第九章急性中毒急危重症护理学ppt课件

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1、第九章第九章急性中毒急性中毒 教学目的与要求教学目的与要求掌掌握握：急急性性中中毒毒的的急急救救原原则则；急急性性中中毒毒的的护护理理要要点点。有有机机磷磷中中毒毒的的中中毒毒机机制制；有有机机磷磷中中毒毒的的临临床床表表现现、护护理理措措施施、病病情情观观察察。一一氧氧化化碳碳中中毒毒的的救救治治原原则则和和护护理理措施措施熟熟悉悉：镇镇静静安安眠眠药药中中毒毒的的救救治治原原则则及及护护理理措措施施；强强酸酸强强碱碱中中毒毒的的紧紧急急处处理理措措施施和和护理护理了了解解：毒毒物物在在体体内内的的过过程程和和中中毒毒机机制制；常常见毒物中毒临床表现；见毒物中毒临床表现；第一节第一节概述概述

2、概念概念毒物的分类毒物的分类中毒原因中毒原因中毒途径中毒途径毒物在体内的过程毒物在体内的过程中毒机制中毒机制病情评病情评救治与护理救治与护理一、概念一、概念1 1、中毒：、中毒：* * 某些物质接触人体或进入人体后，某些物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。系列症状体征，称为中毒。一、概念一、概念2.2.毒物：毒物：* * 在一定条件下，以各种形式和剂量在一定条件下，以各种

3、形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能严重损反应和病理变化，导致机体功能严重损害，甚至危及生命的物质包括化学品药害，甚至危及生命的物质包括化学品药物、植物和气体等。物、植物和气体等。一、概念一、概念3.3.急性中毒：急性中毒：* * 大大量量或或毒毒性性较较剧剧的的毒毒物物突突然然进进入入人人体体，迅迅速速引引起起症症状状，甚甚至至危危及及生生命命称称为急性中毒。为急性中毒。其其特特点点是是：发发病病急急骤骤，症症状状严严重重，变变化化迅速，危及生命迅速，危及生命1.1.工业性毒物工业性毒物: : 工业原材料，如化学溶剂、油漆

4、、重金属工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等2.2.农业性毒物农业性毒物: : 有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥 3.3.药物过量中毒药物过量中毒: : 许多药物许多药物( (包括中药包括中药) )过量均可导致中毒，过量均可导致中毒，如地高辛、抗癫痫药，退热药、麻醉、镇静药，如地高辛、抗癫痫药，退热药、麻醉、镇静药，抗心律失常药。抗心律失常药。 二、毒物的分类（种类）二、毒物的分类（种类）4 4、动物性毒物、动物性毒物: : 毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、

5、河豚、新鲜海蜇。海蜇。 5 5、食物性毒物、食物性毒物: : 过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂品添加剂 6 6、植物性毒物、植物性毒物: : 野蕈类，乌头，白果等。野蕈类，乌头，白果等。 7 7、其他、其他 : :强酸强碱，一氧化碳，化妆品，强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药。洗涤剂，灭虫药。 二、毒物的分类（种类）二、毒物的分类（种类）三、中毒原因三、中毒原因1.1.职业性中毒：职业性中毒： 生产、运输、储藏。生产、运输、储藏。2.2.生活性中毒：生活性中毒： 误食误食 用药过量用药过量 谋害、自杀谋害、自杀四、中毒途径四、中毒途径注射

6、、创面、皮肤黏膜五、毒物在体内的过程：五、毒物在体内的过程：吸收、分布、代谢、排泄吸收、分布、代谢、排泄呼吸道呼吸道 消化道消化道 皮肤粘膜皮肤粘膜毒物毒物气体和易挥发毒物以气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出原形经呼吸道排出人体人体肝脏肝脏: :氧化、还原、水解或结氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。对氧磷。 肾脏 消化道消化道 铅、汞、汞皮肤汗腺皮肤汗腺 唾液乳汁汗腺胆唾液乳汁汗腺胆六、中毒机制六、中毒机制1.局部刺激、腐蚀作用局部刺激、腐蚀作用2.缺氧缺氧:co、氰化物、硫化物、氰化物、硫化物3.麻

7、醉作用：苯类、乙醚麻醉作用：苯类、乙醚4.抑制酶作用抑制酶作用5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.竞争受体竞争受体四氯化碳在体内经氧化四氯化碳在体内经氧化去氯而产生自由基，自去氯而产生自由基，自由基能使肝细胞膜中脂由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生过氧化作用导肪酸发生过氧化作用导致线粒体、内质网变性、致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。结果释放肝细胞坏死。结果释放出大量能量而发热。出大量能量而发热。 病史病史 临床表现临床表现A A 毒物检测毒物检测B B预测严重度（病情判断）预测严重度（病情判断）C C七、病情评估七、病情评估 （一）病史（一）病史 ：职业史、中毒史职业史

8、、中毒史工种工种毒物种类毒物种类环境环境精神状态精神状态服药种类服药种类服药迹象服药迹象煤气煤气炉火炉火进餐情况进餐情况群体症状群体症状了解现场查明接触毒物证据了解现场查明接触毒物证据中毒症状与体征取决于中毒症状与体征取决于: : 中毒程度中毒程度 进机体途径进机体途径 剂量剂量 机体反应机体反应（二）临床表现（二）临床表现1 1、皮肤粘膜症状、皮肤粘膜症状 灼伤灼伤：强酸、强碱：强酸、强碱 硫酸硫酸黑色黑色 硝酸硝酸-黄色黄色 过氧乙酸过氧乙酸- -无色无色紫绀紫绀：麻醉药、有机溶剂、亚硝酸盐：麻醉药、有机溶剂、亚硝酸盐黄疸黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆：四氯化碳、毒蕈、鱼胆樱桃红樱桃红：COC

9、O、氰化物中毒、氰化物中毒大汗、潮湿大汗、潮湿： 有机磷中毒有机磷中毒硫酸灼伤硫酸灼伤硝酸灼伤硝酸灼伤2 2、眼症状、眼症状 瞳孔扩大：瞳孔扩大：阿托品阿托品、莨菪碱类等、莨菪碱类等 瞳孔缩小：瞳孔缩小：有机磷有机磷、氨基甲酸酯类、氨基甲酸酯类杀虫药杀虫药 视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺中毒中毒 3 3、神经系统、神经系统昏昏迷迷：麻麻醉醉药药、镇镇静静催催眠眠药药、窒窒息息性性气体、农药等气体、农药等谵妄谵妄：乙醇、抗组胺药、阿托品等：乙醇、抗组胺药、阿托品等肌肌纤纤维维颤颤动动：有有机机磷磷杀杀虫虫药药、氨氨基基甲甲酸酯类农药中毒酸酯类农药中毒惊厥惊厥：窒息性

10、农药、异烟肼等：窒息性农药、异烟肼等瘫痪瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒等：可溶性钡盐、蛇毒等精精神神失失常常：一一氧氧化化碳碳、有有机机溶溶剂剂、阿阿托品、酒精等托品、酒精等4 4、呼吸、呼吸: :呼吸气味：有机磷呼吸气味：有机磷-大蒜味、大蒜味、 氰化物氰化物-苦杏仁味苦杏仁味 来苏、苯酚儿来苏、苯酚儿-来苏味来苏味呼吸节律：呼吸节律： 呼吸加快：水杨酸、甲醇、乙醇呼吸加快：水杨酸、甲醇、乙醇 呼吸呼吸减慢：催眠药、吗啡、麻醉药减慢：催眠药、吗啡、麻醉药肺水肿：肺水肿： 刺激性气体：氨气、氯气、氮气刺激性气体：氨气、氯气、氮气 急性有机磷中毒急性有机磷中毒 灭鼠药：磷化锌、安妥灭鼠药：磷化锌、安妥

11、5 5、循环、循环: :心心律律失失常常：洋洋地地黄黄、抗抗心心律律失失常常药药、抑肾上腺药、三环抗抑郁药等抑肾上腺药、三环抗抑郁药等心脏骤停：心脏骤停：休克：休克：6 6、泌尿、泌尿: :急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭7 7、消化系统：、消化系统： 口腔炎、呕吐、肝损害口腔炎、呕吐、肝损害8 8、血液、血液: : 溶血性贫血、出血溶血性贫血、出血、白细胞减少、白细胞减少和再障贫血和再障贫血9 9、发热、发热: : 见于抗胆碱药如：阿托品、棉酚见于抗胆碱药如：阿托品、棉酚等等1.1.送检原则：确定中毒物质，估计中毒送检原则：确定中毒物质，估计中毒程度，尽快留取，及时送检。程度，尽快留取，及时送检

12、。2.2.防腐剂：尽量不放，血尿粪、呕吐物、防腐剂：尽量不放，血尿粪、呕吐物、剩余食物、剩余食物、首次胃内容物、遗留物、药物、容器。首次胃内容物、遗留物、药物、容器。3.3.其他检查：酶活性测定、血气、其他检查：酶活性测定、血气、肝功、心电、肝功、心电、x x线等。线等。 用以鉴别诊断和判断病情轻重。用以鉴别诊断和判断病情轻重。（三）毒物检测（三）毒物检测1.1.一般生命体征一般生命体征2.2.毒物品种和剂量毒物品种和剂量3.3.并发症并发症* * （四）病情判断（四）病情判断（预测严重程度）（预测严重程度）深度昏迷深度昏迷严重心律失常严重心律失常高血压或休克高血压或休克呼吸功能衰竭呼吸功能衰

13、竭高热或体温过低高热或体温过低肺水肿肺水肿吸入性肺炎吸入性肺炎肝功能衰竭肝功能衰竭癫痫发作癫痫发作少尿或肾功能衰竭少尿或肾功能衰竭 立即终止接触毒物立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出 特殊解毒剂的应用特殊解毒剂的应用 对症治疗对症治疗八、急性中毒急救原则八、急性中毒急救原则* *（一）立即终止接触毒物（一）立即终止接触毒物 1. 1.迅速脱离有毒环境迅速脱离有毒环境: : 2. 2.维持基本生命体征维持基本生命体征: : 七、急性中毒急救原则七、急性中毒急救原则* *（二）清除尚未吸收的毒物：（二）清除尚未吸收的毒物：1.1.吸入性

14、中毒的急救吸入性中毒的急救2.2.接触性中毒的急救接触性中毒的急救3.3.食入性中毒的急救食入性中毒的急救A A七、急性中毒急救原则七、急性中毒急救原则* *脱离中毒现场，吸氧，脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。保暖，保持呼吸道通畅。 立即除去污染衣物，冲洗体表立即除去污染衣物，冲洗体表15153030分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗忌用热水或少量水擦洗；眼球染毒用清洗忌用热水或少量水擦洗；眼球染毒用清水或等渗盐水大量冲洗水或等渗盐水大量冲洗 3.3.食入性中毒的急救食入性中毒的急救 催吐催吐 洗胃洗胃 导泻导泻 灌肠灌肠 吸附剂吸附剂七、急性

15、中毒急救原则七、急性中毒急救原则* *适用适用于神志清醒，无于神志清醒，无禁忌症者，尽早排出禁忌症者，尽早排出胃内毒物的最好方法胃内毒物的最好方法昏迷、惊厥昏迷、惊厥腐蚀性毒物中毒腐蚀性毒物中毒食管胃底静脉食管胃底静脉曲张曲张消化性溃疡消化性溃疡年老体弱年老体弱高血压高血压冠心病冠心病休克休克机械催吐机械催吐药物催吐药物催吐吐根糖浆、吐根糖浆、1 1：20002000高锰酸钾高锰酸钾溶液溶液左侧卧位左侧卧位头部放低头部放低幼儿俯卧幼儿俯卧空腹者先饮水空腹者先饮水500ml500ml防止误吸防止误吸严格掌握严格掌握禁忌症禁忌症禁忌症禁忌症* *方法方法体位体位注意事项注意事项(1)催吐催吐适应症

16、：适应症：服毒后服毒后6 6小时内均应洗胃。小时内均应洗胃。除腐蚀性毒物中毒外除腐蚀性毒物中毒外禁忌症：禁忌症：惊厥未控制者；惊厥未控制者；服用强腐蚀剂者；服用强腐蚀剂者；原有食道静脉曲张或上消化道大出血病原有食道静脉曲张或上消化道大出血病史者。史者。 (2)(2)洗胃法洗胃法洗胃液的选择洗胃液的选择（3 3）导泻）导泻常用药物：常用药物：25%25%硫酸钠硫酸钠30-60ml30-60ml 50% 50%硫酸镁硫酸镁40-80ml40-80ml注意事项：注意事项：1.1.一般不用油类泻药一般不用油类泻药2.2.严重脱水及口服强腐蚀性毒物者、孕严重脱水及口服强腐蚀性毒物者、孕 妇、神经系统抑制

17、禁止导泻妇、神经系统抑制禁止导泻3.3.肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷 化锌和有机磷中毒晚期者不宜用硫酸镁导化锌和有机磷中毒晚期者不宜用硫酸镁导泻泻 （4 4）灌肠）灌肠适应症：口服中毒超过适应症：口服中毒超过6 6小时，导泻无效小时，导泻无效 抑制肠蠕动药物（巴比妥类、阿片类）抑制肠蠕动药物（巴比妥类、阿片类）禁忌症：腐蚀性食物中毒者禁用灌肠禁忌症：腐蚀性食物中毒者禁用灌肠方法：温盐水、清水、方法：温盐水、清水、1%1%肥皂水连续多次灌肥皂水连续多次灌肠肠（5 5）合理应用吸附剂）合理应用吸附剂 活性炭（活性炭（20-30ml+200ml H2O20-3

18、0ml+200ml H2O）、万能解）、万能解毒剂（活性炭毒剂（活性炭3+3+鞣酸鞣酸1+1+氧化镁氧化镁1 1），洗胃后），洗胃后口服或经胃管注入口服或经胃管注入（1 1）利尿）利尿: :快速补液；快速补液；使用利尿剂；使用利尿剂；碱化尿液碱化尿液（四）促进已吸收毒物的排出（四）促进已吸收毒物的排出4 4）血液或血浆置换）血液或血浆置换: :常用于毒性极大的氰化物、常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒砷化物中毒（2 2）吸氧）吸氧一氧化碳中毒时吸氧一氧化碳中毒时吸氧可加速排出；高压氧可加速排出；高压氧治疗治疗 （3）透析）透析腹膜透析、腹膜透析、血液透析、血液透析、血液灌流血液灌流七、急性中毒

19、急救原则七、急性中毒急救原则* *金属解毒剂金属解毒剂: :依地酸二钠钙依地酸二钠钙铅中毒，铅中毒，二巯基丙醇二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂高铁血红蛋白血症解毒剂: :美蓝美蓝亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒 七、急性中毒急救原则七、急性中毒急救原则*（五）（五）特殊解毒特殊解毒剂的的应用用氰化物解毒剂氰化物解毒剂: : 亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂有机磷农药中毒解毒剂: : 阿托品、解磷定阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂中枢神经抑制药解毒剂: : 纳洛酮纳洛酮阿片类

20、、麻醉镇痛药、酒精阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼中毒；氟马西尼苯二氮苯二氮七、急性中毒急救原则七、急性中毒急救原则*（五）（五）特殊解毒特殊解毒剂的的应用用（六）对症治疗六）对症治疗七、急性中毒急救原则七、急性中毒急救原则*对被损害的器官组织进行保护及对症对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。治疗。 循环衰竭循环衰竭: :升压药升压药 心衰心衰: :洋地黄制剂洋地黄制剂 惊厥惊厥: :苯巴比妥钠苯巴比妥钠 脑水肿脑水肿: :甘露醇甘露醇 安眠药中毒中枢抑制安眠药中毒中枢抑制: :美解眠。美解眠。八、护理八、护理*（一）病情观察（一）病情观察1.1. 生命体征、出入量、观察呕吐物、排泄生

21、命体征、出入量、观察呕吐物、排泄物物2.2. 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 ：观察呼吸状态：观察呼吸状态 维维持呼吸持呼吸3.3. 做好心脏监护：及早发现处理做好心脏监护：及早发现处理4.4. 维持水电解质平衡：记录出入量（尿量、维持水电解质平衡：记录出入量（尿量、呕吐、腹泻等）、观察皮肤弹性、呕吐、腹泻等）、观察皮肤弹性、5.5. 补液补液6.6. 洗胃护理洗胃护理（二）迅速清除毒物（二）迅速清除毒物 1 1、清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃、清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃 （神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管（神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管胃或切开洗胃、强酸强碱禁洗胃）胃或切开洗胃、强酸强碱禁洗胃） 先

22、抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定2 2、留取洗胃标本做毒物鉴定，、留取洗胃标本做毒物鉴定， 并送检血、尿标本并送检血、尿标本 3 3、生命体征监护、生命体征监护八、护理八、护理*八、护理八、护理*（三）一般护理（三）一般护理1.1.卧床休息，加强营养。卧床休息，加强营养。2.2.吞服腐蚀性毒物者加强口腔护理。吞服腐蚀性毒物者加强口腔护理。3.3.对症护理：维持呼吸功能，高热者降温、对症护理：维持呼吸功能，高热者降温、 尿潴留者导尿，抗惊厥。尿潴留者导尿，抗惊厥。4.4.做好心理护理：做好心理护理： 疏导防自杀疏导防自杀（四）健康教育（四）健康教育1)1)防毒宣传：

23、防煤气农药中毒防毒宣传：防煤气农药中毒2)2)不吃有毒或变质的食物不吃有毒或变质的食物3)3)加强毒物管理加强毒物管理: : 保管存放保管存放八、护理八、护理*第二节第二节常见急性中毒的救护常见急性中毒的救护一、有机磷杀虫药中毒一、有机磷杀虫药中毒急急性性农药中毒最常中毒最常见：有机磷有机磷类、氨基甲酸、氨基甲酸酯类、拟除虫菊除虫菊酯类、有机、有机氯、杀虫虫脒等。等。 其次其次为杀霉菌霉菌剂( (有机汞有机汞) )、杀鼠鼠剂( (有机氟有机氟) )及个及个别除草除草剂( (如百草枯如百草枯) )等。等。 农药中毒农药中毒乡村村卫生院多生院多见农药中毒中毒空心菜毒翻湖南空心菜毒翻湖南6666民工

24、初步民工初步诊断断为有机有机磷磷农药中毒中毒属属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，应用广泛对人畜禽均有毒，多呈油状应用广泛对人畜禽均有毒，多呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，易挥发，或结晶状，色淡黄至棕色，易挥发，有大蒜样臭味有大蒜样臭味 1 1、分类、分类 （1 1）剧毒类：）剧毒类：39113911、10591059、16051605等；等； （2 2）高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷；）高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷； （3 3）中度毒类：敌百虫；乐果）中度毒类：敌百虫；乐果 （4 4）低毒类：氯硫磷；）低毒类：氯硫磷；一、有机磷中毒一、有机磷中毒2 2、中毒途径：、中毒

25、途径：1 1）生）生产、运、运输、生、生产过程中，程中，设备、工、工艺落后或管理不善；运落后或管理不善；运输和和销售售时，包装，包装破破损等等 2 2）生活性中毒）生活性中毒: :服毒自服毒自杀、误服服农药或或摄入被入被污染的水源和食物、水果等。染的水源和食物、水果等。 3 3）生）生产过程中毒程中毒 4 4）应用用杀虫虫剂过程中毒程中毒皮肤皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。、粘膜、呼吸道、消化道。中毒途径中毒途径 经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布全身各脏器，肝内浓度最高，收分布全身各脏器，肝内浓度最高，经分解，产物毒性经分解，产物毒性， 氧化后毒性氧化后毒性如：对硫磷

26、氧化后如：对硫磷氧化后形成对氧磷，毒性（对胆碱酯酶抑制形成对氧磷，毒性（对胆碱酯酶抑制作用）大作用）大300300倍，排泄快。倍，排泄快。6 61212小时小时浓度高，浓度高，2424小时肾排，小时肾排，4848小时排完。小时排完。二、二、毒物的吸收和代毒物的吸收和代谢三、中毒机制*有机磷杀虫剂进入机体与胆碱酯酶结合，使乙酰胆碱无法水解（正常乙酰胆碱被胆碱酯酶水解） 造成乙酰胆碱积聚、胆碱酯酶活性 胆碱能神经先兴奋、后抑制昏迷、甚者躁狂呼吸衰竭死亡四四、病情、病情评估估1 1、病史、病史: : 接触史接触史 误服史（有的隐瞒服农药史）询问误服史（有的隐瞒服农药史）询问陪伴人员陪伴人员 潜伏期潜

27、伏期: : 经皮肤吸收多在经皮肤吸收多在2 26 6小时后出现多小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，汗、流涎、烦躁不安等， 呼吸道吸入或口服后多呼吸道吸入或口服后多5 51010分钟后分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；出现恶心、呕吐、腹痛等症状； 2、主要临床表现、主要临床表现1）毒蕈碱样症状）毒蕈碱样症状（M样症状）样症状） 表现为平滑肌痉挛，腺体分泌表现为平滑肌痉挛，腺体分泌、恶心、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎，呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎，尿频、大、小便失禁，心跳快、瞳孔缩小、尿频、大、小便失禁，心跳快、瞳孔缩小、肺水肿表现。肺水肿表现。可用阿托品可用阿托品四四、病情、病

28、情评估估N N样症状样症状( (毒蕈碱毒蕈碱样样) ) N N样症状样症状( (烟碱烟碱样样) )中枢神经系中枢神经系统症状统症状与与AtropinAtropine e症状相症状相反反肌肉颤动肌肉颤动 ( (面、面、眼、舌、四肢、眼、舌、四肢、横纹肌、全身横纹肌、全身肌肉肌肉) ) 头痛头昏、头痛头昏、瞻望、烦躁瞻望、烦躁不安、抽搐、不安、抽搐、 共济失调、共济失调、昏迷昏迷Atropine作用作用M样症状样症状眼眼眼干无泪眼干无泪流泪流泪鼻鼻无涕无涕流涕流涕口口口干口干口吐白沫、流涎口吐白沫、流涎皮肤皮肤干燥干燥多汗多汗大便大便干燥、便秘干燥、便秘失禁失禁小便小便 潴留潴留 失禁失禁肺肺分泌

29、物少分泌物少分泌物多分泌物多胃肠胃肠 蠕动慢蠕动慢蠕动快蠕动快瞳孔瞳孔 散大散大缩小（针尖大）缩小（针尖大）心率心率 2 2）烟碱样症状）烟碱样症状: :（N N样症状）样症状） 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积蓄刺激，使面、舌、四肢颤动、处积蓄刺激，使面、舌、四肢颤动、强直、痉挛、牙关紧闭强直、痉挛、牙关紧闭 。抽搐后肌力。抽搐后肌力减退，呼吸肌麻痹减退，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。引起呼吸衰竭。 不能用阿托品不能用阿托品四四、病情、病情评估估3 3）中枢神经症状）中枢神经症状 中中枢枢神神经经受受乙乙酰酰胆胆碱碱刺刺激激后后出出现现头头晕晕、头头痛痛、乏乏力力、共共

30、济济失失调调、烦烦躁躁、谵谵妄妄、抽抽搐搐昏昏迷迷四四、病情、病情评估估有机磷中毒临床表现：有机磷中毒临床表现：* *四流：流泪、流汗、流涕、流涎四流：流泪、流汗、流涕、流涎四缩：瞳孔缩小、四缩：瞳孔缩小、 支气管痉挛、支气管痉挛、 胃肠道平滑肌痉挛、胃肠道平滑肌痉挛、 逼尿肌痉挛逼尿肌痉挛一惊：惊厥一惊：惊厥一颤：肌纤维颤动一颤：肌纤维颤动四四、病情、病情评估估1)1)中毒后中毒后“反跳反跳”: :中毒后恢复期，中毒后恢复期，约1 1周内，周内，再次昏迷，甚至肺水再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多或突然死亡。多见于中、低毒于中、低毒类。与残留毒。与残留毒药重新吸收或解重新吸收或解毒毒药停用停

31、用过早或减量早或减量过快有关。快有关。 2)2)迟发性神性神经病病: :病情恢复后病情恢复后2 23 3周出周出现四四肢肌肉萎肢肌肉萎缩、下肢、下肢瘫痪等运等运动和感和感觉神神经障碍。与神障碍。与神经靶靶酯酶被抑制并老化有关。被抑制并老化有关。3 3、次要、次要临床表床表现四四、病情、病情评估估3)3)中间型综合征中间型综合征: : 急性中毒后急性中毒后1 14 4天可发生屈颈天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹而死亡。痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制，影响神与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触

32、后功能有关。经肌肉接头突触后功能有关。 四四、病情、病情评估估3 3、次要、次要临床表床表现 全血胆碱酯酶活力测定：全血胆碱酯酶活力测定： 正常人正常人100%100%，CHECHE降至降至70%70%以下有意义以下有意义有机磷中毒特异性实验指标有机磷中毒特异性实验指标 尿测定有机磷分解产物有助诊断尿测定有机磷分解产物有助诊断五、辅助检查轻轻度度：以以M M样样症症状状为为主主，血血胆胆碱碱酯酯酶活性为酶活性为70-50;70-50;中中度度：M M样样症症状状N N样样症症状状，胆胆碱碱酯酯酶活性酶活性50-3050-30；重重度度：M M样样症症状状N N样样症症状状神神经经系系统统症症状

33、状+ +呼呼吸吸衰衰竭竭，胆胆碱碱酯酯酶酶活活性性30 30 。六、病情判断*七、救治原则迅速清除毒物迅速清除毒物解毒剂的使用解毒剂的使用对症治疗对症治疗1 1、迅速清除毒物：、迅速清除毒物： 皮肤接触时，脱离现场，脱去污染衣皮肤接触时，脱离现场，脱去污染衣物，用生理盐水或肥皂水清洗皮肤，禁用物，用生理盐水或肥皂水清洗皮肤，禁用温水，温水， 眼部清洗除敌百虫污染必用清水冲洗，眼部清洗除敌百虫污染必用清水冲洗，其他可用其他可用22碳酸氢钠液冲洗，再用生理碳酸氢钠液冲洗，再用生理盐水冲洗。盐水冲洗。 口服中毒：清水、口服中毒：清水、22碳酸氢钠，碳酸氢钠，1 1：50005000高锰酸钾溶液（对硫

34、磷禁用）反复洗高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）反复洗胃然后用硫酸镁导泄。胃然后用硫酸镁导泄。七、救治原则2 2、解毒剂应用：、解毒剂应用： 1 1）阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱）阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱争夺胆碱受体，达到阻断乙酰胆碱作用；争夺胆碱受体，达到阻断乙酰胆碱作用；清除毒蕈碱样和中枢神经症状，改善呼清除毒蕈碱样和中枢神经症状，改善呼吸中枢抑制，对烟碱样症状和恢复胆碱吸中枢抑制，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。酯酶活力无作用。使用阿托品原则：早期、足量、反复给使用阿托品原则：早期、足量、反复给药，达到阿托品化药，达到阿托品化七、救治原则阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒神经

35、系神经系统统意识清楚或模糊意识清楚或模糊谵妄、幻觉、昏谵妄、幻觉、昏迷迷皮肤皮肤颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大后不再由小扩大后不再缩小缩小极度扩大极度扩大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热高热心率心率增快增快120120次次/ /minmin心动过速心动过速阿托品化与阿托品中毒的主要区别阿托品化与阿托品中毒的主要区别注意阿托品应逐渐减量，切忌突然停用注意阿托品应逐渐减量，切忌突然停用 2 2）胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷）胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定、（双复磷和双解磷此两种毒性大）定、（双复磷和双解磷此两种毒性大）胆碱酯酶复能剂对解除胆碱酯酶复

36、能剂对解除N N样作用明显，样作用明显，对对M M样症状作用差，与阿托品合用效果样症状作用差，与阿托品合用效果佳。佳。3 3）解磷注射液，复方注射剂，含抗胆碱）解磷注射液，复方注射剂，含抗胆碱能复能剂，起效快，作用时间长。能复能剂，起效快，作用时间长。七、救治原则2 2、解毒剂应用：、解毒剂应用： 3 3、对症治疗：、对症治疗：纠正肺水肿纠正肺水肿纠正心衰等纠正心衰等七、救治原则1 1、病情观察、病情观察（1 1）生命体征：）生命体征： 特别是呼吸、血压、脉搏、体温、特别是呼吸、血压、脉搏、体温、瞳孔先小后大瞳孔先小后大（2 2）意识状态：清醒）意识状态：清醒昏迷，针尖昏迷，针尖样瞳孔有机磷中

37、毒特征样瞳孔有机磷中毒特征八、护理八、护理3 3）阿托品化观察）阿托品化观察阿托品对心脏强的兴奋性，中毒时出现室颤，充阿托品对心脏强的兴奋性，中毒时出现室颤，充分吸氧，使血氧饱和度保持正常水平分吸氧，使血氧饱和度保持正常水平纠正酸中毒因胆碱酯酶复能剂解除烟纠正酸中毒因胆碱酯酶复能剂解除烟碱样作用，胆碱酯酶在酸性环境中作用碱样作用，胆碱酯酶在酸性环境中作用大量使用低浓度阿托品发生血液低渗大量使用低浓度阿托品发生血液低渗至红细胞破坏至红细胞破坏出现溶血性黄疸出现溶血性黄疸阿托品化及中毒量接近，应严密观察，阿托品化及中毒量接近，应严密观察，中毒时抽搐。中毒时抽搐。七、护理七、护理1、病情观察、病情观

38、察 中毒表中毒表现为: :兴奋、狂燥、狂燥、谵妄、妄、幻幻觉、双手抓空、抽搐、高、双手抓空、抽搐、高热、心、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。枢麻痹死亡。 处理：立即停药，可用毛果处理：立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。芸香碱或新斯的明等拮抗。 阿托品中毒阿托品中毒七、护理七、护理 4) 4)胆碱酯酶复能剂的观察胆碱酯酶复能剂的观察 防中毒防中毒抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢 禁与碱性药配伍，配伍加重毒性禁与碱性药配伍，配伍加重毒性 碘解磷定刺激性强易造成组织坏死，碘解磷定刺激性强易造成组织坏死，5) 5) 严密观察反跳与猝死：严密观察反跳与猝死：

39、 一般一般2 27 7天出现，发生率为天出现，发生率为7-8%7-8%观察先兆：胸闷、流涎、出汗、吞咽困难观察先兆：胸闷、流涎、出汗、吞咽困难等，等， 一旦出现，需再次静脉阿托品化一旦出现，需再次静脉阿托品化七、护理七、护理“分秒必争分秒必争”地清除毒物；地清除毒物； 解毒解毒剂应尽早、及尽早、及时、足量，并、足量，并观察阿托品化，减量不宜察阿托品化，减量不宜过快、停快、停药不宜不宜过早；早； 观察反跳先兆察反跳先兆: :胸胸闷、流涎、出汗、流涎、出汗、言言语不清、吞咽困不清、吞咽困难等等防止防止“反跳反跳”与迟发性猝死与迟发性猝死七、护理七、护理2 2、保持呼吸道通畅：分泌物多、保持呼吸道通

40、畅：分泌物多3 3、洗胃、洗胃 早、及时、彻底；无味澄清早、及时、彻底；无味澄清 碳酸氢钠、高锰酸钾、盐水勿热碳酸氢钠、高锰酸钾、盐水勿热水水 敌百虫应用清水；忌碳酸氢钠和敌百虫应用清水；忌碳酸氢钠和肥皂水肥皂水 洗胃时观察病情。洗胃时观察病情。 R R 心脏心脏维持有效通气功能持有效通气功能: :保持呼吸道通保持呼吸道通畅，机械通气机械通气 做好做好护理理记录: :收集收集资料及料及护理理查体体 口腔口腔护理理 饮食食护理理 心理心理护理理 健康教育健康教育一般一般护理理有机磷农药施药规范有机磷农药施药规范案例案例.患者，男，患者，男，4545岁，农民，既往健康。岁，农民，既往健康。3 3小

41、时前在田间喷洒农药昏倒在地，家属小时前在田间喷洒农药昏倒在地，家属将患者急送如院。将患者急送如院。 护理体检：呼吸护理体检：呼吸2424次次/ /分，脉搏分，脉搏110110次次/ /分，血压分，血压90/60mmHg90/60mmHg，昏迷，角膜反射，昏迷，角膜反射消失，双瞳孔针尖大小，呼气有蒜味，多消失，双瞳孔针尖大小，呼气有蒜味，多汗，流涎双肺可闻及湿啰音汗，流涎双肺可闻及湿啰音, ,肌肉间断颤肌肉间断颤动。动。 讨论：讨论：1 1、该病人最有可能的医疗诊断？、该病人最有可能的医疗诊断？要确诊护士需协助医生做那项检查？要确诊护士需协助医生做那项检查？ 2 2、作为急诊护士如何抢救？、作为

42、急诊护士如何抢救？ “一句一句话” 以胆碱酯酶活性为核心，不以胆碱酯酶活性为核心，不以阿托品化为依据以阿托品化为依据 “二条线二条线”复能剂与抗胆碱能药物的应用复能剂与抗胆碱能药物的应用 “二个点二个点” 复能剂治疗终点是全血胆碱酯酶活性达复能剂治疗终点是全血胆碱酯酶活性达50%50%60% 60% 抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化 “二个维持量二个维持量” 酶老化及中间综合症时酶老化及中间综合症时阿托品的维持量阿托品的维持量有机磷有机磷农药急救急救总结汽车汽车“毒气毒气”超标超标 煤气中毒抢救煤气中毒抢救 二、急性一氧化碳中毒 一氧化碳无色无味，无刺激气体，不溶一

43、氧化碳无色无味，无刺激气体，不溶水，人吸入水，人吸入COCO（一氧化碳）含量超过（一氧化碳）含量超过0.010.01时有中毒危险。时有中毒危险。一）中毒途径一）中毒途径 （1 1）工业中毒：炼钢、烧窑等；）工业中毒：炼钢、烧窑等； （2 2）生活中毒）生活中毒：1 1）煤气：冬天门窗紧煤气：冬天门窗紧闭，烟囱堵塞。闭，烟囱堵塞。2 2）淋浴室通风差。）淋浴室通风差。 COCO引起组织缺引起组织缺O O2 2。COCOHb COHbHb COHb，COCO与与HbHb白亲和力白亲和力=240=240O O2 2和亲和力，其解离又比和亲和力，其解离又比HbOHbO2 2慢慢36003600倍倍造成

44、组织缺造成组织缺O O2 2; ; 脑对缺脑对缺O O2 2最敏感造成脑小血管麻最敏感造成脑小血管麻痹、扩张痹、扩张ATP ATP 脑水肿脑水肿迟发性脑病迟发性脑病后遗症后遗症二）中毒机制二）中毒机制三）病情评估三）病情评估急性急性COCO中毒症状与中毒症状与COHbCOHb浓度、接触时间长浓度、接触时间长短有关，常分三度短有关，常分三度: : 1 1、轻度：、轻度：COHbCOHb浓度浓度10-2010-20，头痛、乏力、，头痛、乏力、呕吐、四肢无力、晕厥，脱离环境很快呕吐、四肢无力、晕厥，脱离环境很快好转。好转。2 2、中度：、中度：COHbCOHb浓度浓度30-40,30-40,上述症状

45、外上述症状外, ,口唇成樱桃红，神志不清，呼吸困难，口唇成樱桃红，神志不清，呼吸困难，烦躁、谵妄，浅昏迷，痛刺激有反应，烦躁、谵妄，浅昏迷，痛刺激有反应，瞳孔光反射迟钝，腱反射减弱，心率快，瞳孔光反射迟钝，腱反射减弱，心率快，多汗，治疗佳。多汗，治疗佳。3 3、重度：、重度：COHb50COHb50，昏迷、各种反射，昏迷、各种反射消失，去大脑皮质状态，睁眼，但无意识，消失，去大脑皮质状态，睁眼，但无意识，呼之不应，不主动进食或大、小便，呼之不应，不主动进食或大、小便，呼吸抑制、急性肾功能衰竭、横纹肌溶解呼吸抑制、急性肾功能衰竭、横纹肌溶解等，死亡率高，有后遗症。等，死亡率高，有后遗症。4 4、

46、中毒后迟性脑病：占重度、中毒后迟性脑病：占重度5050发病，发病，中度后中度后1 12 2周内发生，周内发生，特点：昏迷特点：昏迷清醒清醒迟发脑病。迟发脑病。意识障碍恢复后，经过意识障碍恢复后，经过2 26060天天“假愈期假愈期”出现下列症状：出现下列症状：精神意识障碍，痴呆，去大脑皮质状精神意识障碍，痴呆，去大脑皮质状态态锥体外系神经障碍，震颤性麻痹综合锥体外系神经障碍，震颤性麻痹综合征征锥体系统神经损害，偏瘫，大小便失锥体系统神经损害，偏瘫，大小便失禁禁大脑皮质局灶性功能障碍，失语，失大脑皮质局灶性功能障碍，失语，失明，癫痫明，癫痫四）辅助检查四）辅助检查 1、血液COHb测定 2、脑电

47、图 3、头部CT四）辅助检查四）辅助检查 1、血液、血液COHb测定测定 2、脑电图、脑电图 3、头部、头部CT2 2）预后）预后 昏迷时间长，危险、预后差昏迷时间长，危险、预后差 迟发型脑病恢复较慢迟发型脑病恢复较慢（1 1）现场急救：通风，）现场急救：通风，断气源，抬出室外，保暖。断气源，抬出室外，保暖。（2 2）迅速纠正缺氧，氧疗）迅速纠正缺氧，氧疗 吸氧可使吸氧可使COHbCOHb解离。解离。 最有效途径最有效途径高压氧，高压氧， 能减轻脑水肿，肺水肿。能减轻脑水肿，肺水肿。五）治疗原则五）治疗原则* * 高压氧次数依据病情而定。高压氧次数依据病情而定。高压氧应用越早越好高压氧应用越早

48、越好 最好在中毒后最好在中毒后4 4小时小时轻度轻度5-75-7次次中度中度10-1210-12次次重度重度20-3020-30次次3636小时后再用疗效不佳小时后再用疗效不佳重症者换血疗法。重症者换血疗法。3 3）防治脑水肿，促进脑细胞代谢）防治脑水肿，促进脑细胞代谢 一般中毒后一般中毒后2 24 4小时出现脑水肿，小时出现脑水肿，24244848小时达高峰，快速静滴小时达高峰，快速静滴20%20%甘露醇甘露醇250ml250ml，6 68 8小时一次，（速尿），快速利尿，小时一次，（速尿），快速利尿， 适量给与能量合剂，脑活素等。适量给与能量合剂，脑活素等。4)4)治疗感染，控制高热治疗感

49、染，控制高热: : 血培养选择广谱抗生素血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至高热者可物理降温至3232，降温寒战，降温寒战及惊厥可冬眠。及惊厥可冬眠。 5)5)促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢: : 能量合剂，如辅酶能量合剂，如辅酶A A、ATPATP、细胞色素。、细胞色素。 6)6)防治并发症和后发症防治并发症和后发症: : 昏迷者保持气道通畅，必要时昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；气管切开； 鼻饲营养；鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。防止并发症。 1 1、病情观察：、病情观察： 呼吸、体温呼吸、体温 高热，抽搐高热，抽搐 瞳孔大小瞳孔大小 出

50、入量，液体滴速，防脑水肿出入量，液体滴速，防脑水肿加重加重六）护理要求六）护理要求2 2、氧气吸入护理：、氧气吸入护理： 高浓度、高流量高浓度、高流量8 810L/min10L/min，时，时间不超过间不超过2424小时，防氧中毒，二氧化小时，防氧中毒，二氧化碳潴留，有条件时给与高压氧合碳潴留，有条件时给与高压氧合3 3、昏迷、抽搐护理：可给与冬眠疗法：、昏迷、抽搐护理：可给与冬眠疗法： 药物物理降温（以头部降温为主）药物物理降温（以头部降温为主）4 4、记出入量、记出入量5 5、健康教育、健康教育 预防预防COCO中毒常识中毒常识高楼着火如何逃生高楼着火如何逃生 COCO的比重为的比重为0.

51、9670.967，比空气轻，救护者应俯伏，比空气轻，救护者应俯伏入室，入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。 患者，女，患者，女，2929岁，于岁，于30min30min前洗浴前洗浴（燃气式热水器）时被家人发现晕倒（燃气式热水器）时被家人发现晕倒在地、不省人事。同时检查发现全身在地、不省人事。同时检查发现全身皮肤潮红，唇甲无发绀。试分析昏迷皮肤潮红，唇甲无发绀。试分析昏迷原因。原因。 镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒 镇静催眠药是中枢神经抑制药，镇静催眠药是中枢神经抑制药，有镇静催眠的作用，小剂量使人安静有镇静催眠的作用，小剂量使人安静嗜睡，大剂量可麻醉全身，包括中

52、枢。嗜睡，大剂量可麻醉全身，包括中枢。一次大量服用可引起急性镇静催眠中毒。一次大量服用可引起急性镇静催眠中毒。老人服药剂量模糊过量，自杀存药一老人服药剂量模糊过量，自杀存药一次服用。次服用。中毒机制中毒机制苯二氮卓类苯二氮卓类 氯氮卓、地西泮。增强氯氮卓、地西泮。增强GABAGABA能神经的功能。与氯离子通道开放频能神经的功能。与氯离子通道开放频率有关率有关巴比妥类：巴比妥、苯巴比妥。巴比妥类：巴比妥、苯巴比妥。非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类 ：水和氯醛、导：水和氯醛、导眠能。类似巴比妥类药物。眠能。类似巴比妥类药物。吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静，抑制脑干吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静，抑制脑

53、干血管运动和呕吐反射，抗组胺及抗胆血管运动和呕吐反射，抗组胺及抗胆碱作用。碱作用。镇静催眠药镇静催眠药(sedative-hypnotics)(sedative-hypnotics)中毒中毒19031903年巴比妥盐类年巴比妥盐类(barbiturates)(barbiturates)问世问世 镇镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位静催眠药中毒占药物中毒的第一位 分分三大类三大类: : 苯二氮卓类药二氮卓类药(benzodiazepines) (benzodiazepines) 巴比妥盐类比妥盐类(barbiturates) (barbiturates) 精神抑制药神抑制药(neuroleptic

54、s)(neuroleptics)救治原则救治原则清除毒物清除毒物: : 催吐、洗胃催吐、洗胃( (经胃管或切开经胃管或切开) )。 活性炭应用活性炭应用导泄导泄: :不宜使用硫酸镁，因镁离子在体不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。内可增加对中枢神经抑制作用。 促进毒物排出促进毒物排出: : 透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液等碱化尿液等救治原则救治原则特效解毒药特效解毒药: : 氟马西尼氟马西尼(flumazenil,(flumazenil,安易行安易行（安易醒）特异性苯二氮卓受体拮（安易醒）特异性苯二氮卓受体拮抗剂抗剂中枢兴奋药中枢兴

55、奋药: : 佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制制 纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制吸抑制救治原则救治原则对症支持治疗对症支持治疗: : 保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管呼吸兴奋剂，必要时气管插管 抗心律失常和保护心肌抗心律失常和保护心肌 脱水利尿减轻脑水肿脱水利尿减轻脑水肿 保护肝功、肾功保护肝功、肾功 用抗生素防治肺部感染用抗生素防治肺部感染 注意水电介质及酸碱平衡注意水电介质及酸碱平衡严密观察病情：意识、T、P、R、BP，

56、药疗观察保持呼吸道通畅、给氧 ：头偏一侧,气道饮食护理 鼻饲心理护理 自杀者心理疏导，防再自杀护理要点1 案情摘要案情摘要 死者王某，生前患有高血压病，1天前因和同事吵架后发病，次日深夜出现面色苍白，心动过速，血压150/130mmHg，体温 38，主诉心前区难受，先后口服降压灵1片，扑热息痛2片，地高辛1片后无效，王某妻在家为其夫“抢救”：先后在右臀部注射青霉素40万u 1支，安痛定1支，左臀部注射25mg冬眠灵1支，2次静脉注射50%葡萄糖各20ml，臀部注射尼可刹米、樟脑磺酸钠各1支，经上述“抢救”后无效死亡。王某死后，其亲属对死因有疑问，向公安机关提出解剖尸体，查明死因。尸检时尸体已经

57、高度腐败，出现明显腐败绿斑、血管网及腐败水气泡，面部出现巨人观，尸表未发现暴力性损伤，全身发现6处注射针眼，心前区1处，右肘窝2处，左臀部2处，右臀部1处。 2 送检材料送检材料 死者肝、肺、脑、肾、血、肠内容物、右上肢针眼处皮肤肌肉、右臀部针眼处皮肤肌肉、左臀部针眼处皮肤肌肉、左胸部针眼处皮肤肌肉、右上肢距针眼10cm 处肌肉、右臀距针眼 10cm处肌肉、左臀距针眼 10cm 处肌肉、左胸距针眼 10cm 处肌肉、左小腿后部肌肉、右小腿后部肌肉、左大腿后部肌肉、右大腿后部肌肉、右胸部肌肉、右肩部肌肉。 3 检验过程检验过程 （1）检材处理：分别取上述检材适量，液体和固体组织匀浆液各分两份，分

58、别经1%的盐酸和2M NaOH调节pH为3和10，加入5ml乙醚后振荡10min，离心10min后取上清液4.5ml，重复提取1次，氮气流下 40 水浴中挥干，残渣20l无水乙醇定容待检。（2）仪器分析： Thermo Finnigan Trace DSQ GC/MS，离子源，传输线和进样口温度为 250；柱温： 120 （1min） 50(1min) 280 （10min）；载气（He），恒流，流速1.0ml/min，分流进样，分流比为50。 4 检验结果检验结果 王某体内含有大量的冬眠灵和苯巴比妥，左胸部针眼处皮肤苯巴比妥含量为10mg/100g，右肘窝针眼处皮肤冬眠灵含量为6.6mg/1

59、00g，认为是药物入体途径。血液中苯巴比妥含量为7.4mg/100g。具体见表1。表1 各种检材所检毒物及其浓度脏器（组织） 苯巴比妥 5 分析说明分析说明 根据表1中毒物分析结果显示死者血中苯巴比妥含量为7.4mg/100g，经心腔注入，而文献报道苯巴比妥血中浓度达58mg/100g 时即可进入昏迷状态。体内超常量的氯丙嗪是从静脉注入的。根据上述分析，大剂量静脉注入冬眠灵是为了以最快的速度将王某致死，但王某没有即刻死亡，因杀人心切，又用大剂量苯巴比妥直接注入心腔，最后促使王某死亡。强酸中毒强酸中毒一、分类一、分类 强酸：硫酸、硝酸；强酸：硫酸、硝酸； 弱酸：盐酸弱酸：盐酸二、途径二、途径 皮

60、肤、呼吸道、消化道皮肤、呼吸道、消化道三、机制三、机制1、浓浓酸酸蛋蛋白白质质、溶溶解解或或凝凝固固，变变性性呈现灼伤呈现灼伤2、口口服服者者口口腔腔、食食道道、胃胃粘粘膜膜腐蚀腐蚀组织呈收缩，变脆组织呈收缩，变脆穿孔穿孔3、毒毒物物呈呈气气体体或或酸酸雾雾时时呼呼吸吸道道粘粘膜损伤，其程度视气体的可溶性而定。膜损伤，其程度视气体的可溶性而定。 四、病情评估四、病情评估1、病史、病史2、中毒症状、中毒症状 （1）皮皮肤肤接接触触强强酸酸灼灼伤伤、腐腐蚀蚀、坏坏死死、溃疡。溃疡。 硫酸硫酸 硝酸硝酸 盐酸盐酸 溃疡界限清楚，周围溃疡界限清楚，周围微红，溃疡深，溃疡面上微红，溃疡深，溃疡面上有灰白

61、色或棕黑色痂皮，有灰白色或棕黑色痂皮，局部疼痛难忍。局部疼痛难忍。n 呈黄褐色，有结痂；呈黄褐色，有结痂；浓度高（浓度高（98%）呈褐色呈褐色灼伤，周围红，起疱灼伤，周围红，起疱溃疡溃疡红斑，水泡红斑，水泡 （2）酸酸雾雾刺刺激激或或溅溅及及眼眼部部结结膜膜炎炎，角膜灼伤，穿孔角膜灼伤，穿孔失明失明 （3）口口服服口口、咽咽、食食管管、胃胃均均有有灼灼痛痛，反反复复呕呕吐吐，含含有有血血液液及及粘粘膜膜组组织。食管粘膜腐蚀、变性织。食管粘膜腐蚀、变性穿孔。穿孔。 （4）呼呼吸吸道道鼻鼻、眼眼、喉喉炎炎、支支气气管炎。管炎。五、急救措施五、急救措施1、紧急处理、紧急处理 （1）皮皮肤肤烧烧伤伤流

62、流动动水水冲冲洗洗25%碳酸氢钠。肥皂水中和再冲洗。碳酸氢钠。肥皂水中和再冲洗。 （2）眼眼大大量量清清水水冲冲洗洗或或生生理理盐盐水水冲洗，再用可的松，眼药水交替滴眼。冲洗，再用可的松，眼药水交替滴眼。 （3）口口服服中中毒毒，禁禁用用催催吐吐剂剂和和胃胃管管洗洗胃胃，禁禁服服碳碳酸酸氢氢钠钠液液，以以免免产产生生二二氧氧化化碳气体碳气体使胃肠道胀气、穿孔。使胃肠道胀气、穿孔。口口服服弱弱碱碱溶溶液液，氢氢氧氧化化镁镁合合剂剂60ml氢氢氧氧化化铝凝胶铝凝胶60ml，或生石灰水上清液，或生石灰水上清液200ml。牛牛奶奶200ml保保护护胃胃粘粘膜膜。米米汤汤、豆豆浆浆、淀淀粉粉糊糊后后，再

63、再服服植植物物油油100200ml作作为为润润滑剂滑剂。（4）立即静脉输液）立即静脉输液（5）吸氧）吸氧（6）止痛）止痛2、防治肺水肿、防治肺水肿 氢化考的松氢化考的松200300mg3、抗生素应用、抗生素应用4、有食管瘢痕性狭窄，扩管术、有食管瘢痕性狭窄，扩管术六、护六、护 理理1 1、严密观察病情：生命体征、意识、严密观察病情：生命体征、意识2 2、预防并发症、预防并发症3 3、营养支持、营养支持4 4、口腔护理、口腔护理1 12%2%过氧化氢液擦口腔过氧化氢液擦口腔5 5、心理护理、心理护理纵隔炎、腹膜炎纵隔炎、腹膜炎防呼吸窘迫综合征，吸氧防呼吸窘迫综合征，吸氧4-6L/min呕吐严重，

64、防休克，放肾功衰呕吐严重，防休克，放肾功衰防肠穿孔，腹痛，板状腹等防肠穿孔，腹痛，板状腹等1.什么是中毒？毒物通过哪些条途径进入体内？什么是中毒？毒物通过哪些条途径进入体内？2.中毒的机理有哪些？中毒的机理有哪些？3.简述中毒的临床表现有哪些？简述中毒的临床表现有哪些？4.中毒的急救的原则有哪些？中毒的急救的原则有哪些？5.洗胃有哪些适应症和禁忌症？护理时注意些什么？洗胃有哪些适应症和禁忌症？护理时注意些什么？6.有机磷杀虫药中毒病人的临床表现有那些？有机磷杀虫药中毒病人的临床表现有那些？7.有机磷杀虫药中毒的救治原则有哪些？有机磷杀虫药中毒的救治原则有哪些？8.简述阿托品化和阿托品中毒的区别

65、？简述阿托品化和阿托品中毒的区别？再再 见见教学目标教学目标1.掌握有机磷中毒的临床表现、护理措施、病情观察；2. 掌握有机磷中毒的中毒机制；3掌握一氧化碳中毒的救治原则和护理措施4熟悉镇静安眠药中毒的救治原则及护理措施5熟悉强酸强碱中毒的紧急处理措施和护理食物中毒食物中毒沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌属食物中毒 以鼠伤寒以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见、肠炎和猪霍乱杆菌最常见 ，7 78 8月月份最多。份最多。 加工被污染的猪肉加工被污染的猪肉，加热不够或切块太大，沙门，加热不够或切块太大，沙门氏菌入血，出现菌血症。当细菌破坏时，释放出氏菌入血，出现菌血症。当细菌破坏时，释放出内毒素。内毒素。

66、潜伏期平均潜伏期平均12122424小时。主要有三种表现类型，小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型、以胃肠型最为常即胃肠型、伤寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛见。前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。细菌学及血清学检验，可确诊。细菌学及血清学检验，可确诊。 沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌属食物中毒 防治防治 首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透

67、。品加工要煮熟、煮透。 维持水与电解质平衡，给予大量维生维持水与电解质平衡，给予大量维生素素C C，腹痛者可给予颠茄、阿托品等治，腹痛者可给予颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨苄青霉素、羟氨苄青霉素。苄青霉素、羟氨苄青霉素。食物中毒食物中毒副溶血性弧菌副溶血性弧菌( (嗜盐性嗜盐性) )食物中毒食物中毒沿海多见，沿海多见，海底沉积物和鱼贝类中有一种嗜盐性细菌，海底沉积物和鱼贝类中有一种嗜盐性细菌，最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。潜伏期较短潜伏期较短，多为，多为1010小时左右。起病急骤，腹痛、腹小时左右。起病急骤，腹痛、

68、腹泻呈血水样、呕吐、畏寒及发热。很少有里急后重，泻呈血水样、呕吐、畏寒及发热。很少有里急后重，常有脱水现象，重度脱水可休克。临床类型可呈典型常有脱水现象，重度脱水可休克。临床类型可呈典型的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。 防治措施防治措施 动动物性食品应煮熟，不生吃。物性食品应煮熟，不生吃。 避免生熟食品交叉感避免生熟食品交叉感染。染。 生吃海蜇等凉伴菜，应加入食醋浸泡生吃海蜇等凉伴菜，应加入食醋浸泡1010分钟，分钟，副溶血性弧菌副溶血性弧菌1 1分钟死亡。对发病者要给予支持及对分钟死亡。对发病者要给予支持及对症治疗，抗菌素可给氟派酸、氟唪酸等。症治疗，抗菌

69、素可给氟派酸、氟唪酸等。阿片类药物中毒阿片类药物中毒包括包括阿阿片、可待因、吗啡、罂粟碱等。片、可待因、吗啡、罂粟碱等。 主要对镇主要对镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。如吗啡用于重症急性心梗、急性肺水肿常常能起如吗啡用于重症急性心梗、急性肺水肿常常能起到挽救病人生命的作用。到挽救病人生命的作用。阿片主要阿片主要成分为吗啡成分为吗啡( (约约10%)10%)。吗啡对中枢神经。吗啡对中枢神经系统先有兴奋，后有抑制，但以抑制为主。系统先有兴奋，后有抑制，但以抑制为主。吗啡中毒吗啡中毒量为量为0.06g0.06g，可待因中毒剂量为，可待因中毒剂量为0.2g0.2g

70、。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性，一旦流入长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性，一旦流入社会，则会成为犯罪问题。我国对该类药物有严社会，则会成为犯罪问题。我国对该类药物有严格的管理和应用制度。格的管理和应用制度。 阿片类药物中毒阿片类药物中毒中毒表现中毒表现 轻度中毒轻度中毒: :头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。患者表现轻度或抑制。患者表现轻度意识障碍意识障碍。可伴有。可伴有便秘、尿潴留等。便秘、尿潴留等。 重度中毒则表现有重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。经常出现惊厥、牙

71、关紧闭和角弓反张等脊经常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸异常，变浅变慢，髓反射增强的体征。呼吸异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，并伴有继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，并伴有急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。麻痹而死亡。 现场急救现场急救 尽早洗胃，排除毒物尽早洗胃，排除毒物( (禁用阿扑吗啡催吐禁用阿扑吗啡催吐) )，保持呼吸道通畅，吸氧。阿托品刺激呼吸，保持呼吸道通畅，吸氧。阿托品刺激呼吸中枢对抗其抑制。中枢对抗其抑制。 注意保暖，送往医院，尽早用注意保暖，送往医院，尽早用纳络酮、纳纳络酮、纳络芬解毒。络芬解毒

72、。 阿片类药物中毒阿片类药物中毒情景练习情景练习男性，46岁，因突发头痛、头晕、呕吐半小时急诊入院。入院时处于浅昏迷，呼吸无大蒜味，皮肤湿冷，双侧瞳孔缩小，双肺可闻及散在湿啰音，有肌颤。1该病人可能的诊断是什么？ 2为明确诊断尚需作何实验室检查？3简述此类病人的救护措施。情景练习情景练习分析：1可能是有机磷杀虫药中毒。2进一步确诊需作血胆碱酯酶活力测定，降至正常均值70%以下即有诊断意义。3救护措施：现场救护采用催吐、洗胃、导泻等方法迅速排除毒物，阻止毒物进一步吸收；促进已吸收毒物的排泄；应用阿托品、解磷定等特效解毒剂，减少毒理作用；对症治疗及护理观察。谢谢！谢谢！应用阿托品护理应用阿托品护理

73、不能做预防用药不能做预防用药充分吸氧充分吸氧及时纠正酸中毒及时纠正酸中毒区别阿托品化和阿托品中毒区别阿托品化和阿托品中毒有机磷杀虫药中毒谢谢！谢谢！六、中毒机制六、中毒机制1.局部刺激、腐蚀作用局部刺激、腐蚀作用2.缺氧缺氧3.麻醉作用麻醉作用4.抑制酶作用抑制酶作用5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.竞争受体竞争受体强酸、强碱可吸强酸、强碱可吸收组织中的水分，收组织中的水分，并与蛋白质或脂并与蛋白质或脂肪结合，使细胞肪结合，使细胞变质、坏死。变质、坏死。 一氧化碳、硫化氢、一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒氰化物等窒息性毒物通过不同的途径物通过不同的途径阻碍氧的吸

74、收、转阻碍氧的吸收、转运和利用。因脑和运和利用。因脑和心肌对缺氧敏感，心肌对缺氧敏感，易产生损害。易产生损害。 有机溶剂和吸入性麻有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性（脂醉药有强亲脂性（脂溶性高）。脑组织和溶性高）。脑组织和细胞膜脂类含量高，细胞膜脂类含量高，因而上述物质可通过因而上述物质可通过血脑屏障进入脑内而血脑屏障进入脑内而抑制脑功能。抑制脑功能。 氰化物抑制细胞色氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，农药抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱失去水使乙酰胆碱失去水解为胆碱和乙酰的解为胆碱和乙酰的能力。能力。 四氯化碳在体内经氧化四氯化碳在体内经氧化去氯而产生自由基，自去氯而产生自由基，自由基能使肝细胞膜中脂由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生过氧化作用导肪酸发生过氧化作用导致线粒体、内质网变性、致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。结果释放肝细胞坏死。结果释放出大量能量而发热。出大量能量而发热。