概述呼吸机体与外界环境之间的气体交换过程呼吸全PPT演示课件

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1、第七章呼吸系统生理第七章呼吸系统生理n呼吸：机体与外界环境之间的气体交换呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。过程。n呼吸全过程：呼吸全过程：肺呼吸肺呼吸( (外呼吸外呼吸) )运输运输细胞呼吸细胞呼吸( (内呼吸内呼吸) )1 呼吸：呼吸： 2呼吸三环节呼吸三环节： 1. 外呼吸外呼吸(肺呼吸肺呼吸): 肺通气：肺通气： 肺换气：肺换气： 2. 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 3. 内呼吸内呼吸(组织呼吸组织呼吸): 组织换气：组织换气：组织换气：组织换气： 细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢： 3n n呼吸呼吸呼吸呼吸 : 机体与外界环境之间的气体交换过程机体

2、与外界环境之间的气体交换过程。 血液循环血液循环 肺肺 组织细胞组织细胞 O2 O2 CO2 CO2 肺通气肺通气 肺换气肺换气 气体在血液气体在血液 组织组织 细胞内氧细胞内氧 中的运输中的运输 换气换气 化代谢化代谢 外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸4n呼吸系统呼吸系统包括了包括了呼吸道呼吸道和和肺泡肺泡。n呼吸道：呼吸道：分上、下两部分，上呼分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的吸道有加温、润湿和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变

3、呼吸道的口径进而的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。不具备气体交换的功能。w肺泡：肺泡：人体左右肺共有人体左右肺共有6-76-7亿个，总面积约为亿个，总面积约为70-10070-100平方米。平方米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为其厚度仅为l l从从mm，厚度越薄，气体的通透性越强。厚度越薄，气体的通透性越强。 5呼吸道呼吸道主要功

4、能主要功能 1、加温湿润、加温湿润：主要在鼻咽部（血流丰富、粘：主要在鼻咽部（血流丰富、粘液）。临床气管插管。液）。临床气管插管。 2 2、过滤清洁、过滤清洁、过滤清洁、过滤清洁 上呼吸道上呼吸道上呼吸道上呼吸道：鼻毛、鼻甲：鼻毛、鼻甲：鼻毛、鼻甲：鼻毛、鼻甲(10(10微米微米微米微米) )。 气管、支气管、细支气管气管、支气管、细支气管气管、支气管、细支气管气管、支气管、细支气管：纤毛上皮细胞粘液毯：纤毛上皮细胞粘液毯：纤毛上皮细胞粘液毯：纤毛上皮细胞粘液毯(2-10(2-10微米微米微米微米) )。干燥、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。干燥、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。干燥、

5、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。干燥、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。 呼吸性细支气管以下呼吸性细支气管以下呼吸性细支气管以下呼吸性细支气管以下：(2(2微米微米微米微米) )巨嗜细胞吞食、游巨嗜细胞吞食、游巨嗜细胞吞食、游巨嗜细胞吞食、游走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。 3 3、防御反射、防御反射、防御反射、防御反射：咳嗽反射、喷嚏反射。：咳嗽反射、喷嚏反射。：咳嗽反射、喷嚏反射。：咳嗽反射、喷嚏反射。 6第一

6、节肺的功能解剖n一肺泡n二肺的血液循环n三肺的神经支配78一、肺泡n肺泡表面：扁平细胞n 分泌细胞（二软脂酰卵磷脂）n呼吸膜的组成：n液体层n肺泡上皮n肺泡上皮基底膜n组织间隙n毛细血管基膜n毛细血管内皮9n上皮基底膜上皮基底膜 间隙间隙 毛细血管基膜毛细血管基膜n肺泡上皮肺泡上皮 毛细血管内皮毛细血管内皮n含肺泡表面含肺泡表面 红细胞红细胞n活性物质的活性物质的 n液体分子层液体分子层n 肺泡肺泡 毛细血管毛细血管n O2n CO2n n 呼吸膜结构示意呼吸膜结构示意 1011肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质(Pulmonary surfactant)n成分成分：二棕酰卵磷脂(DPPC)n来

7、源来源：肺泡型细胞合成并释放 n 特点特点：DPPC分子垂直排列于液-气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密度。121、降低表面张力，减少吸气阻力；2、调节表面张力，稳定肺泡内压；3、减少肺泡液生成，防止肺水肿。 (负压负压, , 抽吸作用抽吸作用 ) 肺泡表面活性物质的肺泡表面活性物质的生理作用：生理作用： 1314临床临床: :n成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征：肺炎、肺水肿、肺血栓及吸烟等均可因DPPC减少而导致肺不张。n新生儿呼吸窘迫综合征：新生儿呼吸窘迫综合征：胎儿肺泡型细胞是逐渐发育成熟的 , 约在妊娠2530周

8、, 羊膜腔内才开始出现DPPC, 以后逐渐增高，至分娩时(40W)突然达到高峰 (为出生时自动呼吸作准备, 呱呱坠地 )。在25W以前出生的早产儿多半不能成活。n预防预防：抽羊水检查。延长妊娠，药物促生成 (糖皮质激素)n糖尿病患者不宜生育(胰岛素抑制DPPC的合成)15二、肺的血液循环n特点:肺动脉及其分支较粗短,管壁较薄n血流阻力和血压:阻力小,压力低（为主P的1/8）n肺的血容量:约450ml,9%,变动大n肺循环毛细血管处的液体交换: 毛细血管压7mmHg, 血浆胶体渗透压25mmHg 液体吸收入毛细血管的力量大16三、肺的神经支配迷走神经迷走神经兴奋乙酰胆减+M受体平滑肌收缩口径气流

9、阻力;交感神经交感神经兴奋去甲肾上腺素+受体 平滑肌舒张口径气流阻力。临床：临床：支气管哮喘，表现为反复伴哮鸣音的呼气性的呼吸困难、胸闷或咳嗽。过敏体质的人接触抗原后易发。n 治疗治疗：n拟肾上腺药：如麻磺碱、肾上腺素、异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。n抗胆减类药：阿托品、东莨菪碱、6542等。n神经调节:交-收缩,阻力增加;迷-血管舒张n肺泡气的氧分压:低-肺血管收缩n血管活性物质:17第二节肺第二节肺 通通 气气18第二节肺第二节肺 通通 气气 肺通气肺通气: :指肺与外界环境间的气体交换过程指肺与外界环境间的气体交换过程 肺通气结构肺通气结构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁

10、加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走NACh+MNACh+M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 平滑肌平滑肌 交感交感NNE+NNE+2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关 呼呼吸吸道道19一、肺通气的动力一、肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张 原动力原动力: :呼吸运动呼吸运动是肺通气的原动力。是肺通气的原动力。 直接动力直接动力: :肺内压肺内压与

11、外界大气压间的压力与外界大气压间的压力差。差。扩扩 张张20( (一一) )呼吸运动呼吸运动n概概念念：胸胸廓廓的的节节律律性性扩扩大大和和缩缩小小。它它是是通通过过呼呼吸吸肌肌的舒缩活动来实现的，构成肺的通气动力。的舒缩活动来实现的，构成肺的通气动力。n呼吸肌：呼吸肌： 主要吸气肌：主要吸气肌：膈肌和肋间外肌膈肌和肋间外肌 辅助吸气肌辅助吸气肌：胸肌、斜方肌、胸锁乳突肌和背阔肌等胸肌、斜方肌、胸锁乳突肌和背阔肌等 呼气肌：呼气肌：肋间内肌和腹壁肌肋间内肌和腹壁肌21n型式型式: :n按呼吸深度分按呼吸深度分: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；n按动作部位分按动作部位分: :胸式呼吸

12、、腹式呼吸和混合胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。式呼吸。n混合呼吸混合呼吸: :正常成人。正常成人。n腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者。婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者。 n胸式呼吸胸式呼吸: :严重腹水、腹腔有巨大肿块者。严重腹水、腹腔有巨大肿块者。 n频率频率: : 成人成人:12:121818次次/ /分分n婴儿婴儿:60:607070次次/ /分分22n腹式呼吸腹式呼吸(膈式呼吸膈式呼吸) )：由膈肌舒收引起由膈肌舒收引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏。的呼吸运动伴以腹壁的起伏。 （如屈体（如屈体直角动作）直角动作） n胸式呼吸胸式呼吸：由肋间肌舒收使肋骨和胸骨由肋间肌舒收使肋骨和

13、胸骨运动所产生的呼吸运动。运动所产生的呼吸运动。肋式或胸式呼肋式或胸式呼吸如双杠或地上做倒立的动作。吸如双杠或地上做倒立的动作。231.1.平静呼吸平静呼吸肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓容积缩小, ,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓缩小胸廓上下上下、前后前后、左右径左右径肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张肺在胸膜腔负压作用下被动扩张( (因肺无主动扩缩的组织结构因肺无主动扩缩的组织结构) )

14、膈肌收缩使膈顶下移，膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提, ,扩大胸廓前后、左右径扩大胸廓前后、左右径 吸吸 气气 呼呼 气气24特点特点：n平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。被动的。n用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。n平静呼吸时：平静呼吸时：n肋间外肌所起的作用膈肌。肋间外肌所起的作用膈肌。252.2.用力呼吸用力呼吸 用用力力吸吸气气时时，辅辅助助吸吸气气肌肌也也参参加加，胸胸廓廓容容积积进进一步扩大。一步扩大。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加用力

15、呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌（肋间内肌+ +腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。平静呼吸与用力呼吸特点：平静呼吸与用力呼吸特点： 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。 3.3.呼吸形式呼吸形式 胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸 混合呼吸混合呼吸: :正常成人正常成人 腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿；婴儿；双杠或地上做倒立的动作双杠或地上

16、做倒立的动作 胸式呼吸胸式呼吸: :屈体直角动作造型屈体直角动作造型 26 人工呼吸人工呼吸 (Artificial respiration)(Artificial respiration)用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气。力差来维持肺通气。方法：方法：人工呼吸机人工呼吸机 口对口人工呼吸口对口人工呼吸 节律举臂压背或挤压胸廓节律举臂压背或挤压胸廓关键关键：保持呼吸道通畅，争取时间保持呼吸道通畅，争取时间(4(4分钟以分钟以内内) ) 27人工呼吸任务和步骤任务和步骤:nA: Air way, 保持呼吸道通畅(先决条件先决条件)nB:

17、 Breathing, 人工呼吸nC: Circulation , 建立人工循环n主要措施主要措施: 人工呼吸, 心脏挤压28( (二二) )肺内压肺内压平静吸气初平静吸气初: :肺内压肺内压 大气压大气压= =2-3mmHg 气出气出肺肺用力呼吸时用力呼吸时: :肺内压的升降变化有所增加。肺内压的升降变化有所增加。 如：紧闭声门或口鼻，再用力做呼气动如：紧闭声门或口鼻，再用力做呼气动作作( (憋气憋气) )时，肺内压可高于大气压时，肺内压可高于大气压60-140mmHg60-140mmHg。若此时做用力吸气动作，肺内压可低至若此时做用力吸气动作，肺内压可低至-30-30-lOOmmHglOO

18、mmHg。 29( (三三) )胸内压胸内压n概念：概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内的压力。n胸膜位于肺表面的部分为胸膜位于肺表面的部分为胸膜脏层胸膜脏层，位于胸壁内表，位于胸壁内表面的部分为面的部分为胸膜壁层胸膜壁层。这两个部分延续相连，形成。这两个部分延续相连，形成密闭的间隙，即密闭的间隙，即胸膜腔胸膜腔。30n胸内压特点：胸内压特点：胸内压在呼吸过程中始终低于大气压，为胸内压在呼吸过程中始终低于大气压，为负压。负压。平静呼气之末胸内压为与平静呼气之末胸内压为与-5 -5 - -3mmHg3mmHg，平静吸气之末胸内压为，平静吸气之末胸内压为-l0 -l0 - -5mmHg5mmHg，用力吸

19、气时负压可达，用力吸气时负压可达-3OmmHg-3OmmHg。 31n胸内负压的形成原因胸内负压的形成原因： 婴婴儿儿出出生生后后，胸胸廓廓和和肺肺发发育育的的速速度度不不均均衡衡，肺肺发发育育较较慢慢，胸胸廓廓发发育育较较快快，胸胸廓廓容容积积大大于于肺肺。由由于于胸胸膜膜壁壁层层和和脏脏层层的的紧紧贴贴不不分分，即即使使在在呼呼气气之之末末也也是是如如此此，因因而而肺肺始始终终处处于于被被动动牵牵拉拉状状态态，肺肺本本身身是是有有弹弹性性的的组组织织，肺肺泡泡又又有有表表面面张张力力，这两种因素使肺具有了回缩力。这两种因素使肺具有了回缩力。n所所以以胸胸膜膜腔腔内内的的压压力力应应是是肺肺

20、的的回回缩缩力力与与反反方方向向作用于胸膜腔的肺内压作用于胸膜腔的肺内压( (或大气压或大气压) )之和，即：之和，即： 胸内压胸内压= =肺内压肺内压( (或大气压或大气压)-)-肺回缩力肺回缩力 32内压形成的前提条件内压形成的前提条件: : 有少量浆液的密闭腔；有少量浆液的密闭腔； 肺和胸廓是弹性组织；肺和胸廓是弹性组织； 胸廓自然容积胸廓自然容积 肺容积；肺容积； 壁层胸膜紧贴于胸廓内壁壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, , 大气压对其大气压对其影响极小。影响极小。 33肺为何能随胸廓而运动： (1) 密闭性; (2) 内聚力; (3) 肺的扩张性.气胸: 闭合性气胸 开放性气胸 张力性气胸34

21、两种力：两种力： 肺内压肺内压 使肺扩张使肺扩张 肺的弹性回缩力肺的弹性回缩力 使肺泡回缩使肺泡回缩 胸内压胸内压 = 肺内压肺弹性回缩力肺内压肺弹性回缩力 吸气末和呼气末吸气末和呼气末, ,气流停止气流停止, , 肺内压肺内压 = = 大气压大气压 胸内压胸内压= =大气压肺弹性回缩力大气压肺弹性回缩力 若以大气压为0为标准 , 则： 胸内压胸内压胸内压胸内压= =肺弹性回缩力肺弹性回缩力肺弹性回缩力肺弹性回缩力 力学分析力学分析:35胸内压的生理意义胸内压的生理意义 (1) (1) 维持肺叶的扩张状态维持肺叶的扩张状态( (气胸气胸-肺不张肺不张) )，有利于肺泡进行气体交换；有利于肺泡进

22、行气体交换； (2) (2) 有利于静脉血和淋巴液回流有利于静脉血和淋巴液回流( (腔静脉腔静脉和胸导管和胸导管) ) 临床上为了治疗目的,可入一定量的空气于一侧胸膜腔内造成局部闭所性气胸,以压缩结核性空洞.人工气胸将自行吸收。36二、肺通气的阻力二、肺通气的阻力弹性阻力弹性阻力(70%)-静态阻力静态阻力 肺的弹性阻力 胸廓的弹性阻力 非弹性阻力非弹性阻力 (30%)-动态阻力动态阻力 气道阻力(80%) 惯性阻力(10%) 粘滞阻力(10%)37 呼吸运动产生的动力呼吸运动产生的动力, ,在克服肺通气所遇到的阻力后在克服肺通气所遇到的阻力后, ,方能实方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障

23、碍的常见原因。现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。弹弹性性阻阻力力非非弹弹性性阻阻力力肺肺通通气气阻阻力力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式气道阻力：与气体流动形式+ +气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计38 肺容积变化肺容积变化(V) (V) 肺顺应性肺顺应性(C(CL L)= = 0.2L/cmH)= = 0.2L/cmH2 2O O 跨肺压力变化跨肺压力变化(P)(P) 肺内压与胸

24、膜腔内压之差肺内压与胸膜腔内压之差( (一一) )弹性阻力弹性阻力: : (1) (1)肺的弹性阻力肺的弹性阻力 顺应性顺应性 =(1/=(1/弹性阻力弹性阻力) ) 顺应性：顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大顺应性大= = 易扩张易扩张 = =弹性阻力小弹性阻力小 顺应性小顺应性小= =不易扩张不易扩张= =弹性阻力大弹性阻力大39 测得的肺顺应性（测得的肺顺应性（L/cmHL/cmH2 2O O） 比顺应性比顺应性= = 肺总量（肺总量（L L） 因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下

25、的顺应性，即比顺应性。量下的顺应性，即比顺应性。40来源：来源： 肺的弹性阻力肺的弹性阻力1.1.肺泡表面张力肺泡表面张力 说说明明肺肺泡泡内内液液- -气气界界面面（表表面面张张力力）是是否否存存在在，与与肺肺的的弹弹性性阻力有着密切关系阻力有着密切关系。 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面层的液体分子受力气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力肺弹性组织回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3 离体肺在充气和充水时（扩张离体肺在充气和充水时（

26、扩张肺至相同容积），可见充气所需肺至相同容积），可见充气所需的压力充水。的压力充水。 41根据根据LaplaceLaplace定律定律: : P(N/cm) P(N/cm) 肺泡内压力肺泡内压力(P): (P): 与表面张力与表面张力(T)(T)成正比成正比, , 与肺泡半径与肺泡半径(r)(r)成反比。成反比。 肺泡表面张力的作用：肺泡表面张力的作用： a. a.肺泡回缩肺泡回缩肺通气（吸气）阻力肺通气（吸气）阻力 b. b.肺泡内压不稳定肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩肺泡破裂或萎缩 c. c.促肺泡内液生成促肺泡内液生成产生肺水肿产生肺水肿 2T(N/cm)2T(N/cm)r(cm)r(cm

27、)42 （2 2）胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力 肺容量变化肺容量变化(P) (P) 胸廓顺应性胸廓顺应性 = 0.2L/cmH = 0.2L/cmH2 2O O 跨壁压跨壁压(P)(P) 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异而异: : 胸廓处于自然位置时胸廓处于自然位置时( (肺容量肺容量6767) )，不，不表现有弹性回缩力；表现有弹性回缩力；胸廓缩小时胸廓缩小时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的弹性回缩力向外，胸廓的弹性回缩力向外= =吸气的动力

28、，呼气的阻吸气的动力，呼气的阻力；力；胸廓扩大时胸廓扩大时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的弹性回，胸廓的弹性回缩力向内缩力向内= =吸气的阻力，呼气的动力。吸气的阻力，呼气的动力。43 肺肺充充血血、肺肺不不张张、表表面面活活性性物物质质减减少少、肺肺纤纤维维化化和和感感染染等等原原因因肺肺弹弹性性阻阻力力(肺肺顺顺应性应性)吸气困难。吸气困难。 肺肺气气肿肿时时肺肺弹弹性性成成分分破破坏坏肺肺回回缩缩力力肺弹性阻力肺弹性阻力(肺顺应性肺顺应性)呼气困难。呼气困难。 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。 肥肥胖胖、胸胸廓廓畸畸形形、胸胸膜膜增

29、增厚厚、腹腹内内占占位位病病变变等等原原因因弹弹性性阻阻力力(顺顺应应性性)但但引引起通气障碍的情况较少。起通气障碍的情况较少。 影响弹性阻力的因素影响弹性阻力的因素：44( (二二) )非弹性阻力非弹性阻力气道阻力气道阻力n 推动气体流动的压力n气道阻力= n 单位时间内气体流量45 气道阻力特点气道阻力特点: : 只在呼吸运动时产生；只在呼吸运动时产生； 流速快流速快阻力大阻力大 与气体流动形式有关：与气体流动形式有关： 层流层流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气道半径的4 4次方成反比：次方成反比： （R1R1r r4 4） 46影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素：n

30、跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压大跨壁压大管径管径被动扩大被动扩大阻力阻力。n肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。通畅。n气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走NAch + MNAch + M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力；交感；交感NNE +NNE +2 2受受体体舒张舒张气道阻力气道阻力；非；非NENE非非AchAch共存递质共存递质的调制的调制( (如神经肽）如神经肽）n高气压：如深潜水环境下高气压：如深潜水环境下, ,由于气

31、体密度增由于气体密度增大大, ,气道阻力增大气道阻力增大, ,呼吸减慢加深呼吸减慢加深, ,增加了呼吸增加了呼吸肌作功和能量消耗。肌作功和能量消耗。47化学因素的影响：化学因素的影响：n儿茶酚胺儿茶酚胺气道平滑肌舒张气道平滑肌舒张nPGFPGF22气道平滑肌收缩；气道平滑肌收缩；PGEPGE2 2气道平气道平滑肌舒张。滑肌舒张。n过敏反应时肥大细胞释放的组胺过敏反应时肥大细胞释放的组胺气道气道平滑肌收缩。平滑肌收缩。n吸入气吸入气COCO2 2反射性支气管收缩。反射性支气管收缩。n哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素素气道平滑肌收缩。气道平滑肌收缩。48 (

32、(一一) )肺容量肺容量机能余气量余气量补呼气量 肺总容量肺活量余气量 肺活量补吸气量潮气量补呼气量 正常值：t1末=83，t2末=96,t3末=99 。 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。三、肺容量和肺通气量三、肺容量和肺通气量49肺容积：（基本的有四个，互不重叠肺容积：（基本的有四个，互不重叠1、潮气量、潮气量：(tidal volume,TV) 概念、正常值 (平静时：400600 ml，运动时增大。)2、补吸气量吸气储备量：、补吸气量吸气储备量：(insp

33、iratory reserve volume,IRV) 概念、正常值(15002000 ml)。3、补呼气量呼气储备量补呼气量呼气储备量：(expiratory reserve volume,ERV) 概念、正常值(9001200 ml)。4、余气量残气量余气量残气量：(residual volume,RV) 概念：最大呼气末，尚存留于肺中不能再呼出的气量。 正常值(10001500 ml)。支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。 50n 补补n 吸吸n 气气 肺肺 深深n 量量 肺肺 吸吸n 潮潮 活活 气气 n 气气 总总 量量n 量量 量量n 补补 量量n 呼呼 功功n 气气 能能n 量量

34、 残残n 残残 气气n 气气 量量n 量量n 51 概念概念：平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量。 等效：等效：潮气量补吸气量 或 肺活量补呼气量 生理意义生理意义：衡量最大通气潜力 临床临床：胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等的病变，可使深吸气量减少而降低最大通气潜力。1、深吸气量：、深吸气量：52概念：概念：概念：概念：平静呼气末尚存留于肺内的气量等效等效等效等效：余气量补呼气量 正常值：成人约2500ml生理意义生理意义生理意义生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气和动脉血中氧和二氧化碳分压（PO2和PCO2的过度变化,以利于气体交换。(稀释作用)临床临床临床临床：肺气肿、支气管哮喘、支气管阻塞患者

35、以及老年人等功能余气量增加。 而实质性病变(肺纤维化等),功能余气量降低。2、功能余气量、功能余气量（Functional residual capacity ,FRC)533、肺活量和时间肺活量、肺活量和时间肺活量n肺活量肺活量(Forced vital capacity FVC)n n概念概念概念概念: : 最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量（量（VCVC。反映一次吸气中肺的最大通气量。反映一次吸气中肺的最大通气量, ,是静态肺功能的重要指标。是静态肺功能的重要指标。n n等效：等效：等效：等效：潮气量补吸气量补呼气量潮气量补吸气量补呼气量 n n正常值

36、：正常值：正常值：正常值：正常成年男性约正常成年男性约3500ml3500ml，女性女性 2500ml 2500ml 54 影响因素：影响因素：性别、年龄、体表面积、胸廓性别、年龄、体表面积、胸廓大小、呼吸肌发达程度以及肺和胸壁的弹大小、呼吸肌发达程度以及肺和胸壁的弹性等因素有关，而且有较大的个体差异。性等因素有关，而且有较大的个体差异。 临床临床临床临床：肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定：肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。但由于不限制时间故不程度上可作为肺通气功能的指标。但由于不限制时间故不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。如病人能充分反

37、映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。如病人患有严重的患有严重的阻塞性肺气肿、肺组织弹性降低阻塞性肺气肿、肺组织弹性降低或或呼吸道狭窄呼吸道狭窄 通气功能已受到严重破坏，但若延长呼气时间，所测肺活通气功能已受到严重破坏，但若延长呼气时间，所测肺活量可以是正常的。量可以是正常的。 由于肺活量于同一个体的重复性较好，各次测定值之由于肺活量于同一个体的重复性较好，各次测定值之差一般小于差一般小于 200 ml 200 ml，所以适于作自身比较。定期检查某个，所以适于作自身比较。定期检查某个体的肺活量，将有助于了解其肺功能的变化、疾病的进展体的肺活量，将有助于了解其肺功能的变化、疾病的进展和治疗效果。和

38、治疗效果。55时间肺活量时间肺活量(timed vital capacity,TVC)或或用用力呼气量力呼气量 (Forced expiratory volume,FEV)n n概念：概念：单位时间内呼出的气量占肺活量的百单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。让受试者先作一次深吸气分数。让受试者先作一次深吸气, , 然后以最快然后以最快的速度呼气分别测量第的速度呼气分别测量第1 1、2 2、3s3s末呼出的气量，末呼出的气量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为计算其所占肺活量的百分数，分别称为1 1、2 2、3s3s的时间肺活量。正常人分别为的时间肺活量。正常人分别为83%83%、96%96%

39、、99%99%。( (动态指标动态指标) )n n 临床：临床：阻塞性肺疾病，需阻塞性肺疾病，需5 5秒以上才能呼出秒以上才能呼出全部的肺活量。全部的肺活量。56n 4 n 3 n 2 第第1秒秒 n肺肺 1n 0 n容容 0 1 2 3 4 5 6 7 Sn 4 n量量 3 n 2 第第1秒秒n 1n 0 n 0 1 2 3 4 5 6 7 S574 4、肺总量、肺总量、肺总量、肺总量(total lung capacity, TLC)(total lung capacity, TLC) 概念：概念：概念：概念：肺所能容纳的最大气量。肺活量余气量肺所能容纳的最大气量。肺活量余气量 正常值正常

40、值正常值正常值：成年男性平均为：成年男性平均为 5000ml 5000ml，女性，女性 3500ml 3500ml。 影响因素：影响因素：影响因素：影响因素：同肺活量同肺活量 临床意义临床意义临床意义临床意义：判断是否存在肺限制性疾病和疾病程度的最重：判断是否存在肺限制性疾病和疾病程度的最重要指标，根据肺总量减少的程度对肺限制性疾病进行分类：要指标，根据肺总量减少的程度对肺限制性疾病进行分类： 肺总量大于肺总量大于 80% 80% 正常预测值正常预测值 轻度轻度 肺总量小于肺总量小于 60% 60% 正常预测值正常预测值 中度中度 肺总量小于肺总量小于 40% 40% 正常预测值正常预测值 重

41、度重度58（二）、肺通气量（二）、肺通气量(Pulmonary ventilation)n n每分通气量：每分通气量：每分通气量：每分通气量：n概念：概念： 每分钟进或出肺的气体总量，包括无效腔和肺泡内的气量，每分通气量 呼吸频率潮气量。n正常成人正常成人 ： 1218次 500ml 69Ln 影响因素：影响因素：性别、年龄、身材、活动量。一般测定基础条件下每平方米体表面积的每分通气量。 59最大通气量最大通气量：n 概念概念：尽量作深快呼吸时，每分钟所不能吸入或呼出的气量。 n 生理意义：生理意义：是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一；n 测定方法：测定方法：106 或154，7012

42、0Ln 通气功能的储备能力通气功能的储备能力 ：以通气储备百分比表示，正常值大于或等于93% (P161).n 影响因素影响因素: 年龄、身材、性别和被试者的合作程度。n 临床：临床： 肺或胸廓顺应性降低，呼吸道阻力增加、呼吸肌收缩力降低、呼吸中枢病变等，均可导致最大通气量降低。 60肺泡通气肺泡通气n无效腔气量：无效腔气量：每次吸入气中未能进行气体交换的气量。n生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔n解剖无效腔：解剖无效腔：通道、净化、加温、湿润n肺泡无效腔：肺泡无效腔：正常人接近于零，肺A栓塞、肺A脉管炎、过度通气，肺泡无效腔增大61肺通气量：肺通气量： 每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼

43、吸频率( (次次/ /分分) ) 最大通气量最大通气量= =最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率( (次次/ /分分) ) 通气贮存量百分比通气贮存量百分比= = 2.2.肺泡通气量肺泡通气量( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量)呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。呼吸性细支气管）。 肺泡无效腔肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。 生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量-

44、-每分通气量每分通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力) )= 6= 68 L/min8 L/min= 70= 70120 120 L/minL/min= 4.2= 4.26.3 L/min6.3 L/min62n肺泡通气量肺泡通气量(Alveolar ventilation)n概念：概念：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于(潮气量-无效腔气量)呼吸频率n呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量n (次/min) (ml) (ml/min) (ml/min)n 16 500 8000 5600n 8 1000 8000 6800n 32 250 8000 3200n

45、结论：结论：深而慢深而慢的呼吸比浅而快浅而快的呼吸效率高63 一、气体交换一、气体交换 原理：扩散。原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差。 条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。 速率：速率： 扩散速率（扩散速率（D D）扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度气体的溶解度/ /分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系数扩散系数。扩散系数大，扩散速率快扩散系数大，

46、扩散速率快。扩散距离扩散距离分子分子量量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积= =第三节气体交换和运输第三节气体交换和运输64肺换气与组织换气肺换气与组织换气 换气动力换气动力：分压差分压差 换气方向换气方向： 分压高分压高分压低分压低 换气结果换气结果： 肺血肺血 组织血组织血 血血 血血(一)气体交换过程65（二）、影响气体交换的因素（二）、影响气体交换的因素 1、气体扩散速率气体扩散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量分子量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4

47、 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 COCO2 2的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍倍, ,在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的的扩散速率是扩散速率是O O2 2的的2020倍；但在肺中，由于肺泡气和倍；但在肺中，由于肺泡气和V V血血间分压差的不同，间分压差的不同，COCO2 2的扩散速率实际约为的扩散速率实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。 肺功能衰竭患者往往缺肺功能衰竭患者往往缺O O2 2显著，显著，COCO

48、2 2潴留不明显。潴留不明显。(ml/L) (ml/L) （KPaKPa） （KPaKPa） （KPaKPa）662.2.呼吸膜呼吸膜n正常呼吸膜非常正常呼吸膜非常薄，平均厚度不薄，平均厚度不到到1m1m，通透性，通透性与面积极大与面积极大(70-(70-100m100m2 2) )。n安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m2 2参与气体交参与气体交换换n故呼吸膜有相当故呼吸膜有相当大的贮备面积大的贮备面积 67呼吸膜呼吸膜正常呼吸膜通透性与面积极大正常呼吸膜通透性与面积极大(70-80m(70-80m2 2) )。 血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s，而完

49、成气体交换时，而完成气体交换时间仅需间仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备；气体交换的时间储备； 安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m2 2参与气体交换参与气体交换= =气体交换的面积储备气体交换的面积储备1.1.厚度厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度呼吸膜厚度通透性通透性气体交换气体交换； 特别在运动时，特别在运动时，耗氧量耗氧量肺血流速肺血流速（= =气体交换时间气体交换时间），呼），呼吸膜厚度吸膜厚度气体交换气体交换 。 2.2.面积面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积呼吸膜面积气体交换气体交换。

50、683.3.通气通气/ /血流比值血流比值n指指每每分分钟钟肺肺泡泡通通气气量量(V(VA A) )和和每每分分钟钟肺肺毛毛细细血血管管血血流流量量(Q(Qc c) )之比值，简写为之比值，简写为V VA A/Q/Qc c。 安静时：安静时： V VA A/Q/Qc c比值比值(4200/5000)(4200/5000)=0.84=0.84。 小于小于0.840.84，意味着通气不足；，意味着通气不足； 大于大于0.840.84，意味着通气过剩，血流不足，意味着通气过剩，血流不足 。4.4.局部器官血流量局部器官血流量69通气通气/ /血流比值血流比值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A

51、）/ /每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q） 1. 1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效增大生理无效腔腔换气效率换气效率(如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞) ) 2. 2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换换气效率气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min (5L/min 0.84)0.84)( (4.2L/min)4.2L/min)70几点说明几点说明： V VA A/Qor/Qor换气效率换气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留的症状的症状; ;但以缺但以缺O O2 2为

52、主，原因：为主，原因： A-V A-V血间血间POPO2 2PCOPCO2 2 功能性功能性A-VA-V短路时，短路时，A A血血POPO2 2的程度的程度V V血血PCOPCO2 2； CO CO2 2的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍，倍，COCO2 2的扩散的扩散速速O O2 2，不易出现不易出现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状； AA血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时时，可可刺刺激激呼呼吸吸，增增加加肺肺泡泡通通气气量量，有有助助于于COCO2 2的的排排出出，而而几几乎乎无无助助于于O O2 2的的摄摄取取（O O2 2和和COCO2 2解解离离曲曲线线的

53、的特特点点所所决决定定的的）。71 整整个个肺肺脏脏的的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是是衡衡量量肺肺换换气气功功能能的的指指标标；但但因因肺肺脏脏各各局局部部的的肺肺泡泡通通气气量量和和血血流流量量的的不不均均性性，故故临临床床上上更更应应测测肺肺脏脏各各局局部部的的VA/QVA/Q： 人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的VA/Q VA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区 VAVA（L/minL/min）0.24 0.82 0.24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.29 0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.6472* *肺扩散容量（

54、肺扩散容量（D DL L） 概概 念念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。呼吸膜扩散的体积。 意意 义义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。能力的一种指标。 正常值正常值：O O2 2的的D DL=L=21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg-1 -1 剧烈运动时剧烈运动时O O2 2的的D DL L可增加到可增加到60mLmin60mLmin-1-1mmHgmmHg-1-1。 因为：因为：肺血流量肺血流量原关闭状态的肺泡毛细血管原关闭状态的肺泡毛细血管开放开放换气面积换气面积换气

55、量换气量； 肺肺通通气气量量肺肺泡泡的的通通气气- -血血流流变变得得更更加加匹匹配配换气效率换气效率。COCO2 2的的D DL=L=400400450mLmin450mLmin-1-1mmHgmmHg-1 -1 每分耗氧量为每分耗氧量为21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg- -1 111mmHg=230mLmin11mmHg=230mLmin-1-173 74二、气体在血液中的运输二、气体在血液中的运输运输形式运输形式: : （一）（一）物理溶解物理溶解: :气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。 特征特征:量小量小,起桥梁作用；起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比：溶解

56、量与分压呈正比： （二）（二）化学结合化学结合: :气体与某些物质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。 特征特征: :量大量大,主要运输形式。主要运输形式。 物理溶解物理溶解 化学结合化学结合动态平衡动态平衡75（一）、氧的运输（一）、氧的运输 物理溶解物理溶解：(1.5%) (1.5%) 化学结合化学结合: :(98.5%)(98.5%) O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合: : Hb + OHb + O2 2 当表浅毛细血管床血液中当表浅毛细血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上，以上， 呈蓝紫色称紫绀（一般是缺呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O

57、O2 2的标志）。的标志）。 POPO2 2(氧合氧合) )POPO2 2(氧离氧离) )HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色76 11分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合（4 4个亚基各结合个亚基各结合1 1个个O O2 2） Hb+O Hb+O2 2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量 100ml 100ml血血 Hb+O Hb+O2 2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量 氧含量氧含量氧容量的氧容量的%氧饱和度氧饱和度 2.2. O O2 2与与HbHb结合的结合的特征特征: : 反应快反应快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需酶的催化；不

58、需酶的催化； 是氧合，非氧化是氧合，非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe2+ 2+ + O+ O2 2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 2 （因（因O O2 2结合在结合在HbHb的的FeFe2+2+上时，无电荷的转移）上时，无电荷的转移） 77 Hb+OHb+O2 2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈S S形形 机制机制：与与HbHb 的变构有关：的变构有关： 氧合氧合Hb Hb 为疏松型（为疏松型（R R型）型） 去氧去氧Hb Hb 为紧密型（为紧密型（T T型）型） 当当O O2 2与与HbHb的的FeFe2+2+结合后结合后 Hb4Hb4个亚基间的盐键逐步断裂个亚基间的盐键逐步断裂 H

59、bHb分子由分子由T T型型RR型型 （即对（即对O O2 2 的亲和力逐步的亲和力逐步）R R型的型的亲亲O O2 2力为力为T T型的数百倍型的数百倍即：即： 当当HbHb某某亚亚基基与与O O2 2结结合合或或解解离离后后HbHb变变构构其其他他亚亚基基的的亲亲O O2 2力力ororHb4Hb4个个亚亚基基的的协协同同效效应应便便呈呈现现S S形的氧离曲线特征。形的氧离曲线特征。78氧离曲线特征及生理意义氧离曲线特征及生理意义n1.1.上段上段:PO:PO2 28.08.013.3kPa(8013.3kPa(80100mmHg100mmHg）坡度较平坦。）坡度较平坦。n表明：表明：PO

60、PO2 2变化大时，血氧饱和度变化小。变化大时，血氧饱和度变化小。 n意义意义: :保证低氧分压时的高载氧能力。保证低氧分压时的高载氧能力。 n2.2.中段中段:PO:PO2 28.08.05.3kPa(405.3kPa(4080mmHg)80mmHg)坡度较陡。坡度较陡。n表明表明：POPO2 2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。n意义意义: :维持正常时组织的氧供。维持正常时组织的氧供。 n3.3.下段下段:PO:PO2 25.35.32.0kPa(152.0kPa(1540mmHg)40mmHg)坡度更陡。坡度更陡。 n表明表明：POPO2

61、2稍有下降稍有下降, ,血氧饱和度就急剧下降。血氧饱和度就急剧下降。 n意义意义: :维持活动时组织的氧供。维持活动时组织的氧供。79 P P5050：指：指PoPo2 2 为为26.5mmHg26.5mmHg时时HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。P P5050表示氧离曲线的正常位置。表示氧离曲线的正常位置。 P P5050: : 表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的的亲和力亲和力（氧离易），需更高的（氧离易），需更高的PoPo2 2才能使才能使HbHb氧饱和度氧饱和度达到达到50%50%。 即即曲线右移（下移）：曲线右移（下移）：PcoPco2 2 PHPH2,3-DpG2,

62、3-DpG T T P P5050: : 表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的亲和力的亲和力（氧离难）（氧离难）, , 较低的较低的PoPo2 2便能使便能使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。 即即曲线左移（上移）曲线左移（上移）: Pco: Pco2 2 PHPH 2,3-DpG2,3-DpG 影响影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素T PcoPco80 1.1. PcoPco2 2 PH PH PcoPco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移 PcoPco2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移 COCO2 2+ + H H2 2OHCOOHCO3 3- -+ +H H+ +H

63、H+ + 当当H H+ +与与HbHb的的某某些些A A- -的的残残基基基基团团结结合合，促促进进HbHb盐盐键键形形成成HbHb构构型变型变氧离曲线位移。如：氧离曲线位移。如： (1)(1)组织组织： H H+ +促进促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构型变为构型变为T T型型 Hb Hb与与o o2 2亲和力亲和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易。 这种酸度对这种酸度对HbHb与与o o2 2亲和力的影响，称为波尔效应亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr (Bohr effect)effect)，其意义，其意义：在肺脏促进氧合在肺脏促进氧合在组织促进氧离。在组织促进氧离。(2)肺脏

64、肺脏：H+ 促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb构型变为构型变为R R型型 Hb Hb与与o2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易。81 2.2.温度温度 T T氧离曲线右移氧离曲线右移 T T氧离曲线左移氧离曲线左移 T T变化变化H H+ +的活度变化的活度变化HbHb与与o o2 2亲和力变化亲和力变化HbHb构型构型改变改变氧离曲线位移。氧离曲线位移。如如： (1) (1) T THH+ +的活度的活度 HbHb与与o o2 2亲和力亲和力HbHb释放释放o o2 2 HbHb构型变为构型变为R R型型氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易 如：组织代谢如：组织代谢局

65、部局部 T T+CO+CO2 2H H+ +曲线右移曲线右移氧离易氧离易 (2)(2)T THH+ +的活度的活度HbHb与与o o2 2亲和力亲和力HbHb结合结合o o2 2 HbHb构型变为构型变为T T型型氧离曲线左移氧离曲线左移氧离难氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺如：低温麻醉时，应防组织缺o o2 2 冬天，末梢循环冬天，末梢循环+氧离难氧离难局部红、易冻伤局部红、易冻伤823 3. . 2,3-DpG2,3-DpG DpGDpG 氧离曲线右移氧离曲线右移 DpG DpG 氧离曲线左移氧离曲线左移 DpGDpG 能与能与HbHb结合形成盐结合形成盐键键HbHb构型变为构型变为T

66、T型；型； DpG HDpG H+ + 波尔效波尔效应。应。(1)(1)高原缺氧高原缺氧 RBCRBC无氧代谢无氧代谢 DpGDpG氧离曲线右氧离曲线右移移氧离易氧离易。 注：注：这一效应是机体对低这一效应是机体对低o o2 2适应的重要机制；适应的重要机制； 但此时肺泡但此时肺泡PoPo2 2，RBCRBC无氧代谢产生过多的无氧代谢产生过多的DpGDpG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。 ( (2)2)大量输入冷冻血大量输入冷冻血DpGDpG氧离曲线左移氧离曲线左移氧离难氧离难。 （冷冻血冷冻血3 3周后，周后，RBCRBC无

67、氧代谢停止无氧代谢停止DpGDpG） 故：应注意缺氧。故：应注意缺氧。83（二）、（二）、COCO2 2的运输的运输 物理溶解物理溶解： 5 5 化学结合化学结合：9595 HCOHCO3 3- -的形式的形式：70-8070-80 (1) (1)反应过程反应过程： COCO2 2H H2 2O O( (2)2)反应特征反应特征: :碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +反应速极快且可逆，反应方向取决反应速极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差； RBCRBC膜上有膜上有ClCl- -和和HCOHCO3 3- -特异转运载体，特异转运载体，Cl

68、Cl- -转移转移维持电平衡维持电平衡, ,促进促进COCO2 2化学结合的运输；化学结合的运输； 需酶催化需酶催化: :碳酸酐酶加速反应碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍万倍, ,双向作用双向作用； 在在RBCRBC内反应内反应, , 在血浆内运输。在血浆内运输。HCOHCO3 3- -的形式的形式84 PcoPco曲线左移曲线左移氧离难氧离难 coco与与HbHb亲和力亲和力 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍； coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同；相同； coco与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚的某亚基结合后，将增加其余三个亚

69、基对基对o o2 2的亲和力的亲和力。 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血） 胎胎儿儿HbHb：胎胎儿儿HbHb的的4 4条条肽肽链链为为2 22 2( (成成人人为为2 22 2) )构构成成，其其HbHb与与o o2 2亲亲和和力力成成人人，这这与与胎胎儿儿所所处处的的低低氧氧环环境是相适应的。境是相适应的。HbHb的的FeFe2+2+ FeFe3+3+ : : HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力（如亚硝酸盐）（如亚硝酸盐）5 5. . HbHb本身的性质本身的性质4 4. . PcoPco85 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸

70、血红蛋白的形式：7 7 (1) (1)反应过程反应过程： HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 (2) (2)反应特征反应特征: : 在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化； CO CO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节: : HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行反应向左进行 HHb HHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向

71、右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式, ,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式， 因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此释放的。是此释放的。 带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。2 2、氨基甲酸血红蛋白的形式、氨基甲酸血红蛋白的形式86( (三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 CO CO2 2解离曲线解离曲线是表是表示血液中示血液中COCO2 2含量与含量与PCOPCO2 2间关系的曲线。间关系的曲线。 从从图图中中可可见见：血血液液中中COCO2 2含含量量随随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线性，几乎成线性关关系系( (非

72、非S S形形曲曲线线) )，且且无无饱饱和和点点。VV血血A A点点COCO2 2的的含含量量为为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的的含含量量降降为为48ml/100ml,48ml/100ml,说说明明血血液液流流经经肺肺脏脏时时，每每100ml100ml血血液液释释放放出出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2时，时， COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。87为什么血为什么血POPO2 2,CO,CO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？n这是由于这是由于O O2 2与与HbHb的结合促使了的结合促使了COCO2 2的释放

73、，的释放，这一效应称何尔登效应（这一效应称何尔登效应（Haldane Haldane effect)effect)；n其其机制机制：nHbHb与与O O2 2结合后酸性增强，与结合后酸性增强，与COCO2 2的亲和的亲和力下降，使结合于力下降，使结合于HbHb的的O O2 2释放出来；释放出来；n酸性的酸性的HbOHbO2 2释放出释放出H H+ +，H H+ +与与HCOHCO3 3- -结合结合成成H H2 2COCO3 3，进一步解离成，进一步解离成COCO2 2和和H H2 2O O。88为什么为什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？nHHb HHb 酸性弱，与酸性弱，

74、与COCO2 2的亲和力高，易与的亲和力高，易与COCO2 2结合，生成结合，生成HHbNHCOOHHHbNHCOOH，也容易与，也容易与H H+ +结合，使结合，使H H2 2COCO3 3解离过程中产生的解离过程中产生的H H+ +被及被及时移去，有利于反应向右进行，提高时移去，有利于反应向右进行，提高COCO2 2运输的量。运输的量。89影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1. 1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNH HbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,

75、难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行；反应向左进行； 在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，何尔，何尔登效应促使血液摄取并结合登效应促使血液摄取并结合COCO2 2 。 HHb HHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行；反应向右进行； 在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。 CO CO2 2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O O2 2的结合和释放，的结合和释放， O O2 2通过何尔登效应影响通过何尔登效应影响COCO2 2的结合和释放。的结合和释放

76、。 2. 2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3- -运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 290第四节 呼吸运动的调节n一、呼吸中枢与呼吸节律一、呼吸中枢与呼吸节律n（一）呼吸中枢：（一）呼吸中枢：指指( (分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位髓、脊髓等部位) )产生和调节呼吸运动的神经细胞群。产生和调节呼吸运动的神经细胞群。n正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进

77、行的。早先分段横切脑干等研究合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：发现：n延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢, ,脑桥是呼吸调整中脑桥是呼吸调整中枢。枢。91 92脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元n微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有期有关，其类型有: : n吸气吸气N N元元( (I-NI-N元元) )：在吸气相放电；在吸气相放电；n呼气呼气N N元元( (E-NE-N元元): ): 在呼气相放电；在呼气相放电；n跨时相跨时相N N元元 nI-ENI-EN元元: :吸

78、气相放电并延续到呼气相；吸气相放电并延续到呼气相；E-E-ININ元元: :呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 93呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布n1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者存在核，前者存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元；元；后者存在后者存在I-NI-N元。脑桥呼吸元。脑桥呼吸N N元与延髓背侧、腹侧元与延髓背侧、腹侧呼吸呼吸N N元之间存在双向联系，部分元之间存在双向联系，部分N N元轴突还投射元轴突还投射到脊髓膈肌运动到脊髓膈肌运动N N元群。元

79、群。n脑桥呼吸脑桥呼吸N N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。 n2.2.延髓背侧呼吸神经元组延髓背侧呼吸神经元组(DRG)(DRG)：主要集中于孤束：主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属核的腹外侧部，大多数属I-NI-N元，元，E-NE-N元仅占元仅占5 56 6，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N N元，引起吸元，引起吸气。气。943.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG) 按功能又分如下区域：按功能又分如下区域：n后凝核尾段

80、：主含后凝核尾段：主含E-NE-N元，轴突投射到肋间内元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动肌和腹肌运动N N元，引起主动呼气；元，引起主动呼气；n面面N N后核头段：又称包钦格复合体，主含后核头段：又称包钦格复合体，主含E-NE-N元，元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-NI-N元的元的活动；活动；n凝核中段：主含凝核中段：主含I-NI-N元，支配膈肌和肋间外肌元，支配膈肌和肋间外肌运动运动N N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的辅助呼吸肌的I-NI-N元和元和E-NE-N元；元；n凝核头段：是含有各类呼吸性中间凝核

81、头段：是含有各类呼吸性中间N N元的过度元的过度区，称为区，称为前包钦格复合体，被认为是呼吸节律前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位发源部位。95 ( (二二) )呼吸节律的形成呼吸节律的形成吸气活动发生器吸气活动发生器：当当H H+ + CO CO2 2 等作用下兴奋等作用下兴奋并引起并引起: : 向下兴奋延向下兴奋延髓髓I-NI-N元元脊髓吸气肌脊髓吸气肌运动运动N N元元吸气吸气；向向上兴奋脑桥呼吸调整中上兴奋脑桥呼吸调整中枢枢;兴奋吸气切断机兴奋吸气切断机制制N N元。元。 吸吸气气切切断断机机制制：当当接接受受到到吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼

82、呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动，兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值，反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元, ,切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转转化化为为呼气。呼气。H H+ + CO CO2 296二、呼吸调节二、呼吸调节n神经调节神经调节n化学调节化学调节97（一）神经调节（一）神经调节n1 1、肺牵张反射、肺牵张反射( (黑黑- -伯反射伯反射) )：指肺扩张：指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。包括肺扩张、肺缩小反射。n（1 1）肺萎陷反射肺萎陷反射( (肺缩小反射肺缩小反射

83、) ) ：肺萎：肺萎陷较明显时引起吸气的反射。陷较明显时引起吸气的反射。n在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 98（2 2）肺扩张反射肺扩张反射：n过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。 n意义意义: : 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。深度。n特征特征:敏感性有种属差异；敏

84、感性有种属差异；正常成人平静正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下病理情况下( (肺充血、肺水肿等肺充血、肺水肿等) )肺顺应性降肺顺应性降低时起重要作用。低时起重要作用。992 2、呼吸肌本体感受性反射、呼吸肌本体感受性反射 n肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角NN元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角属张力感受器，由脊髓前角NN元支配。元支配。

85、n当吸气阻力升高时当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率传入冲动频率和和NN元同步兴奋元同步兴奋反射反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。量。n特征：特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高阻力升高( (如支气管痉挛如支气管痉挛) )时作用明显。时作用明显。1003 3、其他反射、其他反射n1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻，阻碍碍V V血回流，使血回流，

86、使V V压和脑脊液压压和脑脊液压。n2.2.喷嚏反射喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 3.3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（旁感受器（J-J-感受器）受到刺激，反射性引起感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、呼吸暂停，继以浅快呼吸、BpBp、心率、心率。 101其他反射其他反射n4.4.刺激某些穴位引起的呼吸效应刺激某些穴位引起的呼吸效应 针刺针刺“人中人中”可以急救全麻手术等情况下出现可以急救全麻手术等情况下出现的呼

87、吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激时，刺激“素廖素廖”可以兴奋呼吸。可以兴奋呼吸。 n5.5.血压对呼吸的影响血压对呼吸的影响 血压大幅度变化时，血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：可反射性影响呼吸运动：BpBp呼吸呼吸；BpBp呼吸呼吸。102呼吸运动的随意调节呼吸运动的随意调节n脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层大脑皮层通过皮层- -脊髓束和皮层脊髓束和皮层- -红核红核- -脊髓束脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其

88、他躯体运动相协调，完成诸如发使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：屏气后屏气后A A血血POPO2 2渐渐，PCOPCO2 2渐渐，对呼吸中枢的，对呼吸中枢的刺激渐刺激渐，最终将克服大脑皮层的随意控制而出，最终将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。现呼吸运动。103( (二二) )化学性调节化学性调节n1.1.外周化学感受器：外周化学感受器：存在于颈动脉体和主动脉存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在

89、循环调体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含节方面较为重要。颈动脉体内含型细胞和型细胞和型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。功能上功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞起着感受器的作用，型细胞型细胞类似神经胶质细胞。类似神经胶质细胞。n适宜刺激适宜刺激：对对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+ +高度敏感高度敏感( (对对POPO2 2敏感，对敏感，对O O2 2含量含量不敏感不敏感) )，且三者，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内型

90、细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内CaCa2+2+,触发内含的触发内含的AChACh等递质释放，引起传等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。入神经纤维兴奋。104颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+ + PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+ +）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+ +）心率心率、冠脉舒冠脉舒 心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏 骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周

91、阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接1052.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下位于延髓腹侧表面下0.2mm0.2mm的区域，可分为头、的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。具有化学感受性。 适适宜宜刺刺激激：对对H H+ +高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+ +不不易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障，乃乃通通过过COCO2 2易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液:CO:CO2 2H H2 2OH

92、OH2 2COCO3 3HH+ +HCOHCO3 3- - 发发挥挥刺激作用的。刺激作用的。106 3.3. COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)CO(1)CO2 2： 1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深； COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量11倍以上倍以上; ; 6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍; ; 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。 COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制机制: :呼吸加深加快呼吸

93、加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ +外周化学感受器外周化学感受器+ +中枢化学感受器中枢化学感受器+ +COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液: : COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+ +HCOHCO3 3- -COCO2 2107特点nCOCO2 2兴奋呼吸的作用兴奋呼吸的作用, ,以中枢途径为主；但以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；较长；nCOCO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通过兴奋呼吸的中枢途径是通过H H+ +的间接的间接作用作用(血液中的血液中的H H+ +不易透过血不易透过

94、血- -脑屏障脑屏障) )；nCOCO2 2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血动脉血PCOPCO2 2突然增高或中枢化学感受器对突然增高或中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性降低（的敏感性降低（COCO2 2 麻醉）时，起着重要麻醉）时，起着重要作用。作用。108(2)(2)HH+ + : : nHH+ +呼吸加强呼吸加强 nHH+ +呼吸抑制呼吸抑制nHH+ + 呼吸抑制呼吸抑制 n机制机制: :类似类似COCO2 2。n特点特点: : 主要通过刺激外周化学感受器而引起主要通过刺激外周化学感受器而引起的的 H H+ +对呼吸的对呼吸的调节作用调节作用PC

95、OPCO2 2；HH+ +呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。呼吸抑制甚至停止。109(3)(3)低氧低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制制, ,并与缺氧程度呈正相关并与缺氧程度呈正相关: :n轻度缺氧时轻度缺氧时: :通过外周化学感受器的传入通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用冲动兴奋呼吸中枢的作用, ,能对抗缺氧对能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。n严重缺氧时严重缺氧时: :来自外周化学感受器的传入来自外周化学感受器的传

96、入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。110特点特点: :n缺氧对呼吸的刺激作用远不及缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCOPCO2 2和和HH+ +作用明显，仅在动脉血作用明显，仅在动脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用；n当长期高当长期高COCO2 2和低和低O O2 2状态（严重肺水肿、状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高肺心病），中枢化学感受器对高COCO2 2发生适发生适应，此时低应，此时低O O2 2对外周化学感受器的刺激成为对外周化学感受器的刺激

97、成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高驱动呼吸的主要刺激。若给予高O O2 2吸入会导吸入会导致呼吸停止。致呼吸停止。111( (4)4)COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由图中可见，由图中可见，当只改变一个因素当只改变一个因素时（其他因素不变）时（其他因素不变），三者引起的肺通，三者引起的肺通气反应的程度基本气反应的程度基本接近。接近。 然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种因素的同时改变种因素的同时改变。112 由图可见，当一种因素改由图可见，当一种因素改变

98、而另两种因素不加控制时，变而另两种因素不加控制时，作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 其原因为：当其原因为：当PCOPCO2 2时，时，HH+ + 也会也会，二者的作用发生，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素总和，使肺通气反应较单因素的的PCOPCO2 2时明显；时明显；H+H+时，时，因肺通气因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，导致，导致PCOPCO2 2和和HH+ +，两者部分抵消，两者部分抵消了单因素了单因素HH+ +的作用强度；的作用强度；POPO2 2时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，使，使PCOPCO2 2和和HH+ +，减，减弱

99、了单因素弱了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。 表表明明三三者者的的作作用用是是相相互互影影响的。响的。113( (一一) )陈陈- -施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) (Cheyne-Stokes breathing) 原因原因：肺肺- -脑循环时间延长（如心衰），导致泡脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的气的POPO2 2和和PCOPCO2 2的信息不能及时传递到中枢及外周化的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑学感受器，此时脑PCOPCO2 2，增强对呼吸的刺激，触发，增强对呼吸的刺激，触发陈陈- -施呼吸；施呼吸；呼吸中枢反馈增益呼吸中

100、枢反馈增益（PCOPCO2 2等变化所引起的等变化所引起的肺通气反应幅度）肺通气反应幅度）增加，导致对增加，导致对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通气变化的肺通气反应过强。反应过强。 临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点特点：呼吸渐增呼吸渐增强增快又渐减弱减强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期替出现，每个周期约约45s45s3min3min。 三、异常呼吸三、异常呼吸114( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathing)(Biot breathing) 特点特点：一此或多次强呼吸后，

101、继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。 临临床床：出出现现于于脑脑损损伤伤、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、脑脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出现的危急症状。出现的危急症状。 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。115n临床有时可观察到自主呼吸核随意呼吸临床有时可观察到自主呼吸核随意呼吸分离的现象，如当自主控制通路受损后，分离的现象，如当自主控制通路受损后，自主呼吸运动消失，此时患者必须自主呼吸运动消失，此时患者必须“记记住住”要

102、进行呼吸，一旦入睡或注意力转要进行呼吸，一旦入睡或注意力转移时，呼吸运动即停止。移时，呼吸运动即停止。116( (三三) )睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)(sleep apnea)n大约有大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停性呼吸暂停（持续暂停10s10s以上，动脉血以上，动脉血氧饱和度下降氧饱和度下降75%75%以上）。以上）。n长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A A压高、右心衰竭等疾病。压高、右心衰竭等疾病。n睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以

103、浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。117睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为：n1.1.中枢性中枢性: :特征是呼吸运动完全消失，特征是呼吸运动完全消失，膈膈N N无放电活动。无放电活动。n2.2.阻塞性阻塞性: :是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞( (舌大、舌大、悬雍垂大、软腭松弛者悬雍垂大、软腭松弛者) )所致，因而有呼所致，因而有呼吸运动但无气流。吸运动但无气流。n觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。118复习思考题复习思考题n1.1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么

104、胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？生理意义？n2.2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？物质有什么生理意义？n3.3.无效腔对肺泡通气量有何影响？无效腔对肺泡通气量有何影响？n4.4.为什么说时间肺活量更能反映肺通气为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？功能？119* *复习思考题复习思考题n1.Hb1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？n2.2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ n3.3.波尔效应有何生理意义？波尔效应有何生理意义？n4.CO4.CO2

105、2运输的形式有哪些？各有何特征？运输的形式有哪些？各有何特征？n5.5.影响影响COCO2 2运输的因素有哪些？运输的因素有哪些？n6.6.何尔登效应有何生理意义？何尔登效应有何生理意义？n7.7.为什么血为什么血POPO2 2，COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？n8.8.为什么为什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？120复习思考题复习思考题n1.1.影响肺气体扩散的因素有哪些？影响肺气体扩散的因素有哪些？n2.2.通气通气/ /血流比值偏离正常范围对肺气体血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？交换有何不良影响？n3.3.为什么为什么COCO2 2扩散速度

106、高于扩散速度高于O O2 2？n4.4.呼吸膜由哪些结构组成？呼吸膜由哪些结构组成？n5.5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的的COCO2 2、O O2 2分压有何不同，解释其原因。分压有何不同，解释其原因。121复习思考题复习思考题n1.1.如果将无效腔增加如果将无效腔增加1 1倍，呼吸运动会有倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？什么变化？其机制如何？n2.2.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？浓度氧？n3.3.试述缺氧和试述缺氧和COCO2 2增多时对呼吸影响的主增多时对呼吸影响的主要机制。要机制。n4.4.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。机制。122