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1、消化内科重点知识讲座1学习交流PPT目录目录云南云南柏林心血管技术协作中心柏林心血管技术协作中心消化性溃疡的诊断及治疗消化性溃疡的诊断及治疗肝硬化的诊断及治疗肝硬化的诊断及治疗上消化道出血的诊断及治疗上消化道出血的诊断及治疗急性胰腺炎的诊断及治疗急性胰腺炎的诊断及治疗2学习交流PPT消化性溃疡的诊断及治疗消化性溃疡的诊断及治疗3学习交流PPT消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层4学习交流PPT5学习
2、交流PPT侵袭因素保护因素胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶非甾体抗炎药非甾体抗炎药(NSAIDs)幽门螺杆菌幽门螺杆菌(HP)应激应激氧自由基氧自由基其他（烟、机械刺激等）其他（烟、机械刺激等）黏液黏液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜屏障前列腺素（前列腺素（PGs）上皮生长因子上皮生长因子（EGF）黏膜血流黏膜血流氧自由基清除系统氧自由基清除系统细胞整复和更新细胞整复和更新其他其他6学习交流PPT诊断胃镜或胃镜或X线线钡餐检查提钡餐检查提示具有消化示具有消化性溃疡征象性溃疡征象 典型的临床典型的临床表现表现7学习交流PPT临床表现：临床表现：上腹痛慢性过程。发作呈周期性、发作期与缓解期交替,常有
3、季节性（秋冬或冬春交季时）。节律性8学习交流PPT胃镜表现图图1：十二指肠球溃疡：十二指肠球溃疡图图2：胃角溃疡：胃角溃疡图图3：胃体溃疡：胃体溃疡图图4：幽门管溃疡：幽门管溃疡9学习交流PPTX线钡餐检查表现直接征象：可见龛影，对溃疡有确诊价值。间接征象：局部压痕、胃大弯侧痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部变形等。10学习交流PPT特殊类型的消化性溃疡复合溃疡幽门管溃疡十二指肠球后溃疡巨大溃疡老年人消化性溃疡无症状溃疡11学习交流PPT鉴别诊断鉴别要点鉴别要点良性溃疡良性溃疡恶性溃疡恶性溃疡年龄年龄青中年居多青中年居多多见于中老年多见于中老年病史病史病史较长病史较长,慢性过程慢性过程病史较短
4、病史较短临床表现临床表现慢性、周期性、节律性上腹疼慢性、周期性、节律性上腹疼痛、全身症状不明显痛、全身症状不明显上腹部疼痛呈进行性、持续性、逐渐加重，上腹部疼痛呈进行性、持续性、逐渐加重，全身症状明显，制酸药效果不佳全身症状明显，制酸药效果不佳便潜血试验便潜血试验活动期可阳性，治疗后转阴活动期可阳性，治疗后转阴多持续阳性多持续阳性胃液分析胃液分析胃酸正常或偏低胃酸正常或偏低胃酸多缺乏胃酸多缺乏内镜检查内镜检查溃疡呈圆形或椭圆形，形状规溃疡呈圆形或椭圆形，形状规则，底平滑，边缘光滑，则，底平滑，边缘光滑，无结节隆起，周围粘膜柔无结节隆起，周围粘膜柔软，皱襞向溃疡集中软，皱襞向溃疡集中溃疡呈不规则
5、形，底凹凸不平，有污秽苔，溃疡呈不规则形，底凹凸不平，有污秽苔，边缘有出血，边缘呈结节状隆起，周边缘有出血，边缘呈结节状隆起，周边粘膜浸润边粘膜浸润X线钡餐检查线钡餐检查龛影直径多小于龛影直径多小于2.5cm，呈圆，呈圆形或椭圆形，边缘光滑，形或椭圆形，边缘光滑，龛影突出于胃腔之外，周龛影突出于胃腔之外，周围粘膜柔软围粘膜柔软龛影直径多大于龛影直径多大于2.5cm，呈圆形或椭圆形，呈圆形或椭圆形，边缘不整齐，龛影位于胃腔之内，周边缘不整齐，龛影位于胃腔之内，周围粘膜出现中断现象围粘膜出现中断现象良性溃疡与恶性溃疡鉴别良性溃疡与恶性溃疡鉴别12学习交流PPT鉴别诊断功能性消化不良：胃泌素瘤(Zo
6、llinger-Ellison综合征）慢性胆囊炎和胆石症13学习交流PPT并发症出血出血穿孔穿孔幽门梗阻幽门梗阻癌变癌变最常见并最常见并发症，也是发症，也是上消化道出上消化道出血的最常见血的最常见的病因的病因 发生率发生率GUGU为为2%2%5%5%，DUDU为为6%6%10%10%三种后果：三种后果：1 1、弥漫性腹、弥漫性腹膜炎膜炎2 2、穿透性溃、穿透性溃疡疡3 3、瘘管、瘘管发生率发生率2%2%4%4%，由由DUDU或幽或幽门管溃疡门管溃疡引起引起少数少数GUGU可发可发生癌变，生癌变，DUDU则则否，癌变率否，癌变率1%1%14学习交流PPT治 疗消除病因消除病因解除症状解除症状愈合
7、溃疡愈合溃疡防止复发防止复发目标目标避免并发症避免并发症15学习交流PPT一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID16学习交流PPT药物治疗一、降低胃内酸度的药物一、降低胃内酸度的药物（1）抗酸剂）抗酸剂：对胃酸的分泌无直接影响，通过降低胃内酸度从而降低胃蛋白酶的活性和减弱胃液消化作用的药物。如：胃舒平胃舒平胃舒平胃舒平（氢氧化铝）；（2）抑酸剂）抑酸剂：H2受体拮抗剂：法莫替丁。疗程8周。质子泵抑制剂（PPI）：（抑制H+-K+-ATP酶）：奥美拉唑。疗程8周。17学习交流PPT药物治疗二、黏膜保护剂二、黏
8、膜保护剂（1）硫糖铝（2）枸橼酸铋钾（3）前列腺素（米索前列醇）三、促胃肠动力药三、促胃肠动力药多潘立酮；莫沙必利；伊托必利18学习交流PPT药物治疗四、.Hp感染的根除治疗感染的根除治疗根除Hp可提高溃疡愈合质量和减少溃疡复发，对难治性消化性溃疡亦有较好的疗效。根除根除Hp治疗的方案治疗的方案：含质子泵抑制剂三联疗法含质子泵抑制剂三联疗法：质子泵抑制剂加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（替硝唑）3种抗生素中的2种组成三联疗法。含铋剂三联疗法：含铋剂三联疗法：铋制剂加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（替硝唑）3种抗生素中的2种组成三联疗法。19学习交流PPT手术治疗一、手术适应证伴有急性穿孔瘢痕性幽门梗阻
9、大量出血经内科治疗无效胃溃疡癌变严格内科治疗无效的顽固性溃疡。20学习交流PPT手术治疗手术方法手术方法胃大部切除术分为：毕罗式；毕罗式胃大部切除术后胃空肠Roux-en-Y吻合胃迷走神经切断术21学习交流PPT肝硬化的诊断及治疗肝硬化的诊断及治疗22学习交流PPT关键词复习肝硬化（肝硬化（hepaticcirrhosis）：）：是各种慢性肝病发展的是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，临床上，起病隐匿，病程缓慢，晚期以肝叶形成为特征，临床上，起病隐匿，病程缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表
10、现，常出现多种并发症。功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。假小叶（假小叶（pseudolobule）：）：肝硬化时镜下可见正常肝肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。其内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如，偏位或两假小叶。其内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如，偏位或两个以上。个以上。23学习交流PPT病因和发病机制 我国现阶段肝硬化的主要病因我国现阶段肝硬化的主要病因在我国排在首位的是病毒性肝炎在我国
11、排在首位的是病毒性肝炎24学习交流PPT病因和发病机制肝硬化的演变发展过程包括以下肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节再生结节假小叶假小叶形成形成肝内血循环的紊乱肝内血循环的紊乱 25学习交流PPT临床表现临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏35年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月可发展成肝硬化临床上分为肝功能代偿期和失代偿期 26学习交流PPT代偿期肝硬化临床表现症状较轻、缺乏特异性症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，
12、因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能肝功能检查正常或轻度异常27学习交流PPT失代偿期肝硬化临床表现肝功能减退肝功能减退门脉高压表现门脉高压表现28学习交流PPT肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现全身症状消化系统症状出血倾向和贫血内分泌紊乱29学习交流PPT门静脉高压症发生机制发生机制门静脉系统阻力增加门静脉系统阻力增加门静脉血流量增多门静脉血流量增多门静脉高压症的三大临床表现门静脉高压症的三大临床表现脾大脾大侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放腹水腹水30学习交流PPT脾大脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达
13、脐下脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及脾功能亢进：脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少数减少31学习交流PPT侧支循环的建立和开放临床上有三支重要的侧支开放临床上有三支重要的侧支开放食管和胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张痔静脉扩张32学习交流PPT腹水腹水是肝硬化最突出的临床表现腹水是肝硬化最突出的临床表现与下列因素有关与下列因素有关门静脉压力增高门静脉压力增高低白蛋白血症低白蛋白血症淋巴液生成过多淋巴液生
14、成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循环血容量不足有效循环血容量不足腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致经瓣性开口进入胸腔所致33学习交流PPT并发症上消化道出血上消化道出血肝性脑病肝性脑病感染感染肝肾综合征肝肾综合征肝肺综合征肝肺综合征原发性肝癌原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱34学习交流PPT
15、上消化道出血为为最常见的并发症最常见的并发症多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高性脑病，病死率很高出血病因出血病因食管、胃底静脉曲张破裂食管、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡消化性溃疡35学习交流PPT肝性脑病最严重并发症，最常见的死亡原因36学习交流PPT感染肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等自发性腹膜炎（自发性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitisSAP)致病菌多为革兰阴性杆菌致病菌多为革兰阴性
16、杆菌腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或腹腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或腹水持续不减水持续不减体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征37学习交流PPT肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征(hepatorenal syndromeHRS)(hepatorenal syndromeHRS)：又称功能性肾衰 特征特征： 自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变 机理机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 肾素-血管紧张素系统活性增强 肾PGs合成
17、减少，血栓素（TXA2） 增多 内毒素血症：增加肾血管阻力 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩38学习交流PPT肝肺综合征肝肺综合征（肝肺综合征（heptopulmonary syndrom）是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征临床上表现为呼吸困难及低氧血症临床上表现为呼吸困难及低氧血症特殊检查显示肺血管扩张特殊检查显示肺血管扩张内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程39学习交流PPT原发性肝癌并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化并发原发性肝癌者多在大结节性或大小
18、结节混合性肝硬化基础上发生基础上发生如患者短期内出现下列情况，应怀疑并发原发性肝癌，并如患者短期内出现下列情况，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查作进一步检查肝迅速增大肝迅速增大持续性肝区疼痛持续性肝区疼痛肝表面发现肿块肝表面发现肿块腹水呈血性等腹水呈血性等40学习交流PPT电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者常见的电解质紊乱有肝硬化患者常见的电解质紊乱有低钠血症低钠血症低钾低氯血症与代谢性碱中毒低钾低氯血症与代谢性碱中毒41学习交流PPT肝功能试验代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害的损害重
19、症者重症者血清胆红素血清胆红素有不同程度增高有不同程度增高转氨酶转氨酶常有轻、中度增高，一般以常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，肝细胞严重坏死时增高较显著，肝细胞严重坏死时则则AST(GOT)活力常高于活力常高于ALT胆固醇酯胆固醇酯亦常低于正常亦常低于正常血清总血清总蛋白蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，中，白蛋白减少，-球蛋白增高球蛋白增高凝血酶原时间凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K
20、亦不能纠正亦不能纠正42学习交流PPT肝活检若见有若见有假小叶假小叶形成，形成，可确诊为肝硬化。可确诊为肝硬化。43学习交流PPT肝硬化的诊断标准病史：肝炎、饮酒等肝功能减退和门脉高压症的临床表现肝脏质地坚硬有结节感肝功能试验有阳性发现肝活检有假小叶形成44学习交流PPT鉴别诊断肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死45学习交流
21、PPTTHANK YOUSUCCESS46学习交流PPT肝硬化的治疗本病无特效治疗，关键在于早期诊断本病无特效治疗，关键在于早期诊断对失代偿期患者主要是对失代偿期患者主要是对症治疗对症治疗改善肝功能改善肝功能及并发症的治疗及并发症的治疗47学习交流PPT一般治疗休息休息饮食饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质有腹水时饮食应少盐或无盐有腹水时饮食应少盐或无盐禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏的药物禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，
22、禁用损害肝脏的药物支持治疗支持治疗48学习交流PPT药物治疗目前无有效逆转肝硬化的药物维生素、消化酶、水飞蓟素、秋水仙碱、护肝等49学习交流PPT腹水的治疗限制钠、水的摄入限制钠、水的摄入每日摄人钠盐每日摄人钠盐500800rag(氯化钠氯化钠1.22.Og)进水量限制在进水量限制在1 000mld左右，如有显著低钠血症，则应限制在左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内以内利尿药利尿药主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为使用螺内酯和呋塞米的剂量比例
23、为100mg：40mg利尿治疗以每一天体重减轻不超过利尿治疗以每一天体重减轻不超过O.5kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等，腹水渐消退者可将利尿药逐渐减量以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等，腹水渐消退者可将利尿药逐渐减量50学习交流PPT腹水的治疗放腹水加输注白蛋白放腹水加输注白蛋白每次放腹水在每次放腹水在4 0006 000ml，亦可一次放，亦可一次放10 000ml，甚至将腹水放完，同时静脉，甚至将腹水放完，同时静脉输注白蛋白输注白蛋白4060g，比大剂量利尿药治疗效果好，比大剂量利尿药治疗效果好,可缩短住院时间，且并
24、发症少可缩短住院时间，且并发症少提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压输注鲜血或白蛋白，对改善机体一般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进腹输注鲜血或白蛋白，对改善机体一般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进腹水的消退等甚有帮助水的消退等甚有帮助腹水浓缩回输腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好办法5千1万ml500ml回输禁忌证：感染性或癌性腹水 不良反应和并发症：发热、感染、电解质紊乱等51学习交流PPT腹水的治疗难治性腹水难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗经限钠水、利尿等常规治疗6 6周无明显好周无明显好转转腹腔一颈静脉引流腹腔一颈静脉引流 颈静脉肝内门体分流术颈静脉肝内门体分流术(TI
25、PS)是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道支间建立分流通道此方法能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性此方法能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性 高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水易诱发肝性脑病，多用于肝移植之前的门静脉易诱发肝性脑病，多用于肝移植之前的门静脉 高压患者高压患者52学习交流PPT门脉高压症的治疗1.1.药物治疗药物治疗：血管收缩药 血管扩张药 联合用药2.2.介入治疗介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术 （PTO） 脾栓塞术 TIPSS53学习交流P
26、PT门脉高压症的治疗3.内镜治疗：硬化疗法 套扎 组织粘合剂注射4.手术治疗：根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬化病因综合考虑目的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方法：分流术、断流术、脾切除术 禁忌证：黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症者54学习交流PPT内镜下套扎治疗55学习交流PPT并发症治疗1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
27、56学习交流PPT并发症治疗2.自发性腹膜炎强调强调早期、足量和联合早期、足量和联合应用抗菌药物应用抗菌药物一经诊断就立即进行，不能等待腹水一经诊断就立即进行，不能等待腹水(或血液或血液)细菌培养报告后才开始治疗细菌培养报告后才开始治疗选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗菌药物选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗菌药物选择选择23种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物菌药物开始数天剂量宜大，病情稳定后减量开始数天剂量宜大，病情稳定后减量由于本并发症容易复发，用药时间不得少于由于本并发症容
28、易复发，用药时间不得少于2周周 57学习交流PPT并发症治疗3.肝性脑病:消除诱因消除诱因上消化道大出血、低钾性碱中毒、感染等。上消化道大出血、低钾性碱中毒、感染等。调整饮食结构调整饮食结构应限制蛋白质摄入，肝性脑病患者应首选植物蛋白（支链氨基酸多）。应限制蛋白质摄入，肝性脑病患者应首选植物蛋白（支链氨基酸多）。减少毒物吸收减少毒物吸收灌肠以清洁肠道；口服抗生素抑制细菌生长（新霉素、甲硝唑），抑制灌肠以清洁肠道；口服抗生素抑制细菌生长（新霉素、甲硝唑），抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成；用肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成；用乳果糖，口服或灌肠乳果糖，口服或灌肠（被细菌分解为乳酸和乙酸，可降
29、低肠道（被细菌分解为乳酸和乙酸，可降低肠道pH，减少氨的吸收，促，减少氨的吸收，促进血液中的氨渗入肠道排出）进血液中的氨渗入肠道排出）；益生菌制剂；益生菌制剂促进体内氨代谢促进体内氨代谢L-鸟氨酸鸟氨酸-L-门冬氨酸及鸟氨酸门冬氨酸及鸟氨酸-a-酮戊二酸：能促进体内尿素循环（鸟酮戊二酸：能促进体内尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。氨酸钾、精氨酸：对急性重症肝性脑病氨酸循环）而降低血氨。氨酸钾、精氨酸：对急性重症肝性脑病无效。国内应用较多，国外认为无效无效。国内应用较多，国外认为无效支链氨基酸支链氨基酸支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等）可竞争性抑制芳香性氨基支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬
30、氨酸等）可竞争性抑制芳香性氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成酸进入大脑，减少假性神经递质的形成GABA-R拮抗剂拮抗剂氟马西尼对部分三、四期患者有促醒作用氟马西尼对部分三、四期患者有促醒作用人工肝人工肝对急、慢性肝性脑病均有一定疗效对急、慢性肝性脑病均有一定疗效肝移植肝移植终末期肝病终末期肝病58学习交流PPT并发症治疗4.肝肾综合征：目前无有效治疗 去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上应用利尿剂特利加压素联合白蛋白治疗重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等扩容基础上联
31、合应用奥曲肽及米多君59学习交流PPT肝移植手术是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患提高患 者的存活率者的存活率60学习交流PPT预后Child-pugh分级分级有助于判断有助于判断预后预后Child-pugh A级预后最好，级预后最好，而而C级预后最差级预后最差死亡原因常为肝性脑病、上死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发感染和肝消化道出血、继发感染和肝肾综合征等肾综合征等61学习交流PPT上消化道出血的诊断及治疗上消化道出血的诊断及治疗62学习交流PPT上消化道出血的病因上消化道疾病门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃
32、病上消化道邻近器官或组织疾病全身性疾病63学习交流PPT上消化道出血的诊断思路12345是否是否是否是否消化道消化道消化道消化道出血？出血？出血？出血？是上出是上出是上出是上出还是下还是下还是下还是下出？出？出？出？有无有无有无有无活动性活动性活动性活动性出血？出血？出血？出血？出血出血出血出血的部位的部位的部位的部位及性质及性质及性质及性质? ?出血出血出血出血量的多量的多量的多量的多少？少？少？少？有无有无有无有无合并症合并症合并症合并症？64学习交流PPT上消化道出血的临床表现呕血与黑粪失血性周围循环衰竭贫血和血象变化发热氮质血症65学习交流PPT上消化道出血的治疗一般急救措施积极补充血
33、容量止血措施66学习交流PPT一般急救措施卧床休息保持呼吸道通畅吸氧禁食重症监护等67学习交流PPT紧急输血体征估计失血量全身血容量的15改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快失血性休克血红蛋白70g/L或血细胞比容120次/分68学习交流PPT食管胃底静脉曲张破裂出血的止血措施药物止血:缩血管药物：血管加压素，生长抑素扩血管药物：硝酸甘油联合用药：血管加压素+硝酸甘油气囊压迫止血内镜治疗：喷洒药物，硬化剂注射，套扎外科治疗介入治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术69学习交流PPT急性胰腺炎的诊断及治疗急性胰腺炎的诊断及治疗70学习交流PPT病因71学习交流PPT放射痛放射痛腹痛恶心呕吐恶心呕吐临床
34、表现临床表现电解质紊乱电解质紊乱休克休克腹胀腹胀腹膜炎腹膜炎72学习交流PPT急性胰腺炎体征73学习交流PPT急性胰腺炎的诊断怀疑急性胰腺炎时，应该思考怀疑急性胰腺炎时，应该思考的问题的问题排外其他急腹症判断急性胰腺炎的程度，明确有无并发症积极寻找病因，特发性胰腺炎的比例应20%74学习交流PPT急性胰腺炎的诊断标准急性胰腺炎的诊断标准临床上表现为急性、持续性上腹痛临床上表现为急性、持续性上腹痛(偶无腹痛偶无腹痛)血清淀粉酶活性增高大血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限等于正常值上限3倍倍影像学检查或手术提示胰腺炎症、坏死等直接或间接改影像学检查或手术提示胰腺炎症、坏死等直接或间接改变。变。具
35、有第一项在内以上的具有第一项在内以上的2项以上标准并排外其他急腹症即可诊断项以上标准并排外其他急腹症即可诊断75学习交流PPT病情程度的评估轻型急性胰腺炎 以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。重症急性胰腺炎 少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。 76学习交流PPTRanson评分3 or 4 signs mortality 15%, 7 or 8 signs mortality 90% AdmissionAge 55 yrWBC16000/mm3Glucose 200 mg/dLLDH350 IU/LAST250 IU/L Initial 48 hrsHct
36、 fall 10%BUN elevation 5mg/dLCa2+ 2mmol/LPaO24mmol/LFluid sequestration6L77学习交流PPTAPACHE-评分APACHE-评分（总分A+B+C)A:总生理指标计分总生理指标计分:包括直肠体温、动脉血压、心率、呼吸频率、氧合作用、动脉PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白细胞、昏迷（最多50分）B年龄计分年龄计分：年龄44岁为0分、4555岁为2分、5564岁为3分、6574岁为5分，75为6分C慢性病计分慢性病计分（每个2分，包括肝硬化、严重阻塞性肺气肿、肾衰竭、心力衰竭、免疫缺陷、如化疗、放疗或已诊断ARDS等）78学
37、习交流PPTCT分级推荐推荐CT扫描扫描(72hr)作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强或动态增强CT检查。检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级:A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎。79学习交流PPT轻型急性胰腺炎轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎(mild
38、 acute pancreatitis, (mild acute pancreatitis, MAP)MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分3，或APACHE-评分2.0mg/dL)、呼吸衰竭(PaO260mmHg)、休克(收缩压80mmHg，持续15min)、凝血功能障碍(PT45秒)、败血症(T38.5、WBC16.0109/L、BE4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T38.5、WBC12.0109/L、BE2.5mmol/L
39、，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)；极其凶险，病死率极高极其凶险，病死率极高82学习交流PPT禁食、胃肠减压禁食、胃肠减压Fasting,gastrointestinaldecompression营养支持营养支持Nutritionalsupport补充体液补充体液Addedhumoral预防休克预防休克Preventshock抑制酶活性抑制酶活性Inhibitingenzymes抑制胰腺分泌抑制胰腺分泌Restrainthepancreas解痉止痛解痉止痛Acetanilide急性胰腺炎的治疗要点非手术治疗非手术治疗83学习交流PPT急性胰腺炎的治疗要点胆囊切除胆囊切除Cysticrese
40、ction胆管探查胆管探查T管引流管引流BileductexplorationT-tubedrainage胰周引流胰周引流Enlargedperipancreaticdrainage空肠造瘘空肠造瘘Surgicalfistula清理坏死组织清理坏死组织Cleaningthenecrotictissue手术指征：手术指征：不能排除其他急腹症时，不能排除其他急腹症时，继发感染，继发感染，非手术治疗后非手术治疗后依旧恶化，依旧恶化，伴胆总管下端梗阻或胆道感染，伴胆总管下端梗阻或胆道感染，合并肠穿孔，合并肠穿孔，大出大出血或假性囊肿。血或假性囊肿。手术治疗手术治疗84学习交流PPT关于营养支持轻症急性
41、胰腺炎患者轻症急性胰腺炎患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般710d，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。85学习交流PPT预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重
42、要意义。86学习交流PPT并发症的处理ARDS是急性胰腺炎的严重并发症是急性胰腺炎的严重并发症处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压低血压与高动力循环相关处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)使用肝素假性囊肿假性囊肿直径6cm，且有压迫现象和临床表现可行穿刺引流或外科手术引流胰腺脓肿胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血上消化道出血，可应用制酸剂，87学习交流PPT后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析88学习交流PPT感谢您的观看和下载感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield89学习交流PPT谢谢观看！90学习交流PPTTHANK YOUSUCCESS91学习交流PPT
