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1、传染病传染病 (Infectious Disease) 第二节第二节 伤伤 寒寒(typhoid fever) P377n n伤寒杆菌伤寒杆菌全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞 为为特点的急性传染病。特点的急性传染病。n n临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBCWBC减少。减少。第二节第二节 伤伤 寒寒(typhoid fever) P377n n一、病原及传染途径一、病原及传染途径一、病原及传染途径一、病原及传染途径致病菌：伤寒杆菌、沙门氏菌属致病菌：伤寒杆菌、沙门氏菌属,G(-),G(-),有鞭毛及运动有鞭毛
2、及运动力力, ,无假膜无假膜, ,胆汁培养易生长。菌体胆汁培养易生长。菌体“ “O O” ”抗原、鞭毛抗原、鞭毛“ “H H” ”抗原抗原肥达氏反应肥达氏反应( (WidalreactionWidalreaction) )n n传染源：伤寒患者及带菌者传染源：伤寒患者及带菌者n n传播途径：消化道传播途径：消化道, ,苍蝇可作为传播媒介。苍蝇可作为传播媒介。n n儿童及青壮年多发儿童及青壮年多发, ,夏秋两季多发。夏秋两季多发。二、发病机制n n伤寒杆菌伤寒杆菌小肠粘膜上皮小肠粘膜上皮局部局部LNLN胸导管入血胸导管入血一过性菌血症一过性菌血症MPSMPS吞噬并繁殖吞噬并繁殖菌和毒素入血菌和毒
3、素入血败败血症血症, ,全身中毒症状全身中毒症状病变病变n n胆囊内菌繁殖胆囊内菌繁殖小肠小肠肠壁强烈的过敏反应肠壁强烈的过敏反应肠壁坏死及肠壁坏死及溃疡。致敏溃疡。致敏T T细胞细胞细胞因子细胞因子MCMC吞噬杀灭细菌吞噬杀灭细菌痊愈痊愈三、病变基本病变：基本病变：n n全身单核吞噬细胞系统（全身单核吞噬细胞系统（LNLN、肝、脾、骨髓）的、肝、脾、骨髓）的巨噬细胞增生巨噬细胞增生, ,形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿。寒肉芽肿。n n伤寒细胞：吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞、坏伤寒细胞：吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞、坏死细胞、碎屑的死细胞、碎屑的MCMC。
4、n n伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团。伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团。1 1. .肠道病变肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显（1 1）髓样肿胀期）髓样肿胀期( (第一周第一周) )：圆形或椭圆形：圆形或椭圆形, ,脑回样隆起脑回样隆起, ,凸凸出于粘膜表面出于粘膜表面, ,灰红色灰红色, ,质软。质软。（2 2）坏死期）坏死期( (第二周第二周) )：隆起中心部坏死。：隆起中心部坏死。（3 3）溃疡期（第三周）溃疡期（第三周） ：坏死组织逐渐脱落：坏死组织逐
5、渐脱落溃疡溃疡, ,边缘隆起、底不平边缘隆起、底不平, ,椭圆形椭圆形, ,长轴与肠长轴平行长轴与肠长轴平行, ,溃疡较深溃疡较深 穿孔、出血。穿孔、出血。（4 4）愈合期（第四周）愈合期（第四周） ：肉芽组织、上皮增生修复。：肉芽组织、上皮增生修复。 1 1. .肠道病变肠道病变临床：临床：体温呈梯形变化体温呈梯形变化粪便菌培养：第粪便菌培养：第2 2周起（周起（+ +）, ,第第3-53-5周阳性率周阳性率85%85% n n2.其它单核吞噬细胞系统的改变：均可见伤寒小结及灶性坏死组织器官肿大肠系膜淋巴结、脾脏、肝脏、骨髓：细菌培养率90%n nn n3.其它脏器的病变：（1）胆囊:多无症
6、状,但可成为传染源（2）心肌:中毒性心肌炎,相对缓脉（3）皮肤：皮肤玫瑰疹（7-13天）（4）肾脏：免疫复合物型肾炎,蛋白尿、尿菌培养（+）（5）肌肉：凝固性坏死（蜡样变性）肌痛,皮肤知觉过敏(膈肌、腹直肌、股内收肌)四、结局和并发症n n结局：结局： 一般一般4-54-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原因。病主要死亡原因。四、结局和并发症n n 并发症：并发症：1.1.肠出血肠出血出血性休克出血性休克, ,肠穿孔肠穿孔弥漫性腹弥漫性腹膜炎。膜炎。 2.2.支气管肺炎支气管肺炎3.3.其他其他, ,如肾功衰竭如肾功衰竭, ,骨髓、脑膜、关节感
7、染骨髓、脑膜、关节感染 细菌性痢疾细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) P379n痢疾杆菌引起的肠道传染病n 结肠假膜性炎n 夏秋季多见,儿童多发n 临床腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重细菌性痢疾细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) P379一、病因及发病机制一、病因及发病机制致病菌： 痢疾杆菌,G(-) 福氏、宋内氏、鲍氏、志贺菌 内毒素, 痢疾志贺菌 内、外毒素传染源：菌痢患者及带菌者传播途径：消化道（粪-口途径） 细菌性痢疾细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) P379一、病因及发病机制一、病因及发病机制痢疾杆菌 逃脱胃酸、SIgA抑
8、制 粘附于肠粘膜 繁殖 内、 外毒素 肠粘膜浆液纤维素性炎及溃疡 中毒性菌痢：细菌毒素 机体强烈过敏反应 休克、DIC二、病变及临床病理联系 主要发生于大肠主要发生于大肠, ,以乙状结肠和直肠为重以乙状结肠和直肠为重1.急性细菌性痢疾2.中毒型细菌性痢疾3.慢性细菌性痢疾二、病变及临床病理联系 1. 1.急性细菌性痢疾早期呈急性浆液或粘液性卡他性炎假膜性肠炎化脓、表浅溃疡。二、病变及临床病理联系 2.慢性细菌性痢疾病程超过二个月,腹痛、腹胀、腹泻或便秘交替出现,粘液便或少量脓血,可急性发作。二、病变及临床病理联系 3.中毒型细菌性痢疾2-7岁儿童多见,起病急,肠道病变和消化道症状不明显,全身中
9、毒症状严重,可发生中毒性休克和呼吸衰竭。高烧、惊厥、昏迷、呼衰、心衰。滤泡性肠炎：回肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生、肿胀。 第七节第七节 性传播性疾病性传播性疾病 P383 (sexually transmitted diseases, STD)n n一、淋病（一、淋病（gonorrhea）淋球菌感染引起的急性化脓性炎,最常见的性病,主要累及泌尿生殖系统,多发生于15-30岁。人类是淋球菌的唯一宿主。一、淋病（gonorrhea）n n主要侵犯泌尿生殖系统主要侵犯泌尿生殖系统, ,对柱状上皮和移行上皮有特别的对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。亲和力。 男性：前尿道开始男性：前尿道开始, ,可
10、逆行蔓延到后尿道可逆行蔓延到后尿道, ,波及前列腺、波及前列腺、精囊和附睾。精囊和附睾。 女性的病变累及外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管女性的病变累及外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管及尿道。及尿道。 少部分病例可经血行播散引起身体其他部位的病变。少部分病例可经血行播散引起身体其他部位的病变。 二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）n n由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病, ,主要由主要由性接触传染性接触传染, ,又称性病疣。多见于又称性病疣。多见于20-4020-40岁。居性病中岁。居性病中第二位。第二位。n n病原体：人乳头瘤
11、病毒（病原体：人乳头瘤病毒（HPVHPV）6 6型及型及1111型。人型。人 类是类是其唯一自然宿主。其唯一自然宿主。n n传染源：患者及无症状带菌者。传染源：患者及无症状带菌者。 n n传播途径传播途径: :性传播（性传播（60%60%）, ,其它直接接触传播。潜伏其它直接接触传播。潜伏期期3W3W8M8M。n n病理改变：好发部位病理改变：好发部位 男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛门附近门附近女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周n n大体：初为散在小而尖的突起大体：初为散在小而尖的突起, ,逐渐扩大逐渐
12、扩大, ,表面凹凸表面凹凸不平不平, ,疣状、颗粒状疣状、颗粒状, ,可互融合成鸡冠状或菜花状团可互融合成鸡冠状或菜花状团块块, ,质软、湿润、淡红或暗红质软、湿润、淡红或暗红, ,顶端可有感染溃烂顶端可有感染溃烂, ,触之易出血。触之易出血。 二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum） 镜下：镜下：1.1.上皮增生呈乳头状上皮增生呈乳头状; ;2.2.鳞状上皮呈不全角化或角化过度鳞状上皮呈不全角化或角化过度; ;3.3.棘细胞增生、上皮脚下延棘细胞增生、上皮脚下延, ,棘细胞层中、上部可棘细胞层中、上部可见凹空细胞见凹空细胞; ;4.4.真皮血管扩张真皮血管扩张, ,大量慢性炎细
13、胞浸润。大量慢性炎细胞浸润。 结局：多持续存在或反复发作结局：多持续存在或反复发作, ,临床有局部搔痒、临床有局部搔痒、烧灼感。烧灼感。1/31/3可自行消退。有癌变可能。可自行消退。有癌变可能。二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）三、梅毒(Syphilis)n n由梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病由梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病, ,特点是特点是病程的长期性和隐匿性病程的长期性和隐匿性, ,病原体侵犯多器官性病原体侵犯多器官性, ,临床表现多样性。临床表现多样性。n n病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）, ,体外生体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色
14、。青霉素、四存能力低。镀银染色呈棕褐色。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感。环素、汞、砷、铋等药物敏感。 n n传播途径：先天性梅毒：母婴垂直传播后天传播途径：先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性。潜伏性梅毒：性交、输血、接吻、医源性。潜伏期：期：10-9010-90天天, ,通常通常3W3W左右左右n n发病机制：发病机制： 梅毒螺旋体梅毒螺旋体粘多糖、唾液酸粘多糖、唾液酸阻止补体激阻止补体激活、干扰杀菌活、干扰杀菌PGE2MCPGE2MC活性活性透明透明质酸酶质酸酶扩散、闭塞性动脉内膜炎扩散、闭塞性动脉内膜炎型超型超敏反应敏反应树胶样肿树胶样肿(6W)(6W)体液
15、免疫体液免疫浆细浆细胞浸润胞浸润梅毒血清反应梅毒血清反应( () ) 诊断诊断透明质透明质酸酶酸酶扩散、闭塞性动脉内膜炎扩散、闭塞性动脉内膜炎型超敏型超敏反应反应树胶样肿（树胶样肿（6W6W）体液免疫体液免疫浆浆细胞浸润细胞浸润梅毒血清反应（）诊断梅毒血清反应（）诊断三、梅毒(Syphilis)n n基本病变：基本病变： 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎, ,恒定浆细胞浸润。恒定浆细胞浸润。树胶样肿（梅毒瘤）：树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒特征性病变第三期梅毒特征性病变, ,灰白色、大小不一结节。灰白色、大小不一结节。 镜下似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞镜下似结核结节
16、（凝固性坏死上皮样细胞LanghansLanghans巨细胞浆细胞、淋巴细胞巨细胞浆细胞、淋巴细胞)纤维纤维化化瘢痕收缩瘢痕收缩器官变形。器官变形。最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸。仅见于第三最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸。仅见于第三期梅毒。期梅毒。 三、梅毒(Syphilis)可分为三期：可分为三期：n n第一、二期称早期梅毒第一、二期称早期梅毒, ,传染性强。传染性强。n n第三期称晚期梅毒第三期称晚期梅毒, ,传染性小传染性小, ,常累及内脏常累及内脏, ,又称内脏梅毒。又称内脏梅毒。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒n nn n第一期梅毒：病原体侵入人体后第一期梅毒：病原体侵
17、入人体后3W3W左右左右, ,在侵入局部形在侵入局部形成下疳（成下疳（chancre)chancre)。n n部位部位: :阴茎冠状沟、龟头和阴囊阴茎冠状沟、龟头和阴囊, ,外阴、阴外阴、阴 唇、宫颈等。唇、宫颈等。n n病变：常单个病变：常单个, ,直径直径1-2cm,1-2cm,表面可糜烂或形或形成溃疡表面可糜烂或形或形成溃疡, ,基底洁净基底洁净, ,边缘隆起边缘隆起, ,基质硬基质硬, ,又称硬性下疳。又称硬性下疳。n n1 1周后局部淋巴结肿大。周后局部淋巴结肿大。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒n n镜下：溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎镜下：溃疡底部闭塞性血管内膜炎血
18、管周围炎, ,伴淋巴细伴淋巴细胞、浆细胞浸润。胞、浆细胞浸润。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒n n结局：及时治疗结局：及时治疗痊愈。痊愈。 不治疗不治疗免疫反应免疫反应2-6W2-6W多多“ “自愈自愈” ”临临床为床为无症状潜伏状态无症状潜伏状态, ,病菌仍继续繁殖。病菌仍继续繁殖。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒n n第二期梅毒：感染后8-10周左右,潜伏体内病菌大量繁殖入血梅毒疹。病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块扁平湿疣。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒n n第二期梅毒：镜下
19、：n n为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎,伴淋巴、浆细胞浸润。n n全身LN肿大。n n病变可自行消退呈静止状态,血清反应阳性。n n治疗可阻止其发展。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒n n 3.3.第三期梅毒第三期梅毒常发生于感染后常发生于感染后4-54-5年以上年以上, ,可累及任何器官和组织。可累及任何器官和组织。最常累及心血管（最常累及心血管（80-85%80-85%）, ,其次为其次为CNSCNS（5-10%5-10%）。）。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒n n病变以树胶样肿（病变以树胶样肿（gummagumma）和瘢痕形成为特征）和瘢痕形成为特征, ,导致导致器
20、官变形、功能障碍。器官变形、功能障碍。 心血管梅毒：潜伏期心血管梅毒：潜伏期15-2015-20年才发生病理损害年才发生病理损害,40-,40-5555岁之间发病。岁之间发病。梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎主动脉瘤。主动脉瘤。病变累及主动脉瓣病变累及主动脉瓣主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒n n中枢神经系统梅毒中枢神经系统梅毒脑膜血管梅毒脑膜血管梅毒脑血栓、脑栓塞脑血栓、脑栓塞麻痹性痴呆：脑萎缩麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁。大小便失禁。 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电样痛闪
21、电样痛, ,下肢感觉异下肢感觉异常常, ,腱反射减弱及消失腱反射减弱及消失, ,进行性共济失调等。进行性共济失调等。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒 其它器官：其它器官：n n肝梅毒肝梅毒分叶肝分叶肝; ;n n骨梅毒骨梅毒骨折骨折; ;鼻骨梅毒鼻骨梅毒马鞍鼻。马鞍鼻。 后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒后天性梅毒流行性乙型脑炎P349二、流行性乙型脑炎二、流行性乙型脑炎 （epidemic encephalitis）P349乙型脑炎病毒所致的急性传染病。病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒）传播媒介：蚊（三节吻库蚊），长期贮存宿主传染源：带病毒动物（牛、马、猪等）病毒入人体局部血管
22、内皮细胞及单核巨噬细胞繁殖入血短暂性毒血症肉眼：脑膜充血、水肿、脑回宽、脑沟窄；切面可见粟粒或针尖大半透明软化灶，弥散或聚集分布。病理变化镜下：1.血管套袖现象：血管扩张充血，血管周围间隙增宽。灶性炎细胞围绕血管周围间隙形成血管套袖现象。2.卫星现象和噬神经细胞现象：神经细胞变形坏死，周围被增生的少突胶质细胞所环绕，称为卫星现象，如神经细胞坏死，被胶质细胞吞噬，称为嗜神经细胞现象。3.软化灶形成：灶性神经组织坏死、液化形成筛网状软化灶特征性病变。4.小胶质细胞结节：胶质结节形成，小血管旁、坏死神经元附近病理变化临床病理联系1.嗜睡、昏迷：最早出现、主要症状，广泛神经元变性坏死。2.颅神经麻痹：颅神经核受损。3.运动神经元受损症状：肢体瘫痪4.颅内压升高：脑血管扩张充血脑水肿颅内压升高头痛、呕吐5.脑膜刺激症状：脑膜反应性炎症，脑脊液中细胞数可增多。
