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1、第二十四章第二十四章 病毒的致病性病毒的致病性教学内容第一节第一节 病毒的感染病毒的感染一、感染的途径一、感染的途径二、感染的类型二、感染的类型第二节第二节 病毒的致病机制病毒的致病机制一、病毒对宿主的影响一、病毒对宿主的影响二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫第一节 病毒的感染病毒的感染：指病毒通过粘膜或破损皮肤等途指病毒通过粘膜或破损皮肤等途径侵入机体，在局部或全身的易感细胞内复径侵入机体，在局部或全身的易感细胞内复制增殖、造成机体不同程度的病理过程。制增殖、造成机体不同程度的病理过程。一、病毒感染的途径（病毒传播方式）1.水平水平传传播：播：2.垂直垂直传传播：播：1.1.水平传播：病毒在人群不
2、同个体之间的水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播方式。传播方式。常见途径：常见途径：1 1）呼吸道传播呼吸道传播：如流感病毒、麻疹病毒等。：如流感病毒、麻疹病毒等。2 2）消化道传播消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。：如肠道病毒、甲肝病毒等。3 3）媒介昆虫叮咬传播媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎：如流脑病毒、森林脑炎病毒等。病毒等。4 4）动物咬伤传播动物咬伤传播：如猎犬病毒。：如猎犬病毒。5 5）接触传播接触传播：如传染性软疣病毒。：如传染性软疣病毒。6 6）性传染性传染：如人类免疫缺陷病毒等。：如人类免疫缺陷病毒等。某些病毒可某些病毒可经经多种途径感染，如乙肝病毒可多种途径感染
3、，如乙肝病毒可经经手手术术、输输血、注射、拔芽、共用餐具等。血、注射、拔芽、共用餐具等。HIV除除经经性性传传播外，播外，还还可可经输经输血、血、针针刺等感染。刺等感染。2.2.垂直传播：病毒通过胎盘或产道，垂直传播：病毒通过胎盘或产道，由亲代直接传给子代的方式。由亲代直接传给子代的方式。 垂直传播是病毒感染的特点之一。 以乙肝病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒为多见。可引起死胎、早产或先天畸形。二、病毒感染的类型根据临床症状有无，分：一）隐性感染（亚临床感染） 病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。
4、2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。 二）显性感染： 病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡，使机体出现临床症状。亡，使机体出现临床症状。 根据感染部位分： 局部感局部感染染 全身感染全身感染 根据发病缓急分： 急性感染急性感染持持续性感染性感染二、病毒感染的类型1、急性感染： 潜伏期短、潜伏期短、发发病急，病程数日至数周。病急，病程数日至数周。恢复后机体内不再存在病毒，如流行恢复后机体内不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。性感冒、甲肝等。2、持续性感
5、染： 病毒在宿主体内持病毒在宿主体内持续续存在数月、数年甚至存在数月、数年甚至终终身，潜伏期身，潜伏期长长、发发病慢、恢复也慢。病慢、恢复也慢。 可出可出现现明明显显症状，也可不出症状，也可不出现现明明显显症状而症状而长长期携期携带带病毒，成病毒，成为为重要重要传传染源。染源。二、病毒感染的类型 二）显性感染：1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年，病出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年，病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低下时毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能
6、低下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。2）潜伏感染：急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件组织或细胞内，但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活发生增殖而引起临床症状，称急性发作，病毒下病毒被激活发生增殖而引起临床症状，称急性发作，病毒仅在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘仅在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘- -带状疱疹带状疱疹病毒。病毒。3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月、数
7、年甚至数十年。一旦出现临床症状，多呈伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多呈进行性发展，最终导致死亡进行性发展，最终导致死亡。麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童- -成人成人一、病毒的致病机制（一）病毒对宿主的直接作用1 1、杀细胞效应、杀细胞效应2 2、核酸整合、核酸整合3 3、形成包涵体、形成包涵体4 4、细胞膜改变、细胞膜改变（二）病毒感染的免疫病理作用1 1、体液免疫、体液免疫2 2、细胞免疫胞免疫3 3、免疫耐受、免疫耐受4 4、免疫抑制、免疫抑制第二节 病毒的致病机制和免疫性第二节 病毒的致病机制一、病毒对宿主的影响1.杀细胞效
8、应 病毒在病毒在细细胞内增殖造成胞内增殖造成细细胞溶解死亡。多胞溶解死亡。多见见于无于无包膜病毒。包膜病毒。（1 1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解）病毒增殖、释放时引起细胞裂解（2 2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成（3 3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶释放释放（4 4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞2.核酸整合 整合后病毒核酸随宿主整合后病毒核酸随宿主细细胞的分裂而胞的分裂而传给传给子代，子代，一般不复制出病毒一般不复制出病毒颗颗粒，粒，细细胞也不被破
9、坏。胞也不被破坏。整合感染的病毒引起的整合感染的病毒引起的细细胞胞转转化，与病毒的致化，与病毒的致肿肿瘤性常有密切关系，但瘤性常有密切关系，但转转化并不一定能致化并不一定能致肿肿瘤。瘤。 3.包涵体形成 有些病毒感染细胞后，可在细胞内形成普通显微镜下可观察到的嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。 包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断。 正常细胞 CPE狂犬病毒包涵体（Negri body）巨细胞病毒包涵体第二节 病毒的致病机制4.细胞膜改变： 多多见见于有包膜病毒。于有包膜病毒。病毒感染病毒感染细细胞后不阻碍胞后不阻碍
10、细细胞的代胞的代谢谢，不使，不使细细胞溶解胞溶解死亡，成熟后以出芽方式死亡，成熟后以出芽方式释释放，再感染放，再感染邻邻近近细细胞。但胞。但病毒可引起宿主病毒可引起宿主细细胞膜改胞膜改变变。1）细细胞膜融合：病毒感染人体可胞膜融合：病毒感染人体可导导致感染致感染细细胞与胞与邻邻近近正常正常细细胞的融合，形成多核巨胞的融合，形成多核巨细细胞，并借此促成病毒胞，并借此促成病毒的的扩扩散。如麻疹病毒。散。如麻疹病毒。2）细细胞出胞出现现新抗原：病毒在新抗原：病毒在细细胞内复制胞内复制过过程中，可引程中，可引起宿主起宿主细细胞膜胞膜组组分的改分的改变变，形成自身抗原，或由病毒，形成自身抗原，或由病毒基
11、因基因编码编码的抗原也可表达在宿主的抗原也可表达在宿主细细胞膜上，构成新抗胞膜上，构成新抗原。原。 两者均可两者均可诱发诱发免疫免疫应应答，致宿主答，致宿主细细胞胞损伤损伤或破坏。或破坏。 5.免疫抑制： 许多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制，如风疹病毒可在淋巴细胞或经激活的淋巴细胞中增殖，从而导致机体免疫低下。 如人类免疫缺陷病毒。（二）病毒感染的免疫病理作用1.体液免疫体液免疫损伤损伤作用：作用：许许多病毒感染后，如流感多病毒感染后，如流感病毒等侵入病毒等侵入细细胞后，能胞后，能诱发细诱发细胞表面出胞表面出现现新抗原。新抗原。这这些抗原与抗体些抗原与抗体结结合，在合，在补补体参与下可引起体
12、参与下可引起细细胞胞溶解。溶解。有些病毒感染后，病毒抗原与相有些病毒感染后，病毒抗原与相应应抗体抗体结结合的免合的免疫复合物可疫复合物可长长期存在于机体血循期存在于机体血循环环中，当中，当这这种免疫种免疫复合物沉复合物沉积积于于肾肾毛毛细细血管基底膜，激活血管基底膜，激活补补体可引起体可引起型超敏反型超敏反应应，造成，造成组织损伤组织损伤，出，出现现蛋白尿、血尿蛋白尿、血尿等症状，若沉等症状，若沉积积在关在关节节滑膜部位滑膜部位则则形成关形成关节节炎。炎。第二节 病毒的致病机制 2.2.细胞免疫损伤作用：细胞免疫损伤作用： 可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶
13、细胞，通过胞，通过型超敏反应造成细胞病变。型超敏反应造成细胞病变。 病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原而导致自身免疫应答。存在共同抗原而导致自身免疫应答。 3.3.免疫耐受性：免疫耐受性： 当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒，当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒，可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性，可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性，即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。第二节 病毒的致病机制和免疫性二、抗病毒免疫1、非特异性免疫干扰素巨噬细胞的杀病毒作用NK细胞的杀病毒作用2、特异性免疫细胞免疫体液免疫
