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1、第一节 呼吸道和肺的生理功能气管软骨、平滑肌、上皮细胞气管软骨、平滑肌、上皮细胞气管、支气管上皮有纤毛细胞、杯状细胞、气管、支气管上皮有纤毛细胞、杯状细胞、Clara 细胞和基细胞等多种细胞成分，杯状细胞、细胞和基细胞等多种细胞成分，杯状细胞、Clara属分泌性细胞，也具有分裂增殖能力属分泌性细胞，也具有分裂增殖能力,可分化分纤可分化分纤毛细胞。毛细胞。呼呼吸吸道道作用作用:基本功能通基本功能通气气纤毛运输：纤毛先向头部快速运动，然后缓慢反向运动，运输粘着沉积颗粒。 多因素影响纤毛运输：吸烟、麻醉用药、吸入气不适当温度和湿度 、高浓度氧 、气管切开术（粘膜干燥）等，抑制纤毛运动。 术后应立实施
2、增加气道分泌物排出的冶疗。粘液和浆液分泌粘液和浆液分泌：杯状细胞和粘液腺分泌，成份：杯状细胞和粘液腺分泌，成份是水、电解质、大分子等的混合物。作用是湿化是水、电解质、大分子等的混合物。作用是湿化和粘着吸入气中颗粒，粘稠的粘液层会减慢纤毛和粘着吸入气中颗粒，粘稠的粘液层会减慢纤毛快速运输。快速运输。转化和解毒转化和解毒：将吸入性毒物和药物处理成低毒或将吸入性毒物和药物处理成低毒或低活性的、易被清除的物质；依赖于上皮细胞内的低活性的、易被清除的物质；依赖于上皮细胞内的代谢酶：细胞色素代谢酶：细胞色素P450 (催化多种脂从分子氧中接催化多种脂从分子氧中接受一个氧原子受一个氧原子,生成羟基或环氧化合
3、物生成羟基或环氧化合物)，内肽酶可内肽酶可降解肽类物质。降解肽类物质。抗氧化性损伤抗氧化性损伤：氧自由基：氧自由基： .O2, .OH, H2O2,.气气道上皮细胞可合成谷光甘肽，过氧化物酶和过氧道上皮细胞可合成谷光甘肽，过氧化物酶和过氧化氢酶，可清除活性氧：化氢酶，可清除活性氧：.O2-+.O2-+2H+ O2+H2O，H2O2H2O分泌调节性介质：上皮源性松弛因子: NO，NOS作用于L-精氨酸转化为L-瓜氨酸,再生成NO，NO进入平滑肌，松弛气道和血管平滑肌，氧应激、气道炎症时, 诱导型NO 合酶表达增多，使NO合成.前列腺素（PG）：多种酶作用于花生四烯酸生成的，PGE、PGI2、PG
4、D（扩张支气管和血管），PGF、TXA2、LT（收缩支气管）。细胞趋化因子：1.损伤刺激时，纤毛细胞释放纤维连接蛋白、IL等。2.是气道上皮细胞自身强有力的趋化吸引因子，吸引纤毛上皮细胞、基细胞到达损伤部位。3.成纤维细胞向损伤部位迁移及胶原的合成，参与对损伤的修复，4.吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向损伤部位迁移局部炎症。肺表面活性物质（pulmonary surfactant ）成分:二棕榈酰卵磷脂( DPL或DPPC )(85-90%)，饱和脂肪、蛋白质（PS），糖。型细胞，双嗜性、液气界面垂直排成单分子层肺泡DPPC降解降解:型细胞和巨噬细胞摄取型细胞和巨噬细胞摄取,酶降解或气道排出酶
5、降解或气道排出生理功能：降低表面张力，稳定肺泡内压，防肺水肿促巨噬细胞的吞噬、杀菌和趋化活性：肺巨噬细胞上存在PS的受体，PS与受体结合促巨噬细胞的作用。抗氧化性肺损伤：提高细胞膜饱和脂质的含量、降低脂质过氧化损伤。PS可抑制巨噬细胞产生活性氧。促异物排出：促进粘液纤毛的转运速率影响分泌的因素：肺扩张刺激促释放，鼓励病人深吸气，而浅快的呼吸表面活性物质生成减少，胸腹术后应鼓励患者深吸气，防肺不张的发生。糖皮质激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟受体激动剂促释放甲状腺素和胰岛素促型细胞的成熟雌激素促合成和分泌肺循环壁薄、可扩张性大肺循环途径短，血流阻力小血压低：肺A 平均压=13mmHg，垂直流体
6、静力梯度下降，在肺内每垂直升高1cm,压力降低1cmH2O血容量呈周期性变化：用力呼气肺血流量200ml、用力吸气肺血流量1000ml，动脉血压随呼吸而变化。受重力影响呼气相呼气相吸气相吸气相毛细血管处的液体交换水通道(aquaporine,AQPs) : 水穿过细胞膜有两种方式： 一 单纯扩散（直接穿过脂质双分子层），二 通过细胞膜上水通道蛋白10种水通道(AQP0-9), AQP3（大气道） 、 AQP4（小气道）、 AQP5（肺泡上皮） 。转运水、其他小分子物质（尿素、甘油）等。水向渗透压高的方向转运。基因表达增强和减弱、内收和外装等改变水通道的数目糖皮质激素促水通道表达、促水转运，降低
7、肺水肿气管切开人工气道患者及长期气管切开的患者，吸入气体的加温及湿化功能全部由下呼吸道承担，推测AQP3 ,4 可能与气道湿化有关。呼吸膜呼吸膜:薄侧：薄侧：0.2-0.3um，气体交换。结构致密防液体入，气体交换。结构致密防液体入肺泡。肺泡。厚侧：厚侧： 1-2um，充满结缔组织纤维、弹性纤维等，充满结缔组织纤维、弹性纤维等，支撑毛细血管网，液体和营养物交换。疏松结蒂组支撑毛细血管网，液体和营养物交换。疏松结蒂组织间隙易于吸引水和蛋白质等物质至毛细血管进行织间隙易于吸引水和蛋白质等物质至毛细血管进行物质交换物质交换肺泡隔肺泡隔薄侧薄侧厚侧厚侧肺内液体交换的功能基础组织液的生成：滤过膜通透性、
8、滤过膜的面积有效滤过压：CAP血压（ 7 ）+组织液胶体渗透压-组织液静水压（负值）-血浆胶体渗透压（25）， 约为0.3mmHg小叶间隔压力比肺泡壁间质内压力低，利于液体向小叶间隔引流薄侧表面张力合力向血管，轻微对抗CAP内压力，防止水出血管；厚侧合力指向肺泡腔，使该间隔内压力更低，利于液体入间隔淋巴引流：淋巴管仅存于小叶间隙淋巴引流：淋巴管仅存于小叶间隙，淋巴回流增多淋巴回流增多肺上皮屏障：底部细胞之间紧密连接，肺泡腔面肺上皮屏障：底部细胞之间紧密连接，肺泡腔面相邻细胞质膜相互融合，小分子溶质通过上皮受到相邻细胞质膜相互融合，小分子溶质通过上皮受到限制，限制，Protein不通透。不通透。
9、肺内抗水肿安全因素肺内抗水肿安全因素表面活性物质：降低表面张力，降低对水的吸引力。快速大量输液，血容量增多，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增加，有产生水肿趋势。肺循环的调节：交感神经兴奋，肺血管收缩，体循环血管收缩强，肺血容量增加。肺泡气氧分压：氧分压低于60mmHg，肺血管收缩（低氧性肺血管收缩），部份肺泡低氧通过肺血管收缩反应使血液流向通气好的肺泡；总体低氧时，肺血管广泛收缩至肺A高压血管活性物质：儿茶酚胺类、血管紧张素、5-HT、收缩肺A管。组胺舒血管。肺的非呼吸功能肺的非呼吸功能温暖、湿润空气、清除粗大颗粒温暖、湿润空气、清除粗大颗粒防御：肺巨噬细胞来源于骨髓，向肺内迁移，首防御：肺巨
10、噬细胞来源于骨髓，向肺内迁移，首先停留附着于肺血管内壁，再逐步移入肺间质、先停留附着于肺血管内壁，再逐步移入肺间质、肺泡腔、小气道和胸膜腔。吞噬细胞等吞噬异物肺泡腔、小气道和胸膜腔。吞噬细胞等吞噬异物颗粒、细菌和衰老坏死组织等，溶酶体酶，纤毛颗粒、细菌和衰老坏死组织等，溶酶体酶，纤毛运输排出运输排出代谢：肺组织可合成和释放代谢：肺组织可合成和释放PG，PG种类多、多种类多、多种生物学功能，种生物学功能，PG 在过敏、肺栓塞、肺水肿等在过敏、肺栓塞、肺水肿等肺合成和释放肺合成和释放PG增加。增加。 PGF2可导致哮喘发作。可导致哮喘发作。活化和灭活：AT转换酶可将AT转换成AT。肺组织含灭活前列
11、腺素类的酶，可灭活前列腺素类含激肽酶，可灭活缓激肽儿茶酚胺（单胺氧化酶和儿茶酚-氧位-甲基转移酶）、5-HT（ MAO和醛脱氢酶）。麻醉药物对呼吸道及肺血管的影响阿托品和东莨菪碱：术前用药， M受体阻断剂抑制平滑肌收缩和多种腺体的分泌。利多卡因:气管插管时用局麻药，Na+通道阻断剂，抑制气道炎症，抑制肌浆网中钙离子的释放而松驰支气管平滑肌。 氯胺酮: iv麻药，为谷氨酸受体的阻断剂，拟交感作用，使支气管平滑肌舒张 。肺血管阻力增加、肺A压增加不宜用于肺A高压和右心衰的病人。硫喷妥钠：增强GABA介导的Cl-内流，抑制交感神经作用，使副交感神经作用，气管平滑肌收缩。吗啡可引起组胺释放和直接作用于
12、支气管引起气管痉挛氟烷类：扩张支气管和肺血管，上皮释放NO和PG有关筒箭毒碱： N受体阻断剂，气管平滑肌收缩（组胺）。氧化亚氮：肺血管阻力增加、肺A压增加不宜用于肺A高压和右心衰的病人。常用肺功能评价的指标及意义潮气量：500ml/次补吸气量补呼气量深吸气量肺活量：补吸气量潮气量补呼气量，反映肺一次通气的最大能力肺总量 ：肺活量余气量，降低，提示占位性病变。肺活量和用力肺活量最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。阻塞性通气障碍：气道狭窄，呼吸气流受阻阻塞性通气障碍：气道狭窄，呼吸气流受阻 限制性通气障碍：胸廓活动度受限，如肺间质纤限制性通气障碍：胸廓活动度受限，如
13、肺间质纤维化、胸廓畸形、胸腔积液等维化、胸廓畸形、胸腔积液等 功能残气量（FRC）和残气量：FRC占肺总量40%缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳的变化幅度。直立位转为仰卧位，FRC减少800ml。FRC增加，使吸入麻醉和缺氧延长最大通气量和通气储量百分比最大通气量和通气储量百分比最大通气量平静通气量最大通气量最大通气量平静通气量最大通气量93，86通气储备不足，通气储备不足，70呼呼吸功能不全吸功能不全.最大呼气中期流速最大呼气中期流速3. .5L/s，3.5L/s为为限制性通气障碍限制性通气障碍呼出呼出25%-75%气气量的流量的流速速闭合气量和闭合容量闭合容量闭合容量:气道开始闭合时气道开
14、始闭合时,肺内气体容量肺内气体容量.闭合气量闭合气量:肺底部气道闭合时来自肺上部的呼气肺底部气道闭合时来自肺上部的呼气量量闭合容量闭合容量(CC)=闭合气量闭合气量(CV)+余气量余气量(RV)肺弹性减小、肺弹性减小、气道支撑组织气道支撑组织丧失等闭合气丧失等闭合气量增加，小气量增加，小气道疾患的早期道疾患的早期诊断诊断麻醉期间功能麻醉期间功能余气量降低余气量降低,闭闭合气量增加合气量增加吸入性麻醉药：氟烷等.潮气量减小、呼吸浅快、可使血PCO2、但血、但血PCO2上升，机体上升，机体对CO2引起呼吸深快的效引起呼吸深快的效应减弱，与低减弱，与低O2的的协同作用减弱同作用减弱.静脉麻醉静脉麻醉
15、药：抑制血抑制血CO2升高引起的通气反升高引起的通气反应.麻醉性麻醉性镇痛痛药：使使呼吸呼吸频率减慢、潮气量下降、率减慢、潮气量下降、抑制抑制CO2和低和低O2性通气反性通气反应，不同的麻醉，不同的麻醉剂抑制程度不一抑制程度不一样。苯二氮桌苯二氮桌类：潮气量潮气量, ,抑制低氧性肺通气反抑制低氧性肺通气反应麻醉对肺通气的影响麻醉对肺通气的影响PCO2、PO2、PH变化对呼吸的影响改变其中一个因素另二个因改变其中一个因素另二个因素不变素不变改变其中一个因素不控制改变其中一个因素不控制另二个因素另二个因素体位：体位：平卧、平卧、侧卧、卧、头低脚高等体位。潮低脚高等体位。潮气量、肺活量和气量、肺活量
16、和功能残气量减少减少. .气道阻力气道阻力：各种原因气道梗阻、：各种原因气道梗阻、痉挛，气，气管管导管、上下呼吸道和外部麻醉管、上下呼吸道和外部麻醉设备通常通常使气管口径使气管口径缩小，阻力增加小，阻力增加麻醉期间某些因素对肺通气的影响麻醉期间某些因素对肺通气的影响麻醉方法和装置：麻醉方法和装置：硬膜外麻和全麻，使肺活量和潮气量硬膜外麻和全麻，使肺活量和潮气量（抑制呼吸肌、使呼吸肌（抑制呼吸肌、使呼吸肌的收的收缩力下降）力下降）. .吸入麻醉装置：气管吸入麻醉装置：气管导管装置管装置过长或或过细等气道阻力增加，无效等气道阻力增加，无效腔增加，潮气量下降。腔增加，潮气量下降。气管造口：无效腔降低
17、气管造口：无效腔降低长时间吸氧或体外循吸氧或体外循环至肺血流量减少、表面活性物至肺血流量减少、表面活性物质减少、肺减少、肺顺应性降低。性降低。低血低血压：椎管麻或控制性低血椎管麻或控制性低血压等，回心血量减少、心等，回心血量减少、心输出量减出量减少至肺血流量减少，少至肺血流量减少，通气通气/ /血流比血流比值增大增大. .通气方式对机体的影响间歇正压通气：呼吸道内施行间歇性正压以克服通气阻力、将外界气体送入肺内，使肺泡节律性胀缩形成对流通气分类：控制性机械通气和间歇指令通气缺点：肺内压和胸内压升高，从外周至腔静脉回心血量，肺血流阻力增加，肺A压，通气/血流，呼气末平压( (与大气压相等) )，
18、便于恢愎胸内负压，压入的气体容量稍大于潮气量。如通气低时间短：肺泡扩张不全，增加动静脉短路如通气量过大和跨肺压过高，肺通气过度，血流量减少，通气/血流对肺顺应性差的病人，应适当控制每次通气量，过高的压力的通气不但影响循环，而且所增加的气量进入原通气好的肺泡，反而增加生理无效腔，对通气不好的肺泡作用不大。对气道阻力大，则应适当延长吸气时间，减少通气频率。呼气末正压和持续气道正压通气在呼吸时施以某种程度的阻力负荷使呼气末气道和肺泡内仍维持正压, 自主呼吸时使用持续气流以使呼吸全过程施行持续正压适应：肺部疾病(哮喘、急性呼吸窘迫综合征、睡眠呼吸暂停综合征等)防止肺泡陷闭，增加功能残气量，改善不同区域
19、气分布不均的情况，使已萎缩的肺泡再度扩张，使终末小气道不致过早闭合或保持开放，减少肺内生理性分流肺肺扩张可使表面活性物可使表面活性物质分泌增加分泌增加.回心血量减少，肺血管阻力增加，心回心血量减少，肺血管阻力增加，心输出量下降，出量下降，BP下降，下降，对正常肺影响大于病肺正常肺影响大于病肺肾灌流量灌流量，肾交感神交感神经兴奋，ADH、肾素和素和醛固固酮肺肺过度度扩张刺激刺激牵张感受器，通肺感受器，通肺牵张反射抑制吸气，通气反射抑制吸气，通气较在在时可致自主呼吸停止可致自主呼吸停止头部静脉回流受阻致部静脉回流受阻致颅内内压和眼内和眼内压升高升高高频喷射通气高频正压、高频喷射、高频断流、高频振荡
20、接近或低于解剖无效腔的脉动气流以高速通过细套管向病人气道内喷射。加强对流和弥散。随频率增加，吸入气中PO2增加，肺PO2 ，过高高频率率产生呼气末生呼气末正正压，但可使通气，但可使通气/血流正常，血流正常，PCO2随随频率加快而增加，可出率加快而增加，可出现呼吸呼吸暂停（肺停（肺牵张感受器）。感受器）。对循循环影响小。影响小。低频通气气道狭窄病人2-4次/min的正压通气，时间6-10S。潮气量+补吸气量，5-6L/min。快速通气以克服气流阻力第三节 肺换气及气体在血液中的运输无呼吸氧合：呼吸暂停而循环继续麻醉诱导、气管插管时无呼吸下进行肺泡PO2：10240mmHg，PCO2：46mmHg
21、1min呼吸停止前吸入纯氧以提高肺泡中氧分压通O22min，停止90S。 3min，停止4min，PO2120mmHg麻醉对肺内气体交换的影响对通气/血流：0.84立位仰卧位，全麻和肌松仰卧位，全麻和肌松药，功能余气量，功能余气量侧卧低卧低侧肺通气肺通气较好、血流量增加；全麻，高好、血流量增加；全麻，高侧肺通气好，血流肺通气好，血流少、少、通气/血流增加。增加。开胸开胸术，低，低侧肺通气增加，与血流匹配肺通气增加，与血流匹配全麻，肺泡无效腔气量全麻，肺泡无效腔气量（潮气量（潮气量，肺血流量，肺血流量，肺，肺A A压降低等）降低等），通气/血流增加自身自身调节：P PA AO O2 2 和和 P
22、CO PCO2 2 ，肺血管收，肺血管收缩（HPVHPV），），调节局部局部通气通气/ /血流，而增加肺血流，而增加肺A A压因素、因素、扩管管药和某些麻醉和某些麻醉药抑制HPVHPV。麻醉对肺内气体弥散的影响吸入麻醉，麻醉气体占一定分压，吸入气氧分压减少，增加吸入气氧分压（吸氧去氮）全麻诱导吸氧去氮，可增加吸入气中氧分压降低气道阻力（解气管痉挛、清除气管分泌物），以克服交换面积的减少和扩散距离增加肺通气：PAO260mmHg，对氧弥散无影响，PCO2气管插管：呼吸停止，先通气管插管：呼吸停止，先通纯氧。氧。影响氧离曲线的因素PH和Pco2:PH下降、Pco2升高，氧解离曲线右移。反之,左移.
23、温度：温度升高，曲线右移, 反之, 左移。吸入麻醉药，曲线右移2，3-二磷酸甘油酸升高，氧离曲线右移。低O2血症，贫血，心衰，甲状腺素等使2,3-DPG增加。库存血2,3-DPG降低，氧的释放减少ATP，和脱氧血红蛋白 链结合而显著降低其与氧的亲和力曲线右移麻醉期间的缺氧PAO2：含有麻醉药的吸入气氧含量降低。肺通气不足：麻药、椎管内麻醉等(体位、气道阻力、抑制呼吸肌等抑制呼吸肌等）PAO2=PiO2-（ PACO2 1/R），吸入气中），吸入气中CO2增加，肺泡中增加，肺泡中PO2下降下降 肺泡-动脉血氧分压差增大：V血在流经肺毛细血管1/3时，Hb氧饱和度达95%、并随年龄增长而进行性降低
24、，而氧分压差随年龄增长而增大。换气效率降低，动脉氧量下降、差值增大 原因: 肺不张、支气管阻塞、肺感染和 CO下降等，通气/血流增加 肺水肿，呼吸窘迫综合征 右到左分流，左房室瓣和主动脉狭窄血液运载氧能力下降：贫血、酸中毒等致Hb减少致血中氧含量下降组织处氧释放障碍：氧离曲线左移：血PH升高、输入大量库存血2、3-DPG浓度下降耗氧量增加：代谢增强局部血流障碍、局部组织的氧供减少麻醉期间高CO2血症PCO245mmHg，呼吸性酸中毒原因：通气不足：手术体位、气道阻力、麻药的抑制等无效腔增加：控制性低血压、浅快的吸气等CO2产生增多：体温过高、寒战、浅麻醉等不慎断开CO2吸收器、碱石灰失效高高C
25、O2对人体生理功能的影响人体生理功能的影响PH通通过外周和中枢化学感受器通气量增加，但全麻外周和中枢化学感受器通气量增加，但全麻药，镇静静药对此此反反应有抑制作用。有抑制作用。脑血管血管扩张，脑血流量增加，血流量增加，颅内内压增加，甚至增加，甚至脑水水肿，而低，而低PO2加加强此作用此作用交感交感N兴奋、并使、并使肾上腺髓上腺髓质释放放肾上腺素、去甲上腺素、去甲肾上腺素和上腺素和ACTH增加。增加。 HR和心和心缩力力。ACH降解减慢，合成增加、使迷副交感的作用加降解减慢，合成增加、使迷副交感的作用加强，而出，而出现HR减慢或心减慢或心脏停搏停搏麻醉期间低PCO2原因：过度通气：自主呼吸、机械
26、通气时的被动过度换气无效腔通气减少：气管内插管通气CO2生成减少：低体温、深麻醉、低血压PH升高，呼吸性碱中毒脑血管收缩、脑血流量下降，冠状A收缩、心肌缺血氧离曲线左移，氧不易释放，组织缺氧对中枢和外周化学感受器的刺激减弱致呼吸抑制肾排H减少至排K+增多，致血K+，心律失常COCO2排出综合症：血压剧降、脉博减弱、呼吸抑制等复习题名词解释：机械无效腔、用力肺活量、功能余气量、闭合气量、通气/血流、 COCO2排出综合症1.呼吸道上皮细胞的功能有那些？2.试述表面活性物质的功能和影响其分泌的因素1.试述肺内液体交换的功能基础和肺内是如何抗水肿的2.闭合气量测定有何意义？3.试述肺的非呼吸功能4.试述麻醉药物对呼吸道和肺血管有何影响，主要机制是什么？5.试述麻醉对肺通气影响6.试述正压通气主要利和弊是什么？7.阐明正压通气对肺和血液循环的影响8. 试述麻醉对肺内气体交换的影响9. 试述麻醉期间可能引起缺氧的原因。10.简述肺循环有结构生理特点。11.FEV1/FVC正常值是多少？增大和减少有何意义？
