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1、中医急诊学中医急诊学急性肾功能衰竭第1页，共31页。概概述述急性肾功能衰竭为临床多种危重病常见的严重并发症，亦为临床医生常遇到的十分棘手的课题。近年来，尽管采用了包括透析疗法在内的先进措施，但综合国内外报导，其平均死亡率仍达50%左右。临床医师若能做到诊断及时，治疗合理，将可使其死亡率大幅度降低。第2页，共31页。一、分类一、分类传统的病因分类将急性肾衰分为三大类：肾前性肾性肾后性这一分类方法沿用至今，因为它对诊断思路有益。第3页，共31页。一、分类一、分类（一）、肾前性肾衰指循环血容量的真正减少，使肾血流量急骤下降，或心排量降低导致肾循环不良。临床上，对每一位病人都需要注意判断有无肾前性因素
2、，因为肾前性因素可发展至缺血性急性肾小管坏死，还可加重任何类型的实质性急性肾衰的程度。第4页，共31页。一、分类一、分类（一）、肾前性肾衰（一）、肾前性肾衰1特点：特点：肾脏本身无器质性病变，故亦命名为功能性肾衰。2病因：病因：（1）有效循环血容量减少：）有效循环血容量减少：常见胃肠液丢失、大量利尿、大量失血、血管扩张剂的应用，革兰氏阴性杆菌（G-）败血症，水分大量或急剧地在第三体腔（血管、细胞以外的组织间隙）潴留。（2）血压改变：）血压改变：正常肾脏对于血压改变导致的肾脏血流灌注异常有一定的调节作用，但这种作用局限在收缩压为80-180mmHg之间。收缩压突然80mmHg或因外周血管阻力增加
3、，收缩压迅速升至180mmHg以上，超过肾脏的调节负荷，均可导致肾小球滤过率（GFR）减少。（3）心衰或呼衰）心衰或呼衰心衰心衰：急性心衰属于泵衰，慢性心衰属充血性心衰，因心输出量减少，导致肾血流灌注不足；呼衰呼衰：PaO240mmHg或PaCO265mmHg均可导致肾小球滤过率减少。3肾前性肾衰处理要点肾前性肾衰处理要点治疗不是针对肾脏本身，而是针对心肺功能，血液动力学障碍引起的肾脏血流灌注不足。另外，肾前性肾衰常是肾性肾衰的前奏，如失水、休克、感染、创伤等引起循环障碍，多数是造成肾小球滤过率下降，发生肾前性肾衰。当其病因不能去除且持续作用时，由于肾脏长期缺血或毒素刺激，就可发生肾实质性损害
4、而由肾前性发展成肾性肾衰。第5页，共31页。一、分类一、分类（二）肾性肾衰（二）肾性肾衰肾性肾衰：肾脏有实质性损害，又名器质性肾衰。1急性肾小管坏死急性肾小管坏死（简称ATN）但这一词不能全面反映肾实质损害的实质。更客观地说,ATN是急性肾衰最常见最重要的一种类型，本讲义以此型为例重点讲解。（1）发生急性肾小管坏死的基本病因是：A、肾脏的缺血性损害使肾脏血液供应量不足，由于肾缺血、缺氧，使肾小管坏死，常合并肾小球基底膜的坏死，本类病变重，预后差，多见非内科病因。B、肾中毒性损害营养肾小管的血运来自出球小动脉，它管径细，阻力大，可受毒物及各种血管活性物质的影响，而使出球小动脉痉挛，造成近曲小管为
5、主的坏死，而不伴有基底膜的损害，本类病情轻，预后好。多见于毒物作用、细菌病毒感染等内科疾病。但肾脏的缺血和中毒有时难以截然分开，彼此常相互作用，常同时并存，如中毒型也可反射性地使肾血管痉挛造成缺血，缺血型也可出现毒性代谢产物的堆积。第6页，共31页。一、分类一、分类（二）肾性肾衰（二）肾性肾衰（2）导致发生ATN的常见病因有：A肾毒素肾毒素：1）重金中毒：如铝、汞、砷、镍，铬等；2）抗生素类：如氨基糖甙类、多肽类、先锋霉素、二性霉素、四环素类，其它如万古霉素、利福平等也具有不同程度是肾毒性；3）磺胺类药物：目前认为过敏损伤更甚于结晶体析出的阻塞；4）其它：内毒素、烧伤毒素、蕈类、毒蛇咬伤、鱼胆
6、、有机溶剂如四氯乙烯、有机汞、甲醇、副醛、有机碘造影剂、杀虫剂、除草剂；B全身性疾病或损伤全身性疾病或损伤1）手术消化道手术后最易发生ARF，其原因是术中低血压，液体丢失，手术前后感染或/和电解质紊乱；2）任何原因导致的血红蛋白尿、肌红蛋白尿：溶血性疾病：如误型输血、自身溶血性贫血；肌肉损伤：创伤、挤压伤、中暑；3）感染ARF约1/5的患者与感染密切相关，多数为G菌败血症，少数为G感染（如金葡败血症），此外，重症流行性出血热患者几乎都有ARF；4）持续严重的乳酸血症；5）妊娠并发症如中断妊娠继发感染，前置胎盘，严重的妊娠毒血症等。第7页，共31页。一、分类一、分类（二）肾性肾衰（二）肾性肾衰2
7、、肾脏其它器质性损害（1）肾皮质坏死导致发生急性肾小管坏死的病因均可引起肾皮质坏死。值得注意的是本症半数以上由病理产科引起，有以下特点：1）少尿期长，可出现酷似肾后性肾衰的“真性无尿”，即滴尿皆无。2）其预后与坏死的范围有关，如肾皮质坏死广泛，即使幸免在少尿期死亡，在病后的12年内，也会因恶性高血压和肾功能减退而促使死亡，是急性肾衰中最严重的类型。（2）肾小球破坏为主的病变1）链球菌感染后的急性肾炎；2）特发性肾小球肾炎；3）血清病性肾小球肾炎；4）急进型肾小球肾炎；（3）急性泌尿系感染单纯急性肾盂肾炎很少发生ARF，若合并尿路梗阻、结石或肾乳头坏死则易发生ARF。第8页，共31页。一、分类一
8、、分类（二）肾性肾衰（二）肾性肾衰（4）晚期慢性肾脏疾患：慢性肾脏疾患，在下述两种常见的情况下，可发生急性肾衰。1）功能单位突然减少到临界水平以下同时出现少尿；2）一种急性并发症使肾功能恶化：如细胞外液减少，尿路梗阻等；（5）其它病因导致的肾损害1）严重高钙血症：特征为在BUN递增时伴有多尿，偶尔在血钙极度升高时，可以出现少尿型肾衰，但很少出现无尿；2）高尿酸血症：尿酸沉积在肾小管及肾乳头引起肾内梗阻；3）多发性骨髓瘤：其发病率约为7%，其诱因多为高钙血症及静脉肾盂造影，或使用了具有肾毒性抗生素、脱水剂等；4）糖尿病肾病：常因腹水、静脉肾盂造影而诱发ARF；5）肾移植排斥反应：异体肾、来自尸体
9、者更为多见。第9页，共31页。一、分类一、分类（三）、肾后性肾衰肾后性肾衰肾后性肾衰肾后性肾衰:系指肾脏平面以下尿路梗阻而引起的ARF。亦称为梗阻性肾衰，其最大特点为：突然出现滴尿皆无，或无尿与多尿交替出现及肾区绞痛，病因多为双肾结石、肿瘤、梗阻，时间超过两周，常可因反射性肾小动脉痉挛所致的缺血或/和肾盂积水所致的反压性肾损害而发展为肾性肾衰。下列检查有助于诊断。（1）超声波检查：探查肾区有无积水及液平面。（2）X线检查：平片了解肾脏阴影是否增大，有无结石或钙斑；静脉肾盂造影了解有无肾像延迟显影及尿路梗阻。（3）肾图检查：安全方便为其特点，但应先行X线平片检查做好肾脏定位，以免出现假阳性。（4
10、）膀胱镜检查及输尿管插管：直接可靠为其特点，但可造成逆行感染而使病情加重，故应在经过上述(1)-(3)项检查属于高度疑似病例后再进行本项检查。第10页，共31页。二、病理变化二、病理变化肾脏外形肿大、水肿；皮质肿胀、苍白，髓质色深充血，有时伴小出血点。组织学检查，肾脏病变可随病因、病程而异，分为三型。（一）（一）缺血型缺血型在休克、创伤所致的急性肾衰早期，肾小球常无变化，近曲小管有空泡变性，其后小管上皮细胞纤毛脱落。病变严重则出现细胞坏死，一般呈灶性坏死，在坏死区周围有中性和嗜酸粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润；肾小管管腔扩张，管腔中有管型，有溶血及肌肉溶解者可见色素管型。肾小管基底膜可因缺血而崩
11、溃断裂，尿液流入间质，使间质发生水肿，进一步对肾小管产生压迫作用，因此病人出现少尿甚至无尿。由于肾小管管壁基底膜断裂，故上皮细胞再生复原较慢。第11页，共31页。二、病理变化二、病理变化（二）中毒型（二）中毒型肾毒性物质进入人体时，由于血液中毒性物质经肾小球滤过到达肾小管后，首先抵达近曲小管，经浓缩后毒性增加，引起上皮细胞损伤，故肾小管细胞坏死主要在近曲小管。中毒型病变之肾小管上皮细胞坏死一般仅伤害上皮细胞本身，小管基底膜仍完整，坏死发生34天后，可见上皮细胞再生。坏死的上皮细胞脱落，阻塞小管腔，病人发生少尿甚至无尿。肾间质有水肿及炎性细胞浸润，后者常累及血管，但肾小球则保持完整，不受毒物影响
12、。坏死的肾小管上皮细胞通常在1周左右开始再生，2周左右复原。（三）急性间质性炎症型三）急性间质性炎症型由细菌及其他感染和由药物过敏因素引起的急性肾衰大都属于此型。肾脏增大，肾间质明显水肿，有细胞浸润，包括中性粒细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞等。肾小球、肾小管一般无改变，当炎症消退，肾脏可恢复正常或残留间质纤维化。第12页，共31页。三、病理生理三、病理生理正常肾小球滤过率为100ml/min，即每分钟由肾小球滤出100ml的原尿，24h滤出原尿为100ml6024144000ml。原尿经肾小管和集合管后，99的水被回吸收，仅有1水排出，故每24h排尿量为144000ml11440ml（每日
13、约排尿1500ml）。在急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml60241440ml。由于肾小管坏死，使其回吸收水的功能减退，由99降至80，20水排出，故24h尿量为1440ml0.2288ml（即少尿期）。由于肾小管浓缩功能减退，使尿比重降低，尿渗透压降低。少尿期后，肾小管功能逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为慢。如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min，则24h滤出原尿为20ml602430000ml，此时如肾小管对水的重吸收功能由80恢复到90，则24h排尿量为30000ml0.13000ml，即多尿期。非少尿型急性肾衰与少
14、尿型急性肾衰无本质区别，但肾小管病变较轻，肾小球滤过功能亦较好，肾小球滤过率可达4ml/min以上，故每日滤出原尿为4ml60245760ml，如此时肾小管水回吸收降至85，则24小时尿量为5760ml0.15864ml，故不表现为少尿。由于肾小球滤过率仅为4ml/min，故仍出现血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒症表现。第13页，共31页。四、临床表现四、临床表现先驱症状可历数小时或12天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿无尿型和多尿型。（一）少尿（一）少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰占大多数占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿
15、路梗阻。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。1少尿期少尿期通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期尿量小于400ml，平均每日尿量约在150ml，但在开始的12天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。（1）尿毒症：）尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。（2）实验室检查）实验室检查：尿的检查十分重要。尿量少，呈酸性，尿比重低，常固定于1.0101.012左右。尿蛋白。尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型，如见到多数粗大的上皮细胞管型
16、，更有诊断意义。由于肾小管对钠的回吸收功能受损，故尿钠的浓度较正常高（30mmol/L）。尿中尿素氮浓度下降，低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的浓度亦降低。血常规检查因原发病而异，一般白细胞轻度增多，常有轻、中度贫血，血沉增快。血尿素氮、肌酐、钾、磷、镁离子增加。血pH、二氧化碳结合力、血钠、钙离子降低。B超示肾脏增大或正常大小。第14页，共31页。四、临床表现四、临床表现（一）少尿（一）少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰（3）电解质及酸碱平衡紊乱：高钾血症：高钾血症是患者在第1周内死亡的最常见原因。主要由于a肾脏排泄能力减低；b酸中毒致大量钾离子从细胞内移至体液内；c
17、高分解代谢及热量摄入不足导致机体自身蛋白质分解，释放出钾离子；d摄入含钾药物或食物等多方面方面因素造成的。当血钾浓度高于6.5mmol/L及（或）心电图示高钾改变时，必须立即救治。高镁血症：急性肾衰少尿期镁浓度常升高，严重高镁血症可影响神经肌肉系统的功能，出现反射迟钝，肌力减弱，甚至呼吸麻痹或心脏停搏，故少尿期要避免用含镁药物。低钠血症：急性肾衰时常伴低钠血症，并常伴有低氯血症。低钠和低氯临床上除一般胃肠道症状外，常伴神经系统症状，无力、淡漠、嗜睡、视力模糊、抽搦、晕厥和昏迷。酸中毒。急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物。脂肪大量分解产生很多酮体，因此酸中毒出现较早，可在氮质血症显著升高前即
18、已明显。临床上出现呼吸深或潮式呼吸，嗜睡以及昏迷，甚至出现心律失常。第15页，共31页。四、临床表现四、临床表现（一）少尿（一）少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰（4）水平衡失调：在急性肾衰的病程中发生的水肿，甚至发生高血容量综合征（高血压、急性心力衰竭和脑水肿）。大多数由于不注意出入液量的平衡，给病人过多的液体引起的。病程中组织分解代谢增加，内生水生成增多亦为引起水平衡失调原因之一。少尿期可长可短，短者只持续几小时，亦有长达数周者，一般持续12周。如少尿期超过4周，则应重新考虑急性肾小管坏死之诊断。少尿期长者预后差，多尿期亦长；少尿期短者预后好，多尿期亦短。少尿期多死于高血钾、急性肺水肿、脑
19、水肿或感染。第16页，共31页。四、临床表现四、临床表现（一）少尿（一）少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰2多尿期患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达40006000ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30的肾功能得以恢复。随着尿量的增加，患者的水肿消退，血压、血尿素氮、肌酐及血钾逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消除。多尿
20、期一般持续13周。多尿期45天后，由于大量水分、钾、钠的丢失，患者可发生脱水、低血钾、低血钠症。患者出现四肢麻木、恶心、肌无力，甚至瘫痪。腹胀肠鸣音及肌腱反射减弱。心电图出现典型的低血钾表现，QT间期延长，T波平坦、倒置或增宽，有U波出现，可引起心律失常，甚至停搏导致死亡。约有1/4患者死于多尿期。第17页，共31页。四、临床表现四、临床表现（一）少尿（一）少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰3恢复期恢复期由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。312个月后患者的肾功能逐渐改善。绝大多数病人最终能恢复到正常健康人水平。约有2/3的患者在一年或更长时间内，肾小球滤过率低于
21、正常的2040，许多患者肾小管浓缩功能受损。老年患者恢复的情况较年青人差。但经长期随诊，并未发现高血压的发生率增加。罕有发生进行性肾功能减退者。第18页，共31页。四、临床表现四、临床表现（二）（二）非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰:此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。既往报道急性肾小管坏死患者约20为非少尿型。近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占3060。原因为：对本病
22、的认识提高；氨基糖类抗生素应用增多；早期合理使用利尿剂（如速尿）及血管扩张剂（如多巴胺）；纠正了由于严重外伤、大出血、失液引起的低血容量状态。非少尿型急性肾衰的临床表现较少尿型者为轻。第19页，共31页。五、诊断和鉴别诊断五、诊断和鉴别诊断（一）诊断条件（一）诊断条件有引起急性肾小管坏死的病因；突然出现少尿或无尿（部分为非少尿型）；尿检异常，尿蛋白，镜检有红、白细胞，肾小管上皮细胞管型及（或）粗大管型，尿比重低，等渗尿，尿钠含量增加；血尿素氮、肌酐逐日升高，每日血尿素氮升高10.71mmol/L，肌酐176.8mol/L；有尿毒症症状；B超声显示肾脏体积增大或呈正常大小；肾活检，凡诊断不明均应
23、作肾活检以明确诊断，决定治疗方案及估计预后。（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断面对一个急性肾衰综合征的病人，必须排除肾前性、肾后性和其他肾实质性（如肾脏血管性疾患、肾小球肾炎、间质性肾炎）急性肾衰，才能诊断为急性肾小管坏死。因为上述疾患与急性肾小管坏死有相似的临床表现，都由急骤的肾功能衰竭引起。但在治疗上，肾前性、肾后性和其他肾实质性急性肾衰和急性肾小管坏死是不同的。故必须作好鉴别诊断。第20页，共31页。五、诊断和鉴别诊断五、诊断和鉴别诊断表表1肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别诊断肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别诊断项目肾前性急性肾衰急性肾小管坏死尿比重1.0251.020尿蛋白尿渗透压6
24、60mmolL330mmolL尿钠20mmolL40mmolL血尿素氮血肌酐2010尿尿素氮血尿素氮2010尿肌酐血肌酐4020肾衰指数（注）12滤过钠排泄分数（注）12注：肾衰指数尿钠（mmolL）（尿肌酐血肌酐）mgL10滤过钠排泄分数（尿钠血钠）（mmolL）（尿肌酐血肌酐）mgL10第21页，共31页。五、诊断和鉴别诊断五、诊断和鉴别诊断（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断1肾前性急性肾衰肾前性急性肾衰是由各种肾外因素引起肾血流灌注不足，导致肾小球滤过率减少，因而发生氮质血症。如严重休克，则有可能发生急性肾小管坏死，区别其仅为肾前性急性肾衰抑或已发生急性肾小管坏死是很重要的。因为在治疗上，前者
25、要补充血容量而需大量补液，后者大量补液会导致病人死于急性左心衰竭。现将肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别归纳于表441。如一时不能判断，可采用下列方法。（1）输入5葡萄糖液糖液500ml，1h内输完。如病人为肾前性急性肾衰，尿量增多的同时，尿比重降低。（2）静滴20甘露醇200ml，15min内滴完，观察尿量，如不足40ml/h，可以重复一次，如仍不足40ml/h，则急性肾小管坏死的诊断可能性大。（3）经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者，可静滴速尿500mg，如无效，于2h后重复一次，仍无效则为急性肾小管坏死。作补液试验或利尿剂试验时，首先应依靠中心静脉压判断血容量的高低程度。第22页，共31
26、页。五、诊断和鉴别诊断五、诊断和鉴别诊断（二）鉴别诊断2肾后性急性肾衰肾后性急性肾衰肾后性急性肾衰表现为突然无尿，去除梗阻因素后病情好转，尿量迅速增多。B超声检查示两肾肿大及肾盂积水，尿路平片可以确定有无不透X线结石引起的尿路梗阻及观察肾阴影，如肾脏阴影缩小，提示慢性萎缩性病变；肾阴影增大，则应考虑尿路梗阻。同位素肾图示分泌段持续增高，呈高抛物线状，15min不下降，快速补液或使用甘露醇后无变化，则提示尿路梗阻。3肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰（1）急性间质性肾炎：常由药物过敏引起。尿中出现无菌性白细胞尿，尿沉渣瑞氏染色可见嗜酸粒细胞。病人可有发热、皮疹、
27、全身淋巴结肿大、血嗜酸粒细胞增多、血IgE增高等全身过敏表现。（2）肾小球肾炎：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作均可发生少尿性急性肾衰。这些患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高血压，尿蛋白常在以上，尿检红细胞甚多，或出现红细胞管型，无严重创伤，低血压或中毒病史。（3）肾血管病变：恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾静脉血栓形成可造成急性少尿性肾衰。恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往往有严重高血压史，继之突然出现少尿。肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。第23页，共31页。六、治疗总则六、治疗总则（一）消除病因（一）消除病因治疗原发病。治疗原发病。（二）针对发病机理的主要环节（二）
28、针对发病机理的主要环节:引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾功能衰竭。因此，预防措施应包括消除病因和控制发病环节。1及时纠正血容量及时纠正血容量补足血容量、改善微循环。快速补液试验后12h内有尿量排出，而比重在1.025以上或尿渗透压在660kPa以上，应继续补液，直至尿量达到40ml/h以上，尿比重降至1.0151.020之间。经补液后测定中心静脉压，如仍在0.588kPa（6cmH2O）以下，提示血容量不足，应继续补液。中心静脉压增高至0.7840.981kPa（810cmH2O）之后，减慢补液速度。如中心静脉压不再下降，说明补液已足，应停
29、止补液，以免导致心力衰竭及肺水肿。2解除肾血管痉挛血管扩张药多巴胺（6080mg）或6542（1020mg）或罂粟碱（90mg）或酚妥拉明（2040mg）加入5葡葡糖中静滴。第24页，共31页。六、治疗总则六、治疗总则（二）针对发病机理的主要环节（二）针对发病机理的主要环节3解除肾小管阻塞解除肾小管阻塞20甘露醇100200ml静滴，速尿40100mg，每46h一次静滴，可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。如血容量高时，可用速尿；但血容量低时，速尿可增加肾损害，应在补足血容量后再用，血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心衰竭，应慎用；血容量正常时，可速尿和甘露醇合用。4伴伴DIC者者应用肝
30、素6251250u加入10葡萄糖内静滴，每日一次，监测凝血时间，不宜超过20min。若急性肾小管坏死已经形成，则根据病情积极治疗。第25页，共31页。六、治疗总则六、治疗总则（三）少尿期治疗（三）少尿期治疗:主要是调整体液平衡，避免高血钾症，积极防治尿毒症和代谢性酸中毒，治疗感染。1严格限制入液量严格限制入液量必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止水中毒。每日入量前一天液体排出量（包括尿量，大便量，呕吐物，创口渗出量等）500ml（为不显性失水减去代谢内生水量）。为判断每日入量正确与否，下列指数可供参考：每日测量体重，若体重每日减轻0.20.5kg，表示补液量适宜；血钠保持在130140mmo
31、l/L；水肿与血压增高，中心静脉压增高，颈静脉怒张等，表示水血症已严重，应立即纠正。2饮食疗法饮食疗法在急性肾衰时，必须注意饮食治疗，因适宜的饮食治疗，可以维持患者的营养，增强抵抗力，降低机体的分解代谢。胃肠道反应轻，无高分解代谢者，可给予低蛋白，每日摄入蛋白质量宜在0.5g/kg以下，应给优质蛋白，足够热量，以减少负氧平衡；饮食耐受差，有恶心、呕吐、气胀等反应者，则采用静脉补给，每日至少给予葡萄糖100g以上，以阻止发生酮症；烧伤、严重创伤、重症感染等高分解代谢者，应给予高热量（10464J/d以上），若进食不足，可用全静脉营养疗法。第26页，共31页。六、治疗总则六、治疗总则（三）少尿期治
32、疗（三）少尿期治疗:3防治高钾血症防治高钾血症含钾高的食物、药物和库血均应列为严格控制的项目。积极控制感染，纠正酸中毒，彻底清创，可减少钾离子的释出。当出现高钾血症时，可用下列液体静滴：10葡萄糖酸钙20ml，5碳酸氢钠200ml，10葡萄糖液500ml加正规胰岛素12u。疗效可维持46h，必要时可重复应用。严重高血钾应作透析治疗。4纠正酸中毒纠正酸中毒供给足够的热量，控制蛋白质摄入以减少分解代谢，预防感染可防止酸中毒的发生。一般认为，只有当严重酸中毒出现明显症状，即二氧化碳（CO2）结合力降至38容积（或17mmol/L）时，才有必要输入适当的碱性药物。碳酸氢钠补充量可按下列方法之一计算：体
33、重（kg）0.026（38测得的CO2结合力体积）碳酸氢钠（g）；（17测得的CO2结合力mmol/L）0.2体重（kg）碳酸氢钠（mmol）；5碳酸氢钠5ml/（kg次）。用法用法：按公式计算的碳酸氢钠，以47溶液先输入计算量的12量，46h后再酌情决定补充与否。第27页，共31页。六、治疗总则六、治疗总则（三）少尿期治疗（三）少尿期治疗:5积极防治感染积极防治感染一般不主张预防性应用抗生素，以避免在患者抵抗力低下时有抗药性细菌侵入繁殖，致治疗困难。感染发生时宜选用无肾毒性抗生素如青霉素、红霉素、氯林可霉素、氯霉素以及除头孢噻啶、头孢噻吩外的头孢菌素等。6早期预防性透析治疗早期预防性透析治疗
34、急性肾衰的病死率很高，第一次世界大战期间病死率达90，自50年代起，血液透析方法应用于急性肾衰后，病死率降低，但仍高达2565，早期预防性透析治疗是降低病死率提高存活率，减少并发病的关键措施，早期预防性透析是指在出现并发症之前即开始透析，主要作用为尽早清除体内过多的水分，以免发生急性肺水肿或脑水肿；尽早清除体内过多的代谢废物，使毒素所致的各种病理生理变化、组织细胞损伤减轻，以利于细胞修复；治疗、预防高钾血症及酸中毒，稳定机体内环境；在并发症出现之前作早期预防性透析，可以使治疗简单化。持续性动静脉血液滤过疗法是近年来治疗急性肾衰有严重水中毒、急性肺水肿、多脏器功能衰竭的新措施，脱水效果好。紧急透
35、析指征紧急透析指征：急性肺水肿或充血性心力衰竭；严重高钾血症，血清钾离子浓度超过6.5mmol/L，或者心电图已有明显的异位心律，并伴有QRS波增宽。第28页，共31页。六、治疗总则六、治疗总则（四）多尿期治疗（四）多尿期治疗当24h尿量超过400ml时，即可认为开始多尿期，表示肾实质开始修复，肾小管上皮细胞开始再生，肾间质水肿开始消退，但并不预示脱离了危险。在利尿早期，因肾功能尚未恢复，部分患者病情反而加重，机体抵抗力极度降低，若放松警惕，不及时处理，仍可死亡。1加强营养加强营养急性肾衰患者，在利尿期以前蛋白质的负平衡十分严重。至多尿期，营养失调相当显著。故此期应充分营养，给予高糖、高维生素
36、、高热量饮食，并给予优质蛋白，必需氨基酸制剂（肾安干糖浆）等。一切营养尽可能经口摄入。2水及电解质平衡水及电解质平衡入水量不应按出水量加不显性失水量来计算，否则会使多尿期延长。一般主张入水量为尿量的2/3，其中半量补充生理盐水，半量用510葡萄糖液。尿量超过2000ml/d时应补充钾盐。经常监测血清钾、钠、CO2结合力、尿素氮及肌酐等，并结合临床随时调整。3防治感染防治感染此期由于蛋白质的负平衡，机体抵抗力差，极易遭致感染、故应鼓励患者早期下床活动，加强营养。感染时应尽量给予肾毒性低的抗生素。第29页，共31页。六、治疗总则六、治疗总则（五）恢复期治疗（五）恢复期治疗增强体质，加强营养，适当锻炼，以促进机体早日恢复，应尽量避免一切对肾脏有害的因素，如妊娠、手术、外伤及对肾脏有害的药物。定期查肾功能及尿常规，以观察肾脏恢复情况。一般休息半年可恢复原有体质，但少数患者，由于肾脏形成不可逆损害，转为慢性肾功能不全，则应按慢性肾功能不全予以处理。第30页，共31页。第31页，共31页。
