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1、慢性胃炎慢性胃炎1定定 义义不同原因引起的胃黏膜慢性炎不同原因引起的胃黏膜慢性炎 症性病变症性病变多数是以胃窦为主的全胃炎多数是以胃窦为主的全胃炎胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胃黏膜层以淋巴细胞和浆细 胞的浸润为胞的浸润为主主部分患者有萎缩和肠化生部分患者有萎缩和肠化生2正常胃壁组织结构粘膜层粘膜层: 单层柱状上皮胃小凹 固有膜胃底腺,幽门腺,贲门腺 粘膜肌层薄层平滑肌粘膜下层粘膜下层: 致密结缔组织,肥大细胞,淋巴细胞肌层肌层: 内斜,中环,外纵浆膜层浆膜层3慢性胃炎分类1972年Whitechead将其分为: 浅表和萎缩性胃炎1973年Strickland等: 病变部位 免疫指标 泌酸能力,分A
2、 型和B型胃炎1990-1996年国际悉尼分类: 兼容了病因学 组织学 内镜及HP内容, 以局部解剖分布(胃窦 胃体 或全胃)为核心,形态学特征为后缀,病因或相关因素为前缀.2000年我国井冈山分类:浅表,萎缩,特殊型4炎症活动性萎缩肠化幽门螺杆菌病因学（前缀）病因学（前缀）病因组织学部分组织学部分局部解剖学（核心）局部解剖学（核心）急性胃炎慢性胃炎特殊形式胃炎全胃炎胃窦炎胃体炎分级变量非特异性非特异性特异性形态学（后缀）形态学（后缀）致病相关因素非分级变量炎症活动性萎缩肠化幽门螺杆菌悉尼系统分类法悉尼系统分类法5内镜部分内镜部分描述词水肿红斑脆性渗出扁平糜烂隆起糜烂结节局部解剖学全胃炎胃窦炎
3、胃体炎皱襞增生皱襞萎缩血管透见壁内出血点内镜下胃炎分类红斑/渗出扁平糜烂隆起糜烂萎缩出血返流皱襞增生悉尼系统分类法悉尼系统分类法6胃炎的分类胃炎的分类 (96悉尼）悉尼）急性胃炎急性胃炎 . .急性出血性胃炎急性出血性胃炎( (糜烂性胃炎糜烂性胃炎) ) . .急性急性HpHp感染性胃炎感染性胃炎 . .急性蜂窝织炎（化脓性胃炎）急性蜂窝织炎（化脓性胃炎）: : 少见少见慢性胃炎慢性胃炎 - -非非萎缩胃炎萎缩胃炎( (浅表性胃炎浅表性胃炎) ) - -萎缩性萎缩性胃炎（自身免疫性胃炎和多灶性萎缩性胃炎）胃炎（自身免疫性胃炎和多灶性萎缩性胃炎）特殊类型胃炎特殊类型胃炎: : 化学性或反应性、化
4、学性或反应性、 淋巴细胞性、肉淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸性、芽肿性、嗜酸性、 胶原性、放射性、感染性和血管胶原性、放射性、感染性和血管性胃病性胃病7慢性胃炎的病因学慢性胃炎的病因学1. 主要是幽门螺杆菌主要是幽门螺杆菌 8590%有此菌有此菌 与炎症分布一致，根除细菌後炎症消退与炎症分布一致，根除细菌後炎症消退 志愿者和动物模型已证实志愿者和动物模型已证实2. 胆汁（肠液）返流胆汁（肠液）返流3. 环境因素：饮食、生活习惯环境因素：饮食、生活习惯4. 遗传因素：遗传因素：5. 自身免疫自身免疫: A型胃炎型胃炎5. 其他：其他：年龄因素、理化因素等年龄因素、理化因素等8生物因素生物因素HP感染
5、感染1983年Warren和Marshall首先报道螺旋形 弯曲状 革兰氏阴性杆菌定值于胃粘膜上皮表面和黏液层下方借助于尿素酶产氨 空泡毒素和LSP引起细胞损伤9生物因素生物因素HP感染感染幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（HpHp）感染机理）感染机理漏顶学说：漏顶学说：认为认为HpHp破坏胃屏障，使胃酸渗漏，破坏胃屏障，使胃酸渗漏， 引起组织损伤引起组织损伤胃泌素相关学说：胃泌素相关学说：感染感染HpHp后，其尿素酶分解尿素后，其尿素酶分解尿素 产生的氨提高了黏液层的产生的氨提高了黏液层的pHpH值，干扰了胃酸对值，干扰了胃酸对G G 细胞胃泌素释放的负反馈调节，胃泌素释放增多，细胞胃泌素释放的负反馈
6、调节，胃泌素释放增多， 刺激壁细胞分泌胃酸增加刺激壁细胞分泌胃酸增加1011HpHp与慢性胃炎与慢性胃炎 慢性胃炎的活动程度与慢性胃炎的活动程度与Hp感染呈正相关感染呈正相关消化道症状与胃炎的严重程度、消化道症状与胃炎的严重程度、Hp感染感染以及感染部位无明确关系以及感染部位无明确关系Hp感染与肠化和不典型增生关系密切感染与肠化和不典型增生关系密切根除根除Hp三联疗法不能显著改善消化道症三联疗法不能显著改善消化道症状状,但可改善组织学病变但可改善组织学病变12理化因素损伤理化因素损伤长期过热、长期过热、 辛辣、过咸饮食能导致慢性胃炎辛辣、过咸饮食能导致慢性胃炎重度吸烟：胃窦胃炎发生率显著增高。
7、吸烟能抑重度吸烟：胃窦胃炎发生率显著增高。吸烟能抑制胃前列腺素合成，减少胃血流量，从而削弱或制胃前列腺素合成，减少胃血流量，从而削弱或破坏胃的屏障机能破坏胃的屏障机能饮酒饮酒非甾体类抗炎药（非甾体类抗炎药（NSAIDNSAID）：）：NSAID NSAID 能加重能加重 HpHp引引起的急性胃炎症，起的急性胃炎症， 而炎症又加重而炎症又加重 NSAID NSAID 对胃的对胃的化学性损伤化学性损伤外源性外源性Ref: 郑芝田, 胃肠病学, 2000年第三版13十二指肠十二指肠-胃返流胃返流 胃窦胃窦- -十二指肠协调性差等因素导致病理性十十二指肠协调性差等因素导致病理性十二指肠二指肠- -胃返
8、流，返流物中的胆盐和溶血卵磷胃返流，返流物中的胆盐和溶血卵磷脂对胃屏障有极强的破坏作用，脂对胃屏障有极强的破坏作用， 促使氢离子促使氢离子和消化酶回渗入，造成进一步损伤和消化酶回渗入，造成进一步损伤外源性外源性1. Ivey KJ, DenBesten L, Clifton JA. Gastroenterology.1970;59:683. 2. Dempsey DT, Surgery 1990;108:348.3. Stein HJ, Smyrk TC, Surgery 1992;112:796. 4. Karttunen T, Niemela S. Lancet 1988;1:118.14
9、免疫因素免疫因素体液免疫：体液免疫：恶性贫血患者血中存在自身抗体恶性贫血患者血中存在自身抗体IFAIFA和和PCAPCA，部分胃体胃炎亦属自身免疫性胃炎，部分胃体胃炎亦属自身免疫性胃炎细胞免疫：细胞免疫：恶性贫血伴胃体胃炎患者特异的淋巴细恶性贫血伴胃体胃炎患者特异的淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，以及免疫胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，以及免疫球蛋白缺乏症患者可发生恶性贫血，支持其发病机球蛋白缺乏症患者可发生恶性贫血，支持其发病机理中有细胞免疫参与理中有细胞免疫参与内源性内源性 1.Hauke C, Grabner W, Grosse M, Stolte M. Leber.Mag
10、en Darm 1991; 21:156. 2. Genta RM, Hammer HW,Graham DY. Hum Pathol 1993;24:577 3. Isaacson PG,Spencer J. Hum Pathol 1993;24:569.15遗传因素遗传因素恶性贫血患者的一级亲属中胃体胃炎的发恶性贫血患者的一级亲属中胃体胃炎的发生率为生率为 13%13%，显著高于对照人群的，显著高于对照人群的 1%1%内源性内源性郑芝田, 胃肠病学，2000年第三版16年龄因素年龄因素 年龄因素与胃营养因子缺乏有关，年龄因素与胃营养因子缺乏有关，无论胃体胃炎还是胃窦胃炎，其发无论胃体胃炎还是
11、胃窦胃炎，其发生率和病变严重程度均与年龄呈正生率和病变严重程度均与年龄呈正相关。亦有认为与感染有关相关。亦有认为与感染有关内源性内源性金冠球，中华消化杂志，1984，4：18.Krasinski SD et al, J Am Geriate Sco, 1986,34:800.17病理改变炎症炎症: 粘膜固有膜, 有较多炎症细胞浸藴, 常以淋巴和 浆细胞为主, 初粘膜小凹,后累及粘膜肌层 如有中性粒细胞浸藴, 表明为活动性 表面上皮, 变性 脱落 水肿 糜烂萎缩萎缩: 固有腺(幽门腺或胃体腺)减少或消失 粘膜变薄, 小凹上皮增生肠化腺增生粘膜可不薄肠上皮化生肠上皮化生: 粘膜上皮或腺上皮被杯状细
12、胞和吸收细胞所取代不典型增生18慢性胃炎的组织学定量分级HP: 感染HP的粘膜上皮和小凹上皮的范围(1/3)活动性活动性: 炎症细胞背景中有中性粒细胞慢性炎症慢性炎症: 正常(单核细胞小于5/hp), 轻-局限粘膜层1/3 中-未超过2/3 重-达粘膜全层萎缩萎缩: 固有腺减少, 1/3, 2/3, 大于2/3肠化生肠化生: 占腺体和上皮总面积的1/3不典型增生不典型增生: 轻 中 重19直观模拟评分法直观模拟评分法（visual analogue scale）20慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）（非萎缩性胃炎） 病变局限在黏膜的上病变局限在黏膜的上1/31/3，即腺窝层而不影响腺
13、管部分，即腺窝层而不影响腺管部分，因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多，上皮增厚。病理特点以至出血。核分裂象明显增多，上皮增厚。病理特点以淋巴细胞和浆细胞的黏膜浸润为主淋巴细胞和浆细胞的黏膜浸润为主萎缩性胃炎萎缩性胃炎 炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全层；另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。常见层；另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。常见肠上皮化生，轻者只见少量杯细胞，重者可见大量典肠上皮化生，轻者只见少量杯细胞，重者可见大量典型肠绒毛上皮型肠绒毛上皮
14、21慢性炎症慢性炎症 （96悉尼）悉尼）正常标准未统一。一般认为，慢性炎正常标准未统一。一般认为，慢性炎症细胞症细胞 25 个个/HFP。浆细胞无或很。浆细胞无或很稀少。上皮细胞内淋巴细胞稀少。上皮细胞内淋巴细胞5个个/100个表面上皮个表面上皮慢性炎症细胞密度和慢性炎症细胞密度和Hp成比例成比例慢性炎症细胞消失很慢（慢性炎症细胞消失很慢（1年或以上）年或以上）22 Hp 密度密度 (96悉尼）Hp 密密度度与与疾疾病病表表现现有有关关，流流行行病病学学上亦很重要上亦很重要与活动性关系密切：如标本足够，与活动性关系密切：如标本足够，几乎所有几乎所有Hp阳性的标本均可见中性阳性的标本均可见中性白
15、细胞白细胞23活动性活动性 (96悉尼）悉尼）定义：慢性炎症背景中存在中性白细胞定义：慢性炎症背景中存在中性白细胞指示存在指示存在Hp感染的敏感指标感染的敏感指标 （有活动性而（有活动性而Hp不明显，应做特殊染色不明显，应做特殊染色或免疫组化染色）或免疫组化染色）在感染治愈后几天内消失在感染治愈后几天内消失24萎缩与肠化萎缩与肠化萎缩萎缩 指胃腺体减少或丧失。指胃腺体减少或丧失。肠化、假幽肠化、假幽门腺化生属于萎缩门腺化生属于萎缩肠上皮化生肠上皮化生 胃腺上皮肠腺上皮化胃腺上皮肠腺上皮化25腺体萎缩腺体萎缩 (96悉尼）悉尼）定定义义：胃胃黏黏膜膜腺腺体体组组织织减减少少（loss of gl
16、andular tissue）胃粘膜变薄胃粘膜变薄胃胃窦窦广广泛泛萎萎缩缩常常伴伴有有肠肠化化，但但萎萎缩缩和和肠肠化化可可单单独独存存在在，须须分分开开评评价价与与分级分级26 肠肠 化化 (96悉尼）悉尼）肠化亚型：肠化亚型： 小肠型、大肠型、完全型和不完小肠型、大肠型、完全型和不完全型（或全型（或、型）型）肠化有癌变倾向，但大肠型（肠化有癌变倾向，但大肠型（型型和不完全型）与胃癌关系密切和不完全型）与胃癌关系密切目前黏液染色区分肠化亚型只限于研目前黏液染色区分肠化亚型只限于研究工作究工作27肠化的两面性肠化的两面性积极一面：积极一面：是对是对Hp有防御能力有防御能力的黏膜的黏膜 . 肠化
17、黏膜上肠化黏膜上无无Hp . 肠化黏膜分泌肠化黏膜分泌IgA免疫球蛋白，免疫球蛋白， 分泌分泌溶菌酶增加溶菌酶增加 . 肠化後肠化後炎症消散炎症消散消极一面：消极一面： 基因不稳定基因不稳定,使癌变可能性增高使癌变可能性增高28 淋巴滤泡淋巴滤泡 (96悉尼）悉尼）是是Hp感感染染性性慢慢性性胃胃炎炎的的病病理理特特征标志之一征标志之一如如标标本本足足够够，所所有有Hp阳阳性性病病例例均可找到淋巴滤泡均可找到淋巴滤泡29胰腺化生胰腺化生 (96悉尼）悉尼）检出率：检出率：12%胃活检和切除标本胃活检和切除标本呈巢状或小叶状分布于胃腺体中呈巢状或小叶状分布于胃腺体中与与肠肠化化和和慢慢性性胃胃炎
18、炎关关系系密密切切，真真正意义不明正意义不明30病理生理机制病理生理机制运动障碍运动障碍感觉障碍感觉障碍肥大细胞与炎性介质肥大细胞与炎性介质脑脑-肠轴作用肠轴作用31胃底胃底: : 胃底的容受性舒张容纳和胃底的容受性舒张容纳和储存食物储存食物胃体胃体: :象心脏一样，胃有其特定象心脏一样，胃有其特定起搏点，产生每分钟三次起搏点，产生每分钟三次的收缩的收缩胃窦胃窦: :胃窦的机械性收缩将食物胃窦的机械性收缩将食物磨碎，磨碎，胃酸胃酸和和胃胃蛋白酶蛋白酶有有助于助于食物食物的的化学性化学性粉碎粉碎胃的功能胃的功能 胃底松弛胃底松弛胃窦蠕动波胃窦蠕动波 食物食物胃排空胃排空32下食管括约肌下食管括约
19、肌- -胃协调运动障碍胃协调运动障碍烧心、反酸、上腹痛烧心、反酸、上腹痛 近端胃近端胃 容受性运动障碍、感觉阈值下降容受性运动障碍、感觉阈值下降上腹痛、饱胀、嗳气、早饱上腹痛、饱胀、嗳气、早饱胃窦胃窦- -幽门幽门- -十二指肠动力降低协调运动障碍十二指肠动力降低协调运动障碍 饱胀、上腹痛、恶心、呕吐饱胀、上腹痛、恶心、呕吐胃运动协调障碍胃运动协调障碍33动力是胃排空的关键，动力是胃排空的关键， 动力障碍是症状的根源动力障碍是症状的根源慢性胃炎慢性胃炎症状的发生机制症状的发生机制 胃动力低下胃动力低下食物淤滞食物淤滞症状症状 上腹部胀痛，餐后加重上腹部胀痛，餐后加重早饱、早饱、胃堵、胃部不适胃
20、堵、胃部不适部分部分返返流流：十二指肠十二指肠 胃胃 上腹部疼痛上腹部疼痛食物大量反出食物大量反出 呕吐呕吐34慢性胃炎顽固的消化不良症状，对患慢性胃炎顽固的消化不良症状，对患者的生理心理健康，产生明显的不良者的生理心理健康，产生明显的不良影响，使患者处于焦虑状态，导致脑影响，使患者处于焦虑状态，导致脑肠轴的功能失调，加重症状肠轴的功能失调，加重症状脑脑-肠轴作用肠轴作用35慢性胃炎慢性胃炎 CNS-ENS 之间相互作用之间相互作用中枢神经系统中枢神经系统抑郁、焦虑抑郁、焦虑肠神经系统肠神经系统自主神经系统自主神经系统动力障碍动力障碍感觉异常感觉异常慢性胃炎症状慢性胃炎症状胃排空迟缓胃排空迟缓
21、胃电图胃电图肥大细胞肥大细胞36症症 状状无特异性症状，以消化不良症状为主，如上腹痛、无特异性症状，以消化不良症状为主，如上腹痛、腹胀、打嗝、泛酸、嗳气、恶心等腹胀、打嗝、泛酸、嗳气、恶心等慢性胃炎患者消化道症状多数由胃动力障碍引起慢性胃炎患者消化道症状多数由胃动力障碍引起慢性胃炎的症状与内镜所见和病理改变无明显相慢性胃炎的症状与内镜所见和病理改变无明显相关性关性37消化不良症候群消化不良症候群上上腹腹不适不适/ /疼痛疼痛胀气胀气呕吐呕吐恶心恶心饱胀饱胀烧心烧心早饱早饱消化不良消化不良症候群症候群嗳嗳气气胸胸骨后疼痛骨后疼痛反反胃胃厌厌食食38320320例慢性胃炎症状分析例慢性胃炎症状分析
22、症状症状慢性浅表性胃炎（慢性浅表性胃炎（%)%)慢性萎缩性胃炎（慢性萎缩性胃炎（%)%)腹痛86.885.3饱胀50.237.5嗳气58.044.0反酸45.634.5烧心30.525.7恶心31.123.5呕吐26.425.0食欲不振42.333.3腹泻9.910.3乏力27.343.0消瘦13.5/头晕18.254.2失眠10.829.1郑芝田郑芝田. . 胃肠病学，胃肠病学，20002000年第三版年第三版39 慢性胃炎患者大多无明显体征，有时可有慢性胃炎患者大多无明显体征，有时可有 上腹部压痛上腹部压痛 胃体胃炎严重者可有舌炎、贫血、消瘦和胃体胃炎严重者可有舌炎、贫血、消瘦和营养不良等
23、营养不良等体体 征征.1.Villako K,Ihamaki T, Tamm A, Tammur R. Ann Clin Res 1984; 16:1922.Tibblin G. J Gastroenterol 1985;20(Suppl 109):293.潘国宗、 曹世植 ，现代胃肠病学， 199440报警症状报警症状体重减轻体重减轻贫血或便血贫血或便血吞咽困难吞咽困难发热发热黄疸黄疸腹痛或腹部肿块腹痛或腹部肿块41诊断临床表现无特异性, 症状与病变程度不一致确诊有赖于胃镜和粘膜活检还应进一步明确有无HP感染 如怀疑萎缩还应检测胃泌素PCA IFA 胃 液分析或VitB12吸收试验鉴别诊断:
24、 胆囊炎 胃癌 胰腺炎 胰腺癌等42该项检查对慢性胃炎的诊断意义该项检查对慢性胃炎的诊断意义不大，无论充盈相还是粘膜相，不大，无论充盈相还是粘膜相，均无特征性所见均无特征性所见钡餐造影钡餐造影43胃镜胃镜 检查检查诊断慢性胃炎最主要的方法诊断慢性胃炎最主要的方法胃镜检查：胃镜检查：直接观察胃大体形态改变直接观察胃大体形态改变黏膜活检：黏膜活检：作出组织病理学及细菌学作出组织病理学及细菌学诊断，排除其他上消化道疾病尤为重诊断，排除其他上消化道疾病尤为重要要44胃炎内镜下分类胃炎内镜下分类 红斑渗出性胃炎红斑渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂性胃炎隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃
25、炎 出血性胃炎出血性胃炎 返流性胃炎返流性胃炎 皱襞肥大性胃炎皱襞肥大性胃炎45CSG的胃镜表现的胃镜表现充血充血 水肿水肿, 红白相间红白相间 红相为主红相为主麻疹癍样表现麻疹癍样表现粗糙不平粗糙不平红斑（点状、片状、条状）红斑（点状、片状、条状）出血点出血点/斑斑, 或糜烂或糜烂46点、片状红斑，粗糙不平，点、片状红斑，粗糙不平，出血斑伴糜烂出血斑伴糜烂47CAG的胃镜表现的胃镜表现呈颗粒状呈颗粒状血管显露血管显露色泽灰暗色泽灰暗皱襞改变皱襞改变（细小，有时肥厚）（细小，有时肥厚）48血管显露，色泽灰暗血管显露，色泽灰暗49活检取材活检取材（全国慢性胃炎研讨会，（全国慢性胃炎研讨会，200
26、0年）年）用于临床用于临床 23块（胃窦小弯、大弯和胃块（胃窦小弯、大弯和胃体小弯）体小弯）用于研究用于研究 希望按悉尼系统要求希望按悉尼系统要求其他病灶其他病灶 另外再取另外再取对内镜医师要求对内镜医师要求 标本要足够大；达到黏膜肌；分瓶装标本要足够大；达到黏膜肌；分瓶装提供取材部位、内镜所见和简要病史提供取材部位、内镜所见和简要病史50萎缩性胃炎的诊断萎缩性胃炎的诊断 （全国慢性胃炎研讨会，（全国慢性胃炎研讨会，2000年）年）诊断：诊断：同一部位的同一部位的2 块或以上标块或以上标本都有萎缩和本都有萎缩和/或肠化或肠化描述性诊断：描述性诊断：仅仅1块有萎缩和块有萎缩和/或或肠化的诊断为肠
27、化的诊断为“慢性胃炎伴有萎慢性胃炎伴有萎缩和缩和/或肠化或肠化”51诊断上的体会诊断上的体会 1（注意点）（注意点）内镜诊断和病理诊断不一致率很高内镜诊断和病理诊断不一致率很高诊断萎缩的标准可能不统一诊断萎缩的标准可能不统一萎缩萎缩萎缩性胃炎萎缩性胃炎自身免疫性胃炎较少见，但可存在自身免疫性胃炎较少见，但可存在52诊断上的体会诊断上的体会 2一块活检有萎缩一块活检有萎缩/肠化的，不是萎缩性肠化的，不是萎缩性胃炎胃炎胃镜诊断标准未统一，有主观因素，胃镜诊断标准未统一，有主观因素，要以病理为准要以病理为准根除细菌后慢性炎症细胞消退要根除细菌后慢性炎症细胞消退要 1 年年或几年。正常标准太紧或几年。
28、正常标准太紧胃窦炎慢性胃炎胃窦炎慢性胃炎重要性重要性 溃疡病胃窦炎溃疡病胃窦炎53建建 议议 1 (96悉尼）最佳评价应取最佳评价应取5块块，胃窦距幽门，胃窦距幽门23 cm，胃体距贲门胃体距贲门 8cm的大小弯各的大小弯各1块和胃角块和胃角1块块标本须分别标明标本须分别标明(胃窦、胃体和胃角胃窦、胃体和胃角 )提供内镜所见、临床病史和活检部位提供内镜所见、临床病史和活检部位Hp阴性的炎症粘膜标本应做一种阴性的炎症粘膜标本应做一种Hp特染特染AB/PAS染色染色: 有助肠化判断有助肠化判断54建建 议议 2 (96悉尼）悉尼）所所有有胃胃炎炎标标本本记记录录Hp、慢慢性性炎炎症症、活动性、萎缩
29、和肠化活动性、萎缩和肠化 5项项每每一一变变量量按按直直观观模模拟拟评评分分标标准准分分成成：轻度、中度和重度轻度、中度和重度55建议建议 3 诊断报告诊断报告 (96悉尼）悉尼）诊断包括病因、部位和形态学三诊断包括病因、部位和形态学三方面方面炎症相差二级，加定语炎症相差二级，加定语“为主为主”不用全胃炎名称不用全胃炎名称切片未见病因的不加病因诊断切片未见病因的不加病因诊断（即使其他检查发现病因），也（即使其他检查发现病因），也不要加不要加“特发性特发性”56治疗原则治疗原则祛除原因祛除原因 Hp、肠液返流、药物、肠液返流、药物、 口鼻腔呼吸道慢性感染等口鼻腔呼吸道慢性感染等酸分泌抑制剂和黏膜
30、保护剂酸分泌抑制剂和黏膜保护剂促动力药促动力药维生素和微量元素维生素和微量元素中药中药57治疗方法治疗方法一般治疗一般治疗饮食治疗饮食治疗药物治疗药物治疗58一般治疗一般治疗避免引起急性胃炎的因素，改变不良生避免引起急性胃炎的因素，改变不良生活习惯，如戒烟、戒酒活习惯，如戒烟、戒酒避免服用对胃有刺激性的食物及药物避免服用对胃有刺激性的食物及药物59药物治疗药物治疗Hp根除治疗根除治疗抑酸治疗抑酸治疗促动力治疗促动力治疗胃粘膜保护剂胃粘膜保护剂60Hp根除治疗根除治疗61Hp根除方案根除方案62抗酸剂抗酸剂适用于烧心适用于烧心 返酸返酸 上上腹痛病例腹痛病例H2受体阻滞剂受体阻滞剂PPI63胃黏
31、膜保护剂胃黏膜保护剂硫糖铝硫糖铝铝碳酸镁等铝碳酸镁等64促动力治疗促动力治疗促动力治疗，恢复胃协调运动，解促动力治疗，恢复胃协调运动，解除消化不良症状是慢性胃炎治疗的除消化不良症状是慢性胃炎治疗的关键关键迅速解除消化道症状，稳定患者情迅速解除消化道症状，稳定患者情绪，有利于损伤的修复绪，有利于损伤的修复65促胃动力药促胃动力药 能增强胃肠道收缩力、加速胃能增强胃肠道收缩力、加速胃 肠运转并缩短通过时间的药物肠运转并缩短通过时间的药物v 增强胃肠平滑肌收缩力增强胃肠平滑肌收缩力v 协调胃肠运动规律性协调胃肠运动规律性v 促进胃肠排空和移动促进胃肠排空和移动66常用促胃动力药常用促胃动力药67慢性
32、胃炎的合理治疗慢性胃炎的合理治疗The logical first-line treatment泛酸、烧心、腹痛泛酸、烧心、腹痛 上腹痛、饱胀、餐后加重上腹痛、饱胀、餐后加重恶心、呕吐恶心、呕吐 促动力药促动力药促动力药促动力药 + 抗抗 酸酸 药药 抗呕吐药抗呕吐药中和胃酸中和胃酸促进胃排空，解除症状促进胃排空，解除症状抑制呕吐信号传递抑制呕吐信号传递 68 腹痛、腹胀等消化不良症状腹痛、腹胀等消化不良症状促动力药促动力药 和和/ /或或 抗酸剂抗酸剂 2 2周周 无报警症状无报警症状症状缓解，维持治疗症状缓解，维持治疗2 2周周症状消除症状消除 停药停药结果结果B B结果结果C C症状未改
33、善症状未改善结果结果A A有有胃镜胃镜+ +其他实验室检查其他实验室检查慢性胃炎推荐诊断治疗流程慢性胃炎推荐诊断治疗流程69镜下：无出血点、无糜烂、无溃疡镜下：无出血点、无糜烂、无溃疡动力相关性疾病可能性大动力相关性疾病可能性大促动力药 2周+其他辅助治疗结果结果A排除恶性肿瘤及排除恶性肿瘤及其它器质性疾病其它器质性疾病组织活检组织活检70组织活检组织活检+Hp+Hp检测检测排除恶性肿瘤排除恶性肿瘤慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎HpHp根除治疗根除治疗4 4 周后复诊周后复诊2 2 周后复诊周后复诊结果结果B镜下：有出血点、糜烂、皱襞改变镜下：有出血点、糜烂、皱襞改变Hp- 促动力药促动力药+
34、+抗酸剂抗酸剂+ +胃黏膜保护剂胃黏膜保护剂 2 2周周Hp+71组织活检组织活检+Hp检测检测排除恶性肿瘤排除恶性肿瘤萎缩性胃炎萎缩性胃炎胃黏膜保护剂胃黏膜保护剂+ +促动力药促动力药Hp+镜下：黏膜颗粒状、血管显露、色泽灰暗、皱襞细小镜下：黏膜颗粒状、血管显露、色泽灰暗、皱襞细小Hp根除治疗根除治疗Hp-结果结果C4 周后复诊周后复诊2周后复诊周后复诊72肠化肠化/萎缩能否逆转萎缩能否逆转？炎症重炎症重/活动活动 可逆性大可逆性大 炎炎 症症 轻轻 可逆性小可逆性小肠化有年龄因素参杂肠化有年龄因素参杂活检是点的调查，随机性较大，活活检是点的调查，随机性较大，活检点数要多检点数要多73萎缩萎
35、缩/肠化癌变问题肠化癌变问题国外和国内资料：国外和国内资料：Hp感染者一生中感染者一生中90%以上不发生溃疡病和胃癌以上不发生溃疡病和胃癌（年发生率为（年发生率为0.4% 0.5% ）癌前病变只是指癌变危险性增加癌前病变只是指癌变危险性增加 极大多数不癌变极大多数不癌变 过程漫长过程漫长 肠化与年龄有一定关系肠化与年龄有一定关系胃癌发生由多因素决定胃癌发生由多因素决定74随访间隔随访间隔 由病理报告由病理报告+胃镜所见决定胃镜所见决定 1. 中中.重度萎缩肠化：一般重度萎缩肠化：一般1次次/年年 2. 有溃疡：一定要复查有溃疡：一定要复查 3. 异型增生中重度：近期或马上复查异型增生中重度：近期或马上复查 4. 肠化亚型不是随访依据肠化亚型不是随访依据75谢谢 谢谢Thank You for Your Attention76
