《甲状腺炎PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《甲状腺炎PPT课件（94页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、在我们的工作和生活中，特别是门诊工在我们的工作和生活中，特别是门诊工作会遇到很多的甲状腺炎病人。作会遇到很多的甲状腺炎病人。但，你对甲状腺炎知道多少？但，你对甲状腺炎知道多少？1甲状腺炎的发病机理？甲状腺炎的发病机理？甲状腺炎的发病机理？甲状腺炎的发病机理？甲状腺炎有哪些类型？甲状腺炎有哪些类型？甲状腺炎有哪些类型？甲状腺炎有哪些类型？各种类型的甲状腺炎如何鉴别及治疗各种类型的甲状腺炎如何鉴别及治疗各种类型的甲状腺炎如何鉴别及治疗各种类型的甲状腺炎如何鉴别及治疗接下来让我们带着问题来学习！接下来让我们带着问题来学习！接下来让我们带着问题来学习！接下来让我们带着问题来学习！2甲甲 状状 腺腺 炎
2、炎（THYROIDITISTHYROIDITIS）3甲状腺解剖4对对机机能能的的影影响响对对机机代代谢谢影影响响心心血血管管系系统统血血液液系系统统神神经经系系统统消消化化系系统统其其他他内内分分泌泌腺腺体体产产热热效效应应蛋蛋白白质质代代谢谢糖糖代代谢谢脂脂代代谢谢维维生生素素代代谢谢生生长长发发育育甲状腺激素的生理功能5甲状腺炎甲状腺炎+甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、药物、损伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。可表现为甲状腺功能正常、一过性甲亢或甲减，少数病人发展为永久性甲减。6甲状腺炎甲状腺炎甲
3、状腺炎可按不同方法分类： 按起病缓急:可分为急性、亚急性和慢性甲状腺炎； 按组织病理学:可分为化脓性、肉芽肿性、 淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎； 按病因:可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。7甲状腺炎甲状腺炎+急性化脓性甲状腺炎(AST)+亚急性甲状腺炎(ST)+自身免疫甲状腺炎(AIT) 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT) 桥本甲状腺炎（HT） 萎缩性甲状腺炎(AT) 侵袭性甲状腺炎（RT） 无痛性甲状腺炎（PT） 产后甲状腺炎(PPT)+放射性甲状腺炎 8急性化脓性甲状腺炎急性化脓性甲状腺炎（ASTAST）9急性化脓性甲状腺炎急性化脓性甲状腺炎（ACUTE ACUTE SUPPURAT
4、IVE THYROIDITISSUPPURATIVE THYROIDITIS，ASTAST）+甲状腺非特异性感染性疾病，是细菌或真菌经血液循环、淋巴道或邻近化脓病变蔓延侵犯甲状腺引起急性化脓性炎症。10病因病因+甲状腺血供丰富，易感染。+营养不良的婴儿、糖尿病患者、体质虚弱的老人好发。+好发于左叶。+细菌感染（链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、沙门菌、类杆菌、结核菌等）11临床表现临床表现1、急性起病。2、甲状腺肿大、疼痛，局部发热、触痛。3、有时伴耳、下颌或头枕部放射痛。4、可有声嘶、呼吸不畅、吞咽困难。5、可有畏寒、寒战、发热、心动过速等全身症状。12实验室检查实验室检查+白细胞升高、伴核左移，
5、血培养可阳性，血沉增快。+摄碘率、甲状腺功能正常。+细针穿刺可吸出脓液。 13诊断诊断+对急性起病，颈前区疼痛肿块应考虑。+诊断依据： 1、全身败血症状，白细胞及中性粒细胞升高。 2、原有颈部化脓性感染，之后出现甲状腺肿大、疼痛。 3、B超引导下行细针穿刺细胞学检查及脓液培养可进一步明确诊断。14鉴别诊断鉴别诊断1.亚急性甲状腺炎 血沉明显升高，白细胞正常或轻度升高。 甲状腺功能可呈“三阶段”。 摄碘率明显降低。 如有困难可根据FNAC。15鉴别诊断鉴别诊断1.甲状腺肿瘤 腺瘤、囊肿、甲状腺癌急性出血等情况。 甲状腺癌一般患者年龄较大，穿刺细胞培养阴性，抗生素治疗无效，甲状腺活检可明确。16治
6、疗治疗1、一般对症处理包括卧床休息、补液、退热等。2、局部对症处理原则为早期冷敷，晚期热敷。3、根据药敏，予以有效抗生素、抗真菌药物。4、必要时外科切开引流。17亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎(ST)(ST)18亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎（SUBACUTE THYROIDITISSUBACUTE THYROIDITIS） 又名：+亚急性肉芽肿性甲状腺炎+（假）巨细胞甲状腺炎+De Quervain甲状腺炎 等19亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎+自行恢复+最常见的甲状腺疼痛疾病+由甲状腺的病毒感染或病毒感染后情况引发+特征 全身炎症反应 短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤+永久性甲状腺功能减退症 5%
7、-15%20患病情况患病情况+甲状腺疾病的0.56.2%+美国明尼苏达州某市 发生率4.9/10万/年+男:女=1：3-6+3050岁女性发病率最高21病因病因1.病毒 柯萨奇病毒 腮腺炎病毒 流感病毒 腺病毒 等感染 已证明相关病毒抗体增加 10-20%一过性自身免疫抗体22病因病因2.遗传 可能参与发病 多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高23病理病理+轻、中度肿大+滤泡细胞破坏可见分叶细胞、单核细胞、多核细胞。24临床表现临床表现 常在病毒感染后1-3周发病 半数患者有上感史及全身症状+季节发病趋势 夏秋季与肠道病毒高峰一致+地区发病聚集倾向25临床表现临床表现1.1.上呼吸道感染前
8、驱症状上呼吸道感染前驱症状 肌肉疼痛 疲劳 倦怠 咽痛 发热 等 颈淋巴结可肿大26临床表现临床表现2.2.甲状腺区特征性疼痛甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射部位 同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显.少数声音嘶哑 吞咽困难27临床表现临床表现3.3.甲状腺肿大甲状腺肿大 弥漫或不对称轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬 无震颤及血管杂音甲状腺肿痛 常先累及一叶后 扩展到另一叶284.4.与甲状腺功能变化相关的临床表现与甲状腺功能变化相关的临床表现甲状腺毒症阶段甲状腺功能减退阶段甲状腺功能恢复阶段发病时段 初期中期后期发生率50%-75%25%历
9、时3-8周-数月数月症状体重减轻怕热心动过速 等水肿怕冷便秘 等症状消失T3 T4水平增高降低正常TSH水平降低增高正常131I摄取率常2%与T3/T4增高呈双向分离曲线 逐渐恢复至正常实验室检查实验室检查+红细胞沉降率（ESR） 早期增快 常50mm/1h对本病是有力的支持.+甲状腺功能与碘摄取率:T3、T4升高，碘摄取率降低的双向分离现象 一过性甲减甲状腺激素水平和碘摄取率恢复正常。 30实验室检查实验室检查+甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现31实验室检查实验室检查+甲状腺核素扫描（99mTc或1
10、31I） 无摄取或摄取低对诊断有帮助.+其它 * 白细胞早期可增高 * TgAb TPOAb阴性或水平很低 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢32诊断诊断+根据 1 急性起病 发热等全身症状 2 甲状腺疼痛 肿大且质硬 触痛明显 3 ESR显著增快 4 三期表现 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺 摄碘率降低双向分离 可诊断本病33鉴别诊断鉴别诊断1.急性化脓性甲状腺炎 * 甲状腺局部或邻近组织红 肿 热 痛 * 全身显著炎症反应 * 临近或远处感染灶 * 白细胞明显增高 核左移 * 甲状腺功能及摄碘率正常 * 甲状腺自身抗体阴性34鉴别诊断鉴别诊断2.结
11、节性甲状腺肿出血 * 突然出血可伴甲状腺疼痛 * 出血部位伴波动 * 无全身症状 * ESR升高不明显 * 甲状腺超声检查可确诊35鉴别诊断鉴别诊断3.桥本甲状腺炎 * 少数甲状腺疼痛 触痛 * 少数存在短暂甲状腺毒症 * 摄碘率可以升高、正常或降低，但降低梯度不如 亚甲炎 * 无全身症状 * ESR不升高 * TgAb TPOAb 高滴度36鉴别诊断鉴别诊断4.无痛性甲状腺炎 * 轻中度甲状腺肿 部分病人无肿大 * 甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似 * 无全身症状 * 无甲状腺疼痛 * ESR增快不显著 * 必要时甲状腺穿刺细胞学检查37鉴别诊断鉴别诊断+5.甲亢:摄碘率降低的情况 碘
12、致甲亢 甲亢时131摄碘率被外源性碘化物抑制 根据病程 全身症状 甲状腺疼痛 ESR增快和TRAb阳性等鉴别38治疗治疗早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的+水杨酸 非甾体抗炎剂 乙酰水杨酸 1-3g/日 分次口服 可抑制炎性介质释放 减轻组织损伤 吲哚美辛 75-150mg/日 分次口服 环氧酶-2抑制剂 如塞莱西布(Celecoxib) 等39治疗治疗+糖皮质激素 适用于病情较重者 可迅速(24-48h内)缓解疼痛 改善甲状腺毒症症状 不能预防持久甲减的发生 40治疗治疗+糖皮质激素 初始泼尼松30-40 mg/日 维持1-2周 缓慢减少剂量 总疗程不少于6-8周 过快减量 过早停药 使
13、病情反复 起始剂量要足，缓慢减少剂量，停药要慢。41治疗治疗糖皮质激素治疗后 +放射性碘摄取率持续降低，提示炎症反应继续，应延长使用糖皮质激素+停药或减量过程中反复者，仍可使用糖皮质激素42治疗治疗+-受体阻滞剂 适用于甲状腺毒症明显者 不主张使用抗甲状腺药物治疗 (因甲状腺激素并未过量生成)+甲状腺激素 用于明显功能减低者短期 小量使用 (由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复) 永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗43亚急性甲状腺炎与复发亚急性甲状腺炎与复发+整个病程6-12月+可反复加重 持续数月至2年不等+2%4%复发 可数次反复发作+5%10%终身甲减44自身免疫甲状腺炎自身免疫甲状腺炎
14、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 产后甲状腺炎45慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎( (CHRONIC LYMPHOCYTIC CHRONIC LYMPHOCYTIC THYROIDITIS,CLTTHYROIDITIS,CLT) )46概概 述述日本学者Hashimoto于1912年首先报道+桥本病Hashimotos disease (HT)+慢性淋巴细胞性甲状腺炎Chronic lymphocytic thyroiditis (CLT) +自身免疫性甲状腺炎(AIT) Chronic autoimmune thyroiditis47流行病学
15、流行病学+HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增+女性多见，女性: 男性3-4 : 1+好发于3050岁，产后、儿童+流行率：10%（西方国家） 3%(中国)+高碘地区发病率增高+占甲状腺疾病的20-25%Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.48病因和发病机制病因和发病机制+遗传因素：HLA、CTLA4+环境因素：高碘、压力、污染等+自身免疫因素：Th1免疫异常，TPOAb（ADCC及补体介
16、导的细胞毒作用）、TgAb、TSBAb；与其它自身免疫性疾病(SLE、SS、恶性贫血等)并存+其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.49病理病理+肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧或橡皮样，60g200g 左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄+光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞、浆细胞及不等量的嗜酸性粒细
17、胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞 50临床表现临床表现+发病隐匿，早期无特殊表现+颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等+甲状腺功能异常的表现：甲亢:心慌、出汗等 甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等+特殊表现：桥本甲亢、突眼型、类亚急性甲状腺炎型、青少年型、伴甲状腺肿瘤型、纤维化型、桥本脑病等+合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等51实验室检查和实验室检查和辅助检查辅助检查+甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常+自身抗体：TPOAb TgAb 明显增高+甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,低回声区域(可多发，不均)或甲状腺结节+核素扫描：分布不均的“破补丁”
18、现象，不作为诊断常规+FNAC：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,见浆细胞、巨细胞，背景较多淋巴细胞浸润52实验室检查和实验室检查和辅助检查辅助检查+RAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平只用于鉴别诊断和病期判断 +过氯酸钾排泌试验：60%患者阳性，因假阳性率过高，一般不用53诊断诊断- -诊断标准诊断标准 +典型的HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误诊+Fisher于1975年提出5项指标的诊断方案甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节TgAb或TPOAb阳性TSH 升高甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏过氯酸钾排泌试验阳性5 项中有2 项
19、者可拟诊为HT，具有4 项者可确诊54甲亢表现甲状腺肿大甲减表现和或和或甲状腺功能TPoAb，TgAb甲状腺超声或ECT临床诊断临床诊断HTFNAB确诊确诊HT临床表现典型，抗体升高临床表现不典型，抗体显著升高甲减伴甲状腺萎缩临床诊断ATFNAB确诊ATHashimotos thyroiditis等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程55鉴别诊断鉴别诊断+Riedel甲状腺炎(慢性纤维增生性甲状腺炎) 主要依靠病检鉴别+Graves病桥本甲亢较Graves病症状轻，不伴或较少出现突眼和胫前水肿。桥本甲亢检测出的TPOAb和TGAb较Graves病滴度低。桥本甲亢摄
20、碘率增高可被T3抑制，而Graves病摄碘率增高不能被T3抑制。56鉴别诊断鉴别诊断+甲状腺癌 CLT中甲状腺癌的发生率为5%17%，比普通人群高3倍。二者均有甲状腺结节样改变，但甲状腺癌结节质地硬、固定，近期生长快，压迫喉返神经、声音嘶哑是甲状腺癌晚期特征。细胞学检查可明确。 +甲状腺恶性淋巴瘤几乎所有的恶性淋巴瘤患者甲状腺组织都有不同程度的HT表现。细胞学检查可明确。57治疗治疗- -治疗原则治疗原则+预防尿碘100-200ug/L+目前尚无法根治+纠正甲状腺功能异常及缩小显著肿大甲状腺+一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症状,不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗，可随诊观察+对有临床甲减或
21、TSH10的亚临床甲减者，则需采用L-T4替代治疗+一般不宜手术治疗,除非考虑恶性或解除压迫58治疗治疗- -内科治疗内科治疗+病因治疗属于自身免疫性疾病一般不主张全身应用糖皮质激素等免疫抑制药物（除甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时）59治疗治疗- -内科治疗内科治疗+合并临床甲减者药物：干甲状腺片、L-T4（首选）剂量：干甲状腺片2080mg，L-T4 25100g 原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始，增加剂量应缓慢每4周复查甲状腺功能60治疗治疗- -内科治疗内科治疗+合并亚临床甲减者 TSH在10需要治疗，TSH在510，评
22、估危险因素 甲状腺相对大且自身抗体阳性甲状腺相对大且自身抗体阳性 吸烟者吸烟者 儿童、青少年、妊娠儿童、青少年、妊娠妇女及不育女及不育妇女女 精神病方面精神病方面 应接受治疗61治疗治疗- -内科治疗内科治疗+合并甲亢者 一般不主张抗甲亢药物治疗（合成和破坏关系）控制症状可用受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔等），个别甲亢症状不能控制着可小剂量、短程应用抗甲状腺药物，密切复查甲功不用131I治疗及手术治疗62治疗治疗- -手术治疗手术治疗+一般不主张手术治疗+有以下情况考虑手术 高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤 压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改善 合并GD，反复发作+术后随访甲状腺功能，注意及时替代
23、治疗63治疗治疗+饮食：应低碘，高碘饮食可加重HT+不支持常规用糖皮质激素，对HT效果不显著，预后影响不大+仅抗体阳性的HT孕妇不一定需要治疗，可观察；早期TSH大于2.5，中晚期TSH大于3.0，可慎用L-T4+L-T4有报告可降低抗体水平64产后甲状腺炎产后甲状腺炎 65(Postpartum Thyroiditis，PPT)+PPT是自身免疫性甲状腺炎的一个是自身免疫性甲状腺炎的一个类型型+表表现为产后一年内出后一年内出现一一过性或永久性甲性或永久性甲功异常功异常+各国各国报道道PPT平均患病率平均患病率7.5%+我国我国报道的道的PPT患病率是患病率是11.9%,概述Endocrine
24、 Reviews, 2001, 22: 605-630Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102 66PPT的病因PPT是在分娩后是在分娩后“免疫抑制消失，免疫反跳免疫抑制消失，免疫反跳”机制机制影响下，潜在的影响下，潜在的AIT转变为临床显性形式转变为临床显性形式TPOAb是预测妊娠妇女发生是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标的重要指标n在妊娠早期在妊娠早期TPOAb阳性的妇女阳性的妇女4060%发生发生PPTnTPOAb阳性妇女发生阳性妇女发生PPT的危险性是的危险性是TPOAb阴性阴性 妇女的妇女的20倍倍过量的碘摄入是诱发过量的碘摄入是诱发PPT发
25、生的因素发生的因素 J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881PPT的临床表现三期（典型表现）三期（典型表现） 毒症期毒症期 (约约25%的患者无此期的患者无此期) 甲减期甲减期 恢复期恢复期 J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881Eur J Endocrinol. 2005, 153(3): 367-71. PPT典型临床表现-毒症期发生在产后发生在产后6周周-6个月个月，通常在通常在3个月，维持个月，维持1-2个月个月症状：心悸、乏力、怕热、情绪
26、激动等症状：心悸、乏力、怕热、情绪激动等产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后，甲状腺甲状腺激素漏出激素漏出，导致甲状腺毒症导致甲状腺毒症实验室的特征性表现为血清甲状腺激素水平与实验室的特征性表现为血清甲状腺激素水平与131碘碘摄取率的摄取率的“双向分离曲线双向分离曲线”。即血清。即血清T4、T3水平升水平升高高131碘摄取率却显著减低碘摄取率却显著减低PPT典型临床表现-甲减期发生在产后发生在产后3-8个月，常在个月，常在6个月左右，持续个月左右，持续4-6个月。个月。表现：畏寒、乏力、食欲减退、水肿、便秘等，表现：畏寒、乏力、食欲减退、水肿、便秘等，部分患者可
27、出现精神障碍如产后抑郁症部分患者可出现精神障碍如产后抑郁症产生的原因甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后，产生的原因甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后，激素合成减少激素合成减少实验室检查血清甲状腺激素水平下降，实验室检查血清甲状腺激素水平下降，TSH水平水平逐渐升高逐渐升高PPT典型临床表现-恢复期发生在产后发生在产后612个月个月此期激素水平和此期激素水平和131碘摄取率逐渐恢复至正常碘摄取率逐渐恢复至正常大约大约20%的病例可以遗留为持续性甲减的病例可以遗留为持续性甲减少数病例可以在少数病例可以在PPT恢复后恢复后310年发生甲减年发生甲减实验室检查和辅助检查 甲状腺功能与碘摄取率:T3、T4升高，
28、碘摄取率降低的双向分离现象一过性甲减甲状腺激素水平和碘摄取率恢复正常。 血清TPOAb和TGAb均可阳性，TPOAb滴度与病情的严重程度相关。TRAb多为阴性 实验室检查和辅助检查B超下显示低回声或低回声结节超下显示低回声或低回声结节病理显示：甲状腺内轻度的淋巴细胞浸润，病理显示：甲状腺内轻度的淋巴细胞浸润，不形成生发中心和淋巴滤泡不形成生发中心和淋巴滤泡PPT的诊断 1、 产后一年之内发生甲状腺功能异常，可以表现产后一年之内发生甲状腺功能异常，可以表现 为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型 2、甲状腺轻、中度肿大，质地中度，但无压痛、甲状腺轻、中度
29、肿大，质地中度，但无压痛 3、排除产后、排除产后Graves病（病（TRAb阴性）阴性）PPT的鉴别诊断nPPT甲亢期甲亢期需要与产后需要与产后Graves病复发鉴别病复发鉴别n主要鉴别点：主要鉴别点： PPT呈呈“双向分离曲线双向分离曲线”，但是受哺乳，但是受哺乳 限制患者不能做限制患者不能做131碘摄取率碘摄取率 产后产后Graves病常有产前的病常有产前的Graves病史，病史， 可伴浸润性突眼等可伴浸润性突眼等Graves病特征性表现病特征性表现 Graves病病TRAb阳性，阳性，PPT者者TRAb阴性阴性PPT的鉴别诊断n亚甲炎亚甲炎 有明显上呼吸道感染史，甲状腺区疼痛和压痛，有明
30、显上呼吸道感染史，甲状腺区疼痛和压痛，血沉增快，甲状腺自身抗体阴性。血沉增快，甲状腺自身抗体阴性。n桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎 可从病程进展三阶段及病理鉴别，可从病程进展三阶段及病理鉴别，PPT和和HT虽虽然都是以淋巴细胞为主，但然都是以淋巴细胞为主，但PPT没有生发中心及没有生发中心及淋巴滤泡形成。淋巴滤泡形成。治疗和预后PPT多数病例呈现自限性过程多数病例呈现自限性过程甲亢期一般不需要抗甲状腺药物干预。甲亢症状甲亢期一般不需要抗甲状腺药物干预。甲亢症状严重者可以给予严重者可以给予受体阻断剂等对症治疗受体阻断剂等对症治疗甲减期血清甲减期血清TSH10mIU/L时不需要甲状腺激素时不需要甲状腺激
31、素的替代治疗，可以自行恢复的替代治疗，可以自行恢复如果再次计划妊娠，如果再次计划妊娠，需给予甲状腺激素替代治疗需给予甲状腺激素替代治疗目前尚无足够证据在全部产后妇女中筛查目前尚无足够证据在全部产后妇女中筛查PPT对已知对已知TPOAb阳性的妇女，产后阳性的妇女，产后36个月要监个月要监测血清甲状腺激素和测血清甲状腺激素和TSH目前尚无足够证据说明产后抑郁症与目前尚无足够证据说明产后抑郁症与PPT的关系、的关系、及与甲状腺抗体的关系。因为甲减作为产后抑郁及与甲状腺抗体的关系。因为甲减作为产后抑郁 的原因是可以治愈的，所以主张在产后抑郁症中的原因是可以治愈的，所以主张在产后抑郁症中要筛查甲减，以便
32、治疗要筛查甲减，以便治疗筛查 J Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92:S1-S47. 无痛性甲状腺炎无痛性甲状腺炎(PT)(PT)79无痛性甲状腺炎无痛性甲状腺炎（PAINLESS THYROIDITIS,PT PAINLESS THYROIDITIS,PT ）+1975年首次描述+又名：淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 寂静性甲状腺炎 散发无痛性甲状腺炎+自身免疫甲状腺炎的一个类型+甲状腺局灶性淋巴细胞浸润 浸润程度较桥本甲状腺炎轻+与HLA特殊组型相关80无痛性甲状腺炎无痛性甲状腺炎+临床病程与亚急性甲状腺炎相似，但甲状腺无疼痛+任
33、何年龄均可发病 以30-40岁居多+男女之比 1:1.5-3+有人也将产后甲状腺炎 胺碘酮致甲状腺炎 干扰素-等药物致甲状腺炎归入此类甲状腺炎81临床表现临床表现+甲状腺肿大 50-60% 1/3甲状腺持续肿大 轻中度 弥漫 无结节 质地较硬 无血管杂音 无疼痛及触痛 82临床表现临床表现+典型临床经过类似亚急性甲状腺炎的三个阶段 * 甲状腺毒症期 * 甲减期 40% 1-8个月 严重程度与TPOAb滴度直接相关 如果甲减期持续6个月以上者 成为永久性甲减可能性较大 * 恢复期 50%病人不进入甲减期甲状腺功能直接 恢复正常83临床表现临床表现+8% 无任何症状+10年后约20%存在持续性甲减
34、+10%-15%复发 少数复发数次 84实验室检查实验室检查+131I摄取率 甲状腺毒症阶段多3% 恢复阶段逐渐回升+甲状腺激素 类似于亚急性甲状腺炎衍变过程 甲状腺毒症期: 血清T3 T4增高 TSH降低 甲减期: T3 T4降低 TSH增高 恢复期: T3 T4逐渐正常85实验室检查实验室检查+甲状腺自身抗体 * 诊断时 TgAb TPOAb增高 50-60% (产后病人达80%)TPOAb增高常更明显 较桥本甲状腺炎升高程度低 * 19%存在阻滞或刺激TSH受体抗体（TRAb- TSAb/TSBAb） 90%的患者TRAb阴性86实验室检查实验室检查+甲状腺球蛋白（Tg） 在甲状腺毒症症
35、状出现之前即已明显升高 可持续多至2年+甲状腺核素扫描（99mTc或131I） 无摄取或摄取低下+FNAC 淋巴细胞浸润87鉴别诊鉴别诊断断1、与无突眼甲状腺与无突眼甲状腺肿大不明大不明显的甲亢的甲亢鉴别，后者，后者 病程病程较长，甲状腺毒症更明，甲状腺毒症更明显。碘。碘摄取率增高伴取率增高伴高峰前移。高峰前移。TRAbTRAb鉴别。必要。必要时可行可行FNACFNAC检查加以加以鉴别2 2、与、与亚急性甲状腺炎急性甲状腺炎鉴别，无疼痛。但与疼痛不，无疼痛。但与疼痛不剧烈的烈的亚急性甲状腺炎需依急性甲状腺炎需依赖血沉及血沉及细胞学胞学检查。3 3、桥本甲状腺炎。不易本甲状腺炎。不易鉴别。桥甲炎
36、甲炎摄碘率碘率较PTPT高，高，且且TPOAbTPOAb滴度滴度较高，病程方面等。高，病程方面等。88治疗治疗+甲状腺毒症阶段 甲状腺滤泡完整性受到破坏 使甲状腺激素溢出至血循环 非激素生成过多 * 避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗 89治疗治疗-受体阻断剂或镇静剂 可缓解大部分病人临床症状糖皮质激素虽可缩短甲状腺毒症病程 并不能预防甲减的发生 一般不主张使用90治疗治疗+甲减期 一般不需要治疗 症状明显或持续时间久 可短期小量应用甲状腺激素 数月后停用 永久性者需终生替代治疗91随访随访+本病有复发倾向 甲状腺自身抗体滴度逐渐升高 有发生甲减的潜在危险 强调在临床缓解数年内定期监测甲状腺功能 谢谢谢谢！93+讨论：+1 1、亚甲炎甲状腺毒症甲炎甲状腺毒症时期的期的TRAbTRAb的情况？的情况？+2 2、亚甲炎甲炎应用糖皮用糖皮质激素停激素停药时期除了症期除了症状状缓解解时停停药，血沉降至正常和，血沉降至正常和摄碘恢复碘恢复正常是否可以作正常是否可以作为停停药指征？指征？94
