肥胖症与减肥PPT课件

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1、肥肥 胖胖 症症 与与 健健 康康肥胖症的概念肥胖症的概念 肥胖症是指机体由于生理生化机能的改变肥胖症是指机体由于生理生化机能的改变而引起体内脂肪沉积量过多，造成体重增加，而引起体内脂肪沉积量过多，造成体重增加，导致机体发生一系列病理生理变化的病症。目导致机体发生一系列病理生理变化的病症。目前，肥胖症已成为较为普遍的社会问题。前，肥胖症已成为较为普遍的社会问题。 1成人标准体重的计算方法：成人标准体重的计算方法： 标准体重标准体重(kg)=身高身高(cm)-100 0.9 体重指数体重指数 = 体重体重(kg)/身高的平方身高的平方(M2) 正常人为正常人为2024 体重指数体重指数 25 为

2、超重为超重 体重指数体重指数 30 为肥胖为肥胖2一般认为一般认为: : 体重超过标准体重的体重超过标准体重的10%为超重；为超重； 体重超过标准体重的体重超过标准体重的20%，且脂肪量超过，且脂肪量超过30%为肥胖；为肥胖； 体重超过标准体重的体重超过标准体重的30%50%，且脂肪，且脂肪量超过量超过35% 45%为中度超重；为中度超重； 体重超过标准体重的体重超过标准体重的50%，且脂肪量超过，且脂肪量超过45%为重度超重。为重度超重。3流行病学流行病学 近年来，肥胖病的发病率明显增加，尤其近年来，肥胖病的发病率明显增加，尤其在一些经济发达的国家，肥胖者剧增。发展中在一些经济发达的国家，肥

3、胖者剧增。发展中国家，肥胖患者也在不断增多。国家，肥胖患者也在不断增多。 欧美国家欧美国家1/2超重，超重，1/3的人肥胖。的人肥胖。 美国妇女肥胖者已达美国妇女肥胖者已达40% 4流行病学流行病学 城市人口中（北京、上海、天津），超重的城市人口中（北京、上海、天津），超重的发生率为男发生率为男12.3%，女，女14.4%；与农村相比，；与农村相比，男男5.3%，女，女9.8%，差异显著。，差异显著。 我国南京，肥胖的发病率超过我国南京，肥胖的发病率超过27%； 儿童肥胖也逐渐增加，儿童肥胖也逐渐增加，1995年，北京地区年，北京地区1114岁年龄组男生肥胖率超过岁年龄组男生肥胖率超过20%。

4、 肥胖相关疾病的发生率逐年增加。肥胖相关疾病的发生率逐年增加。5肥胖症分类肥胖症分类 按病因分类：按病因分类： 1、单纯性肥胖、单纯性肥胖 是指体内热量的摄入大于消耗，致 使脂肪在体内过多积聚，使体重超常的病 症，患者无明显的内分泌紊乱现象，也无 代谢性疾病。此类占95%以上。 2、继发性肥胖、继发性肥胖 是由于内分泌或代谢性疾病所引起 的，也称症状性肥胖。6从脂肪组织出发，分为：从脂肪组织出发，分为：1、早期肥胖、早期肥胖 特征：特征：脂肪细胞数量异常增多。多发生 于儿童和青春期。2、晚期肥胖、晚期肥胖 特征：特征：脂肪细胞数量正常，但细胞肥大， 多发生于成年人。7肥胖症的病因肥胖症的病因

5、多种因素的影响。多种因素的影响。主要有： 1、膳食异常因素、膳食异常因素（1）能量摄入与消耗平衡失调）能量摄入与消耗平衡失调 能量摄入消耗，引起单纯性肥胖（2）膳食结构不合理）膳食结构不合理 脂肪过高，尤其是饱和脂肪酸比例过高。（3）饮食习惯不适当）饮食习惯不适当 如进食过快，睡前进食82、遗传因素、遗传因素 肥胖有一定的遗传倾向。肥胖有一定的遗传倾向。调查显示：调查显示： 肥胖者的家族中，有肥胖病史者占肥胖者的家族中，有肥胖病史者占34%；父母都肥胖，其子女肥胖率为父母都肥胖，其子女肥胖率为70%；父母一；父母一方肥胖，子女方肥胖，子女40%肥胖；父母体重正常或体肥胖；父母体重正常或体瘦者，

6、其子女肥胖者仅占瘦者，其子女肥胖者仅占10%。有人调查：有人调查： 生活在不同环境中的孪生儿，体重相差生活在不同环境中的孪生儿，体重相差5.4kg以上者，在异卵双生儿占以上者，在异卵双生儿占51.5%，而，而在同卵双生儿中仅占在同卵双生儿中仅占2%。93、生理病变因素、生理病变因素 体内某些疾病会引起肥胖，中枢神经系统、体内某些疾病会引起肥胖，中枢神经系统、脑垂体、内分泌病变都可造成继发性肥胖。脑垂体、内分泌病变都可造成继发性肥胖。 如因某种原因损伤了如因某种原因损伤了摄食中枢与饱食中枢摄食中枢与饱食中枢的联系，二者失去了相互制约的机制，便会的联系，二者失去了相互制约的机制，便会发生多食而导致

7、发生多食而导致神经性肥胖。神经性肥胖。10肥胖症的危害肥胖症的危害 肥胖症是一种全身性代谢疾病，除影响形体肥胖症是一种全身性代谢疾病，除影响形体外，还会导致很多疾病。外，还会导致很多疾病。 据调查，肥胖人群的平均寿命据调查，肥胖人群的平均寿命明显低于明显低于正常正常体重的人群。体重的人群。1、心血管疾病、心血管疾病 肥胖者血脂升高，包括游离脂肪酸、总胆固肥胖者血脂升高，包括游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等，而高密度脂蛋醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等，而高密度脂蛋白低。白低。11血脂血脂 脂肪沉积在脏器、血管脂肪沉积在脏器、血管 心血管系统功能障碍心血管系统功能障碍高血脂、高血压、动

8、脉粥样硬化、心肌梗死等高血脂、高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等 心脏负荷心脏负荷增加增加40%50% 心力衰竭心力衰竭12 2、糖尿病、糖尿病 肥胖者糖尿病的发病率肥胖者糖尿病的发病率高于高于正常体重人正常体重人群的群的 3 倍倍以上。其发病与胰岛素分泌异常有以上。其发病与胰岛素分泌异常有关。关。 胰岛素分泌胰岛素分泌 脂肪合成脂肪合成 肥胖肥胖 胰岛胰岛细胞负担细胞负担 糖尿病糖尿病 血糖血糖 胰岛功能障碍，分泌胰岛功能障碍，分泌133、肿瘤、肿瘤 肥胖者，体内的微量元素如锌、铁等肥胖者，体内的微量元素如锌、铁等 机体免疫功能机体免疫功能 肿瘤肿瘤的发病率的发病率 肥胖者，肿瘤发病率在男性高

9、出肥胖者，肿瘤发病率在男性高出33%， 女性高出女性高出55% 动物实验表明：摄食合理，营养恰当，动物实验表明：摄食合理，营养恰当，体重标准，肿瘤的发病率体重标准，肿瘤的发病率 。144、脂肪肝、脂肪肝 肥胖者，肝内脂肪合成肥胖者，肝内脂肪合成 脂肪肝脂肪肝二、肥胖症与代谢异常二、肥胖症与代谢异常（一）能量代谢（一）能量代谢 基础代谢率、食物特殊动力效应、体力活基础代谢率、食物特殊动力效应、体力活动是机体能量消耗的三个主要部分。动是机体能量消耗的三个主要部分。 肥胖者的能量代谢一般较低，用于产热的肥胖者的能量代谢一般较低，用于产热的能量消耗少。能量消耗少。15（二）脂肪代谢（二）脂肪代谢 肥胖

10、者脂肪代谢异常。肥胖者脂肪代谢异常。 血浆中游离脂肪酸血浆中游离脂肪酸(FFA)）、）、总胆固醇（总胆固醇（TC）、）、甘油三酯（甘油三酯（TG）、）、低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL）等较正常等较正常人高，而高密度脂蛋白（人高，而高密度脂蛋白（HDL）含量降低。含量降低。 HDL能减少能减少LDL及胆固醇酯在血管壁的沉积，及胆固醇酯在血管壁的沉积，因此肥胖者易发生动脉粥样硬化。因此肥胖者易发生动脉粥样硬化。（三）氨基酸代谢（三）氨基酸代谢（四）糖代谢（四）糖代谢（五）内分泌变化（五）内分泌变化 16饮食与肥胖饮食与肥胖 对肥胖症的研究涉及到生理、生化、内对肥胖症的研究涉及到生理、生化、内分

11、泌、代谢、营养学等多个学科，关系最密分泌、代谢、营养学等多个学科，关系最密切的当属营养代谢问题。切的当属营养代谢问题。171、婴儿期过量进食、婴儿期过量进食 婴儿在出生后的第一年，由于过量喂食婴儿在出生后的第一年，由于过量喂食而肥胖。其体内的脂肪细胞数增加，它不会而肥胖。其体内的脂肪细胞数增加，它不会因节食、禁食而减少。因节食、禁食而减少。 肥胖婴儿成年后较易肥胖。肥胖婴儿成年后较易肥胖。研究显示：研究显示：鞍山市肥胖儿童在鞍山市肥胖儿童在1岁以内肥胖者占岁以内肥胖者占38.5%。肥胖婴儿肥胖婴儿80%继续发展成为肥胖成人。继续发展成为肥胖成人。182、每日摄食次数、每日摄食次数 1）动物实验

12、显示：）动物实验显示： 每日两次进食的动物体重增加明显大于自由进每日两次进食的动物体重增加明显大于自由进食的动物。食的动物。 2）对人的研究发现：）对人的研究发现： 每日摄食每日摄食5次以上的人群与每日摄食少于次以上的人群与每日摄食少于3次的次的人群相比，肥胖症的发病率明显下降，高胆固醇率人群相比，肥胖症的发病率明显下降，高胆固醇率明显下降，糖耐量障碍发生率明显降低。明显下降，糖耐量障碍发生率明显降低。 表明：饮食间隔对肥胖的发生有一定的影响。表明：饮食间隔对肥胖的发生有一定的影响。193、饮食结构、饮食结构（1）碳水化合物）碳水化合物 摄入过多对肥胖症的发生影响最大。摄入过多对肥胖症的发生影

13、响最大。 A. 易被消化、吸收；易被消化、吸收； B. 低饱食感。低饱食感。 （2）脂肪）脂肪 热值高，过量摄入热值高，过量摄入 贮存贮存 体重体重 动物实验显示：改变动物饲料的组成可诱发动物实验显示：改变动物饲料的组成可诱发 大、小鼠饮食性肥胖大、小鼠饮食性肥胖20肥胖症的预防和治疗肥胖症的预防和治疗 目前，预防和治疗肥胖症的方法有：目前，预防和治疗肥胖症的方法有： 药物治疗、饮食治疗、运动治疗和行为药物治疗、饮食治疗、运动治疗和行为治疗等。治疗等。一、治疗方式的选择一、治疗方式的选择 2000年，年，WHO 对肥胖症治疗的指导性对肥胖症治疗的指导性意见是：对于不同的人群采用不同层次的治意见

14、是：对于不同的人群采用不同层次的治疗措施。疗措施。21亚洲人群治疗方式的选择亚洲人群治疗方式的选择 饮食疗法饮食疗法 运动疗法运动疗法 药物治疗药物治疗 VLCD 外科手术外科手术BMIBMI2325kg/m2 无危险因素者无危险因素者 腰围：男腰围：男 90cm 女女 80cmDM/CHD/HT/HL BMI2530kg/m2 无危险因素者无危险因素者 （考虑） 腰围大于正常腰围大于正常 （考虑） DM/CHD/HT/HL BMI 30kg/m2 无危险因素者无危险因素者 （考虑） （严重者 （严重者 腰围大于正常腰围大于正常 均可考 均可考 DM/CHD/HT/HL （加强） （加强） 虑

15、使用） 虑使用）22二、饮食治疗的原则二、饮食治疗的原则 WHO 2000年建议的亚太地区肥胖症年建议的亚太地区肥胖症饮食治疗原则如下：饮食治疗原则如下：1、食物品种可根据各地区的饮食习惯去选；、食物品种可根据各地区的饮食习惯去选；2、计算食物摄入量应包括一天进食的总量；、计算食物摄入量应包括一天进食的总量；3、每餐应有适当的份量，两餐之间不宜吃零食；、每餐应有适当的份量，两餐之间不宜吃零食；4、食物中热量、食物中热量55% 65%来自碳水化合物，来自碳水化合物， 20%30%来自脂肪，蛋白质不超过来自脂肪，蛋白质不超过15%。5、鼓励多吃新鲜水果、蔬菜及粗粮；、鼓励多吃新鲜水果、蔬菜及粗粮；

16、6、应限制酒精摄入。、应限制酒精摄入。23三、超低热能饮食（三、超低热能饮食（VLCD） 对于要求快速减肥者，主张对于要求快速减肥者，主张VLCD。 每天供应热量每天供应热量400800千卡，控制体重千卡，控制体重下降每周约下降每周约11.5kg。 VLCD初期减肥效果好，以后逐渐减缓，初期减肥效果好，以后逐渐减缓，停止后可发生体重反跳现象。停止后可发生体重反跳现象。24四、运动治疗四、运动治疗 提倡采用动力型、大肌肉群参与的有氧提倡采用动力型、大肌肉群参与的有氧运动。运动。 每周每周35次，每次约次，每次约30分钟，可选择走分钟，可选择走路、骑自行车、跳舞、打羽毛球、打网球、路、骑自行车、跳

17、舞、打羽毛球、打网球、体操、拖地板、擦窗子等。体操、拖地板、擦窗子等。 也可骑自行车爬坡、游泳、打篮球等剧也可骑自行车爬坡、游泳、打篮球等剧烈运动，每次约烈运动，每次约10分钟。分钟。25五、减肥药的分类及作用特点五、减肥药的分类及作用特点 目前，治疗肥胖症的药物有：目前，治疗肥胖症的药物有： 食欲抑制药食欲抑制药 增加能量消耗药增加能量消耗药 抑制肠道消化吸收药抑制肠道消化吸收药 植物减肥药植物减肥药 正在研究中的药物有肥胖基因产物等。正在研究中的药物有肥胖基因产物等。26（一）食欲抑制药（一）食欲抑制药 食欲食欲由下丘脑腹内侧的由下丘脑腹内侧的饱食中枢饱食中枢与与下丘脑外侧的下丘脑外侧的摄

18、食中枢摄食中枢调节。调节。 研究表明：上述中枢通路中的研究表明：上述中枢通路中的儿茶酚儿茶酚胺类、胺类、5-羟色胺羟色胺等递质的变化可以引起摄等递质的变化可以引起摄食行为的改变。食行为的改变。 故影响这些递质在下丘脑的合成、释故影响这些递质在下丘脑的合成、释放及摄取的药物可以调节食欲，改变摄食放及摄取的药物可以调节食欲，改变摄食行为，从而影响体重。行为，从而影响体重。27脑281、影响中枢儿茶酚胺、影响中枢儿茶酚胺(CA)类的药物类的药物 交感神经活性交感神经活性 副交感神经活性副交感神经活性 若若: 交感神经活性交感神经活性 副交感神经活性副交感神经活性 抑制觅食行为抑制觅食行为 体重体重

19、食物摄入食物摄入觅食行为饱食感29 影响中枢儿茶酚胺影响中枢儿茶酚胺(CA)类的药物类的药物效果效果确切。服药确切。服药36月，体重降低月，体重降低48公斤。公斤。 应用最早的是苯丙胺，现已禁止使用。应用最早的是苯丙胺，现已禁止使用。 原因是：原因是：CNS兴奋。兴奋。 目前最常用的是安非拉酮。尚有甲苯目前最常用的是安非拉酮。尚有甲苯丙胺、苯丁胺等。丙胺、苯丁胺等。30vv2、影响中枢、影响中枢5-羟色胺（羟色胺（5-HT）类的药物类的药物v 5-HT 作用于中枢作用于中枢 饱感饱感 进食进食v 本类药物作用于本类药物作用于v 1）促进）促进 5-HT 释放释放v 2）减少）减少5-HT 再摄

20、取再摄取 v 拟拟5-HT作用作用v v此外，促进生长激素释放此外，促进生长激素释放 促脂肪分解促脂肪分解突触间隙突触间隙5-HT含量含量31 影响中枢影响中枢5-羟色胺（羟色胺（5-HT）类的类的药物药物无交感神经兴奋作用，适用于伴有高无交感神经兴奋作用，适用于伴有高血压、冠心病、糖尿病、高血脂症的肥胖患血压、冠心病、糖尿病、高血脂症的肥胖患者。者。 该类药物有：芬氟拉明、左旋芬氟拉明、该类药物有：芬氟拉明、左旋芬氟拉明、氟西汀等。目前芬氟拉明、左旋芬氟拉明已氟西汀等。目前芬氟拉明、左旋芬氟拉明已被美国被美国 FDA 禁用。禁用。 5-HT 受体激动剂尚处在受体激动剂尚处在研究中。研究中。3

21、23、同时影响、同时影响CA和和5-HT的药物的药物 西布曲明西布曲明 1997年被美国年被美国FDA批准上市，批准上市，2010年年被禁止使用，如曲美。被禁止使用，如曲美。 原因：有明显的心血管系统的不良反原因：有明显的心血管系统的不良反应。应。33（二）增加能量消耗的药物二）增加能量消耗的药物包括：包括：中枢兴奋药中枢兴奋药（如麻黄碱、茶碱、（如麻黄碱、茶碱、 咖啡因等）咖啡因等） 3-肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂（CL316、 243正在进行临床试验）正在进行临床试验） 激素类激素类（甲状腺激素、同化类激素、（甲状腺激素、同化类激素、 生长激素等）生长激素等）34（三）抑制肠道消

22、化吸收的药物（三）抑制肠道消化吸收的药物1、脂肪酶抑制剂、脂肪酶抑制剂 代表药：奥利斯他（代表药：奥利斯他（orlistat） 通过抑制羧基酯酶及磷脂酶通过抑制羧基酯酶及磷脂酶A2活性活性 肠道中脂肪水解减慢肠道中脂肪水解减慢 脂肪吸收脂肪吸收 体内脂肪贮存体内脂肪贮存 体重体重352、-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂v 代表药：阿卡波糖（代表药：阿卡波糖（acarbose）v 通过抑制小肠刷状缘各种通过抑制小肠刷状缘各种-葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶v 肠道淀粉分解速度肠道淀粉分解速度 葡萄糖吸收葡萄糖吸收v 缓解餐后高血糖缓解餐后高血糖36（四）正在研究中的药物（四）正在研究中的药物 1、肥胖基

23、因及其产物、肥胖基因及其产物Leptin（瘦素）瘦素） 研究发现：研究发现：Leptin缺陷与肥胖症有密切关系。缺陷与肥胖症有密切关系。 Leptin能将脂肪组织贮存的信息传递给中枢，能将脂肪组织贮存的信息传递给中枢，调整食欲、代谢和营养物的分配。调整食欲、代谢和营养物的分配。 动物实验证实：动物实验证实：动物实验证实：动物实验证实：Leptin能减少食物摄入，增加能减少食物摄入，增加能量消耗，从而减轻体重。能量消耗，从而减轻体重。 目前，尚无确切临床疗效的报道。目前，尚无确切临床疗效的报道。372、神经肽、神经肽Y（NPY） NPY 特异性作用于饮食调节的关键环特异性作用于饮食调节的关键环节

24、，是迄今为止所知的作用最强的食物摄节，是迄今为止所知的作用最强的食物摄入诱导因子。入诱导因子。 目前，正在研制中的是目前，正在研制中的是Y1、Y5受体拮受体拮抗剂。抗剂。Quinazodine是是Y5受体拮抗剂，可受体拮抗剂，可抑制抑制SD大鼠大鼠96%的摄食，但尚无临床方的摄食，但尚无临床方面的报道。面的报道。38 此外，正在研制中的减肥药还有：甘丙肽、此外，正在研制中的减肥药还有：甘丙肽、食欲素、脑肠肽、解偶联蛋白、胰淀素等。食欲素、脑肠肽、解偶联蛋白、胰淀素等。五、其他治疗五、其他治疗 1、针灸治疗、针灸治疗 2、非侵入性脂肪抽吸术、非侵入性脂肪抽吸术 原理：原理：在脂肪堆积部位注入在脂肪堆积部位注入0.45%氯化钠和局部氯化钠和局部麻醉剂，使脂肪细胞膨胀，再应用电子波将脂肪细麻醉剂，使脂肪细胞膨胀，再应用电子波将脂肪细胞击碎，并使脂肪变性、液化而被抽吸体外。胞击碎，并使脂肪变性、液化而被抽吸体外。 引进意大利生产的非侵入性脂肪雕塑机。引进意大利生产的非侵入性脂肪雕塑机。39