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1、第三节第三节糖的有氧氧化与三羧酸循环糖的有氧氧化与三羧酸循环一一.有氧氧化的三个阶段有氧氧化的三个阶段G-2丙酮酸丙酮酸同酵解同酵解 2 丙酮酸 2乙酰辅酶A 2 乙酰辅酶A TCA循环 在有氧时，丙酮酸可进入线粒体内氧化脱羧，生成乙酰辅酶A再进入三羧酸循环: 二、丙酮酸氧化脱羧成乙酰辅酶二、丙酮酸氧化脱羧成乙酰辅酶A丙酮酸脱氢酶系丙酮酸脱氢酶系CH3COCOOH+HSCOA+NAD+CH3COSCOA+CO2+NADH+H+ 三、三、 TCA TCA途径：途径：这一途径普遍存在动、植物及微生物细胞中，不仅是糖分解的主要途径，也是脂肪、蛋白质分解代谢的最终途径，有重要的生理意义。为此获1953
2、年的诺贝尔奖三三.TCA循循环共有共有8步，步，P95，图13-91.1、乙、乙酰辅酶A与草与草酰乙酸乙酸缩合构成合构成柠檬酸：檬酸：TCA循循环起起始始步步骤，由由柠檬檬酸酸合合成成酶柠檬檬酸酸缩合合酶催催化化，乙乙酰辅酶A的的甲甲基基移移去去质子子构构成成负碳碳离离子子，亲核核攻攻击草草酰乙乙酸酸的的酮基基碳，碳，缩合生成合生成柠檬檬酰辅酶A，再由高能硫，再由高能硫酯键水解推水解推进总反响反响进展，生成展，生成柠檬酸。檬酸。键键。构构成成的的柠柠檬檬酰酰CoACoA使使酶酶构构造造进进一一步步变变化化，活活性性中中心心添添加加了了一一个个天天冬冬氨氨酸酸残残基基捕捕获获水水分分子子以以水水
3、解解硫硫酯酯键键。CoACoA和和柠柠檬檬酸酸相相继继分分开开酶酶，酶酶恢恢复复成成开开放放型型。此此酶酶是是一一个个调调控控酶酶，可可受受ATPATP、NADHNADH、琥琥珀珀酰酰CoACoA和和长长链链脂脂酰酰CoACoA抑抑制制。故故此此反反响响是是可可调调控控的的限限速速步步骤。骤。 柠檬酸合成酶柠檬酸合成酶： 草酰乙酸草酰乙酸1.构象变化：构象变化： 开放型开放型 封锁型封锁型 HSCOA、柠檬酸、柠檬酸2.活性中心：活性中心： His 草酰乙酸；草酰乙酸； His 乙酰乙酰COA； Asp H2O3.可调理酶：可调理酶： ATP、NADH、琥珀酰、琥珀酰CoA和长链脂酰和长链脂酰
4、CoA可抑制此酶活性。可抑制此酶活性。形状时被激活。异柠檬酸脱氢酶是形状时被激活。异柠檬酸脱氢酶是TCATCA循环中第二个调理酶。循环中第二个调理酶。 4 4。-酮戊二酸氧化脱戊二酸氧化脱羧成成为琥珀琥珀酰CoACoA： 第第二二次次氧氧化化反反响响且且伴伴有有脱脱羧，由由-酮戊戊二二酸酸脱脱氢酶系系催催化化 5. 5. 琥珀酰琥珀酰COACOA转化成琥珀酸并产生转化成琥珀酸并产生GTPGTP； 这这是是TCATCA中中独独一一底底物物程程度度磷磷酸酸化化直直接接产产生生高高能能磷磷酸酸键键的步骤。的步骤。 GTP + ADP GDP + ATP6.6.6、琥珀酸脱琥珀酸脱氢生成延胡索酸：生成
5、延胡索酸：第三步氧化复原反响，由琥珀酸脱第三步氧化复原反响，由琥珀酸脱氢酶催化，催化，氢受体：受体：酶的的辅基基FAD7 7、延胡索酸水化成苹果酸：、延胡索酸水化成苹果酸：延胡索酸酶具有立体异构特异性，延胡索酸酶具有立体异构特异性，OHOH只加在延胡索酸一侧，只加在延胡索酸一侧，构成构成L-L-苹果酸。苹果酸。8. 8. 苹果酸脱氢生成草酰乙酸：苹果酸脱氢生成草酰乙酸： TCATCA中中第第4 4次次氧氧化化复复原原反反响响，由由L-L-苹苹果果酸酸脱脱氢氢酶酶催催化化，NAD+NAD+是辅酶。是辅酶。 在在规规范范热热力力学学条条件件下下，平平衡衡有有利利于于逆逆反反响响。但但在在生生理理情
6、情况况下下，反反响响产产物物草草酰酰乙乙酸酸不不断断因因合合成成柠柠檬檬酸酸而而移移去去，使使其其在在细细胞胞内内浓浓度度极极低低小小于于10-6 10-6 mol/Lmol/L, ,而使反响向右进展。而使反响向右进展。注注：有有氧氧氧氧化化第第3 3阶段段即即TCATCA循循环的的关关键酶是是：柠檬檬酸酸合合成成酶、异异柠檬檬 酸脱酸脱氢酶、 - -酮戊二酸脱戊二酸脱氢酶系系有氧氧化第有氧氧化第2 2阶段的关段的关键酶： 丙丙酮酸脱酸脱氢酶系系有氧氧化第有氧氧化第1 1阶段的关段的关键酶：即糖酵解的三个关：即糖酵解的三个关键酶四、四、TCA中中ATP生成与生物学意义：生成与生物学意义： 1
7、1供能：供能： 共产生共产生12 ATP 12 ATP 乙酰乙酰COACOA进入进入TCA TCA ，每一次循环有：，每一次循环有： 4 4次脱氢反响次脱氢反响 3 NADH 3*3 = 9 ATP 3 NADH 3*3 = 9 ATP 1 FADH2 2*1 = 2 ATP 1 FADH2 2*1 = 2 ATP 底物程度磷酸化底物程度磷酸化 1GTP 1 ATP 1GTP 1 ATP 体外熄灭 有效利能率：84.6 / 209.1 *100 % = 42 % 见P 100 图13-10 1乙酰辅酶A 209.1千卡， 7.3*12 = 84.6 千卡， 2 2提供碳骨架：例提供碳骨架：例
8、草酰乙酸草酰乙酸 + NH2 Asp + NH2 Asp 见见P101 P101 图图13-1113-11 3 3 有氧氧化有氧氧化 可净生成36或38 ATP 琥珀酰琥珀酰COACOA合成酶催化的反响合成酶催化的反响2丙酮酸 2乙酰辅酶A ：2 NADH 2* 3 ATP G酵解：2 ATP + 2 NADH 肌细胞等：2*2 ATP 穿越 肝细胞等：2*3 ATP2乙酰辅酶A TCA循环：12*2 = 24 ATP三三.五、五、TCA中碳骨架的不中碳骨架的不对称反响称反响 乙酰乙酰COACOA经经TCATCA，产生，产生2 CO22 CO2；草酰乙酸经循环可再次生成。但是用同位素；草酰乙酸
9、经循环可再次生成。但是用同位素 14C14C、 13C13C分分别别标标志志乙乙酰酰COACOA的的甲甲基基和和羰羰基基碳碳，发发如如今今第第一一轮轮循循环环中中没没有有标标志志的的CO2CO2释释放放，阐阐明明第第一一轮轮循循环环释释放放的的二二个个碳碳原原子子并并非非乙乙酰酰COACOA的的碳碳原原子子。P101 P101 图图13-1113-11、1212 有人解释其缘由是顺乌头酸酶与柠檬酸结合不对称，脱水时 H 仅来自草酰乙酸，故TCA第一轮没有标志的CO2出现。六、六、TCA的回补反响的回补反响 3. 天冬氨酸及谷氨酸的转氨作用可以构成草酰乙酸和酮戊二酸；异亮氨酸、 缬氨酸和苏氨酸、
10、甲硫氨酸可构成琥珀酰COA而补充TCA。 4. 苹果酸酶 ： 胞液 线粒体 NADPH NAD+三三.七、乙七、乙醛酸循酸循环特殊生理意义：特殊生理意义：1将脂肪酸分解产生的乙酰辅酶将脂肪酸分解产生的乙酰辅酶A转变为琥珀酸，可合成糖；转变为琥珀酸，可合成糖；2净结果为：净结果为：2乙酰辅酶乙酰辅酶A琥珀酸琥珀酸回补回补TCA 第四节 磷酸戊糖途径磷酸己糖支路 一一磷酸戊糖途径的生理意磷酸戊糖途径的生理意义：1955年年Gunsalas发现并提出并提出单磷酸己糖支路磷酸己糖支路HMP，又称戊糖途径。，又称戊糖途径。二二.磷酸戊糖途径：磷酸戊糖途径：氧化阶段；氧化阶段；G-6-P脱氢脱羧脱氢脱羧5
11、-磷酸核糖磷酸核糖可分为可分为非氧化阶段：磷酸戊糖分子重排非氧化阶段：磷酸戊糖分子重排磷酸单糖磷酸单糖酵解酵解1.1、G-6-P脱脱氢脱脱羧转化成化成5-磷酸核磷酸核酮糖糖16-磷酸葡萄糖脱磷酸葡萄糖脱氢酶催化催化G-6-P脱脱氢生成生成6-磷酸葡萄糖酸内磷酸葡萄糖酸内酯，反响以，反响以NADP为氢受受体构成体构成NADPH；26-磷酸葡萄糖酸内磷酸葡萄糖酸内酯在在6-磷酸葡萄糖酸内磷酸葡萄糖酸内酯酶催化下水解成催化下水解成6-磷酸葡萄糖酸；磷酸葡萄糖酸；336-磷磷酸酸葡葡萄萄糖糖酸酸脱脱氢酶催催化化下下，6-磷磷酸酸葡葡萄萄糖糖酸酸脱脱氢脱脱羧产生生5-磷磷酸酸核核酮糖糖，反反响响以以NA
12、DP为氢受受体体构构成成NADPH； 6-磷酸葡萄糖脱氢酶是此阶段的调控酶，催化不可逆反响，NADPH反响抑制酶活性。 1.2、磷酸戊糖同分异构化生成磷酸戊糖同分异构化生成5-磷酸核糖和磷酸核糖和5-磷酸木磷酸木酮糖糖1磷酸戊糖异构磷酸戊糖异构酶催化催化5-磷酸核磷酸核酮糖同分异构化成糖同分异构化成5-磷酸核糖；磷酸核糖；2磷酸戊糖差向磷酸戊糖差向酶催化催化5-磷酸核磷酸核酮糖糖转化成化成5-磷酸木磷酸木酮糖糖 H1.3、磷酸戊糖磷酸戊糖经过转酮反响及反响及转醛反响生成酵解途径的中反响生成酵解途径的中间产物物6-磷酸果糖和磷酸果糖和3-磷酸甘油磷酸甘油醛反响机制见P 105 2转醛反响 由转醛
13、酶催化使磷酸酮糖7-磷酸景天酮糖上的三碳单位二羟丙酮基转到另一个磷酸醛糖3-磷酸甘油醛的C1上，生成6-磷酸果糖和4-磷酸赤藓糖。3 3 转酮反响：转酮反响： 4- 4-磷酸赤藓糖经转酮反响接受磷酸赤藓糖经转酮反响接受5-5-磷酸木酮糖上的二碳单位构成磷酸木酮糖上的二碳单位构成 6- 6-磷酸果糖与磷酸果糖与3-3-磷酸甘油醛磷酸甘油醛磷酸戊糖途径简称HMP可总结如下： 2G-6-P 2*6C 2 NADP+ 2 NADPH+H+ 2G-6-P酸 2*6C 2 NADP+ 2 NADPH+H+ + 2CO2 25-P核酮糖2*5C 5-P核糖 5-P木酮糖 7C7-P景天酮糖 3-P甘油醛 3
14、C 另1分子G-6-P 4C 4-P赤藓糖 6-P果糖 6C 5-P木酮糖 3 C 3-P甘油醛 3CCO2 2 C CO2 2 C 6-P 6-P果糖果糖 6C6C HMP总反响式为： 3 3G-6-PG-6-P+ + 6 6 NADP+ NADP+ + + 3 3 H2O H2O 2 26-P6-P果果糖糖+ + 3 3 CO2 CO2 + + 6 6NADPH+H+NADPH+H+3-P3-P甘油醛甘油醛 糖糖醛酸途径酸途径糖糖醛酸途径及生理意酸途径及生理意义: :第五节第五节 糖原合成与分解糖原合成与分解一一. . 糖原分解代谢糖原分解代谢 磷酸化酶 使无活性磷酸化酶使无活性磷酸化酶
15、b b 磷酸化酶磷酸化酶 a ( a (有活性有活性) ) 磷酸化酶催化的反响机制如下：磷酸化酶催化的反响机制如下：2.去分支酶催化糖原分支点的去分支酶催化糖原分支点的1，6-糖苷键断裂糖苷键断裂:3. 3. G-1-P G-1-P 转转变变成成 G-6-PG-6-P；由由磷磷酸酸葡葡萄萄糖糖变变位位酶酶活活性性中中心心有有磷磷酸酸化化丝丝氨氨酸酸 催化完成。催化完成。 G-1-P G-6-P 6-磷酸葡萄糖 + H2O 葡萄糖 + Pi 在在肝肝的的内内质质网网上上含含有有葡葡萄萄糖糖6-磷磷酸酸酶酶可可催催化化此此反反响响，而而骨骨骼骼肌肌和和脑脑组组织织细细胞胞内内缺乏此酶。故肝糖原可直
16、接水解补充血糖，为其它组织细胞提供能量，而肌糖原那么需经过乳酸循环才干转变成葡萄糖。缺乏此酶。故肝糖原可直接水解补充血糖，为其它组织细胞提供能量，而肌糖原那么需经过乳酸循环才干转变成葡萄糖。二二.二、糖原的合成代二、糖原的合成代谢1. G-1-P1. G-1-P在在UDPUDP葡萄糖焦磷酸化酶催化下生成葡萄糖焦磷酸化酶催化下生成UDPUDP葡萄糖葡萄糖3. 3. 合成具有合成具有1 1，6=6=糖苷键的有分支的糖原，反响由分支酶催化：糖苷键的有分支的糖原，反响由分支酶催化： 糖原分解与糖原合成二条途径总结如下：糖糖原原去分支酶去分支酶分支酶分支酶 转移酶 糖原合成酶(关键酶) 糖原 关键酶磷酸
17、化酶 UDPG 焦磷酸化酶 糖原 分解 合成 G 1 P 变位酶 G 6 P H2O ADP (肝)葡萄糖-6-磷酸酶 葡萄糖激酶肝 Pi ATP 葡 萄 糖 注：骨骼肌C内缺乏此酶，故肌糖原只能分解为G-6-P，经糖酵解生成乳酸，由乳酸循环运输到肝脏，再经糖异生转变成葡萄糖或肝糖原。第六第六节 糖的异生糖的异生糖的异生即构成糖的异生即构成“新糖的意思，是指从非糖物新糖的意思，是指从非糖物质合合成葡萄糖的成葡萄糖的过程。程。一、一、糖异生的生理意义糖异生的生理意义3 3生糖氨基酸可经此途径转变成葡萄糖，是氨基酸代谢途径之一。生糖氨基酸可经此途径转变成葡萄糖，是氨基酸代谢途径之一。 例：天冬氨酸
18、 草酰乙酸 丙酮酸 G一一.二、二、糖异生的途径糖异生的途径 4. 6- 4. 6-磷酸果糖至葡萄糖磷酸果糖至葡萄糖 6-6-磷磷酸酸果果糖糖至至葡葡萄萄糖糖经经酵酵解解途途径径逆逆向向变变成成6-6-磷磷酸酸葡葡萄萄糖糖，再再由由葡葡萄萄糖糖6-6-磷磷酸酸酶催酶催 化水解成葡萄糖。化水解成葡萄糖。 Mg2+ Mg2+6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖+H2O葡萄糖葡萄糖+Pi在在肝肝的的内内质质网网上上含含有有葡葡萄萄糖糖6-6-磷磷酸酸酶酶可可催催化化此此反反响响，而而骨骨骼骼肌肌和和脑脑组组织织细细胞胞内内缺乏此酶。糖异生的总反响式为：缺乏此酶。糖异生的总反响式为： 5. 乳酸循环Cori循环：
19、 肌糖原肌糖原G-6-P葡萄糖葡萄糖 肌乳酸血 糖血乳酸 糖生骨 骼 肌血 液肝 脏 糖酵解 G -6- P 丙酮酸 乳 酸 葡萄糖 肝糖原糖异生第七节第七节 糖代谢的调理糖代谢的调理 一一. . 糖酵解的调理：糖酵解的调理：节。节。1. 1. 磷酸果糖激酶酵解中最关键的限速酶调理：磷酸果糖激酶酵解中最关键的限速酶调理：作用。作用。毒毒.应.进展代谢。进展代谢。二二.二二.二二.二二.二二.二、糖异生作用和糖酵解的代谢协调控制二、糖异生作用和糖酵解的代谢协调控制F6PF1,62P (-) ATP(+) 磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶(+)AMP(-)果糖二磷酸酶果糖二磷酸酶(-)柠檬酸柠檬酸(+)(+)F2,62P(-) 丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸(PEP) 草酰乙酸 丙酮酸羧化酶PEP羧化激酶丙丙酮酸酸羧化支路化支路: 进进展展水水解解。结结果果使使ATPATP水水解解，耗耗费费了了能能量量，而而反反响响物物没没有有变变化化。这这种种循循环环称称无无效效循循环环，它只能产生热量供机体所需。它只能产生热量供机体所需。神神经和激素和激素对血糖代血糖代谢的控制的控制 血 糖来源来源 去路去路食物消化吸收食物消化吸收肝糖原分解肝糖原分解非糖物质异生非糖物质异生氧化分解氧化分解合成糖原合成糖原转化为其他物质转化为其他物质 尿尿 糖糖P118120略略
