血气分析及其技术进展课件

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1、(Acid-base disturbances)血气分析及其技术进展酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第一节第一节 酸碱的概念及其来源与调节酸碱的概念及其来源与调节第二节第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节第三节 单纯酸碱平衡紊乱单纯酸碱平衡紊乱第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法分析判断酸碱平衡紊乱的方法血气分析及其技术进展woman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕直立性眩晕 ）History：laxative（泻药

2、泻药）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dryCase study血气分析及其技术进展Laboratory test：Na+ = 140 mmol/LK+ = 3.3 mmol/LCl- 116 mmol/LUrine Na+ = 9 mmol/LBUN = 40 mg/dLArter

3、ial pH = 7.25HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg What kind of acid-base disorder did she have?血气分析及其技术进展 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。 (Acid-base disturbance) 血气分析及其技术进展 (Acid-base balance and its regulation )血气分析及其技术进展v 挥发酸挥发酸v 固定酸固定酸(Sources of acid and base)

4、(Source of acid)血气分析及其技术进展经肺呼出经肺呼出1.挥发酸挥发酸(volatile acid)CO2 H2OCA血气分析及其技术进展 2.固定酸固定酸(fixed acid)经肾排出经肾排出血气分析及其技术进展 (Sources of base)v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变血气分析及其技术进展蔬菜及水果 代谢产生血气分析及其技术进展(Regulation of acid-base balance)v 缓冲系统缓冲系统v 肺肺v 肾肾血气分析及其技术进展(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共轭碱构成的具有弱酸及

5、其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲酸或碱能力的缓冲对。血气分析及其技术进展 (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)1. 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点: HCO3-与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 血气分析及其技术进展Henderson-Hasselbalch方程方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201= 6.1 +1.3 = 7.4血气分析及其技术进展2. 磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system) 特点特点: 主要在肾和细主要在肾和细 胞

6、内发挥作用胞内发挥作用血气分析及其技术进展特点特点: 主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3. 蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein buffer system) 血气分析及其技术进展4. 血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点特点: RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸血气分析及其技术进展缓冲机制缓冲机制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O接受接受H+ +或释放或释放H+ + ，减轻减轻pH变动的程度。变动的程度。血气分析及其

7、技术进展血液的缓冲作用血液的缓冲作用血气分析及其技术进展 (Mechanisms of respiratory control)调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度血气分析及其技术进展(central control)1.中枢调节中枢调节二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高浓度高浓度CO2对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用 。血气分析及其技术进展2.外周调节外周调节 (peripheral regulation) 血气分析及其技术进展(Mechanisms of renal regulation) v 排泄固定酸排泄固定酸v 维持血

8、浆维持血浆HCO3- -浓度浓度血气分析及其技术进展血气分析及其技术进展1. NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reabsorption) 2. 磷酸盐酸化磷酸盐酸化 (phosphate acidification)3.氨的排泄氨的排泄 ( a ammonia excretion)血气分析及其技术进展血气分析及其技术进展血气分析及其技术进展血气分析及其技术进展1、近曲肾小管对NaHCO3的重吸收(H-Na交换) ：Na血气分析及其技术进展2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：氢泵血气分析及其技术进展3、 NH4+的排出：血气分析及其技术进展来源来源1 1 血液缓冲

9、血液缓冲2 2 肺调节肺调节3 3 肾调节肾调节4 4 细胞调节细胞调节8/24/2024 7:32 AM33血气分析及其技术进展(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests)血气分析及其技术进展(Classification of acid- base disturbances)v 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 血气分析及其技术进展HCO3-HCO3-PaCO2PaCO2血气分析及其技术进展单纯型酸碱平衡紊乱的分类单纯型酸碱平衡紊乱的分类 AG增高型代酸 AG正常型 盐水反应性代碱

10、 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性血气分析及其技术进展(Laboratory tests)血气分析及其技术进展血气分析及其技术进展1. pH概念概念: 溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.357.45血气分析及其技术进展 pH(- -)v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消血气分析及其技术进展2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide概念概念: 物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血

11、浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力。正常值正常值P: 5.32kPa（40mmHg）H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L血气分析及其技术进展3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)正常值正常值: 24 mmol/L概念概念: : 标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。浓度。v 38 C v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg血气分析及其技术进展4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)正常值正常值: 24 mmol/L概念概念: 实际条件下测得的血浆实际条件下测得

12、的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PCO2血气分析及其技术进展5.缓冲碱缓冲碱(buffer base BB) 正常值正常值: 48 48 mmol/L概念概念:血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。作用的阴离子总量。血气分析及其技术进展6.碱剩余碱剩余(base excess BE)正常值正常值: 03 mmol/L概念概念: 标准条件下，将标准条件下，将1升全血升全血 或血浆滴定到或血浆滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或碱的量。需的酸或碱的量。血气分析及其技术进展7. 阴离子间隙阴离子间隙(anion gap ，AG

13、) 血血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和HCO3的的浓度，等于血浆中未测定阴离子浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。血气分析及其技术进展AG = UA - UCNa+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范围正常范围1014mmol/L血气分析及其技术进展课堂测试题填空题： 1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是 、 、 。 2HCO3原发性降低的称为 。 3血浆内最主要的缓冲系统是 。名词解释： 阴离子间隙（anion gap，AG

14、） 思考题： 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？血气分析及其技术进展(Simple acid-base disturbance) 血气分析及其技术进展 (Metabolic acidosis)概念概念(concept): 以血浆以血浆 HCO3- 原发原发性减少性减少和和pH降低为特征的降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。血气分析及其技术进展 (一一) 原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms) 分型分型v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 血气分析及其技术进展1. AG增大型代酸增大型代酸特点特点:v

15、 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常血气分析及其技术进展Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-血气分析及其技术进展入酸增多入酸增多 摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多产酸增多产酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因原因(causes)血气分析及其技术进展特点特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v A

16、G正常正常v 血血Cl含量增加含量增加血气分析及其技术进展Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-血气分析及其技术进展 原因原因(causes)血气分析及其技术进展(二二) 机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation)1.血浆的缓冲血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 血气分析及其技术进展2.呼吸调节呼吸调节: H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 血气分析及其技术进展细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交交换换 K Na交交换换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 (intracellul

17、ar buffering)血气分析及其技术进展v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)血气分析及其技术进展(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)v 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力v 心律失常心律失常v 血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低1. 心血管系统心血管系统(cardiovascular system) 血气分析及其技术进展2.中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成脑能量生成 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+) (+)v -氨基丁酸氨基丁酸 (central

18、nervous system)血气分析及其技术进展3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test) 原发性原发性: pH SB AB BB BE 继发性继发性: PaCO2 血血K负值负值血气分析及其技术进展 (四四) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)血气分析及其技术进展二、呼吸性酸中毒二、

19、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)概念概念(concept): 以血浆以血浆H2CO3浓度原发性浓度原发性增高和增高和pH降低为特征的酸碱降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。平衡紊乱类型。血气分析及其技术进展 (一一) 原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出减少减少v CO2吸入过多吸入过多血气分析及其技术进展(二二) 呼吸性酸中毒的代偿调节呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)血气分析及其技术进展1. 细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular bufferin

20、g) v RBCCO2+H2OH2CO3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl-血气分析及其技术进展2. 肾的代偿肾的代偿(renal compensation) 慢性呼酸慢性呼酸: 持续持续2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨 v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH血气分析及其技术进展3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿

21、性 1 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L 血气分析及其技术进展 (三三) 对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加v 缺氧缺氧血气分析及其技术进展 (四四) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物应用碱性药物(supplement

22、of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)血气分析及其技术进展 (Metabolic alkalosis)概念概念(concept): 以血浆以血浆 HCO3- 原发原发性增加性增加和和pH升高为特征的升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。血气分析及其技术进展 (一一) 原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)1. 消化道失消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract) 血气分析及其技术进展2. 肾失肾失H(H Loss from

23、the Kidney)低氯性碱中毒低氯性碱中毒(alkalosis induced by chloride depletion) 盐皮质激素增多盐皮质激素增多( (mineralocorticoid excess) 原发性、继发性原发性、继发性( (循环血量减少循环血量减少)血气分析及其技术进展细胞细胞3 3. 缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾血气分析及其技术进展4. 低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2

24、O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 K- -Na交换交换排排H+ +,HCO3 3- - 重吸收重吸收 , ,血血K血气分析及其技术进展5. 碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake)血气分析及其技术进展（二）分类（二）分类1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl，低K代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。血气分析及其技术进展(二二) 机体的代偿调节机体的代偿调节 (Compensation)2.呼吸调节呼吸调节: H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 1.血浆的缓冲血浆的缓冲

25、: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限代偿有限 血气分析及其技术进展细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交交换换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 (intracellular buffering)血血K KH Na交交换换 血气分析及其技术进展4. 肾的代偿肾的代偿(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 血气分析及其技术进展(三三) 对机体的影响对机体的影响 (Effects)1. 中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system) v -氨基丁酸氨基丁酸 -

26、氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-) - -氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)血气分析及其技术进展2. 神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability) 机制机制: pH ，血中游离血中游离 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm) 血气分析及其技术进展3. 血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 低钾血症低钾血症 (hypokalemia) 血气分析及其技术进展5. 实验室常用指标

27、的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test) 原发性原发性: pH SB AB BB BE继发性继发性: PaCO2 血血K正值正值血气分析及其技术进展 (四四) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)血气分析及其技术进展含氯酸性药含氯酸性药生理盐水生理盐水 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis) 盐水抵抗性碱中毒盐水抵

28、抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis) 血气分析及其技术进展四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)概念概念(concept): 以血浆以血浆H2CO3原发性原发性减少和减少和pH升高为特征的酸升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。碱平衡紊乱类型。血气分析及其技术进展(一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症, ,中枢病变，中枢病变，精神因素精神因素, ,高代谢，药物高代谢，药物)血气分析及其技术进展(二二) 呼吸性碱中毒的代偿调节呼吸性碱中毒的代偿调节(

29、Compensation of respiratory alkalosis)血气分析及其技术进展血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- 1. 细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular buffering) H+HHbv RBCv plasma血气分析及其技术进展2. 肾的代偿肾的代偿(renal compensation) v泌泌H+ + v泌氨泌氨vHCO3 3- -重吸收重吸收 v尿尿pH 血气分析及其技术进展3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)

30、急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 4 mmol/L 血气分析及其技术进展(三三)对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis)v PaCO2 脑血流量脑血流量血气分析及其技术进展 (四四) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention an

31、d treatment)血气分析及其技术进展 各型酸碱平衡紊乱指标的变化各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸代酸代酸代酸呼酸呼酸呼酸呼酸急性急性急性急性慢性慢性慢性慢性 代碱代碱代碱代碱呼碱呼碱呼碱呼碱急性急性急性急性慢性慢性慢性慢性PaCOPaCO2 2pHpHABABSBSBBEBE小结小结血气分析及其技术进展 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一病人体内有两种或两种同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。以上的酸碱平衡紊乱同时存在。血气分析及其技术进展呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停v pHv PaCO2

32、v HCO3- 一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis) 1. 病因病因(causes) 2. 特点特点( characteristics )血气分析及其技术进展高热合并呕吐高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 v pH v PaCO2 v HCO3- 二、呼碱合并代碱二、呼碱合并代碱(A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis)1. 病因病因(causes) 2. 特点特点( characteristics )血气分析及其技术进展慢性肺

33、疾患应用利尿慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐剂或合并呕吐v pH (-)、v PaCO2 v HCO3- 三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱(A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis)1. 病因病因(causes) 2. 特点特点( characteristics )血气分析及其技术进展水杨酸中毒水杨酸中毒肾衰合并通气过度肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1. 病因病因(causes) 2. 特点特点( characteris

34、tics )v pH (-)、v PaCO2 v HCO3- 血气分析及其技术进展呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(A mixed metabolic acidosis- metabolic alkalosis) 1. 病因病因(causes) 2. 特点特点( characteristics )v pH 、PaCO2 、HCO3- 不定不定血气分析及其技术进展 呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代碱代碱 呼碱呼碱+ +代酸代酸+ +代碱代碱 三重性三重性血气分析及其技术进展血气分析及其技术进展Renal & Respiratory Compensati

35、on DisorderPrimary changeCompensatory ResponseMetabolic acidosis HCO31.2 PaCO2 per 1 meg HCO3Metabolic Alkalosis HCO30.7 PaCO2 per 1meq HCO3Respiratory acidosis: AcutePaCO21 meq HCO3 per 10 mm PaCO2Respiratory acidosis: ChronicPaCO23.5 meq HCO3 per 10 mm PaCO2Respiratory alkalosis: AcutePaCO22 meq H

36、CO3 per 10mm PaCO2Respiratory alkalosis: ChronicPaCO24 meq HCO3 per 10mm PaCO2血气分析及其技术进展 通过近端肾小管的通过近端肾小管的NaNa+ +-H-H+ +交换使原尿中交换使原尿中90%NaHCO90%NaHCO3 3重吸收重吸收近近端端小小管管NaNa+ +-H-H+ +交交换换（NaNa+ +-H-H+ + proximal proximal tubuletubule exchange exchange of of ）血气分析及其技术进展 远端小管泌远端小管泌H H+ +与与HCOHCO3 3- -重吸收（重

37、吸收（Regulation of distal tubuleRegulation of distal tubule） 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 集合管润细胞泌集合管润细胞泌H H+ +与原尿的与原尿的HPOHPO4 42-2- H H2 2POPO4 4- -，使尿液酸化。，使尿液酸化。 细胞内细胞内HCOHCO3 3- -与与ClCl- -交换，进入血液内。交换，进入血液内。血气分析及其技术进展 近曲小管上皮细胞是产近曲小管上皮细胞是产NHNH4 4+ +的主要场所，以的主要场所，以NHNH4 4ClCl形式排出。形式排出。 集合管分泌集合管分泌NHNH3 3 进入原尿与进入原尿与H H+ +结合生成结合生成NHNH4 4Cl Cl 被排出体外。被排出体外。酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 泌泌NHNH4 4+ +排增加（排增加（NHNH4 4+ + excretion excretion） 血气分析及其技术进展