型和埃尔托生物型。霍乱弧菌菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈“ 流星样” ，粪涂片呈鱼群排列。霍乱弧菌的生物学特性：1 .怕热不怕冷：对热敏感，1002分钟，55湿热中10分钟死亡。在河水底泥中可越冬；2 . 怕干不怕湿：干燥2小时或阳光曝晒12小时即可死亡，在潮湿衣服上可存活5周；3 . 怕酸不怕碱：在胃酸中只可存活4分钟，耐碱力较强，适宜在PH8.4PH8.8环境中生长；4 . 怕茶不怕奶：在4%茶水中只能存活1小时，而在乳制品中其可存活23周；5 . 怕含氯消毒剂：1 %漂白粉澄清液5
40、分钟即可杀死该菌。（ 三） 流行病学1. 传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。患者吐泻物极易污染环境，是重要传染源；轻型病人由于及时就诊的少，易误诊和漏诊，可带菌自由活动，传播更广。带菌者包括潜伏期带菌、病后带菌（ 分恢复期带菌和慢性带菌） 。近来已有动物（ 含水生动物） 作为传染源的报道。（ 1）潜伏期带菌：数小时到五天左右，多数为12天。一般不超过3天，疫区内居民中健康带菌率多在1%以内。(2)恢复期带菌：在临床症状消失后的三个月内带菌。(3)慢性带菌：病后排菌超过三个月者。(4)健康带菌：粪便中排菌而没有临床表现者。2. 传播途径：(1)粪一口途径传播：主要经水、食物等传播，以水的传播最
41、为重要。(2)生活接触传播：接触了被霍乱弧菌污染的物品，特别是经过污染的手传播。(3)苍蝇传播：流行期间已证实苍蝇可以带菌，可将病菌带到食物起到传播作用。(4)水：洗涤病人衣物、倾倒排泄物、经河运粪；污水流入江河或渗透入浅层井水；以及污染的水冲洗的生冷食品如瓜果、海产品、蔬菜、食具等；水生动物被污染后，在其体内存活更久，继续污染水体。因此水成为霍乱重要传播途径。(5)食物：主要为水、海产品，包括贝壳类、甲壳类以及某些鱼类，因生食、半生食等而受感染者多见，熟食冷吃也可传播本病。3 . 人群易感性：人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。病后可获一定的免疫力。4 . 流行特征：(1)
42、流行概况：霍乱共有8次大流行。1817年始于印度，后传到许多国家和地区，到1923年的百余年间，仅印度死者就超过3800万，被称为“ 19世纪最令人害怕、最令人注目的世界病二1820年该病传入我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年又有报道。1992年新血清型( 非01群) 一 0139霍乱弧菌引起新型霍乱流行于印度和孟加拉国，十万余人发病，仅卢旺达难民感染霍乱约5万人，患者平均每两分钟丧生一名。其称为霍乱的第8次世界性大流行。(2)地域分布：地方性疫源地。地区分布以沿海为主，沿海沿江地区发病率高于平原，平原高于半山区和山区，盐碱地区高于非盐碱地区。(3)季节分布：我国发病季节一般在
43、5 11月，而流行高峰多在7 10月。(4)人群分布：各年龄组普遍易感，新疫区成人发病较多，老疫区幼儿多见。男女发病率无明显差异。渔民、船民、农民等发病多。(5)扩散方式：分为近程传播和远程传播。近程传播通过外环境的污染( 尤其是水源污染) ，以及病人与带菌者的扩散而实现；远程传播是指疾病从一地传到另一地，通过轻型病人、带菌者或通过食品的转移而实现的传播。(6)流行形式：霍乱的流行形式主要有两种即暴发、散发。 发病机理及病理改变霍乱弧菌经口至人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，霍乱弧菌不能被完全杀死，进入小肠，在小肠的碱性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，作用于小肠粘膜和肠腺上皮细
44、胞，引起肠液过度分泌，出现剧烈的水样腹泻和呕吐。大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。病人可呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，进而造成急性肾功能竭。肠道病理改变不显著，皮下组织和肌肉极度干瘪，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“ 米泊水”样液体。 临床表现潜 伏 期 1一3 天。古典生物型引起的霍乱症状较里物型所致者多为轻型，隐性感染多。典型霍乱病程分为（ 一） 泻吐期腹泻是病人的第一症状，突然发生剧烈腹泻，多无腹痛，亦无里急后重。腹泻每日十余次至数十次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便为黄色稀便，或 为 “ 米沿水”样或无色透明水样，少数重症患者因有肠道出血可
45、有洗肉水样便。呕吐一般发生在腹泻之后，为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“ 米由水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或12天进入脱水期。（ 二） 脱水期由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。1 . 轻度脱水：皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变，失水一般约1000ml。2 . 中度脱水：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音嘶哑，血压下降及尿量减少，约失水3000ml。3 . 重度脱水：出现“ 霍乱面容” ，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷,弹性消失：手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟，失水约4000ml。4 . 电解质紊乱：大量钠盐丢失，引起肌肉痛
46、性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最突出。钾盐大量丧失，表现为肌张力减低，反射消失，腹胀瞰肠，心律不齐等。5 . 周围循环衰竭表现。（ 三） 反应恢复期 实验室检查（ 一） 血常规：血液浓缩，外周W B C可增高至1030X1（ ） 9/L,分类计数中性粒细胞和单核细胞增多。（ 二） 血生化：K+、Na+、C 正常或降低，B U N增加，C O 2cp降低。（ 三） 粪便检查1 . 粪便采集：早期、快速、新鲜。2 . 采便方法：可用灭菌棉试采取刚排出的新鲜水样便； 或用直肠拭子插入直肠内35cm采取。 应使拭子变成湿润并染有一些粪便颜色，避免采便量过少。3 . 粪便直接检查：涂片细菌呈革兰氏阴性；悬滴镜
47、检可见穿梭状快速运动的细菌。4 . 动力和制动试验：新鲜粪便作悬滴或暗视野观察可见弧菌呈流星样运动，即为动力试验阳性：随后加入一滴特异抗血清后细菌运动被抑制，即为制动试验阳性，表明标本中有0 1群霍乱弧菌；如果细菌仍活动，再加入一滴0139抗血清，细菌活动停止则证明为0139霍乱弧菌。当细菌量少时，动力试验可不明显，故动力试验阴性也不能完全排除霍乱。5 . 便培养：是确诊依据. 诊断与鉴别诊断（ 一） 诊断流行病史：询问发病时间、地点；泻吐先后次序、次数、泻吐物性状及估计量：有无口渴、腹痛（ 部位及性质） 、里急后重、腓肠肌痉挛、尿量多少等，程度轻重等症状：可疑食物、水，食用时间及同餐者有无同
48、样发病情况；周围的地区有无同样病人；有无霍乱患者接触，时间、方式：最近曾否去过疫区，何时、何地。临床特点：有无表情淡漠、烦躁不安、衰竭、嗜睡甚至昏迷等状态。有无脱水及循环衰竭状态，具体表现为皮肤有无弹性、口唇干燥、眼窝凹陷、声音嘶哑，以及有无少尿或尿闭等。实验室检查：大便培养是确诊依据。1 . 疑 似 病 例 （ 符合下列之一者） ：（ 1）具有典型的临床症状：如剧烈腹泻，水样便（ 黄水样、清水样、米常样或血水样） ，伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（ 特别是腓肠肌） 的首发病例，在病原学检查尚未肯定前；（ 2）霍乱流行期间有明确接触史（ 如同餐、同住或护理者等） 并发生泻叶症状
49、而无其它原因可查者。2 . 确诊病例（ 符合下列之一者） ：（ 1）凡有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性；（ 2）霍乱流行期间疫区内，凡有典型症状，虽然粪便培养霍乱弧菌阴性，但无其它原因可查者；（ 3）在病原检查中，首次粪便培养阳性的前后各5天内有腹泻症状者，可诊断轻型患者。（ 二） 鉴别诊断1 . 急性胃肠炎：不洁饮食、先吐后泻，伴发热、腹痛，黄水样血便或脓血便，一般不发生肌肉痉挛、虚脱，2 . 急性菌痢：发热、腹痛、里急后重，粪便为脓血便，可见大量脓细胞。 治疗（ 一） 治疗原则治疗原则是预防脱水、治疗脱水、纠正电解质紊乱、合理使用抗菌药物。1 . 补液是治疗本病最关犍的环节：(1)轻型脱水
50、病人以口服补液为主，少用或不用静脉补液。口服补液盐(ORS)：轻型病人单用口服补液盐溶液即可纠正脱水。配 制 1 升口服补液盐(ORS)所需原料：氯化钠( 食盐)3.5g+葡萄糖20g( 或食糖量加倍)十碳酸氢钠( 小苏打)2.5g+氯化钾1.5g。使用时溶于1升温开水中即可。家庭配制的液体必须含有糖和食盐二种基本成份。用米汤或面汤加盐服用也能起到同样作用。(2)中型脱水病人立即用静脉快速输液抢救。静脉补液：近似5： 4： 1液。即 0.9%氯化钠550ml + 10%葡萄糖400ml+5%碳酸氢钠80ml+10%氯化钾 10ml或者0.9%氯化钠550ml+1.4%碳酸氢钠300ml+10%
51、氯化钾10ml + 10%葡萄糖140mL补液总量：成人：轻型 3000 4000ml；中型 40008000ml；重型 8000 12000ml；儿童：轻型 100150ml / kg；中型 150200ml / kg；重型 200250ml / kg。补液速度: 第一个2 4 小时：前 8 12小时输入液体总量1 /2 ,后 16 12小时输入另1/2。(3)重度脱水者：先按40 80ml/kg, 2030m l/分输入液量达2500 3000m l,至楼动脉搏动有力。2 . 使用抗菌药物：(1)轻型病人入院采便后即可给予口服抗菌药物。 休克或严重呕吐病人待脱水纠正和呕吐停止后立即给予口服
52、抗菌药物。四环素：成人0.5g；儿童4060ml / kg； 6 小 时 1 次，35 天;强力霉素：成 人200mg；儿 童6mg；每 日2次，饭后服用，连 服3天。（ 2）家属和密切接触者预防服药。可根据药敏试验情况选择以下药物：复方新诺明：成人每次2片：儿 童25m g/kg；每 日2次，连 服2天。强力霉素：成 人300mg顿服，或第一天200m g,第 二 天lOOmg。儿 童6mg/k g。四环素：一 天4次，一 次0 .5 g ,服2天。（ 二） 出院标准1 . 临床症状消失6天，隔日粪便培养连续3次阴性，可解除隔离，出院。无细菌培养条件，隔离患者至症状消失15天。2 . 陪护者
53、与病人同时采便，二次阴性时与治愈病人同时出院。（ 三） 死亡病人的处理依照传染病防治法规定：霍乱病人死亡后，必须将尸体立即消毒，就近火化。尸体用5%米苏尔或0.5%过氧乙酸溶液喷雾或清洗。口、鼻、肛门、阴道等开放处用浸消毒液的棉花堵塞，送火葬场焚化。特殊情况和没有火葬条件的地区，应在尸体上下及两侧撒布新鲜生石灰（ 每具约3 0公斤） ，然后盖棺密封或用布裹紧，选择远离水源，地势高处深埋至1米以下。处理尸体的工作人员完毕后应用消毒液或肥皂清洗双手。防疫人员要劝阻死者亲属举行丧宴活动，并加强监督和指导。 预防（ 一） 预防性措施1 . 隔离病人，可疑者同时隔离观察。对病人的用具用0.5%过氧化酸溶
54、液或1 %漂白粉上清液消毒，排泄物采用20%的漂白粉或生石灰严格消毒。2 . 饮食卫生：不喝生水、不生吃海产品、水产品、不食用腐烂变质的食物，厨房生熟用具分开。饭前便后洗手。3 . 饮水消毒：在疾病流行时，要强调饮水、漱口水、洗食具水必须煮沸： 自来水厂要严格执行消毒措施。4 . 及时就诊：凡腹泻尤其来自疫区或同时多人发病者需及时就诊，以免延误治疗。5 . 目前尚无理想疫苗。（ 二） 疫情报告及处理1. 霍乱确诊后立即向疾病预防控制机构和卫生行政管理部门报告，并报告现时投宿地址。2。确诊的霍乱病人和有典型吐泻症状的疑似病人必须送就近医院隔离治疗。不允许长距离运送或转院，以免延误治疗和使疫情扩散
55、。3. 隔离消毒措施：病人吐泻物、垃圾、废物必须进行严格处理，病人使用过的被褥应进行消毒或曝晒,食具等要消毒或煮沸。生活用水应加氯消毒，供应足量开水，严禁饮用不洁生水，污水严禁直接排入地面水中。（ 主讲：郭 新 会 主 审 ：段钟平） 思考题1 .霍乱的病原菌及传染源各是什么? 传播途径有那些?2 . 简述典型霍乱病程分几期? 霍乱患者的临床分型有几种？3 . 简述霍乱的确诊标准？艾滋病 定义及流行病学（ 一淀义获得性免疫缺陷综合症（ AIDS,简称艾滋病） 是由人类免疫缺陷病毒（ HIV） 感染引起被感染者免疫功能的部分或完全丧失，继而发生机会性感染、肿瘤等具有一系列复杂症状的综合症。（ 二
56、） 病原学艾滋病的病原体称为“ 人类免疫缺陷病毒” ，缩写为H IV ,又称为艾滋病病毒。它是一种RNA病毒，由包膜和核心两部分组成。它存在于人体的体液内，包括血液、精液、阴道分泌液、乳汁、伤口渗出液、脑积液等，常攻击人体的免疫系统。（ 三） 流行病学1 . 传染源：感染H IV的人是唯一传染源，包括AIDS患者和无症状HIV感染者。2 . 传播途径：（ 1） 性传播：是世界范围内主要传播途径 占 70%左右。性接触传播包括同性和异性之间的传播。同性恋的传播率相对比较高。（ 2） 血液和血液制品传播：包括三种途径，第一是静脉吸毒，在我国最为常见，占了感染者的67%：第二是接受被H1V病毒污染了
57、的血液；第三为医源性传播，医扩人员在医疗诊断与治疗过程中接触受HIV污染的血液。（ 3） 母婴传播：HIV阳性的孕妇，胎儿在宫内、阴道分娩、哺乳时被感染。 临床表现（ 一） 急性期50% 70%患者出现发热、皮疹、关节痛、乏力等非特异症状，24 周内缓解。窗口期：从艾滋病病毒感染到血清艾滋病病毒抗体转阳这时间称为窗口期。（ 二） 无症状期传染性最危险的时期，般为6 10年。5%左右患者大于20年（ 长期存活者） 。（ 三） 持续淋巴结肿大期肿大的淋巴结直径大于1cm；除腹股沟外两处以上淋巴结肿大：淋巴结肿大持续时间超过3 个月。（ 四） 临床期（ 艾滋病期）可出现各种临床表现，但均为非特异症状
58、，反复出现。1 . 呼吸系统：咳嗽、胸痛、呼吸困难，常有细菌性肺炎迁延不愈、卡氏肺囊虫肺炎等。2 . 消化系统：吞咽疼痛、吞咽困难、顽固性腹泻等，常由真菌、巨细胞病毒等病原体感染引起。3 . 中枢神经系统：头痛、恶心、呕吐、肢体活动障碍等，常由弓形体、结核菌、真菌感染或颅内肿瘤等引起。4 . 皮肤粘膜表现：瘙痒性痒疹最常见；口腔可反复发生霉菌感染。5 . 眼部表现：视物模糊、视力进行性卜. 降。弓形体和巨细胞病毒性视网膜炎。 诊断与治疗I（ ） H IV感染特异的实验室检测1 . 抗体检测：常用于粗筛2 . 蛋白印迹法：确认实验3 .T细胞亚群：CD4细胞：4 . 病毒载量。（ 二） 艾滋病诊
59、断标准持续发热一个月以上，每天体温38.5以上，36个月内体重下降10%以上：持续腹泻一个月以上,每天35次，36个月内体重下降10%以上；卡氏肺囊虫肺炎；卡波基肉瘤；带状疱疹；持续性淋巴结肿大；机会性感染（ 活动性结核、霉菌感染等） ；其它（ 巨细胞病毒感染、弓形体脑病等） 。以上只要符合其中一条，结合H IV抗体阳性，均可诊断为艾滋病。（ 三） 治疗原则1 .急性期一般不需特殊治疗：2 . 无症状期根据病毒载量、CD4+T淋巴细胞数值决定治疗；3 . 主要的治疗是针对艾滋病期进行抗逆转录病毒治疗，又称鸡尾酒疗法、HAART疗法。鸡尾酒疗法即3 个或更多种药物，按药物组合原则组合起来，具有强
60、大的抗病毒作用。抗逆转录病毒的药物有核昔类逆转录酶抑制剂、非核昔类逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂，以及融合酶抑制剂。（ 四） 治疗目标1 .病毒学目标：最大限度抑制病毒复制，减少病毒载量维持在不可检测水平的时间越长越好。2 . 免疫学目标：获得免疫功能重建和/ 或维持免疫功能。3 。终极目标：延长生命并提高生活质量。注意：单一药物不能用于艾滋病病人治疗，容易产生耐药。（ 五） 预防性治疗 。 4+T淋巴细胞200/011113 , 可用复方新诺明预防卡氏肺囊虫肺炎，1 片 / 次 ，1 次 / 日 ，维持到行抗病毒治疗至CD4+T淋巴细胞 200 / m m 3 ,再维持治疗半年以上。CD4+T
61、淋巴细胞l（ ） 0 /m m 3 ,弓形体抗体（ 牛） ，可用复方新诺明预防弓形体感染，1 片 / 次 ，2 次/日，维持到行抗病毒治疗至CD4+T淋巴细胞150/m m 3 ,再维持治疗半年以上。PPD直径5mm或 CD4+T淋巴细胞 200 / mm3或结核高流行区，可用异胭肿300mg / 日维持治疗预防结核。 预防与控制I（ 一） 预防措施1. 避免高危行为：无保护性交、共用注射器共用牙刷和剃须刀;2 . 杜绝滥用毒品;3 . 不要用可能被血液污染的用具；4 . 献血员定期查体，保证血源安全；5 . 加强血液制品管理，减少不必要、不适当输血。（ 二） 医务人员职业暴露的防护1 . 防
62、止被病人使用过的针头刺伤：2 . 避免直接接触病人的血液和体液；3 . 临床操作、处理污物时避免自己的伤口接触患者的血液和体液4 . 如不慎刺伤划伤，应立即用清水清洗伤口，轻挤伤口，用碘酒、酒精消毒，并咨询专业医生，进行后续处理。（ 三） 四免一关怀”政策1 . 国家实施艾滋病自愿免费血液初筛检测：2 . 对农民和城镇经济困难人群中的艾滋病患者实行免费抗病毒治疗；3 . 对艾滋病患者遗孤实行免费就学；4 . 对孕妇实施免费艾滋病咨询筛查和抗病毒药物治疗；5 . 将生活困难的艾滋病患者及其家庭纳入政府救助范围。（ 主讲：赵 红 心 主 审 ：陈艳麟） 思考题1 . 艾滋病期的临床表现主要包括哪些
63、?2 . 怎样进行艾滋病的预防？传染性非典型肺炎 定义及流行病学( 一) 概述传染性非典型肺炎特指由新的冠状病毒引起，主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播的急性呼吸道传染病。临床主要表现为肺炎，在家庭和医院有明显的聚集现象。在 2002年底 2 0 0 3 年上半年，我国及世界局部地区曾经发生过。 2003年 4 月 6 I I世界卫生组织(WHO)将传染性非典型肺炎命名为严重急性呼吸综合症(SARS)。 传染病防治法规定SARS属于乙类传染病，按甲类传染病管理。( 二) 病原学2003年 4 月 16 日WHO在日内瓦宣布新冠状病毒是SARS的病原体。目前所知，冠状病毒科的病毒只感染脊椎动物
64、，它们与人和动物的许多疾病有关。SARS冠状病毒室温24 卜在尿液中可存活至少10天，在血液中可存活15天 ,粪便中可存活5 天；56C 90分钟，75C 30分钟可灭活；75%乙醇5 分钟使病毒失去活力；紫外线照射. 60分钟可杀灭该病毒。（ 三） 流行病学1 . 传染源：（ 1） 患者是最主要传染源，发生呼吸衰竭时传染性最强。（ 2） 目前尚无动物是传染源的明确证据。2 . 传播途径：该病传播途径主要为呼吸道飞沫传播和近距离接触传播。3 . 人群易感性: 人群普遍易感， 与 SARS患者密切接触者（ 如医务人员和患者家属） 是 SARS的高危人群,从事SARS相关研究的实验室工作人员也属于
65、SARS病毒感染的高危人群。 临床表现（ 一） 潜伏期：该病的潜伏期在两周之内，通常为2 10天。（ 二） 临床症状：急性起病，自发病之日起，2 3 周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状：1 . 发热及相关症状：发热常为首发和主要症状，体温一般高于38, 常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。早期使用退热药有效，进展期退热药物效果不佳。2 . 呼吸系统症状：可有咳嗽，多为干咳，少痰，少部分患者出现咽痛。可有胸闷，严重者逐渐出现呼吸困难、气促，甚至呼吸窘迫，常不伴有呼吸道卡他症状。呼吸困难和低氧血症多见于发病6 12天以后。3 . 全身中毒症状：部分患者出现恶心、呕
66、吐、腹泻等消化道症状。重症患者可发生肝、肾、心等脏器受累的表现，甚至发生多脏器功能衰竭。（ 三） 临床体征SARS患者的肺部体征常不明显音，部分患者可闻及少许湿性啰音或有肺部实变体征。 实验室检查（ 一） 外周血象多数患者血白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞计数降低。大多数SARS患者淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。（ 二） 血清学检测用 ELISA或间接免疫荧光法（ 1FA） 检测血清中的SARS特异性IgM和 IgG抗体。 影像学SARS病人的基本影像表现呈以下特点：（ 一） 磨玻璃密度影磨玻璃密度影在X 线和C T影像上的判定标准为：病变的密度比血管密度低
67、，其内可见血管影，形态呈单发或多发的小片状、大片状，在肺内弥漫分布。在 C T 影像上，磨玻璃影内可见肺血管较细的分支、小叶间隔及小叶内间质增厚。（ 二） 肺实变影X 光片和C T 影像上的判定标准为：病变的密度比血管密度高，其内不能见到血管影像，可见空气支气管征，在 X 光片上也可将高于肺门的密度作为识别标准，形态呈单发或多发的小片状、大片状或弥漫分布影。 诊断与鉴别诊断( 一) 诊断1 . 流行病学史：与 SARS发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；发病前2 周内曾到过或居住于报告有SARS流行区域的病人，应警惕患SARS的可能性；有职业暴露史者。2 .
68、 临床表现：(1)症状：起病急，以发热为首发症状，体温一般高于38, 偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状：可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速、气促，或明显呼吸窘迫。抗菌药物治疗无明显效果。(2)体征：肺部体征不明显，部分病人可闻及少许湿啰音。3 . 实验室检查：外周血白细胞计数般不升高或降低，常有淋巴细胞计数减少，CD4细胞降低。4 . 胸部X 线检查：常为多发，双侧阴影，进展迅速，呈大片状阴影。阴影与症状体征可不一致。5 . 诊断标准：临床诊断病例：流行病学史+ 临床表现+ 胸部X 线表现。疑似诊断病例：缺乏流行病学资料
69、，但有其它SARS临床症状支持证据，且初步排除其它疾病者称为疑似诊断病例，可通过进一步追访及病原学检查明确诊断。确定诊断病例：流行病学史+ 临床表现+ 胸部X 线表现+ 血清SARS-CoV抗体阳转。医学观察病例：近 2 周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应在自接触之日起医学隔离观察2 周。6. 临床诊断思维（ 五个层面） ：对于每一个就诊患者，首先应该按照临床诊断思维的五个层面来判定是否为SARS患者。第一层面：不是SARS者，按照正常诊疗程序进行诊疗：第二层面：不像SARS者，在家进行医学隔离观察；第三层面：疑似SARS者应留院观察，住单人间病房治疗：第四层面：
70、临床诊断SARS者要转入定点医院，住单人间病房第五层面：对于确定诊断SARS者转入定点医院治疗，可住多人间病房治疗。（ 二） 鉴别诊断多种病原体均可引起肺炎，病毒性肺炎、支原体肺炎和细菌性肺炎应与SARS进行鉴别。注意以下几点有助于SARS的鉴别诊断：1 .认真询问流行病学接触史；2 . 大部分患者在病程13 天可出现X 线阴影：3 . 仔细认真的查体有助于鉴别；4 . 外周血白细胞计数下降；5 .X 线有特异的表现、有动态变化等。另外，遇有疑似病例及时请上级医师或医院会诊是非常雨要的。 治疗目前，SA RS尚无特异性治疗方法。主要采取以对症支持治疗为基础的综合治疗措施。保证呼吸道通畅，吸氧，
71、必要时应用呼吸机辅助呼吸。病情严重者或有急性肺损伤者或ARDS者，可因人而异应用糖皮质激素治疗。加强营养支持、心理治疗和中西医联合治疗。 预防（ 一） 预防性措施控制传染源：加强疾病监测，对病人利疑似病人做到早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗。切断传播途径：注意环境的通风和消毒。加强个人防护：注意个人卫生，勤洗手。（ 二） 疫情管理疫情报告：发现疑似病例，应在最短的时间内上报市及辖区（ 县） 疾病预防控制中心，并认真填写疫卡。病人转运：单人单车运送病人至定点医院。接触者：加强防护，医务人员及接触病人的家属必须戴口罩。环境消毒：病人的分泌物、排泄物应随时消毒，转运车及疫点应及时消毒。（ 三）
72、 医务人员防护的原则医务人员接触到疑似病人需采取必要的防护措施，医院内区域医务人员标准预防的具体措施：1 . 接触血液、体液、分泌物、排泄物等物质以及被其污染的物品时应当戴手套：2 . 脱去手套后立即洗手；3 . 一旦接触了血液、体液、分泌物、排泄物等物质以及被其污染的物品后应当立即洗手;4 . 医务人员的工作服、脸部及眼睛有可能被血液、体液、分泌物等物质喷溅到时. ，应当戴一次性外科口罩或者医用防护口罩、防护眼镜或者面罩，穿隔离衣或围裙；5 . 处理所有的锐器时应当特别注意，防止被刺伤；6 . 对病人用后的医疗器械、器具应当采取正确的消毒措施。传染性非典型肺炎的预防关键是做到“ 四早”和 “
73、 快速反应” ，即 “ 早发现、早报告、早隔离、早治疗” ：“ 快速发现、快速报告、快速启动、快速到达、快速处置、快速控制” 。（ 主讲：孟 庆 华 主 审 ：刘民） 思考题1 . 传染性非典型肺炎的病原体是什么？2 . 什么是传染性非典型肺炎？3 . 传染性非典型肺炎主要有哪些临床表现？肺结核 定义及流行病学（ 一） 基本概念肺结核：肺结核病是由结核分枝杆菌（ 简称结核菌） 引起的慢性呼吸道传染病。结核菌可侵犯各个脏器,但以肺部最为常见。结核菌为细长、微弯曲的杆菌，呈分枝状，由于它经品红加热染色后，酸性乙醇冲洗不脱色，故又称抗酸杆菌。（ 二） 流行病学1 . 传染源：痰涂片检查找到结核菌的肺
74、结核患者（ 涂阳病人） 是主要的传染源。2 . 传播途径：肺结核的传播途径主要是呼吸道传播。涂阳肺结核病人通过咳嗽、打喷嚏、大声说话等方式播散到空气中的带菌飞沫被人吸收后构成传染。传染性的大小和传染性病人的病情严重性、排菌量的多少、咳嗽的频度、病人居住房子的通风情况及接触者的密切程度及抵抗力有关。研究表明， 个未经治疗的传染性肺结核病人一年可传染1 0 -1 5 人。3 . 人群易感性：人群对结核病普遍易感，但健康人受到结核杆菌感染后，不一定发生结核病。是否发生结核病，主要看结核杆菌数量和毒力、身体抵抗力强弱。（ 三） 疫情状况据世界卫生组织报道，全球已有近1 / 3 的人口已经感染了结核菌，
75、每年新发生结核病人860万例（ 其中传染性的有.380万） ，每年死于结核病高达180万例。我国目前的结核病人数居世界第二位，是世界上22 个结核病高负担国家之一。据 2000年全国结核病流行病学抽样调查数据显示：我国H前全人口结核感染率为4 4 .5 % ,约 5.5亿人口：估算全国有活动性肺结核病人450万（ 涂片阳性病人150万） ；每年约有13万人死于结核病。我国西部地区结核病疫情严重，患病率为东部地区的L7倍，农村地区是城镇的2 倍。耐药结核病的产生是今后结核病控制工作的难题，全球每年新发生的耐药结核病人中，1/ 4 在我国;结核病与艾滋病双重感染的病人极易发展为活动性结核病，结核病
76、与艾滋病双重感染流行，将加重我国结核病疫情，增加结核病工作的难度；流动人口的增加也加大了我国结核病控制工作的难度。 现代结核病控制策略和中国结核病防治规划积极发现和治愈痰涂片阳性肺结核病人，是当今结核病控制最有效、最符合成本/ 效益的干预措施。（ 一） 现代结核病控制策略近年来世界卫生组织根据许多国家控制结核病的经验，提出了一个完善的现代结核病控制策略，即直接观察下的短程督导化疗（ 简称DOTS策略） 。它包括以下五个方面：1 . 各级政府对结核病控制工作的承诺。2 . 利用痰涂片显微镜检查以发现更多的传染性肺结核病人。3 . 对所有发现的传染性肺结核病人，要进行正规治疗与管理，每次服药都要在
77、医护人员的直接面视卜服用。4 . 各地、各级要建立持续不问断的免费抗结核药物供应系统。5 . 建立结核病的登记、报告和评价的监测系统。（ 二） 全国结核病防治规划为保证现代结核病控制策略的实施，从上世纪八十年代起，我国先后制定了三个全国的结核病防治规划。目前正在实施的是2001年由国务院办公厅下发的 全国结核病防治规划（ 20012010年） 。为保证该 规划目标的实现，我国政府加大了投入，开展了多个结核病控制项目，项目采取以发现和治疗传染性肺结核病人为主要措施，对农村和城镇医疗保险没有覆盖的人群中的结核病人提供免费治疗。各级疾病预防控制机构（ 结核病防治机构） 负责提供免费的痰结核菌检查、X
78、线胸部检查和抗结核病药品。 诊断尽早、 尽快地把人群中具有传染性的肺结核病人发现出来，并尽早给予有效的治疗， 使其失去传染性,才能有效地控制结核病的传播。我们常用“ 咳嗽、咳痰超过三周，可能得了肺结核”的简单宣传，来提高肺结核病的发现率。（ 一） 病人发现的方式发现结核病人的方式包括：因症求诊、转诊、因症推荐、接触者检查、健康人群体检、流行病学调查等方式。其中因症求诊、转论和因症推荐是发现病人的主要方式。社区和乡村医生在结核病人的发现中具有非常重要的作用，是发现结核病人的重要角色。（ 二） 临床表现1 .呼吸系统的主要症状：咳嗽、咳痰、咯血或血痰是肺结核病在呼吸系统的主要表现：如果病变累及胸膜
79、可引起胸痛，若病变广泛、肺功能受损以及大量胸腔积液时，可引起呼吸困难。2 . 全身症状：主要有发热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、内分泌功能紊乱（ 如月经不调） 等。（ 三） 主要的诊断方法肺结核的诊断要结合临床表现、细菌学检查、胸部X线检查、皮肤结核菌素试验加以综合考虑。1. 细菌学检查：痰菌检查是确定传染性和诊断、治疗的主要依据，痰结核菌阳性可确诊为肺结核。通过痰的结核分支杆菌分离培养及做菌型鉴定、抗结核药物的药敏试验，可帮助正确选用抗结核药物。在做痰结核菌检查前要指导病人正确的咳痰方法，尽可能收集病人的夜间痰、清晨痰和即时痰等三种深部咳出的痰液，如果病人干咳无痰可用高渗盐水做超声雾化吸入引痰
80、，也可做纤维支气管镜和儿童胃液取痰等检查，取痰来做结核菌检查，有较高的阳性率。2 . 胸部X 线检查：胸部X 线检查在肺结核病人的筛选诊断上有很大的意义，主要包括：透视、 摄片（ 后前位、侧位） 、C T 扫描，其中胸部平片（ 后前位） 为常用的检查方法，必要时结合做胸部侧位片检查。X 线上的表现主要表现有原发综合征、浸润、空洞、增殖、钙化、粟粒播散、胸膜增厚和胸腔积液等。3 . 结核菌素试验：是诊断结核病的参考指标，特别是对儿童结核病的诊断具有重要的参考意义。采用标准结核菌素（ 纯蛋白衍生物，PPD） , 皮内注射O.lml（ 5u） , 72小时测量反应硬结横径及有无水泡。（ 四） 结核病
81、分类按照国家卫生部颁布的行业标准，2002年 1 月 1 日起对结核病实施下述分类标准：1 . 原发性肺结核：原发结核菌感染所导致的临床病症。包括原发综合征及胸内淋巴结结核病。2 . 血行播散性肺结核：包括急性血行播散性肺结核及亚急性、慢性血行播散性肺结核。3 . 继发性肺结核：包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎。4 . 结核性胸膜炎：临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。5 . 其它肺外结核：按脏器命名。如骨关节结核、肾结核等。 治疗（ 一） 治疗原则在人体病灶中的结核菌存在四种不同代谢状态的菌群，每种菌群的生长繁殖速度、生存条件及对药物的反应
82、均不相同。快速生长的细胞外菌：是最大的种，对多数抗结核药物反应敏感。缓慢生长的细胞内菌：一般在巨噬细胞内的酸性环境中生长。间歇生长的结核菌：仅利福平对其有效。休眠菌：药物无效，需要依靠人体抵抗力来杀死。因此，对于结核病的治疗原则应该包括：早期、联合、规律、适量、全程。L早期：结核病一旦诊断就应及时 早期给予抗结核药物治疗2 . 联合：结核病的治疗应采取几种抗结核药物的联合用药。3 . 规律：结核病的治疗要坚持规律用药。结核病的治疗一旦开始，就应严格按照规定的抗结核治疗方案，包括药品种类、剂量、服药方法、服药时间等有规律的服用，不能随意更改化疗方案或间断服药甚至中断治疗。4 . 适量：在制定个体
83、的抗结核药物的化疗方案中，对每一种抗结核药物的剂量选择适当。5 . 全程：在制定了一个有效的抗结核病的化疗方案后，就应按照化疗方案连续不间断的治疗直至完成所规定的疗程。（ 二） 主要抗结核药物种类常用的抗结核药品有异烟期、利福平、毗嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素。剂量和主要的不良反应见下表:如果儿童病人需要免费治疗，按照公斤体电给予适当的剂量，使用板式药物进行拆分。( 三) 主要的化疗方案1 . 初治涂阳病人：凡既往未用过抗结核药物治疗或用药时间少于一个月的新发病例。方案主要包括：2HREZ/4HR, 2HREZ/4H3R3, 2H3R3E3Z3 / 4H3R3目前项目实施地区采用6 个月的全间歇短
84、程化疗方案2H3R3E323/4H3R3,其意思是在开始治疗的两个月为强化期，使用异烟股(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、毗嗪酰胺(Z)4种抗结核药物，隔日服用一次：随后为4 个月的继续期，使用异烟册(H)、利福平(R)2种抗结核药物，隔日服用一次，总疗程为6 个月。2 . 复治病人：凡既往应用抗结核药物一个月以上的新发病例、复发病例、初治治疗失败病例等。方案主要包括：2HREZS / 4HRE, 2HREZS / 4H3R3E： , 2H3R3E3Z3s3 / 4H3R3E3。目前项目地区主要采用 8个月的全间歇短程化疗方案2H3R3E323s3 /4H 3R3E3,其意思是在开始治疗的
85、两个月为强化期， 使用异烟明(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、毗嗪酰胺(Z)硫酸链霉素(S)5种抗结核药物，隔日服用一次；随后为6 个月的继续期，使用异烟肿(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)等 3 种抗结核药物，隔日服用一次，总疗程为8 个月。3 。肺外结核：如结核性脑膜炎、淋巴结结核、骨结核、肾结核等一般根据病情的不同情况确定疗程。( 四) 主要抗结核药物不良反应的处理原则1 . 不良反应轻微的病人应在医生的观察和指导下继续用药，同时给予对症处理。2 . 口服抗结核药物应晨间空腹、顿服，如病人对药物耐受性较差，应由县( 区) 结防所( 科) 医生决定将空腹顿服药改为晚睡前服用、饭后服用
86、或分服。3 . 如反应较重，应及时报告县（ 区） 结防所（ 科） 或嘱病人到专业机构就诊，经临床观察停用有不良反应的药物，不得自行任意更改化疗方案。4 . 如发生严重反应， 应及时停药并报告上级部门， 及时到县（ 区） 结防所（ 科） 门诊或转综合医疗机构诊治。 预防肺结核的预防以控制传染源作为主要措施。控制传染源包括早期发现、治疗传染性肺结核病人。物理预防主要是切断传播途径，居住环境经常通风换气、进行紫外线消毒。卡介苗接种主要是用人工的方式，使未受结核菌感染的人体，产生一次轻微的、没有临床发病危险的原发感染，从而产生 定的特异性免疫力。它主要是预防和减少儿童结核病，特别是结核性脑膜炎、血行播
87、散性结核病发生。初种成功，不必复种。化学预防治疗主要对象是与活动性肺结核、特别是痰涂片阳性肺结核患者密切接触的儿童、青少年。儿童和青少年结核菌素反应新转阳和反应15mm或水泡、 丘疹者，以及艾滋病毒感染合并结核菌感染者。主要采用异烟期作预防性治疗。 疫情报告与病人管理（ 一） 报告肺结核病是 传染病防治法规定管理的乙类传染病必须按乙类传染病的报告要求对肺结核病例限时进行报告.报告单位与报告人：任何单位和个人发现结核病病人或者疑似结核病病人时，应当及时向附近的疾病预防控制机构或者医疗机构报告。报告对象：凡在各级各类医疗卫生机构诊断的肺结核病人或疑似肺结核病人。( 二) 转诊在对肺结核病人、疑似肺
88、结核病人进行疫情报告的同时，医疗机构和个体诊所应将病人转诊到结防机构进行确诊和治疗。转诊单位必须填写肺结核转诊单，一式三份，一份由病人携带到结防机构就诊，一份送结防机构作病人追踪，另一份留转诊单位备查。( 三) 病人的管理肺结核病人的治疗管理是非常重要的工作，管理不善容易产生大量的复治病例和耐药病例，从而使该地区的结核病患病率居高不下，使该地区原发耐药率增高。1 . 治疗管理方式：(1)全程督导：在病人治疗全过程中，病人每次用药均在督导人员直接面视下进行。对涂阳病人的管理原则上要采取全程督导。(2)全程管理：在治疗的过程中，通过对病人加强宣教，定期门诊取药，家庭访视，核查剩余药品等综合性管理方
89、法，以保证病人规律用药，完成疗程。主要用于涂阴活动性肺结核病人的治疗管理或督导化疗确实困难的涂阳病人。2 . 治疗管理的内容：( 1)督导病人全疗程规律服药；(2)督促病人定期痰菌复查;(3)掌握病人用药后的副反应，并及时处理:(4)做好病人治疗管理记录，及时评价治疗效果；(5)对病人及其家属做好结核病防治知识的宣教。 农村卫生人员的职责农村卫生人员在结核病控制工作中具有重要的作用。( 一) 乡镇卫生院医生1 . 对乡村医生的结核病防治知识培训。按时到县级参加乡村医生例会，并及时向乡村医生传达上级对结核病控制工作的要求，培训乡村医生。2 . 对乡村医生的结核病的治疗管理工作进行定期督导。 接到
90、县结核病防治所( 科) 确诊的涂阳肺结核病人治疗管理通知后，应立即对病人进行访视，并落实治疗管理。对每例涂阳病人及其所在村卫生室，在病人治疗的全程中随访4次，对没有管理结核病人的村卫生室选择性进行不定期督导。督导的主要内容包括：病人转诊情况、督导化疗执行情况、病人规则服药、治疗记录卡填写、病人药品的保管情况等，每次督导要进行详细记录。3 . 主动与门诊医生配合，对本卫生院接诊的可疑肺结核症状者或疑似肺结核病人的转诊及转诊工作的记录。4 . 协助县结核病防治机构，对传染病网络上报的结核病人进行追踪调查，督促病人到结核病防治机构就诊。( 二) 乡村医生1 . 向村民和病人宣传结核病防治知识。2 .
91、 将uj疑肺结核症状者及时转至县结核病防治机构就诊并做好转诊记录。3 . 执行县级结防机构制定的化疗方案，对结核病人进行化疗管理，负责落实直接面视卜的短程督导化疗，即病人的每次服药均要在医务人员的面视下服用，并认真填写“ 肺结核病人治疗记录卡” 。一旦发现病人出现毒副反应或中断用药等情况，应及时报告上级主管医师并采取相应措施。4 . 督促病人按时复查、取药，特别是按期送合格的痰标本到县结核病防治机构化验复查。5 . 负责对不具备每次服药都在医务人员的面视下服用的病人家庭督导员或志愿者实施督导化疗的指导。6 . 协助县结核病防治机构和乡卫生院，对传染病网络上报的结核病人进行追踪调查，督促病人到结
92、核病防治机构就诊。（ 主讲：刘 剑 君 主 审 ：屠德华） 思考题1 .请简述现代结核病控制策略的五个要素？2 . 结核病的主要临床表现有哪些?人感染高致病性禽流感 定义及流行病学（ 一） 概述人感染高致病性禽流感是由甲型流感病毒引起的一种人、禽、畜共患急性传染病。全球首例人类禽流感发生于1 9 9 7 年 5月的香港， 是一名3岁儿童。目前已知感染人类的禽流感病毒血清亚型有H 5 N 1 、 H 7 N 7和 H 9 N 2 三种。人感染高致病性禽流感临床主要表现为发热和流感样症状，小儿和老人易并发肺炎，部分严重病例可出现急性呼吸窘迫综合征，最终发展为全身多脏器功能衰竭而死亡。（ 二） 病原
93、学根据禽流感病毒株致病性强弱可分为非致病性、低致病性和高致病性甲型流感病毒。H 5 N 1 血清亚型属于高致病性甲型流感病毒。禽流感病毒在2 2 时或在水中存活时间较长，在 4 能保存数月，在中性和弱酸性环境中能保持致病性。对紫外线非常敏感，日光直接照射下容易灭活。对热、酸和有机溶剂的抵抗力弱，常用消毒剂如甲醛溶液、脂溶剂、漂白粉、稀酸、碘剂等能迅速破坏其致病力。（ 三） 流行病学1 . 传染源：传染源主要是病禽或带病毒禽类，以产蛋鸡群多发。病毒随病禽分泌物和排泄物污染空气、水和食物等。人类因接触病禽或带病毒禽类分泌物和排泄物污染的空气、水和食物而被感染。目前尚无人传人的确切证据。2 . 传播
94、途径：人感染高致病性禽流感主要通过呼吸道传播，亦可经过消化道和皮肤伤口而感染。3. 人群易感性：人群普遍易感，与病禽密切接触者为高危人群。4. 发病季节： 年四季均可发生，但冬春季节多发。 发病机理与病理解剖H 前发病机理尚不清楚。新近研究表明，甲型流感病毒能直接侵犯人类呼吸道上皮细胞而致病。致病性强的病毒还能造成病毒性肺炎， 甚至危及患者生命：而致病性弱的病毒仅侵犯上呼吸道引起流涕、 喷嚏、咳嗽等症状。病理解剖仅限于禽类。病变可累及肝、脾、肺、心、胰、脑等多个器官。 临床表现潜伏期为7 天，一般为1 至 3 天。急性起病，初起发热，体温一般在39以上，伴有全身酸痛、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上
95、感样症状。约半数病例出现肺部感染，查体可发现双肺于湿性啰音。少数患者病情进展迅速，导致肺出血、呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、心力衰竭、肾功能衰竭等，最终因出现全身多脏器功能衰竭而死亡。大多数患者病情较轻，少数患者病情较重。病情恶化的主要危险因素有：感染病毒亚型；年龄较大或较小：治疗较晚：出现肺炎、肝损害、肾损害等多种并发症。 实验室检查1。血象：白细胞总数正常、降低或略有升高，淋巴细胞减少。2 .x线检查：显示单侧或双侧肺部实质炎性改变，部分伴有胸腔积液。3 . 血清抗体检测：特异性抗体检测，即双份血清（ 发病头三天和发病后23 周） 抗体滴度呈4 倍增长可确诊：H5特异性单克隆抗体检测阴性可以除
96、外H5N1亚型禽流感病毒感染。4 . 病原学检查：取患者早期呼吸道分泌物分离病毒或应用RTPCR法检测病毒核酸。5 . 肝功能检查：以丙氨酸转氨酶升高为主。 诊断与鉴别诊断(一) 诊 断1 . 明确病禽接触史或到过禽流感疫区，约一周内出现高热、流感样症状，应高度怀疑禽流感并及时转送上级医院。2 . 病例分类：(1)医学观察病例：有流行病学史，与人禽流感患者密切接触史，一周内出现临床症状。(2)疑似病例： 有流行病学史及临床表现， 患者呼吸道分泌物标本中甲型流感病毒抗原( 核酸) 检测阳性。(3)确诊病例：有流行病学史及临床表现，患者呼吸道分泌物标本中分离出甲型流感病毒或检测到病毒核酸，发病初期
97、与恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高。( 二) 鉴别诊断h流行性感冒：单从临床上不易区分，流行病学史中是否与病禽密切接触有助于鉴别诊断，病毒分离鉴定是确诊的唯一依据。2. 感染性肺炎：起病急骤，寒战高热，咳嗽咳痰，X线检查表现为肺部浸润性阴影。感染性肺炎病原复杂，可由细菌、病毒、衣原体、支原体等微生物引起，最终确诊要靠病原分离。 治疗（ 一） 一般治疗住院治疗，单间隔离，卧床休息，输液，退热。儿童禁用阿斯匹林，以防止发生Reye综合征。密切观察病情变化，警惕出现各（ 二） 抗病毒治疗金刚烷胺，有明显抑制人感染高致病性禽流感病毒复制的作用，早期应用可以降低病毒含量、减轻病情并且缩
98、短病程.在发病两日内使用效果更好。成人每日lOOmg,分两次口服，疗程5 天。幼儿及儿童每日每公斤体重5 m g ,分两次口服，疗程5 天。金刚烷胺的副作用主要有胃肠道反应和神经系统表现。前者包括食欲不振、恶心呕吐等，后者包括注意力不集中、焦虑、眩晕、嗜睡等，重者可出现澹妄、抽搐和运动失调。（ 三） 抗生素的应用对于免疫力低下、病情严重的患者可以考虑应用防止继发性细菌感染。 预防（ 一） 管理传染源主要目的是严格封锁疫区，疫点周围三公里内捕杀病禽，焚烧和掩埋病禽尸体及其污染物，疫点周围五公里内对禽类进行强制性免疫接种。彻底消毒污染的禽舍及其周围环境，严禁活禽流通。（ 二） 切断传播途径发生疫情
99、时，应尽量减少与禽类接触，接触病禽时应戴口罩、护目镜和橡胶手套，穿隔离服，接触病禽或其分泌物后应立即洗手。（ 三） 保护易感人群对人民群众进行广泛宣教，注意卫生，注意休息，注意营养，加强锻炼，少去公共场所，保持室内空气清新。 疫情报告我 国 传染病防治法规定：人感染高致病性禽流感是乙类传染病，可采取甲类传染病的预防、控制措施，即按照甲类传染病进行报告。医疗机构实行首诊医师负责制，医务人员是责任报告人，无论患者是否本地户籍、是否本地常驻人口，都要认真填写 传染病疫情报告卡 ，不得空项或漏项，并且同时城镇于发现后2 小时内、农村于发现后6 小时内通过电话、传真、网上直报或专人传送的方式向当地所属区
100、县疾病预防控制机构报告。( 主讲：刘建京 主审：刘民) 思考题1 . 禽类发生禽流感疫情时，人类因接触病禽只是极少数被感染，为什么还要引起如此高度的重视？2 . 简述人感染高致病性禽流感的鉴别诊断？3 . 人感染高致病性禽流感的主要临床表现有那些？流行性出血热 定义及流行病学( ) 概述流行性出血热（ 肾综合征出血热） 是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。我国为重疫区，流行地区逐渐扩大，目前除青海、新疆、西藏，及台湾未发现木地感染病例外，其余各省均有病例报告。鼠为主要传染源；临床以发热、出血和肾脏损害为主要表现：典型病例呈发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过，重症病例前二或三期多
101、重叠，轻症可有越期现象。（ 二） 病原学本病病原为汉坦病毒，依据血清学检查，汉坦病毒至少可分为15型。汉坦病毒对外环境抵抗力不强,4 20相对稳定，不耐热、不耐酸，加热5630分钟和PH5.0以下可灭活；对紫外线、乙酸、75%酒精、0.5%碘酊等消毒剂均敏感。（ 三） 流行病学1 , 传染源：流行性出血热是多宿主自然疫源性疾病，鼠为主要传染源，我国主要是黑线姬鼠、褐家鼠等。2 . 传播途径：为多途径感染，主要是接触传播、呼吸道传播、垂直传播、消化道传播。3 . 人群易感性：不同性别、年龄、职业人群对汉坦病毒普遍易感。不同人群发病的多少与接触鼠类的机会多少有关。疫区人群隐性感染率达3% 5 %
102、,发病者主要为男性青壮年，占总发病的2 / 3 左右，病后能获得持久性免疫。 发病机理病毒进入人体后，有一短暂病毒血症，造成广泛性小血管损伤，使血管通透性增加，大量血浆外渗，引起水肿、微循环障碍、出血及肾功能衰竭。其发生原因一方面为病毒感染，另外也有由病毒感染后造成的免疫功能紊乱，特别是m型、1型变态反应参与致病，能引起多器官损害。 临床表现潜伏期：460天，一般为714天三大主症：发热、出血、肾脏损害。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。1. 发热期：本期表现酷似重感冒，除发热外，主要表现为全身感染中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。(1)发热：起病急，突然畏寒发热，3940
103、,于1 - 3日内达高峰，多为稽留热和弛张热。热程37天，有 达10天以匕者。热度越高，热程越长，病情越重，发生低血压休克及肾功能衰竭的机会就越多。(2)全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛和腰痛，少数有眼眶痛，并以眼球转动时为甚。有头痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者约为半数。(3)胃肠道中毒症状：食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，少数有腹泻，部分病人呕吐剧烈。个别病人腹泻， 天可数次至十余次。约50%有腹痛，有的剧烈腹痛，压痛位置不固定，甚至有腹肌紧张和反跳痛，易误诊为急腹症而手术。(4)毛细血管损伤症状： 主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红( 三红)
104、，重者呈酒醉貌。水肿征多见于球结膜水肿、眼睑和面部、四肢浮肿为早期较特殊 的 症 状 之 % 皮肤出血点和瘀斑，多见于前胸、腋下、胸背等部位，细小出血点可呈索条状、搔抓样分布，于发病第23天内即可出现，出现率约80%左右。重症病人出血点多，表现为大片状瘀斑，可见于体表多处部位。粘膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。少数有鼻蚂，危重病人可出现腔道大出血，如咯血、呕血、黑便或血尿，阴道出血等。(5)病 后 23 天起出现尿蛋白，且多数骤然增至+ + + + + + + 。末梢血白细胞总数正常或偏高，出现异常淋巴细胞。2 . 低血压休克期：热退病重是本期的特点。主要表现为心血管系统的中
105、毒症状。多数患者于发热末期或退热时出现低血压或休克，即内失血浆性低血容量性休克发生于病程第46 天，持 续 13 天，时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时正确有关。此期一般不超过24小时，短至十几分钟，长至72小时以上,一般休克出现越早，持续时间越长，病情越重。3 . 少尿期：为本病的极期。一般以24小时尿量少于400m 为少尿，少于100ml为无尿。一般发生于病程 5 - 8 天。此期主要为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合症和肺水肿。少尿期可低血压期五明显界限，二期经常重叠或相继而来。也有三期重叠者，多为病情严重。4 . 多尿期：进入多尿期的标志是2 4 小时内尿量2
106、500ml以上。每日尿量最多可超过10000ml,持续时间多为2 周左右，但有长达几个月甚至超过1年者。5 . 恢复期：尿量恢复到每日2000ml以内，尿比重及尿素氮等正常而进入恢复期，精神、食欲基本恢复。经 13 个月，体力才能完全恢复。 并发症流行性出血热的常见并发症有腔道大出血、继发感染、急性心力衰竭、肺水肿与呼吸窘迫综合征等。 实验室检查1 . 血象：白细胞总数早期正常或偏高，后期白细胞减少，一般在3 X 1 0 9 / L 以下，中性粒细胞比例减少。异型淋巴细胞于1 2天出现，4 6天增加，达 7%以上有利于本病诊断。2 . 尿常规：在第2 3天出现尿蛋白，进展迅速。重症病人尿中有膜
107、状物。尿沉渣镜检可见红细胞、白细胞、 上皮细胞和管型。（ 二） 血液生化检查1 . 血清电解质：血. 钠、氯化物和二氧化碳结合力降低，血钾于发热期及休克期降低，少尿期肾衰竭时升高，多尿期又降低。2 . 肾功能：血尿素氮和血清肌酢升高，升高的程度和速度与病情成正比。（ 三） 病原及免疫学检查1 。抗原检查：早期病人血清、末梢血的中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞，可检出病毒抗原。2 . 特异性抗体检测：I g M 抗 体 1 ： 2 0 为阳性，发病第二天即能检出：I g G l ： 4 0 为阳性，一周后滴度上升 4倍有诊断价值。3 . 免疫功能检查：从发热期始C D 8 细胞增加，C D 4 /
108、 C D 8 比值倒置：NK细胞（ 自然杀伤细胞） 升高。 诊断与鉴别诊断（ 一） 诊断1 . 诊断依据：（ 1 ） 流行病学史：3天至2个月内有进入疫区或经历其它可能被感染史。（ 2 ） 临床特点：有发热、“ 三红” 、“ 三痛”主要表现和病程的五期经过。不典型者可以越期或前三期之间重叠。患者热退后症状加重，有助于诊断。(3)实验室检查：包括血液浓缩，异型淋巴细胞出现，血小板减少和尿蛋白阳性等。同时血清特异性Ig M阳性，或IgG两次有4倍升高者，即可确诊。2 . 诊断分类：(1)疑似病例：具备流行病学史川临床表现。(2)确诊病例：疑似病例+ 病原学证据。3 . 早期诊断要点：(1)突然原因
109、不明的高热，明显的胃肠道、可伴全身中毒症状类肝炎症状。(2)注意观察出血热特有的三红征及三痛征，这是出血热特有的中毒表现。广泛充血( 眼球结膜有无充血) 、渗出、眼睑有无水肿及特有的出血点，第1日阳性率可达7 7 % ,其中特有的出血点( 软腭粘膜网状充血、点状出血、腋下皮肤呈线形或簇状排列的细小出血点) ，阳性率达40%。(3)血常规第1日1/ 3病例出血PLT下降，4病日内多数病例出现异淋细胞，34日后出现白细胞上升，可呈类白血病反应。(4)肾损害发生极早，第2病日80%病例有损害( 蛋白尿、血尿、少尿、管型等) 。(5)早期行肾脏B超检查，往往有提示意义。(6)密切观察临床经过：要密切观
110、察临床有无五期经过， 如发热、多尿期等， 结合临床诊断可能性很大。(7)特异性抗体检测：IgM抗 体1： 20为阳性，能检出。（ 二） 鉴别诊断1 . 病毒性上呼吸道感染：除发热外，无出血倾向无肾损害，亦无结膜水肿， 白细胞计数一般正常。发病第二天即血压不降低2 . 败血症：二者皆可有发热、出血点、白细胞升高与休克出现，但败血症可能存在感染病灶而无结膜水肿，尿蛋白、出血倾向不明显，白细胞升高以中性为主，且无异型淋巴细胞出现，更无阶段性病期经过,如血培养阳性可确诊。3 . 急性肾炎：肾炎无明显发热等毒血症状、低血压、“ 三红”及出血倾向，白细胞计数一般正常。4 . 急腹症：出血热误诊为胆囊炎、胰
111、腺炎或阑尾炎而做外科手术者均有报道。应特别注意流行病学史及出血热在发热期皮肤潮红、瘀斑及蛋白尿、异型淋巴细胞等综合分析，必要时做IgM检测加以确诊。5 . 其它：肝功能异常合并黄疸者，注意与其它病毒性肝炎相鉴别，但后者早期无休克，白细胞及尿常规无异常。大叶性肺炎、伤寒等疾病可混淆，但各有其特殊表现，加以注意即可鉴别。 治疗（ 一） 发热期治疗1 . 一般治疗：卧床休息给予营养丰富、易于消化饮食。尽量口服补充热量、维生素及水，不能口服者可静脉补充，根据体温、血压、尿量及血液浓缩情况予以调整。2 . 减轻外渗：维生素C 2g、芦丁等降低血管通透性，平衡盐液和葡萄糖盐水1000ml/天，高热、大汗、
112、腹泻者适当增加。发热后期给与20%甘露醇125ml静点，以提高血浆渗透压、减轻外渗和约织水肿。3 . 改善中毒症状：中毒症状重者可给予氢化考的松100200mg加入液体静点或地塞米松5 10mg。4 . 抗病毒治疗：病毒晚1.0g,静点，疗程5 7 天。亦可应用阿糖胞甘治疗，可起到抑制病毒及调节免疫功能的作用。5 . 预防DIC：低分子右旋糖酊250500ml / 天，或复方丹参注射液静滴。（ 二） 低血压期治疗1 . 补充血容量、纠正酸中毒：要掌握早期、快速、适量的原则常用液体应晶胶结合，以平衡盐液为主。胶体溶液常用低分子右旋糖酎、血浆和白蛋白。由于本期存在血液浓缩，不宜应用全血“2 . 酸
113、中毒：代谢性酸中毒时，可选用5%碳酸氢钠静点。个别顽固休克可用血浆200-400m l以提高有效血容量。酌情使用血管活性药物如多巴胺、阿拉明等。同时也可使用地塞米松1020mg。3 . 心功能不全：可注射西地兰0.4mg。4 . 并发DIC的治疗：早期应用肝素，但要考虑全面、慎重应用。（ 三） 少尿期的治疗主要是稳定机体内环境、促进利尿、延缓氮质血症的发展，尽早进入多尿期。1 . 维持水、电解质和酸碱平衡：限制入量，每日入量为前一日尿量和吐泻量加500700m l,以高渗糖为主，限制含钾药物的应用。2 . 促进利尿：可用速尿20200m g/次，46 小时重复一次。3 . 导泻：口服20%甘露
114、醇100 150m l/次，24 次 / 天 ，50%硫酸镁、番泻叶等也可选用。4 . 透析疗法：血液透析或腹膜透析。（ 四） 多尿期治疗移行期及多尿早期的治疗同少尿期，随尿量的增加适时补充液体及电解质，同时加强支持疗法，防止失水、低钾、低钠，防止继发感染。（ 五） 恢复期治疗加强营养，逐步增加活动量 预防控制（ 一） 报告和转诊出院后定期复查肾功能和血压。流行性出血热属于 传染病防治法规定管理的乙类传染病之，发现流行性出血热病人、疑似病人,城镇应以6小时、农村应于12小时内进行报告，并立即填写传染病报告卡，要填写双住址（ 户口地址和现住址） 。责任报告人为医务人员、检疫人员、疾病预防控制人员
115、、乡村医生等。不具备治疗条件的要将病人及时转诊到上级医院或传染病医院治疗。（ 二） 预防措施1 . 做好疫情监测。2 . 防鼠灭鼠：应用药物、机械等方法灭鼠。3 . 作好食品卫生和个人卫生：防止鼠类排泄物污染食品，发热期病人的排泄物、呕吐物和分泌物及其衣物、被褥、餐具等要严格消毒处理。4 . 疫苗注射：我国研制的沙鼠肾细胞疫苗（ 1型汉坦病毒） 和地鼠肾细胞疫苗（ n型汉坦病毒） ，保护率达88% 94%。（ 三） 医护人员防护要防止暴露于发热病人的血液。（ 主讲：蒋荣猛 主审：高坚） 思考题1 .试述早期诊断要点？2 . 简述流行性出血热发生急性肾功能衰竭的原因？3 . 流行性出血热少尿期的
116、治疗要点是哪些？流行性乙型脑炎 定义与流行病学（ 一） 概述流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙脑病毒引起的急性中枢神经系统传染病。主要通过蚊虫传播，流行于夏秋季节。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等为特征。部分患者可留有后遗症，病死率较高。（ 二） 病原学乙脑病毒是嗜神经性病毒， RNA病毒， 属于黄病毒科黄病毒属， 在细胞内繁殖， 对外界的抵抗力不强,一般用组织培养，病人或隐性感染者均可出现补体结合抗体，中和抗体及血凝抑制抗体，有助于临床诊断及流行病学调查。（ 三） 流行病学1 . 传染源：乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人和动物均可成为传染源。自然界中有6 0 多种动物可感染
117、乙脑病毒，其中以猪等大牲畜为主要传染源（ 幼猪的感染率可达1 0 0 % ） ,其病毒血症期长，血中病毒量多，且猪的一代一代之间更新快，与人的关系密切，它本身不发病，但却是主要传染源，病人的病毒血症短暂，血中的病毒量少，因此，病人不是主要的传染源。2 . 传播途径：国内以三带喙库蚊为主要传播媒介（ 9 0 % ） ,形成乙脑病毒感染的猪一蚊一猪的自然循环，蚊虫感染后不发病，但可终身带毒并经卵传代和越冬，蚊是乙脑病毒的长期储存宿主。3 . 人群易感性：人群普遍易感，但绝大多数表现为隐性感染，显性感染和隐性感染之间的比例约为1 ：2 0 0 1 0 0 0 , 感染后多为高度散发，多 为 1 0
118、岁以下的儿童。目前，因为乙脑疫苗的接种，儿童发病减少，成人和老年人的发病增多，病后可获得较为持久的免疫力。4 . 流行地区：乙脑的流行地区广泛，绝大多数的病例集中在7 、8 、9三个月，南方地区发病可提前，而北方地区则可后移至8 9月，我国除东北、青海、新疆和西藏外均有发病。 发病机理和病理改变乙脑病毒入侵后经皮肤、毛细血管一淋巴管至单核一巨嗜细胞系统繁殖，后进入血液循环（ 病毒血症） ,可终止于此，表现为隐性感染或轻型病人：如血脑屏障功能不健全或人体的免疫力下降，病毒则可经血一脑屏障进入中枢神经系统，在神经细胞内繁殖，引起脑实质病变，发生脑炎，其发病机制与病理均与免疫损伤有关。本病病变范围较
119、广：从大脑至脊髓均可见病理改变，主要表现为神经细胞的病变、血管的病变、脑和脑膜的充血水肿，最终发生脑水肿，造成颅压增高，可发生脑疝，从而危及生命。 临床表现与分型( 一) 临床表现潜伏期约420天，一般为10 14天。起病急，临床分为4期：1 .初期：可见发热，精神萎靡，食欲不振，头疼，嗜睡，小儿可出现腹泻，体温可达39 C ,体温逐日升高，持续不退，此期约持续1 3天。2 . 极期：病程的3 10天为极期，全身的毒血症症状加重，主要表现为：(1)高热：持续不退，可达40度以上，发热越高、热程越长，病情越重；(2)抽搐与惊厥：是由于高热、脑实质的炎症、脑水肿所致，是病情严重的表现，可发生在局部
120、( 如口唇，肢体) 或全身，可伴有意识障碍，频繁发作可出现紫绢或呼吸衰竭；(3)意识障碍：如嗜睡、昏睡、浅昏迷至深昏迷，昏迷时间越长、越深，病情越重；(4)呼吸衰竭：多见于重型患者，分为外周性及中枢性呼吸衰竭，是由于脑实质的炎症、脑水肿、颅内压增高、脑疝的发生所致，其中，中枢性呼吸衰竭为乙型脑炎的主要致死原因，表现为呼吸的节律不整，如双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停等，最终呼吸停止；(5)脑水肿及颅压增高的表现:（ 6）神经系统的症状和体征;（ 7）少数病人可发生循环衰竭。3。恢复期：最长可达13个月，极易出现后遗症。4。后遗症期：虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗
121、症。发生率约5% 20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可能有一定程度的恢复。（ 二） 临床分型乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的三分之 二 . 流行初期重型多见，流行后期轻型多见。根据病情轻重，乙脑可分为4型：1 . 轻型：患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜刺激征不明显。体温通常在3839之间，多在一周内恢复。2 . 普通型（ 中型） ：有意识障碍，如昏睡或浅昏迷；腹壁反射和提睾反射消：偶有抽搐。体温常在40C左右，病程约为10天。3 . 重型：神志不清、昏迷，体温在40以上，有反复或持续性抽搐。深反射先亢进后消失，浅反射消失，病理反射阳性，常
122、有定位症状和体征。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。4 . 极重型（ 暴发型） ：少见。起病急骤，有高热或超高热，12天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡，幸存者也常有严重后遗症。 实验室检查（ 一） 血象白细胞增高或正常。（ 二） 脑脊液脑有液正常或呈病毒性疾病改变。（ 三） 血清学检查1.血清中特异性IgM抗体测定：于第二星期诊断病日即可测出，常用于2 ,血凝抑制试验：可作为早期诊断方法，亦可用于流行病学调查。3 . 补体结合试验：是常用而较可靠的方法。4 . 中和试验：特异性较高，用
123、于流行病学调查人群乙脑免疫水平有重要价值。 诊断和鉴别诊断（ 一） 论断1 ,流行病学资料：乙脑有明显的季节性，主要在7 9月三个月内。起 病 前1 3周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。2. 临床表现（ 尤其是极期的表现） ：突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2 3天内逐渐加重；早期常无明显体征，2 3天后常见脑膜刺激征，幼儿出现前卤膨隆：查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性：四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。3 . 血白细胞增高。4 . 脑脊液旱病毒件疾病改变5 . 早期检查血清的
124、特异性IgM抗体。（ 二） 鉴别诊断1 . 其它病毒性脑炎：流行性腮腺炎、行髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染，脑行液白细胞可在0.05-0.5X109/L 之间，但分类以淋巴细胞为主。部分流行性腮腺炎患者可先出现脑膜脑炎的症状，以后发生腮腺肿胀，鉴别时应注意询问腮腺炎接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓灰质炎，但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料 ，临床特征及血清学检查加以区别。2 . 结核性脑膜炎：少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液糖含量可不低，在乙脑流行季节易误诊,但结脑病程长，有结核病灶或结
125、核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到抗酸杆菌。3 . 中毒型痢疾的脑型： 本病亦多见于夏秋季， 儿童多发， 病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（ 昏迷、惊厥） ，故易与乙脑混淆。脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞、脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别.4 . 疟疾的凶险发作：脑型疟疾发病季节、地区及临床表现均与乙脑相似，但脑型疟疾热型较不规则。病初先有发冷、发热及出汗，然后出现脑炎症状。还可有脾肿大及贫血，血涂片查找疟原虫可确诊。5. 化脓性脑膜炎：症状类似
126、乙脑，但冬春季节多见，病情发展较迅速，前者病后12 天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其它化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎、中耳炎、乳突炎、鼻窦炎或皮肤化脓。病灶，而乙脑则无原发病灶。应检查脑脊液鉴别。 治疗（ 一） 治疗原则目前缺乏特效治疗手段。治疗重点是把三关：即高热、惊厥与呼吸衰竭。1 . 一般治疗和护理：补充足够的营养和水分（ 口服、鼻饲或静脉补液） ， 注意水和电解质与酸碱平衡的处理，注意观察瞳孔与呼吸的改变，注意皮肤、口腔和眼睛的护理（ 尤其是昏迷的患者） 。2 . 对症治疗（ 把三关） ：（ 1） 高热：物理降温为主，配合药物降温
127、，必要时应用亚冬眠疗法，体温宜控制在3638之间。（ 2） 抽搐与惊厥：寻找原因对症处理（ 如吸氧、镇静与止痉，脱水治疗，降温等） 。（ 3） 呼吸衰竭处理的原则：1） 保持呼吸道通畅：定时翻身、拍背、吸痰；定时雾化吸入、稀释痰液；防止和治疗感染；必要时,气管插管或气管切开。2） 促进气体交换、改善肺泡通气、解除缺氧及二氧化碳储留、气管插管或气管切开；应用呼吸兴奋剂：血管扩张剂可改善微循环，减轻脑水肿；短期使用激素减轻脑水肿。（ 4） 中医中药的应用：根据病情辨证施治。(5)恢复期与后遗症的处理：加强营养，精心护理。( 二) 治疗措施1 .降温：(1)使室温控制在3 0 C以下：可采用室内放冰
128、块、电风扇、空调等；(2)物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋：也可用降温床或冷褥：(3)消炎痛12.5 25m g,每4 6小时一次，也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药：(4)上述方法效果不明显时， 可采用亚冬眠疗法， 肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0.5 Img / kg /次， 每46小时一次，同时加用物理降温，使体温降至38C左右。2 . 惊厥或抽搐应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施：(1)如因高热致抽搐者，降温后即可止惊：(2)呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅；(3)脑水肿或脑疝者， 应立即采用脱水剂治疗， 一般可用20%甘露醇l 1.5g /
129、kg静脉注射或快速静滴,必要时作气管切开：(4)脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗，给予镇静剂或亚冬眠疗法：(5)低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂：(6)由脑性低血钠引起的抽风可用3 %盐水滴注。3. 镇静剂应用：宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦躁，惊厥及肌张力增加时，即可应用。肌肉松弛后即停：掌握剂量，注意给药时间。常用药物如下:(1)安定：成 人 10- 20mg / 次，小 儿 0.11 0 .3 m g /k g /次，肌注，必要时静脉缓注，但 不 超 过 10mg/次。(2)水合氯醛：成 人 1.52 g /次，小儿5 0 m g /k g /次( 每次不大于1 g ),鼻饲或保留灌
130、肠。(3)异戊巴比妥钠( 阿米妥钠) ： 成人0.2-0.5g / 次， 小儿5-10m g / kg / 次， 稀释后静脉缓注(1ml / 分) ,至惊厥缓解即停注。用时注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。(4)苯妥英钠：成人0 .1 g ,每 6 8 小时肌注一次，有积蓄作用，不宜长时间应用。(5)苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。4. 呼吸衰竭的治疗：(1)保持呼吸道畅通：定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。(2)给氧：一般用鼻导管低流量给氧。(3)气管切开：凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发组、肺部呼吸音减弱或消失、反复吸痰无效者，应及早气管切开。(4)应用呼吸
131、兴奋剂：在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳，可用洛贝林、可拉明、利他林等。(5)应用血管扩张剂：近年报道认为用东葭若碱、山蔗若碱有一定效果。前者成人0.3 -0 .5 m g /次，小儿 0.02 0.03mg / kg / 次, 稀释后静注， 2030分 钟 1 次：后者成人20mg / 次，小儿0.5 1 mg / kg / 次,稀释后静注，1530分 钟 1次。(6)应用脱水剂：脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷、抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。其具体方法是20%甘露醇或25%山梨醇，1 2g/k g 次，1530分钟推完，每 46 小时一次，有脑疝者可
132、用23g八 go应用脱水疗法注意水与电解质平衡。(7)必要时应用人工呼吸机。5 . 皮质激素：多用于中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5 10mg/ kg / 日或地塞米松1020mg / 日，儿童酌减。6 . 能量合剂：细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺背等药物有助于脑组织代谢，可酌情应用。7 . 应用免疫增强剂：乙脑患者细胞免疫功能低下，近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者，但疗效尚不能肯定，干扰素亦可试用。8 . 恢复期及后遗症的处理：(1)药物治疗：28.75%谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复；兴奋不安者可用安定、利眠宁
133、或氯丙嗪：有震颤或肌张力高者，可用安坦，东蔓若碱或左旋多巴，亦可使用盐酸金刚烷胺；肌张力低者，可用新斯的明。(2)新针疗法：神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里；上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫：下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉；失语取穴大推、哑门、增音：震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。(3)超声波疗法：应用超声波机每天治疗152 0 分钟，双侧交替，疗 程 2 周，休 息 3 天，可反复数疗程，据报道亦有一定疗效。(4)功能锻炼。 预防（ 一） 预防接种疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。 在流行前1个月开始, 首次皮下注
134、射（ 612个月每次0.25mL 16岁每次0.5mL 7 15岁每次1ml, 16岁以上每次2ml） ,间隔710天复种1次,以后每年加强注射一次。预防接种后23周体内产生保护性抗体， 一般能维持4 6个月。（ 二） 防蚊与灭蚊消灭蚊子是预防本病的关键。（ 主讲：谭 永 康 主审：段钟平） 思考题1 .乙脑的概念与特点有哪些？2 .乙脑应与哪些疾病进行鉴别？流行性脑脊髓膜炎 定义及流行病学（ 一） 流行概况流行性脑脊髓膜炎（ 流脑） 最早报告可追溯至十六世纪。近年来，非洲撒哈拉沙漠地区的些国家出现了流脑的大规模暴发，一些地区病死率超过1 0 % 。我国2 0 0 1 年以来有上升势头，局部暴
135、发的地方和病人数较前增多。（ 二） 基本概念流行性脑脊髓膜炎（ 流脑） 是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑膜炎，为呼吸道传染病。主要临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征。重者可有败血症性休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。（ 三） 病原学脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰染色阴性，卵圆形，仅存于人体，可从带菌者的鼻咽部和病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现：体外生活力、抵抗力极弱，对于燥、寒冷、极为敏感。温度低于3 7 C或高于5 0 皆易死亡，对常用消毒剂亦极为敏感。（ 四） 流行病学1 . 传染源：带菌者、流脑病人。潜伏末期、急性期均有传染性。隐性感染率高，流行期间带菌率5
136、 0 %以上且不易被发现。故带菌者为主要传染源。2 . 传播途径：呼吸道经飞沫直接从空气传播，间接传播少（ 细菌体外生存力极弱） ，2岁以下，可经密切接触传播（ 同睡、怀抱、喂奶等） 。3 . 人群易感性：普遍易感。6 0 % - 7 0 % 为无症状带菌者，3 0 % 为上感型和出血点型，1 %为典型流脑：向高龄化发展；感染后获持久免疫力。4 . 流行特征:(1)季节性：34月为高峰期。(2)周期性：3 5年小流行，7 10年大流行。普遍接种后周期性可能被打乱。(3)适宜条件：空气干燥、刮风、气温急剧变化。 发病机理与病理改变( 一) 发病机理病原体侵入一免疫力强一细菌被清除。病原体侵入免疫
137、力较弱- 细菌在鼻咽部繁殖一带菌者。免疫力低下或细菌毒力强，细菌由鼻咽部进入血液，形成短暂菌血症，症状轻微或无，极少数为败血症。除累及脑脊髓膜外，还可发生心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎。( 二) 病理改变败血症期：主要为血管内皮受损、管壁有炎症、坏死和血栓形成。血管周围出血，出现皮肤、皮下、粘膜及浆膜等局灶性出血。暴发型者皮肤及内脏血管损伤更为严重而广泛，有内皮细胞破坏和脱落，血管腔内有纤维蛋白一白细胞一血小板血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺广泛出血。脑膜炎期：病变以软脑膜为主，早期有充血，少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期有大量纤维蛋白、中性粒细胞及细菌出现。病变主要在大脑两半球表面及颅
138、底。可引起视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经的损伤。 临床表现潜伏期：1 10天，一般23 天。临床分型：普通型（ 90%） 、暴发型（ 休克型、脑膜脑炎型、混合型） 、轻型（ 非典型型） 和混合型。（ 一） 普通型1 . 前驱期：大多数患者无症状，部分患者有上呼吸道感染症状。持 续 12 天。2 . 败血症期：毒血症症状，高热寒战，头痛，呕吐，周身不适等，重要体征皮肤粘膜瘀点或瘀斑（ 70%）持 续 1 2天。3 . 脑膜炎期：高热、毒血症持续，中枢神经系统症状加重：颅压升高，脑膜的炎症表现，如脑膜刺激征。4 . 恢复期：体温正常，体征消失， 口唇疱疹，1一 3 周内痊愈。（
139、 二） 暴发型1 .休克型流脑：起病急，高热寒战，全身毒血症状加重，皮肤粘膜瘀点瘀斑广泛，且融合伴中心坏死,休克：合并弥漫性血管内凝血（ DIC） , 多无脑膜刺激征，脑脊液检查多无异常。2 . 脑膜脑炎型：脑实质损伤表现重，迅速出现意识障碍，锥体束征阳性，呼吸衰竭，可有脑疝。（ 三） 轻型临床表现为低热、轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状；皮肤粘膜可有少量细小出血点：亦可有脑膜刺激征。脑脊液多无异常。咽培养可有脑膜炎双球菌。（ 四） 慢性脑膜炎球菌败血症罕见，较多见于成人。病程常迁延数月，常有间歇性发冷，寒战，每次发热历时约12小时后消退,常成批出现红色斑丘疹或瘀点、瘀斑，热退后皮疹亦消退，常
140、伴有关节疼痛，可累及多个关节。相 隔 1 一6 天又有发作，无热期一般情况良好，发热期常因脑膜炎或心内膜炎而致病情急剧恶化。 实验室检查 血 象白细胞总数增加，多在2.0X109八 ，中性粒细胞升高在80% 90%以上（ 二） 细菌学检查1 .涂片：取皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色细菌阳性率约60% 80%。2 . 培养：取血或脑脊液，应在使用抗菌药物前进行培养。3 . 脑脊液检查：病初或暴发型败血症，脑脊液外观多为澄清，细胞数、蛋白和糖量尚无改变时，往往仅表现为压力增高典型的流脑脑膜炎期，压力常增高至200毫米水柱以上，外观呈浑浊米汤样或脓样：白细胞数明显增高至1.0Xl（
141、 ） 9/ L 以上，并以中性粒细胞为主；糖及氯化物明显减少，蛋白含量增高。4 . 血清免疫学检查：常用对流免疫电泳法、乳胶凝集试验、ELISA法等进行抗原检测，主要用于早期诊断。如脑脊液、尿液的抗原检测，脑脊液日：微球蛋白检测。 诊断与鉴别诊断（ 一） 诊断流行病学：流行季节、未接种过菌苗。临床表现：发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征神经系统损伤症状、休克等。实验室：血常规、脑脊液、涂片、培养抗原或抗体检测。1. 疑似病例:(1)有流脑流行病学史：冬春季节发病(24 月为流行高峰) ，1 周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑菌苗。(2)临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑
142、膜炎表现。2 . 临床诊断病例：(1)有流脑流行病学史。(2)临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑：或虽无化脑表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。3 . 确诊病例：在临床诊断病例基础 ： ，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。( 二) 鉴别诊断1 . 其它细菌引起的化脓性脑膜炎金葡、肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、结核杆菌等引起的脑膜炎。2 . 高热惊厥： 是婴幼儿期( 主要发生在出生后6 个月至3 岁) 最常见的惊厥原因( 约占30%)。 各种非中枢神经系统的急性感染均可能引起高热惊厥，多发生在急骤高热开始后1 2 小时内，发作时间短暂
143、，发作停止后神志即可恢复正常。在一次疾病过程中极少发作2 次以上。3 . 肺炎球菌脑膜炎：好发于婴幼儿或老年人。大部分病人有肺炎中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎等感染灶,部分病人继发于颅脑外伤骨折之后或脑外科术后。4 . 流感嗜血杆菌脑膜炎：常见于婴幼儿，尤 其 是 1 岁以下婴儿。起病较为缓慢，病初多有明显的上呼吸道感染、肺炎、或中耳炎。确诊有赖于脑脊液涂片、脑脊液或血细菌培养。5. 流行性出血热（ HFRS） ：暴发型流脑之休克型易与HFRS误诊。HFRS时脑水肿、脑膜损伤，出现头痛、呕吐、意识障碍，加上全身出血点易误诊为流脑。早期的尿化验、异型淋巴细胞的检查、血小板的减少及脑脊液化验有助于鉴别诊
144、断。 治疗（ 一）普通型流脑的治疗一般治疗：密切监护、做好护理、预防并发症、保持足够液体及维持水与电解质的平衡。1 . 病原治疗：青霉素204 0 万 U / k g / 日；氯霉素成人23 g / 日，儿童5 0 m g /k g 日，5 天：罗氏芬 l-2 g / 日2 . 对症处理：降温、脱水等。（ 二） 暴发型流脑的治疗1 . 病原治疗：青霉素4 0 万 U /kg, q8h：氯霉素成人1.5g, q l2 h ,儿 童 50mg / kg, ql2h或三代头抱菌素静脉滴注，首剂加倍。2 . 抗休克治疗：补充血容量，纠正酸中毒.休克仍无明显好转，应用血管活性药物，如去甲肾上腺素，可使绝
145、大多数病人血流动力学指标得到改善。3 . 脑水肿治疗：20%甘露醇1 - 2 g /k g ,快速静滴，每 46 小 时 1 次；惊厥者可予安定10m g/次,肌注或缓慢静推，或 10%的水合氯醛镇静：呼吸衰竭者，可行气管插管，呼吸机辅助呼吸。4 . 抑制炎症反应治疗：地塞米松102 0 m g /日或甲基强的松龙80 160m g/日， 抑制和下调过度的炎症反应；静脉应用丙种球蛋白400m g/kg调节免疫，抑制、中和、封闭炎性介质而抑制炎症反应。5. 抗凝治疗：凡疑有D IC ,不必等待实验室检查结果，早期给予肝素抗凝治疗62.5125U/kg可每46小时重复一次，病情好转后即可停药。肝素
146、过量，可用鱼精蛋白中和。DIC晚期，慎用肝素。处理大片出血的患者，可给予6氨基已酸，剂量为4 - 6 R ,并需输新鲜血浆、必要时给予血小板悬液、纤维蛋白原及凝血酶原复合物。（ 三） 疗效观察1 . 观察一般情况，生命体征：2 . 皮肤瘀点、瘀斑：3 . 意识恢复状况：4 . 有效者，在24小时内应有改善。 并发症与后遗症（ 一） 并发症1 . 化脓性迁徙性病变2 . 脑及周围组织粘连（ 二诟遗症可由任何并发症引起中耳炎、化脓性关节炎等。动眼N、面N、听N损害等。耳聋、失明、动眼神经麻痹、瘫痪、精神异常和脑积水等。（ 三） 预后病死率：成 人1.19% ,老 人17.6% ,平均5% 10%。
147、影响因素：暴发型，幼儿和老人，反复惊厥、持续昏迷，治疗不及时等因素影响病死率。 预防（ 一） 预防性措施1 . 密切接触者医学观察7天。2 . 保持室内通风、尤其儿童要远离传染源3 . 可进行药物预防;（ 二） 免疫接种菌苗预防能够提高人群免疫力，皮一千注射，一次（ A群 及A + C群双价疫苗） 0 .5 m l,国际上尚有A+C+Y+W135群四价的多糖菌苗，此菌苗针对的是奈瑟氏脑膜炎球菌A群、C群、Y群、W135群四个血清群；B群脑膜炎球菌国内外尚未获得满意的菌苗。（ 主讲：蒋 荣 猛 主 审 ：李兴旺） 思考题1 . 简述什么是流行性脑脊髓膜炎（ 流脑） ？2 . 流脑的实验空检查包括
148、哪些Y3 . 简述普通型流脑的治疗?麻疹 定义与流行病学（ 一） 概述麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要通过呼吸道飞沫传播，临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结膜炎、口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。麻疹是我国 传染病防治法规定管理的乙类传染病之 （ 二） 病原学麻疹病毒是删A 病毒，人类是麻疹病毒的唯一宿主，因此它存在于病人的呼吸道中（ 鼻、咽和气管的分泌物中） 。此外，在血液、尿液和白细胞中也含有麻疹病毒，麻疹病毒排出体外后活性大为减弱，几乎不能在周围物体上生存，在室温条件下仅能存活约23 小时，如开窗通风半小时病毒即可灭活，对常用消毒剂也敏感，阳光、紫外线和一般消毒剂都能杀灭它。（
149、三） 流行病学1 . 传染源：病人是本病的唯一传染源，从潜伏期末至出疹后5 天传染性极强，以后传染性逐渐减弱，至恢复期病毒已不复存在。2 . 传播途径：通过空气飞沫传播，多通过咳嗽，打喷嚏或讲话直接传播。3 . 人群易感性：凡是没有患过麻疹，未经过预防接种者都容易感染（ 接触后90%以上的人都可发病，称为显性感染） ，患病后的免疫力很持久，二次患麻疹者少见，6 个月以内的婴儿因为母亲供给抗体而不容易发病。目前，成人麻疹多见。 临床表现麻疹的潜伏期约为10天左右，其时间长短与感染麻疹的数量和是否被动免疫注射有关。（ 一） 典型麻疹典型的麻疹发病可以分为3期天。若无并发症，病程约10141前驱期：
150、发病很急，除发热外，出现所谓的呼吸道卡他症状（ 指的是咳嗽、打喷嚏、流泪、眼睛发红、怕光、眼分泌物多等） ，同时可伴有厌食、恶心、呕吐与腹泻等症状。在发病的23天时，在90%的病人中口腔粘膜上可发现粘膜疹（ 是一种灰白色的小斑点，周围有红：晕，称为科氏斑） ，具有早期诊断价值，这一期约持续3 4天。2 . 出疹期：症状逐渐加重，高热，可伴嗜睡、澹妄和抽搐。麻疹多数在发病的第4天左右出疹，出疹的顺序：先由耳后、发根、逐渐发展到颜面、躯干（ 胸，背，腹） 和四肢，最后到手足心。皮疹的特点是：充血性（ ：手压后可退色） 的斑疹和丘疹，皮疹和皮疹之间的皮肤是正常的（ 没有皮疹） ，大约2 5天皮疹就出
151、齐，如果皮疹很多，可以发生融和成片的现象。在出疹的同时，出现高热，严重的中毒症状，出疹同时可伴淋巴结及肝脾肿大、肺部可闻干湿罗音。3 . 恢复期：发热开始消退，症状减轻，按出疹的顺序皮疹也消退，并可以出现小的脱屑，皮疹的色泽变暗短期留卜褐色的色素斑。（ 二） 非典型麻疹1. 轻型麻疹：见 于1岁以内婴儿，母体供给的被动免疫尚未消失，接触麻疹后被动免疫者或曾接种麻疹减毒疫苗者及第二次得麻疹者均为轻型。2 . 重型麻疹：由于病毒毒力较强或机体抵抗力低，或因严重继发细菌感染所致。可表现为中毒性、休克性、出血性等。3 . 异型麻疹：主要发生于曾接种麻疹灭活疫苗者。多出现于接种后6个月6年再感染野麻疹病
152、毒或接种减毒活疫苗时。中毒症状较重，体温高，多达40 C以 匕 热 程 长 ，约半月左右。起 病12天即出皮疹，皮疹从四肢远端开始，渐向躯干、面部蔓延。皮疹多样，呈尊麻疹、斑丘疹、疱疹或出血疹.4 . 成人麻疹：成人患麻疹时，全身的症状较重，尤其胃肠道症状多见，粘膜斑持续时间长，肝脏容易受累，但并发症较少。 并发症麻疹的常见并发症有支气管肺炎( 包括原发性肺炎、继发性肺炎) ：心肌炎，心功能不全；喉炎及中耳炎；脑炎，肝炎：亚急性硬化性全脑炎等。 诊断与鉴别诊断( 一) 诊断1. 诊断要点：(1)多有明确的麻疹密切接触史：(2)发热同时伴有呼吸道的卡他症状：(3)早期在口腔粘膜发现科氏斑：(4)
153、发热第四天左右出疹以及皮疹的特点：(5)实验室检查血- 清抗体或分离病毒。2. 诊断依据:(1)流行病学：易感者( 未出过麻疹，亦未经自动免疫) ，在病前34 周内有与麻疹患者接触史。(2)临床表现：凡有发热、上呼吸道炎症、结膜充血、流泪等症状应疑为麻疹，如口腔查见麻疹粘膜斑,可基本确诊。若有典型皮疹，退疹后留有色素沉着，其它症状相应减轻，则诊断更加明确。(3)实验室检查：检查血清抗体或分离病毒。( 二) 鉴别诊断本病应和幼儿急疹、风疹、猩红热、以及药物疹等鉴别。1 .风疹：多见于幼儿，中毒症状及呼吸道炎症轻，起 病 12 天即出疹，为细小稀疏淡红色斑丘疹，12 天退疹，五色素沉着及脱屑。耳后
154、、枕后、颈部淋巴结肿大是其显著特点。2 . 幼儿急疹：多见于2 岁以内婴幼儿，骤发高热，上呼吸道症状轻微，患儿精神好，高热持续35 天骤退，热退时或退后出疹，无色素沉着，亦不脱屑，是本病的特征。3 . 猩红热：前驱期发热、咽痛，起 病 12 天内出疹，皮疹为针头大小、红色斑点状斑疹或粟粒疹，疹间皮肤充血，皮肤弥漫性潮红，压之退色，退疹时脱屑脱皮，白细胞总数及中性粒细胞明显升高。4 . 肠道病毒感染：柯萨奇病毒及埃可病毒感染常发生皮疹。多见于夏秋季，出疹前有发热、咳嗽、腹泻，偶见粘膜斑，常伴全身淋巴结肿大，皮疹形态不一，可反复出现，疹退不脱屑，无色素沉着。5淇它应与败血症、斑疹伤寒、药物疹、传染
155、性单核细胞增多症相鉴别 治疗（ 一） 一般治疗及护理1 . 呼吸道隔离：患者应在家隔离、治疗至出疹后5天，有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5天。2 . 保持室内温暖及空气流通，给予易消化、营养丰富的流质或半流质饮食，水分要充足：保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁，用温热水洗脸，生理盐水漱口；用抗生素眼膏或眼药水保护眼睛，防止继发感染。（ 二） 对症治疗温度要适宜，高热可适当降温，否则可引起皮疹隐退。如皮疹出的少，可用透疹的办法，咳嗽，烦躁不安可对症治疗。高热者可用小剂量退热药，但体温不宜降得过低，适量镇静剂防止惊厥：忌用强退热剂及冰水，酒精等擦浴，以免影响皮疹透发齐。烦躁不安或惊厥者应给复方
156、氯丙嗪、鲁米那、安定等，咳嗽重痰多者，可服止咳祛痰药，前驱期症状严重者，早期给予丙种球蛋白肌注，以减轻病情，重型麻疹有DIC者应及早用肝素或输新鲜全血治疗。对皮疹迟迟不透者应注意有无并发症发生，并作出相应处理。（ 三） 并发症治疗1 . 肺炎：原发性肺炎一般给予对症支持疗法。细菌性肺炎应选用1 2种抗生素治疗，常用青霉素、红霉素，也可参考细菌药敏试验选用。中毒症状重者，可给予氢化考的松静脉滴注，疗 程1 2天。缺氧者及时吸氧，不能进食者，酌情补液。2 . 喉炎：缺氧者供氧；蒸气或雾化吸入，每日2 4次，重者每小时23次：有继发细菌感染者可加用抗生素，重症者可使用皮质激素，强的松口服或氢化考的松
157、静脉滴注。3. 心功能不全：如病儿烦躁不安，心率超过160次 / 分 ，呼吸率超过40 6 0 次 / 分 ，肝脏呈进行性肿大，应按心力衰竭处理。4。脑炎：一般对症治疗，并及早采用于扰素、转移因子、胸腺肽等。 预防控制（ 一） 预防控制措施免疫接种：儿童满8 个月龄时基础免疫，接 种 1 剂麻疹减毒活疫苗：1 岁半时可复种1 剂：小学一年级、初中一年级、高中三年级（ 包括同年龄的职高、技校中专学生） 、大学一年级的外地新生分别加强免疫1剂。（ 二） 管理1 报告：对于麻疹确诊病人、疑似病人，城镇应于6 小时内、农村应于12小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。2 . 转运：重型麻疹病人需转
158、运至传染病医院隔离治疗。3 . 隔离：可在医院或家中隔离，尽量减少叮他人接触。4 . 消毒：对室内空气进行消毒，湿式扫除，开窗透风。5 . 传染源调查： 疾病预防控制机构和医疗保健部门接到麻疹疫情报告后， 2 4 小时内赴现场进行调查,收集病例的流行病学史、临床资料，采集病人的咽试子和血液样本，分别于2 4 小时内和3 天内送实验室进行病原检测和特异抗体检测，以核实诊断。对密切接触者进行调查登记，明确首例病人的传染来源。（ 三） 流行时措施加强疫情监测，对病人早发现、早报告、早诊断、早隔离和早治疗，对室内环境空气消毒，保持空气流通，尽量减少人员的流动和聚会活动。 思考题1 .麻疹的概念？2 .
159、 试述典型麻疹的前驱期表现？3 . 试述麻疹皮疹的特点？（ 主讲：谭 永 康 主 审 ：陈艳麟）流行性腮腺炎 定义与流行病学（ 一） 概述流行性腮腺炎（ 俗称炸腮） 足由腮腺炎病毒引起的全身性病毒性感染，是多见于儿童和青少年的急性呼吸道传染病，以涎腺（ 唾液腺） 的非化脓性炎症为主要表现的良性自限性疾病，可出现脑炎、睾丸炎等合并症。流行性腮腺炎是我国 传染病防治法规定管理的丙类传染病之- （ 二） 病原学腮腺炎病毒是一种核糖核酸病毒。自然界中人是腮腺炎病毒的唯一宿主。感 染 后1 / 3表现为亚临床感染，也可产生免疫反应。病毒在外界环境里的抵抗力较差，它存在于早期腮腺炎患者（ 腮腺肿大前7天至
160、肿大后9天） 以及隐性感染者（ 没有症状，但可以从血中查到相应的抗体） 的唾液中。（ 三） 流行病学1 . 传染源：病人（ 发病前3天至腮腺肿胀后9天均有高度传染性） 和隐性感染者均为传染源。2 . 传播途径：经呼吸道飞沫传播，传染性很强。3 . 人群易感性：人群普遍易感，主要侵犯儿童和青少年（ 90%为515岁） ，1岁以内的婴儿已获得先天性被动免疫（ 可维持9 12月） 而很少感染，成人没有免疫力也可发病，但多数人已有中和抗体，病后的免疫力比较持久，流行以冬春季节多见。 发病机理和病理改变病毒从呼吸道入侵，在局部复制（ 繁殖） 进入血流（ 第一次病毒血症） ，再侵入唾液腺（ 包括腮腺、颌下
161、腺和舌下腺） ，在局部及邻近组织不断复制增殖，第二次进入血液继而侵犯其它组织和器官，如消化腺（ 胰腺）生殖腺（ 如睾丸和卵巢） ，甲状腺甚至非腺组织（ 如肝脏、心肌以及中枢神经系统脑和脑膜等部位） ，引起局部的非化脓性炎症。因涎腺导管的阻塞，使排出的唾液受阻，淀粉酶可入血并经尿排出，因此血和尿的淀粉酶增高。 临床表现潜伏期约23周，起病急，多无前驱期症状。首发病症多表现为涎腺炎（ 腮腺炎、颌下腺炎及舌下腺炎） 。1 . 涎腺炎： 多见腮腺炎，如有前驱症状则表现为发热（ 可 达3940）、头疼、食欲不振等，随后腮腺肿大，局部发热不红，不化脓，两侧肿大不对称，肿大以耳垂为中心，周围的蜂窝组织亦水肿
162、，因此出现面部不对称，腮腺触之柔韧且有触痛，于进食时疼痛加重，腮腺肿大约4 - 5天逐渐消退，口腔检查可见腮腺管口红肿，可伴有颌下腺或舌下腺的肿大，一般病程1014天。2 . 脑膜脑炎：可发生在腮腺肿大之前6天或腮腺肿大同时或肿大之后2周，因此可以此为首发病表现。3 . 胰腺炎或睾丸炎：也可单独表现为胰腺炎或睾丸炎等。 并发症流行性腮腺炎常见并发症有脑膜炎、脑炎或脑膜脑炎、多发性神经炎、睾丸炎或卵巢炎：胰腺炎；肾炎；心肌炎等。 诊断与鉴别诊断（ 一） 诊断1. 疑似病例：腮腺或者其它唾液腺非化脓性肿胀，含食酸性食物时肿痛加剧，或有流行病学史，伴下列临床表现之一：（ 1）剧烈头痛、嗜睡、呕吐、脑
163、膜刺激征阳性、脑脊液呈非化脓性改变（ 与其它病毒性脑炎相似） ：（ 2）恶心、呕吐、伴中上腹部疼痛、局部肌紧张：（ 3）睾丸肿痛（ 常为单侧） 。2. 临床诊断病例：疑似病例十流学病学史（ 病前2 3 周内与流腮患者有接触史或当地有流腮流行） 。（ 二） 鉴别诊断1 . 化脓性腮腺炎：常为一侧性，局部红肿压痛明显，肿块局限，晚期有波动感，腮腺管口红肿可挤出脓液。分泌物涂片及培养可发现化脓菌。血象中白细胞总数和嗜中性粒细胞明显增高。2 . 症状性腮腺肿大（ 慢性肝病、糖尿病等） ：在糖尿病、营养不良、慢性肝病中，某些药物如碘化物、羟保泰松、异丙基肾上腺素等可致腮腺肿大。其特点为对称性、无肿痛感、
164、触之较软，组织检查主要为脂肪变性。3 . 淋巴结炎：颈部及耳前淋巴结炎肿大不以耳垂为中心，局限于颈部或耳前区，为核状体较硬，边缘清楚，压痛明显，表浅者可活动。可发现颈部或耳前区淋巴结相关组织有炎症，如咽峡炎、耳部疮疳等。白细胞总数及中性粒细胞明显增高。 治疗流行性腮腺炎无特效治疗，一般抗生素和磺胺药物无效。可试用干扰素，对病毒有作用。常采用中西医结合方法对症处理。治疗要点：隔离，卧床休息至腮腺肿胀完全消退；注意口腔清汽避免酸性食物，流质饮食；中药清热解毒，局部外敷；不用抗生素；重症病人或并发脑膜脑炎者可短期使用肾上腺皮质激素；男性睾丸炎时可加用己烯雌酚。（ 一） 一般护理隔离患者，卧床休息直至
165、腮腺肿胀完全消退。注意口腔清洁，饮食以流质或软食为宜，避免酸性食物,保证液体摄入量。（ 二） 对症治疗物理方法减轻局部胀痛，必要时内服去痛片、阿斯匹林等解热镇痛药。重症并发脑膜脑炎、严重睾丸炎、心肌炎时，可短期使用肾上腺皮质激素，如氢化考的松，成 人200 300mg /日，或强的松40 60mg/日，连 续3 5天，儿童酌减。睾丸炎治疗：成人患者在本病早期应用己烯雌酚，Im g /次，一日三次，有减轻肿痛之效。脑膜脑炎治疗：高热、头痛、呕吐时给予适量利尿剂脱水。胰腺炎治疗：禁饮食，输液， 反复注射阿托品或山葭若碱，早期应用皮质激素。 预防预防要点：隔离患者毒活疫苗。（ 一） 管理传染源接触者
166、检疫3周，应用流行性腮腺炎减早期隔离患者直至腮腺肿完全消退为止。接触者一般不定检疫 ，但在儿童集体机构、部队等应留验3周，对可疑者应立即暂时隔离。（ 二） 被动免疫一般免疫球蛋白、成人血液或胎盘球蛋白均无预防本病的作用。恢复期病人的血液及免疫球蛋白或特异性高价免疫球蛋白可有一定作用，但来源困难，不易推广。（ 三） 自动免疫腮腺炎减毒活疫苗免疫效果较好，免疫途径为皮内注射、皮下注射，还可采用喷鼻或气雾吸入法，该疫苗不能用于孕妇、先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋白过敏者。（ 四） 药物预防采用板兰根30g或金银花9g煎服，每 日 1 齐 IJ ,连续6 天。（ 主讲：谭 永 康 主 审 ：李六亿）
167、 思考题1 .流行性腮腺炎的临床表现？2 . 流行性腮腺炎与化脓性腮腺炎鉴别诊断的要点是什么？3 。流行性腮腺炎与淋巴结炎鉴别诊断的要点是什么？细菌性痢疾 定义及流行病学（ 一） 概述细菌性痢疾（ 简称菌痢） 是夏秋季最常见的急性肠道传染病，由痢疾杆菌引起，以结肠化脓性炎症为主要病变。细菌性痢疾流行范围广、传播快、发病率高，对人类健康危害甚大，特别是洪涝灾害地区， 一 旦水源受污染，更容易发生和蔓延菌痢。本病为我国 传染病防治法规定管理的乙类传染病之-0（ 二） 病原学痢疾杆菌为革兰氏阴性杆菌。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、鲍氏痢疾杆菌及宋内痢疾杆菌。
168、痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，其中以D群最强，B群次之，A群最弱。日光照射30分钟、加热至6010分钟或1001分钟即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存 活1 2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。（ 三） 流行病学1 . 传染源：传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非典型菌痢与慢性隐匿型菌痢为: 芭要传染源。2 . 传播途径：痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、螂螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受感染。3 . 人群易感性：人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿
169、童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。4 . 流行病学特征：细菌性痢疾呈全年散发，以夏秋两季多见。 发病机理与病理改变（ 一） 发病机理痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,当机体抵抗力下降，或病原菌数量多时，细菌借助于菌毛粘附并侵入结肠粘膜上皮细胞，引起局部炎症反应和全身毒血症。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经，使肠蠕动
170、增加，临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便等。慢性菌痢可能与急性期治疗不及时、不彻底，或者机体抵抗力下降，尤其是与胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。（ 二） 病理改变1 . 急性期菌痢：急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症如充血、水肿、出血点。2 . 慢性期菌痢：可有轻度充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状。 临床表现潜伏期一般为1 3天，短的数小时，长的可达7天。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。（ 一） 急性菌痢（ 可分为三种类型）1
171、 . 急性典型菌痢：起病急，畏寒、发热，多为3 8 3 9 以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，量多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索，病程约一一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒、电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能转成中毒型菌痢。2 . 急性非典型菌痢：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日35 次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为45 日。3 . 急性中毒型
172、菌痢：此型多见于2 7 岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显，依其临床表现分为三种临床类型即休克型（ 周围循环衰竭型） 、脑型（ 呼吸衰竭型） 、混合型。（ 二） 慢性菌痢病情迁延不愈超过2 个月以匕者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底、细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型：1 . 急性发作型：此型约占5 % ,其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢疾杆菌再感染，或异群痢疾杆菌或其它致腹泻细菌感染。2 . 迁延型：发生率约1
173、0% ,常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻粘液脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便秘交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠3 . 隐匿型：此型发生率约2% 3%, 年内有菌痢史，临床症状消失2 个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上. 具有重要意义。 实验室检查（ 一） 血象急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达15-30X1 017L以上，有时可见核左移； 慢性菌痢常有轻度贫血象。（ 二） 粪便1 .镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细
174、胞。2 . 培养：检出痢疾杆菌即可确诊。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘液脓血的粪便或肠拭，多次送检，可提高检出阳性率。 诊断（ 一） 流行病学资料菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。（ 二） 主要临床表现发热伴腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重、左下腹压痛等。（ 三） 实验室检查粪便培养检出痢疾杆菌即可确诊。 治疗（ 一） 急性菌痢的治疗1 . 一般治疗：卧床休息、消化道隔离，给予易消化饮食。2 . 对症治疗：对于高热、腹痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ ORS） , 呕吐者需静脉补液，每日补液1500ml 3000ml。小儿按
175、150200ml/ k g / 日，以5%葡萄糖盐水为主。中毒症状严重时可用氢可琥珀酸钠lOOmg加入液体中静滴，或口服强的松102 0m g,以减轻中毒症状。3. 病原治疗：根据病情，可选择一种或两种抗菌药物，如暧诺酮类（ 儿童禁用） ，头泡菌素类（ 儿童，孕妇可用） 、氨基糖成类（ 耳毒性强，儿童慎用） 、磺胺类等。中毒性菌痢的治疗包括抗感染、控制高热与惊厥、循环衰竭的治疗、防治脑水肿与呼吸衰竭等。（ 二） 慢性菌痢的治疗1 . 寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物， 立即停止耐药抗菌药物使用。
176、改用酶生或乳酸杆菌,以利肠道厌氧菌生长，加用B族维生素、维生素C、叶酸等，或者口服左旋咪唾以加强疗效。2 . 对于肠道粘膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法，可用吠喃西林液150m l,或加氢化可的松lO O m g,或5% 10%大蒜溶液150ml加强的松20mg及0.25%普鲁卡因10m l,保留灌肠，每晚一次，10 - - 14日为- - 疗程。（ 三） 预后急性菌痢一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈。少数患者可因治疗不当或不及时,或因体质衰弱等因素，转变为慢性或遗留肠功能紊乱。中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时
177、遗留不同程度的神经精神症状。 预防（ 一） 管理传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连 续23次阴性方可解除隔离；没有便培养条件的地方，病人要治疗1 0 天到两周以后解除隔离。早治疗，且注意进行彻底治疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者,应调离上述工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。（ 二） 切断传播途径对于菌痢等急性肠道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“ 三管一灭”（ 即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇） ，注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。
178、隔离治疗传染源，密切接触者进行预防性投药，防止疾病近一步扩散。对患者周围环境进行消毒，医护人员检查病人以后要注意洗手，防止造成医源性交叉感染。（ 三） 保护易感人群痢疾菌苗疗效一般不够肯定。近年来主要采用口服活菌苗，保护作用仅有6 个月。国内有的采用减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。（ 四） 医护人员的防护医护人员在医疗过程中要穿工作服、戴手套，注意消毒。（ 主讲：陈 志 海 主 审 ：李六亿） 思考题1 . 痢疾杆菌分为哪四群？2 . 急性典型菌痢的主要临床表现是什么？3 . 怎样预防菌痢?伤 寒 定义及流行病学（ 一） 基本概念伤寒是由伤寒杆菌污染了水或食物而进入人体消化道、淋巴结和
179、血液、肝、脾脏而发生的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。（ 二） 病原学伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D 族。 革兰氏染色阴性， 状， 长 13.5微米，宽 0 .5 -0 .8 微米， 有鞭毛,能活动，芽胞，无荚膜。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活23 周，在粪便中可存活12 个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加 热 60C 15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.20.4mg/L时迅速杀灭。（ 三） 流行病学伤寒遍布于世界各
180、地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮水、饮食卫生的地区可引起流行。1. 传染源：伤寒患者及带菌者。全病程均有传染性，以病程第24 周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是伤寒散发的主要原因。2 . 传播途径：伤寒杆菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蝉螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。3 . 人群易感性：人对伤寒普遍易感，病后可获得较持久免疫力，再次患病者少。4 . 流行特征：(1)季节性：本病终年可见，但以夏秋季最多。(2)流行形式：既有散发性，又有流行性。前者多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起，后者多见于水型或食物型
181、传播。 发病机理与病理改变伤寒杆菌具有较为独特的致病机理和病理变化，从而产生特殊的临床表现。伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖：部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其它单核一吞噬细胞系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放毒性强烈的内毒素，引起临床发病。病 程 第 23 周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。病程第4
182、5 周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，约 3%的病人成为慢性带菌者。这是伤寒的自然病程，由于抗生素的使用，现在临床上一很难看到典型的伤寒发病过程。伤寒的主要病理特点是全身单核一吞噬细胞系统增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称 为 “ 伤寒细胞” ，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“ 伤寒小结” 。I ,临床表现与分型潜伏期一般为360天，平 均12周( 一) 临床分期典型伤寒患者临床表现可分为4期。1
183、 .初期：相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于57日达39.5或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。2 . 极期：相当于病程第23周，其主要表现如下：(1)高热：体温转为稽留高热， 近年来，由于早期不规律使用抗生素或激素，弛张热及不规则热型增多。(2)神经系统中毒症状：患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退，重者可有澹妄、抓空、昏迷。(3)玫瑰疹：约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹，称为玫瑰疹，直径达24mm,压之退色，散在分布，一般数个至十数个，多在24日内消退。(4)相对缓脉：部分患者体温高而脉率相对缓慢，并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不
184、明显。(5)肝脾肿大：半数以上患者脾脏肿大、质软，部分患者血清转氨酶升高，个别病人出现黄疸。（ 6）消化系统症状：部分患者腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等。3 . 缓解期：相当于病程第3 4周，体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩，但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。4 . 恢复期：相当于病程第4周末开始，体温恢复正常，食欲旺盛，此期仍需注意进食少渣饮食。（ 二） 临床分型1 . 普通型伤寒：即典型伤寒。2 . 轻型伤寒：症状较轻，体温多在3 8 c左右，病程短，1 2周即可痊愈。多见于儿童，或发病后早期接受抗菌药物治疗，或已接受过伤寒菌苗注射者。由于轻型患
185、者的病情轻，症状颇不典型，目前乂较多见,临床上易漏诊或误诊。3 . 暴发型伤寒：起病急，中毒症状重，患者可出现超高热或体温不升，血压降低，出现中毒性心肌炎、肠麻痹、休克与出血倾向等。预后凶险。4 . 迁延型伤寒：起病与典型伤寒相似，但由于机体免疫功能低下，发热持续不退，热程可达5周以上。5 . 逍遥型：起病时毒血症状较轻微，患者可照常工作，部分患者可突然发生肠出血或肠穿孔而就医始被发现。（ 三） 复发与再燃1,再燃：当伤寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度乂再次升高，称为再燃。再燃常持续57天后退热，无固定症状。2 . 复发：伤寒患者进入恢复期热退1 3周后，发热等临床表现重
186、又出现，称为复发。复发患者症状较初发轻，病程较短。 并发症伤寒常见的并发症有肠出血、肠穿孔，还可并发中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肺部感染、溶血性尿毒综合征、6 日囊炎等。 实验室检查（ 一） 常规化验外周血白细胞计数偏低或正常；中性粒细胞可减少：嗜酸粒细胞减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之- 在肠出血时有血便或粪便潜血试验阳性。少数病人当病变侵及结肠时可粘液便甚至脓血便。（ 二） 细菌学检查1 . 血培养：发病第1周血培养阳性率可达80%以上，以后阳性率下降。2 . 骨髓培养：全病程均可获较高的阳性率，第 1周可高达9 0 % ,且较少受抗菌药物的影响。3 . 粪培养：在第35 周
187、时阳性率较高，但在判断结果时，要注意排除慢性胆道带菌者。（ 三） 血清学检查肥达反应：所用的抗原有伤寒杆菌菌体（ 0） 抗原，鞭毛（ H） 抗原、副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原5 种。-般从病程第2 周开始阳性率逐渐增加，至第4 周可达9 0 % ,病愈后阳性反应可持续数月之久。 诊断（ 一） 流行病学资料伤寒多见于夏秋季，诊断时注意伤寒在当地流行情况、患者的生活卫生习惯、有否伤寒病史、预防接种史、与伤寒病人密切接触史。（ 二） 临床特征1 . 持续高热：尤以缓起、呈梯形上升并持续12周以上者，应考虑伤寒的可能：2 . 相对缓脉：成人伤寒多见；3 . 特殊中毒症状：出现伤寒面容、重听、澹妄等4 .
188、自第一周末即出现；玫瑰疹；消化道症状。（ 三） 血清学检查肥达反应阳性，确诊的依据是检出伤寒沙门菌。 治疗（ 一） 一般治疗消化道隔离，发热期病人须卧床休息；注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化：给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。（ 二） 对症治疗1 .高热：适当应用物理降温，慎用解热镇痛药，以免虚脱2 . 便秘：用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。3 . 腹泻：可用收敛药，忌用鸦片制剂。4. 腹胀：禁用新斯的明类药物。（ 三） 抗菌治疗1 . 喳诺酮类抗菌剂：已成为治疗伤寒的首选抗菌药物。常用左旋氧筑沙
189、星、环丙沙星，可口服，亦可静脉注射。常用剂量为左旋氧氟沙星，0.2g, 2次 / 日 ：环丙沙星，0.25g, 3次 / 日 。2 . 三代头抱菌素：疗效较好、副作用较低，常用于儿童或孕妇。常用药物为头抱哌酮、头抱三嗪、头抱塞的等。3 . 氯霉素：氯霉素价格低廉， 疗效较好， 但其潜在的骨髓损害限制了氯霉素的使用。成人剂量每日12 g ,小儿每日255 0 m g /k g ,分4次口服，重症患者可增加剂量。待体温降至正常并稳定23日后减为半量，再继续给药1014日。（ 四） 并发症治疗1 . 肠出血：绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况；禁食或进少量流质；注意水、电解质的补充
190、并加用止血药：根据出血情况酌量输血；经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。2 . 肠穿孔：对己局限者采取禁食、胃肠减压，加强支持疗法，加强抗感染治疗。肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素。 预防（ ） 管理传染源1. 患者：及早隔离治疗，其排泄物及衣物等应彻底消毒。隔离期应自发病I I起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止；有条件者应作粪便培养，如连续2次阴性，可解除隔离。2 . 带菌者：早期发现，严格登记，认真处理。对托儿所、食堂、饮食行业、自来水厂、牛奶厂等工作人员以及伤寒恢复期病人均应作定期检查，如发现带菌者，应调离工作，并给予彻底治疗。3 . 接触者
191、：对密切接触者应进行检疫。对有发热可疑者，应及早隔离观察。（ 二） 切断传播途径深入开展群众性爱国卫生运动，做好卫生宣传工作，搞 好 “ 三管一灭”（ 粪便管理、水源管理、饮食卫生管理和消灭苍蝇） 。养成良好卫生与饮食习惯，饭前、便后洗手，不饮生水、不吃不洁食物等。（ 三） 提高人群免疫力目前国内应用的有伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗。一般皮下注射2 次，间隔7 10天，70% 85%的易感者即可获得保护，保护期3 - 4 年。副伤寒副伤寒是由副伤寒杆菌所致的急性传染病，病原体有副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌及副伤寒内沙门菌3 种。副伤寒的流行病学、致病机理、病理表现及临床表现与伤寒相似，但一般病
192、情较轻，病程较短。下面仅就副伤寒的临床特点加以论述。副伤寒的潜伏期较伤寒短，一般为8 10天，有时可短至3 6 天。副伤寒甲、乙的症状与伤寒类似,但副伤寒丙的症状较特殊。（ 一） 副伤寒甲、乙起病徐缓，骤起者也不少见，尤以副伤寒乙为多。起病时可先有急性胃肠炎症状如腹痛、呕吐、腹泻等，约 23 天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现。发热常于3 4 天内达高峰，波动较大。热程较伤寒短，毒血症状较轻，但肠道症状则较显著。皮疹出现较早，且数量多，直径大。复发与再燃多见,肠出血、肠穿孔等并发症少见。（ 二） 副伤寒丙临床症状复杂，常见有以下三种类型：1 . 伤寒型：症状可副伤寒甲、乙大致相似，但较
193、易出现肝功异常。2 . 胃肠炎型：以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短。3 . 脓毒血症型：常见于体弱儿童和慢性消耗疾病患者。发病急、寒战、高热、热型不规型，热 程 1 3周不等。常有皮疹、肝脾肿大、并可出现黄疸。半数以上病人可出现胸膜炎、脓胸、关节及骨的局限性脓肿、脑膜炎、心包炎、心内膜炎、肾盂炎等迁徙性化脓性并发症，此类并发症极顽固，治疗期长且困难。（ 主讲：陈 志 海 主 审 ：李兴旺） 思考题1 . 伤寒杆菌的哪些特点与临床表现及诊断有关？2 . 典型伤寒的4 期表现是什么？3 . 伤寒的病原治疗可以选择哪些抗生素?乙型肝炎 诊断篇（ 一） 乙肝病毒的抗原与抗体
194、乙肝病毒的表面抗原（ HBsAg） 是 1963年在澳大利亚发现的一种特殊抗原，因而当时称其为“ 澳大利亚抗原 ， 简称 澳抗 。乙肝病毒有三对抗原一抗体： 表面抗原（ HBsAg） 、 表面抗体（ 抗 ItBs） 、 e 抗原（ HBeAg） 、e 抗体（ 抗 ItBe） 、核心抗原（ HBcAg） 、核心抗体（ 抗 ItBc） 。上述乙肝病毒的三种抗原（ ItBsAg、 HBcAg和 HBeAg） 在人体内可引起机体的免疫反应， 产生相应的抗体，即抗HBs、抗 HBc和抗UBe。这些抗原和抗体可作为乙肝病毒感染的诊断标志，但由于用一般的方法在血清中很难检测到乙肝病毒核心抗原，所以多数医院只
195、检测HBsAg和 抗 HBs、HBeAg和 抗 HBe、抗-IBc（ 即：乙肝两对半或乙肝五项） 。（ 二）“ 大三阳”和 “ 小三阳”乙 肝 “ 大三阳”是指乙肝表面抗原和e 抗原呈阳性、核心抗体呈阳性，也就是两个抗原和一个抗体呈阳性。乙 肝 “ 大三阳”往往意味着病毒复制是活跃的，传染性相对强一些。乙 肝 “ 小三阳”是指乙肝表面抗原阳性，e 抗原阴性，而 e 抗体阳性，核心抗体阳性。是一个抗原和两个抗体呈阳性。这种状态往往表示乙肝病毒的复制比较弱，我们常说，这是乙肝病毒的“ 冬眠期” 。此时，它的传染性较弱，病情相对稳定。一些临床医生有“ 把乙肝的抗体阳性当成乙肝病毒感染者”的错误认识。
196、抗原是病毒的成分，抗体是在病毒刺激下，B 淋巴细胞分泌的种物质，这些物质有些是战胜病毒感染的有力“ 武器” ，例如，乙肝病毒表面抗原刺激机体产生的表面抗体( 抗aBs)是一种中和抗体，能中和并清除乙肝病毒。用乙肝病毒表面抗原的抗原结构制出的乙肝疫苗，可预防人类感染乙型肝炎。e 抗体的存在通常也表示病毒处于被抑制状态， 但核心抗体对机体没有保护作用， 它的出现只能说明人体感染过乙肝病毒。 如果仅有核心抗体存在,不能说明体内有乙肝病毒。( 三) 临床表现与诊断1 , 诊断慢性肝炎期有四个临床特征：(1)乙肝五项：HBsAg阳性持续6 个月以上，e 抗原阳性( 大三阳) 或阴性( 小三阳) ；(2)
197、病毒学标志(HBV DNA)： HBV ? 1(/拷贝/m l；(3)肝功能检测：转氨酶(ALT)异常；(4)肝脏组织学检查：符合慢性肝炎的病理损伤改变( 肝活检对肝病状态的评价更敏感和准确) 。2. 慢性乙肝病毒感染般分为三期：(1)免疫耐受期：此期般为母婴传播的儿童时期，感染者多为“ 大三阳” ，ItBVDNA(+),但转氨酶正常，这是因为机体的免疫系统呈耐受状态，不能识别侵入的病毒，与病毒和平共处。(2)慢性肝炎期：随着年龄的增长，免疫系统的能力加强，识别了体内的病毒，但又不能将病毒完全清除，在免疫系统的作用下，机体为了清除病毒，造成了一定的肝损害，临床上出现肝功能异常，同时患者多 为
198、“ 大三阳” ，ttBVDNA(+)。如果在药物的帮助下或者机体免疫系统强于病毒，可能进入第三期，即病毒抑制期。(3)病毒抑制期：此期乙肝五项指标转变为“ 小三阳” ，HBVDNA也明显降低或测不出来，转氨酶也随之恢复正常。根据感染时的年龄不同，乙型肝炎的自然发展过程有两种类型：在成人期感染多表现为急性肝炎，很快痊愈；在新生儿和婴幼儿期感染，初期 免疫耐受期) 无症状，在青年期出现症状和A L T 升高( 慢性肝炎期) 。经数年或数十年后，病情可能自行缓解或稳定，或反复发作，甚至进展为肝硬化和肝癌。 治疗篇( 一) 保肝药物治疗1 . 保肝药物的作用：保肝药物可以改善肝炎症状，降低血清转氨酶，
199、促进黄疸消退，促进肝细胞再生。2 . 保肝药物治疗的适应证为：( 1 ) 出现乏力、纳差、腹胀、肝区疼痛等临床症状；( 2 ) 血清转氨酶升高；( 3 ) 黄疸。特别提示：保肝药物无预防肝炎发病的作用，病毒携带者无须长期服用。3 . 常用的保肝药物：肝泰乐：增加肝糖，修复肝细胞膜，并有解毒的作用；联苯双酯：清除血清中的A L T , 增强肝脏解毒功能，减轻肝脏的病理损伤：复方益肝灵、护肝片：保护及稳定肝细胞膜的作用，改善肝功能；肝炎灵注射液：减轻肝细胞的损伤与坏死，促进肝细胞的再生垂盆草冲剂：清热利湿、降低A L T ；甘草甜素：类皮质激素的非特异性抗炎作用，无激素的副作用。( 二) 抗病毒治
200、疗1 . 抗病毒治疗的研究现状：目前的抗乙肝病毒药物有干扰素和拉米夫定，以后将会有更多的抗病毒药物上市。与保肝药物相比抗病毒治疗的好处是能够更有效地抑制病毒复制，阻断肝病进展。2 . 抗病毒药物的作用：抑制乙肝病毒复制，降低血清转氨酶，阻断肝炎的进展，减轻肝纤维化程度。3 . 目前的抗乙肝病毒药物存在的问题：只能抑制病毒，不能清除病毒，需长期应用，长期治疗可能发生耐药，停药过早或不坚持治疗可导致疾病复发。4. 抗病毒治疗的适应证：慢性乙型肝炎、转氨酶(ALT)异常、HBVDNA10 拷贝/m l。特别提示：应在有经验的医生指导下治疗，长期治疗，定期复查；不能清除病毒，携带者不宜应用。总结：(1
201、)慢性肝炎期应该治疗，不要盲目治疗；(2)乙肝病毒携带者要定期检查肝功能：(3)不要把转阴作为治疗目标，不要认为短期治疗可奏效。 预防篇( 一) 乙型肝炎的传播的途径母婴传播：是我国最主要的传播途径，包括子宫内、产程中和产后，如果不进行母婴传播阻断，乙肝妈妈所生的孩子60%在两年内可被感染上乙肝病毒，宫内感染大约5 % ,产后喂养和密切接触感染约20% - 3 0 % ,其余均为分娩过程中感染，因此分娩过程中感染是乙肝母婴传播的主要途径。血液传播：输血或血制品，使用污染注射器等.体液传播：包括唾液、精液、阴道分泌物，乙肝可以通过性接触和生活密切接触传播，但90%以上的乙肝配偶被感染后可自动清除
202、病毒，产生抗体；在没有注射乙肝疫苗的情况下，由性传播而发生慢性乙肝的机率不到6%。特别提示：一般H常接触，如说话、握手、拥抱、就餐、在办公室工作等，都不会被乙肝病毒感染。( 二) 预防措施1. 注射乙肝疫苗：(1)乙肝疫苗的接种对象：所有新生儿是我国计划免疫的接种对象；乙肝病毒感染者的配偶；医务人员与其它高危人群；青少年、军人等。(2)乙肝疫苗的接种方法：注射时间：出生后0、1、6月各注射部位：上臂三角肌。免疫成功率：90%以上。免疫成功的标志：乙肝表面抗体转为阳性。保护时间：一般为2年以上。(3)乙肝疫苗的接种剂量：非乙肝父母的新生儿：10微克/ 针；乙肝父母韵新生儿：20微克/ 第一针、1
203、0微克/ 第二针、10微克/ 第三针成年高危人群：20微克/ 针;成年一般人群：20微 克 / 针 。2 . 母婴传播阻断的措施婚前检查：发现乙肝准妈妈和准爸爸：产前检查：对大三阳妈妈进行产前于预；产中保护：避免产程中交叉感染：产后免疫：注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白：产后保护：尽量避免母乳喂养。3 . 避免医源性传播(1)使用一次性注射器或实行一人一针一次消毒；(2)各种医疗器械及用具均应严格消毒；(3)把好输血及血制品、器官移植关，防止乙肝病毒经血传播。 社会篇( 一) 乙肝传播误解1。认为乙肝传染性强， 一起吃饭，甚至一起工作都会被传染;2。感染了乙肝病毒就会发展成肝硬化或肝癌；3。这些错
204、误造成的后果是乙肝歧视。( 二) 乙肝歧视的恶果1 .乙肝病毒感染者就业和入学困难;2 . 一些人相信转阴的广告宣传，盲目治疗；3 . 乙肝假广告满天飞。乙肝传染性不强。在没有疫苗保护的情况下，乙肝患者的配偶同患乙肝的仅为6 % ；血液和母婴传播是主要的传播途径，乙肝不经消化道传播，胃蛋白酶可灭活乙肝病毒。乙肝感染者可以正常工作。（ 主讲：蔡皓东、王宇、马 秀 云 主 审 ：李兴旺） 思考题1 . 简述诊断慢性肝炎期有哪些临床特征？2 . 简述抗病毒治疗时应注意哪些问题？狂犬病 定义与流行病学（ 一） 概述狂犬病又称恐水症，为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、
205、猫等食肉动物，人多因被病兽咬伤而感染。一旦发病，病死率几乎100%。是 传染病防治法规定管理的乙类传染病之一。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，进行性瘫痪而危及生命。伤口的正确处理、预防接种在本病有极其重要的意义。（ 二） 病原学狂犬病毒属棒状病毒科拉沙病毒属，形似子弹。中心为单股负链R N A病毒，其外层为核衣壳和包膜。对一般消毒剂敏感。狂犬病毒分两株，即野毒株和固定毒株。前者致病力强，后者毒力弱。易被紫外线、季镂化合物、碘酒、高铳酸钾、酒精、甲醛等灭100C2分钟可灭活。（ 三） 流行病学1 . 传染源：为带病毒动物。主要为病犬、其次为猫、猪、牛、马等，野生动物如蝙
206、蝠、浣熊、狼、狐狎也可传播。我国主要传染源为病犬， 一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒。2 . 传播途径：经带病毒动物咬伤为主要传播途径，经伤口传播，蝙蝠洞穴含病毒气溶胶可经呼吸道传播。3 . 人群易感性：普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15% 30%。主要经动物咬伤人类传播，也可经带毒动物唾液污染伤口传染。头面部、颈、手处被咬伤者，创口深而大者，咬伤后没有及时正确处重点传染病防治，狂犬病理伤口者及未能及时注射狂犬病疫苗者发病机率大。 发病机理和病理改变狂犬病毒对神经组织有强大的亲和力。病毒经皮肤粘膜侵入人体后，致病过程分为三个阶段：组织内病毒小量增殖期，侵入中枢神经期，向各器官扩散期。病理变化
207、主要为急性弥漫性脑有髓炎。以大脑基底面海马回、脑干、小脑损害最重。 临床表现（ -） 潜伏期最短5 天，偶可长至19年或更长，一般1 3 个月。（ 二） 临床分期（ 典型临床经过分为三期）1 . 前驱期：低热、倦怠、恶心、周身不适，继而恐惧失眠，对声、光、风敏感，已愈合伤口及其神经支配区痒、痛、麻及蚁行感，本期24 天。2 . 兴奋期：高度兴奋，极度恐惧，恐水、怕光、怕风。交感神经兴奋，大汗、流涎、心率加快、血压上升。本期1 3 天。3 . 麻痹期：由肌肉痉挛进入全身弛缓性瘫痪。患者逐渐昏迷，呼吸、循环衰竭死亡。本期6 18小时。 诊断与鉴别诊断（ 一） 诊断具有流行病学史，即被狂犬或病兽咬伤
208、史。典型狂犬病临床表现，恐水、怕光、怕风及伤口蚁行感等。确诊有赖于病毒抗原、病毒核酸检测及尸解脑组织的尼基小体。（ 二） 鉴别诊断1类狂犬病性瘠病：被咬伤者可表现出恐水、怕风及高度兴奋，但当医师检测时手法较为隐蔽时，被检者则无上述表现，临床观察数日后并不出现麻痹期表现。2 . 破伤风：病人表现为对外界刺激敏感，除怕风外，常有阵发性抽搐、苦笑面容、张口困难、腹肌紧张等症。3 . 病毒性脑炎：发热、头痛、喷射性呕吐及脑膜刺激征，无恐水、怕风。4. 狂犬疫苗接种后脑炎：多发生于接种疫苗2周后，为变态反应所致，目前已极为少见。 治疗犬咬伤后的伤口处理：20%肥皂水反复冲洗半小时以上，去除狗涎，挤出污血
209、。然后70%酒精、浓碘酒反复涂拭。伤口不缝合或包扎。伤口底部和周围局部浸润注射抗狂犬病免疫球蛋白。病人必须单间隔离治疗，加强护理，对症治疗。但目前无有效疗法，病死率仍为100%。 预防J（ 一） 预防性措施1 .管理：加强对犬的严格管理。2 . 报告：任何医疗单位发现病人及可疑病人时，城 镇12小时内，农 村2 4小时内电话报告疾病预防控制中心，同时进行疫情网络直报。其它人员发现疫情时，及时向附近的疾病预防控制机构或者医疗机构报告。3 . 转运：立即转运至传染病医院治疗，转运过程中避免病人唾液污染护送者的伤口、粘膜等部位；若病人有狂躁症状，先镇静治疗后再运送。4 . 消毒：伤人动物和狂犬病人的
210、分泌物、排泄物、污染的食物等应用含氯制剂消毒，病人衣物、食具等可用煮沸或曝晒消毒。（ 二） 疫苗接种1 .暴露前预防：0、7、2 1日各注射一次，2 3年加强一次。2 .暴露后预防：0、3、7、14、3 0日各注射一次。严重咬伤者前6天每天，10、14、30、9 0日各一一次。（ 主讲：蒋荣猛 主审：高坚） 思考题1 . 狂犬病的典型临床表现分哪2 . 犬咬伤后的伤口如何处理？3 . 狂犬病疫苗如何接种？血吸虫病定义及流行病学（ 一） 概述血吸虫病是一种古老的、严重危害人民身体健康和社会经济发展的寄生虫病。寄生于人体并致病的血吸虫主要有6种：日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫、间插血吸虫、湄公
211、血吸虫、马来血吸虫。全球共有76个国家和地区流行血吸虫病，6亿人口受威胁，有2亿病人。我国流行的是日本血吸虫病，目前尚有血吸虫病流行的省份是：云南、四川（ 属于大山区） ，湖北、湖南、江西、安徽、江苏（ 属于长江两岸的大面积湖沼区） 等5省。（ 二） 病原学血吸虫属于雌雄合抱，寄生于终宿主门静脉内的寄生虫，主要经历以下七个阶段：1 . 成虫：以血液为营养，不断产卵，一条雌虫一天可产1 0 0 0 3 5 0 0 个卵。一般感染3 5 天以后虫卵可出现在粪便中。2 . 虫卵：产于肠壁小血管内的虫卵，引起粘膜炎症组织破溃后随宿主粪便排出体外。3 . 毛蝴：虫卵在清水中孵化出毛蝴，毛蜘在水中遇到中间
212、宿主一钉螺，即主动侵入钉螺体内进行无性繁殖。4 . 母胞蝴：毛姆侵入螺体后，首先变成母胞物。5 . 子胞蝴：母胞蝴体内的胚细胞又变成很多子胞恸。6 . 尾螃：子胞蝴又可发育为数千条尾蝴，从钉螺体内不断逸出进入水中，在水中一般可存活2 4天，接触人或哺乳动物皮肤后，在 1 0 秒钟内即可钻穿宿主皮肤，但 在 5 5 以上水中或水份干燥时，尾蜘立即死亡。7 . 童虫：尾蜘侵入终宿主后，1 6 天前为童虫。到第2 4 日发育为成虫开始产卵。（ 三） 流行病学1 . 传染源：（ 1 ） 日本血吸虫病是一种人畜共患疾病。除人以外，还 有 4 2 种哺乳类动物可感染与传播血吸虫病，这些动物被称为日本血吸虫
213、的保虫宿主。其中黄牛、水牛、山羊、绵羊、猪、狗等家畜及野生鼠类（ 东方田鼠除外） ，是重要的传染源，其它家畜和野生哺乳动物因数量少，传播作用不大。(2)主要传染源是在有螺区感染血吸虫的牛、羊、猪等家畜和患血吸虫病的病人。2. 传播途径：(1)钉螺是日本血吸虫的唯一中间宿主， 所以有钉螺孳生的地域才可能成为日本血吸虫病的流行区或潜在流行区( 传染源尚未侵入时) 。钉螺是一种雌雄异体、卵生、水陆两栖的淡水螺类。一般长度小于10mm,宽度小于4mm。湖沼区和水网区的钉螺壳面有明显的纵行凸纹( 纵肋) ，称为肋壳钉螺；山区钉螺的纵肋不明显，称为光壳钉螺。湖区有一种水生螺( 学名方格短沟蜷) 常与肋壳钉
214、螺混淆，鉴别要点是：其长度一般大于10m m ,壳口边缘锋利，靠近壳口的体螺旋基部有明显的横纹。(2)钉螺孳生地的环境特点：沿水系分布、季节性水淹( 冬陆夏水) 、水流缓慢、杂草丛生。(3)钉螺孳生地受到传染源的野粪污染，钉螺受日本血吸虫毛蝴侵入后成为感染性钉螺，该孳生地才是血吸虫病疫源地，所以并不是全部钉螺分布区都是疫源地。疫源地的面积般占钉螺总面积的20%左右。(4)感染血吸虫病的环境条件：洪水期(4月 10月) 是主要感染季节。钉螺处于干旱地面时，不会逸放尾船造成感染，但下雨后，钉螺若被积水淹没，即使在冬季仍可逸放尾蜘，使人畜感染。(5)含有尾蜘的水体称为“ 疫水” 。尾蝴悬浮在水面，可
215、随风浪漂浮移动，多数密集于岸边水面，可从河的一边被风吹向另一边；也可随水漂流到下游流速迂缓的回湾处；还可通过涵闸被引进垸内沟渠，使无钉螺的地带也被疫水波及造成人畜感染。3. 人群易感性：(1)调查各类严重流行区( 居民接触疫水频率高) ，均发现6 14岁少年儿童的感染率最高，可达66%一 8 1% ,而成年组人群， 虽然暴露频率增加， 但感染率和感染度均有下降趋势。 说明初次暴露者容易感染,而既往有感染史者可产生相对的伴随免疫力。这种现象在牛群中也较明显，3岁以下小牛的感染率显著高于成年牛群。(2)影响感染率的其它因素：水中的尾蜘密度越大、暴露者的皮肤在疫水中暴露面积越大、次数越多、接触疫水时
216、间越长，感染率越高。 临床表现( 一) 急性血吸虫病多在夏秋季，且有明确的近期疫水接触史。潜伏期一般为1484天，平均4 L5天。1 .发热：午后体温上升，临晚高热可达40,午夜后体温降至正常或38以下，热退后自我感觉良好，第二天又重复。重症病人体温持续在40上下，一般不能自行退热。2 . 其它症状：腹泻，大便常带粘液和血液；多有干咳、痰少；肝肿大( 左叶较显著) 、质软、有明显压痛，半数病人有脾肿大、质软、无压痛；面色苍白、消瘦、乏力、头昏、肌肉关节酸痛、寻麻疹等。( 二) 慢性血吸虫病1 . 无症状型：病人可无明显临床表现，但可因抵抗力降低、饮酒、营养失调、感染肝炎病毒等而出现症状与体征。
217、2 . 有症状型：常在劳累或受凉后症状较明显。(1)腹泻，每日23次，粪内带少量血液和粘液；重者腹痛，里急后重，痢疾样粪便等；(2)肝肿大，脾多有轻度肿大;(3)有时下腹部可摸及包块，此系虫卵沉积在大网膜、肠系膜及腹膜后淋巴结所形成的纤维性肉芽肿;( 三) 晚期血吸虫病病人未经及时治疗，经较长时期的病理损害，形成严重肝纤维化。晚期血吸虫病分为以下4型：1 . 巨脾型：脾肿大超过脐平线，或横径超过腹中线者。2 . 腹水型：以腹水为主要临床表现。3 . 结肠增殖型：X线钢剂灌肠或乙状结肠镜检查，显示肠腔强直狭窄、肠壁溃疡、息肉等变化。本型有并发结肠癌的可能。4 . 侏儒型：以身材矮小、面容苍老、生
218、长发育较同龄健康人差、无第二性征为主要特征，而无智力减退。( 四) 异位血吸虫病虫卵在门静脉及其分支以外血管所属脏器内沉积所引起的病变。主要有2型：1 . 肺型血吸虫病：以干咳为主，痰少、呈白色泡沫、表现咳嗽状、偶可带血。2 . 脑型血吸虫病：(1)急性期表现为脑膜炎症状，有高热、肝区痛等急性血吸虫病症状。血液白细胞总数及嗜酸性粒细胞增高。(2)慢性期表现为癫痫样症状，以局限性癫痫最多见。C T检查可见脑局部肿块。 实验室检查I( 一) 粪便检查粪便检查血吸虫卵或毛蝴，是本病的确诊依据。常用方法有:1 . 尼龙筛集卵孵化法：取新鲜粪便3050g,加清水调成匀浆，经尼龙套筛过滤（ 上 筛100目
219、，下筛260目） ，取F筛内粪渣放入三角烧瓶内加去氯水孵化毛蝴（ 室温2228）。2 . 改良加藤法：取粪便5 g ,用专用器材制作3张玻片镜检血吸虫卵，还可计算感染度。（ 二） 直肠粘膜活组织检查只适用于无治疗史者，有确诊价值。（ 三） 血清学检查常用方法有：1 .间接红细胞凝聚试验（ HdA）：患者血清稀释度2 1： 10呈阳性反应者，有诊断价值。2 . 酶联免疫吸附试验（ ELISA）：患者血清检验结果呈阳性反应者，有诊断意义。以上结果，对无治疗史者有诊断意义：对治疗后未满三年者无意义，已满三年者可作再次治疗的参考依据。3 . 环卵沉淀试验（ COPT）：检查患者血清中的特异性抗体。 诊
220、断（ 一） 急性血吸虫病L发病前2周至3个月有疫水接触史；2. 发热、肝脏肿大及周围血液嗜酸性粒细胞增多为主要特征伴有肝区压痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻等;3 . 血清学反应阳性（ 1 H A 滴度21 ： 1 0 , 或 E L I S A 阳性，或其它血清学检查） :4 . 粪检查获血吸虫卵或毛蝌。疑似病例：应同时符合1 、2 ：临床诊断病例：应同时符合疑似病例和3中的任1 项：确诊病例：应同时符合疑似病例和4 。（ 二） 慢性血吸虫病1 . 有疫水接触史；2 . 无症状，或间有腹痛、腹泻或脓血便，少数伴脾肿大，多数伴肝左叶肿大,3 . 血清学诊断阳性（ 无治疗史者或治疗后已经3年者） ：
221、4 . 粪检查获虫卵或毛蝴，或无治疗史者直肠活检发现虫卵。疑似病例：应同时符合1 、2 ；临床诊断病例：应同时符合疑似病例和3 ：确诊病例：应同时符合疑似病例和4 。（ 三） 晚期血吸虫病1 . 有疫水接触史，或有明确的血吸虫病诊断或治疗史：2 . 门脉高压症状、体征，或有侏儒或结肠肉芽肿表现：3 . 血清学诊断阳性；4 . 粪检找到虫卵或毛螃，或无治疗史者直肠活检发现虫卵。疑似病例：应同时符合1、2；临床诊断病例：应同时符合疑似病例与3：确诊病例：应同时符合疑似病例与4。 治疗( 一) 病原治疗1 .药物：毗哇酮( 片剂) ，饭后口服，不良反应少。对各种血芝平均有很好的杀虫效果，还可治疗华支
222、睾吸虫、肺吸虫、姜片虫、绦虫和猪囊虫病。其疗效依赖于宿主的特异性抗体水平。2 . 方法：(1)急性血吸虫病：毗唾酮6 H疗法。成人总剂量120m g/kg体重、儿 童 140m g/kg体重。分 6 日口服。(2)慢性血吸虫病： II比喳酮1 日疗法。 总剂量成人40mg / kg体重，以 60kg为限，儿童50mg/k g 体重,1 次顿服：或 2 日疗法 总剂量成人60mg / kg体重，儿童70m g/kg体重，分 2 日口服。(3)晚期血吸虫病： 毗唆酮2 日疗法。 对肝功能差的病人， 可用总剂量60mg / kg体重3 I I疗法， 或 90mg/k g 体重6 日疗法。(4)异位血
223、吸虫病： 脑型血吸虫病急性期用6 日疗法： 慢性期用2 日疗法。 肺型血吸虫病也用2 日疗法。( 二) 对症治疗根据血吸虫病人不同的临床表现，有的急性病人要补液、退热、抗感染，有的脑型病人要抗癫痫治疗,而晚期病人则要分别采取中西医结合、内外科结合的综合措施进行救治。 预防（ 一） 调查钉螺，随时掌握螺情动态，正确识别钉螺，了解适合钉螺孳生的环境。（ 二） 健康教育与防护让群众掌握血吸虫防治知识，自觉预防，尤其要保护未成年人群。知道杀灭尾蝴的办法一涨水前投放氯硝柳胺缓释剂，洪水期持续杀灭尾期。做好个体防护，去疫区要穿胶靴或防护裤，手上涂防护药、带手套。（ 三） 早期化疗预防发病1 .童虫阶段预防
224、感染：接触疫水后尚未超过15天者可服杀童虫药。（ 1） 蒿甲醛：每 次 6 m g /k g ,以 50kg体重为限。从接触疫水第1天算起，每 隔 15天 服 药 1 次。（ 2） 青蒿琥酯：每 次 6mg / k g o 从接触水第1 天算起每隔7天 服 药 1 次。2 . 成虫阶段预防急性发病：从开始接触疫水起已超过15天者，可于接触疫水一个月左右，服毗 喳 酮 1次，剂量为4 0 m g /k g ,以 60kg为限，饭后一次口服。3 . 年度群众性化疗：每年秋末洪水退后1 个月，对当年接触了疫水的人群，普 遍 化 疗 1 次。毗唆酮，成 人 4 0 m g /k g ,以 60kg为限
225、，儿 童 5 0 m g /k g ,饭 后 1 次口服，预防晚期病人发生。（ 四） 管理传染源1 . 家畜管理与化疗：实行家畜圈养，否则每年化疗2 次，毗喳酮，30mg/kg（ 体重） 。2 . 水上流动渔民管理与化疗：每 2 3 个月服用此唆酮1 次。3 . 要求相关人员或政府做好粪便管理：普及沼气池，不使用生粪施肥。在停船码头，修建公共厕所。( 五) 消灭钉螺1 . 了解改变钉螺孳生地环境的方法：干旱灭螺、水淹灭螺、硬化坡岸灭螺。2 . 药物灭螺：常用氯硝柳胺粉剂，可杀灭幼螺、成螺、螺卵、毛蜘和尾蜘。用量为浸杀法2g/m 水体、喷洒法2g / m ( 喷水量注意事项：(1)气温稳定在20以上时使用；(2)浸杀法要恒定水位3天；(3)喷洒法要均匀施药，最好间隔7 15天后，再喷一次；(4)毒性：对人畜安全；但可毒死鱼类，要防止药液冲入鱼塘；施 药15天后对鱼类毒性可消失。3 . 提醒有关部门防止钉螺扩散：改造进螺的引水涵闸，监测其它钉螺扩散途径。( 主讲：卓 尚 炯 主 审 ：郑江) 思考题1 . 日本血吸虫生活史7个阶段的名称是什么？2 . 急性血吸虫病的诊断标准是什么？3 .简要概括如何预防血吸虫病?
