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1、小儿爆发型心肌炎诊治讲座稿小儿爆小儿爆发型心肌炎型心肌炎诊治治一、一、概念概念 病毒性心肌炎（病毒性心肌炎（viral myocarditis ，VMC）是病毒侵犯心）是病毒侵犯心脏引起心肌急性或慢引起心肌急性或慢性炎性性炎性变，造成心肌，造成心肌细胞胞变性坏死和性坏死和间质炎性改炎性改变，可伴有心包炎或心内膜炎症表，可伴有心包炎或心内膜炎症表现。少数患儿可。少数患儿可发生心衰，心源性休克，生心衰，心源性休克，甚至猝死。甚至猝死。 病毒性心肌炎病毒性心肌炎正常心肌细胞x400病毒性心肌炎x40心肌间内弥漫性淋巴细胞及组织细胞浸润，大部分心肌已断裂坏死消失。 目前已目前已证实能引起心肌炎的病毒有
2、多能引起心肌炎的病毒有多种，其中以微小种，其中以微小RNARNA病毒病毒对心肌有心肌有亲嗜性，嗜性，特特别是柯是柯萨奇奇B B组病毒是人病毒是人类最常最常见和最和最重要的病原，国内外近年重要的病原，国内外近年调查认为柯柯萨奇奇B B3 3、B B4 4病毒引起的心肌炎最多病毒引起的心肌炎最多见。其次。其次轮状病毒。状病毒。二、病因病毒性心肌炎病毒性心肌炎柯萨奇病毒病毒在细胞质内呈晶格状排列 1.1.病毒侵犯心肌病毒侵犯心肌 三、发病机理2.2.细胞毒胞毒T T淋巴淋巴细胞胞 致致损心肌心肌细胞胞3.3.自身免疫自身免疫对肌肌细胞的胞的损伤: :在在VMCVMC患儿的血清中患儿的血清中检测到一到
3、一类对心心脏有反有反应的抗体，称心的抗体，称心脏反反应性抗体（性抗体（HRBHRB）。）。4.4.脂脂质过氧化物氧化物对心肌心肌细胞的胞的损伤：在：在观察察CVB3CVB3小鼠感染模型小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌病毒感染小鼠心肌细胞溶解胞溶解过程中程中细胞内外的胞内外的LPOLPO的均明的均明显增多，加入增多，加入VitCVitC清除清除LPOLPO后，心肌后，心肌细胞死亡百分比明胞死亡百分比明显下下降，降，说明明LPOLPO在心肌在心肌损伤中所起的作用。中所起的作用。1991年年Lieberman将心肌炎分将心肌炎分为爆爆发型：前型：前驱症状症状轻，心肌炎症、坏死广泛，心肌炎症、坏死广泛
4、，心功能不全症状重，心功能不全症状重，进展快，死亡率高。展快，死亡率高。急性型急性型慢性活慢性活动性性慢性持慢性持续型型四、临床表现19551955年年montgomerymontgomery首先首先报告告婴儿儿VMCVMC。病前病前13周或同周或同时流感流感样或或肠道感染症状道感染症状临床表床表现差异差异较大，无症状大，无症状 猝死猝死GoreGore等等统计意外死亡中意外死亡中2.8%2.8%尸尸检VMCVMC。爆爆发型心外症状更常型心外症状更常见恶心、呕吐心、呕吐头昏、昏、头痛痛面面苍、乏力、精神差、冷汗、乏力、精神差、冷汗晕厥、抽搐厥、抽搐胸胸闷、心悸、心悸心律失常是最常心律失常是最常
5、见的阳性体征的阳性体征（一）心功能不全、心源性休克或（一）心功能不全、心源性休克或心心脑综合征。合征。（二）心（二）心脏扩大（大（X X线、超声心、超声心动图检查具有表具有表现之一）。之一）。五、诊断标准病毒性心肌炎病毒性心肌炎 心脏扩大 治疗后病毒性心肌炎病毒性心肌炎心腔扩大（三）心（三）心电图改改变: 1.1.以以R R波波为主的主的2 2个或个或2 2个以上主要个以上主要导联（、aVFaVF、V5V5）的）的ST-TST-T改改变持持续4 4天以上伴天以上伴动态变化。化。ECGECG异常异常 VMCECGECG正常，正常，诊断断VMCVMC应慎重慎重24h24h监测更有意更有意义 2.
6、窦房房传导阻滞、房室阻滞、房室传导阻滞，阻滞，完全性右或左束支阻滞。完全性右或左束支阻滞。 3.3.成成联律、多形、多源、成律、多形、多源、成对或并或并行性早搏，非房室行性早搏，非房室结及房室折返引起的及房室折返引起的异位性心异位性心动过速速 ，低，低电压（新生儿除外）（新生儿除外）及异常及异常Q Q波。波。低电压(三个标准导联均R+S1hmg/kg,1h, 5, 52525g/(kgg/(kgmin)min)维持持, ,治治疗血血浓度度2.52.55 5g/L,g/L,其影响心功能少。其影响心功能少。有房室有房室传导阻滞、阻滞、窦性心性心动过缓时禁忌。禁忌。血液血液动力学不力学不稳定定电复律
7、，复律，0.51J/s.kg,0.51J/s.kg,无无效效时加大能量重复，不超加大能量重复，不超过3 3次。次。房室房室传导阻滞阻滞 高度或高度或IIIIII度度 营养心肌养心肌 + IVIG + + IVIG + 甲甲强龙（15-40mg/kg15-40mg/kgd d 3d3d） 异丙异丙肾缓慢型或慢型或严重快速治重快速治疗无效装起搏器。无效装起搏器。心源性休克心源性休克极危重急极危重急诊, ,必必须进行心行心电血氧血血氧血压监护, ,注注意是否同意是否同时有有严重心律紊乱及低血重心律紊乱及低血压。 心心脏病病变；收收缩压小于正常低小于正常低值以下；以下；周周围循循环不良表不良表现，如，
8、如苍白、白、发绀、心率快、少尿、心率快、少尿、CRTCRT延延长中任中任2 2项；心功能不全体征如心音低心功能不全体征如心音低钝、奔、奔马律、肝大、肺底律、肝大、肺底湿湿罗音、血性泡沫痰、音、血性泡沫痰、CVP6cmHCVP6cmH2 2O O中任中任2 2项；EF0.55EF0.55，FS0.30FS0.30；排除其排除其类型休克。型休克。体位、体位、镇静、吸氧静、吸氧建立建立输液通道及液通道及扩容治容治疗立即建立两个静脉立即建立两个静脉输液通道。患儿液通道。患儿虽无明无明显体液体液丢失失, ,但有效血容量不足但有效血容量不足, ,尤其是心室前尤其是心室前负荷不足者荷不足者, ,应及及时正确
9、正确扩容。一般容。一般2424h h 输入液量在入液量在婴幼儿幼儿为8080100 100 ml/kg ,ml/kg ,年年长儿儿为707090 90 ml/kgml/kg。根据患儿血。根据患儿血压及尿量随及尿量随时调整整输液量。液量。正性肌力正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农血管活性血管活性药物物在保在保证足足够血容量的基血容量的基础上加用血管活性上加用血管活性药。最常用的最常用的为多巴胺多巴胺, ,剂量量为2 21515g/(kgg/(kgmin) min) 或多巴酚丁胺或多巴酚丁胺,2,22020g/(kgg/(kgmin) min) 。多巴胺。多巴胺升
10、高血升高血压作用作用强于多巴酚丁胺于多巴酚丁胺, ,但易引起心律紊但易引起心律紊乱乱, ,尤其是快速性心律失常。多巴酚丁胺尤其是快速性心律失常。多巴酚丁胺强心作心作用用优于多巴胺于多巴胺, ,较少引起心律紊乱少引起心律紊乱, ,但升但升压作用作用较差。因此在心源性休克患儿如无心律紊乱首差。因此在心源性休克患儿如无心律紊乱首选多巴胺。多巴胺。多巴胺增加耗氧量多巴胺增加耗氧量, ,因此以最小有效量因此以最小有效量为宜宜, ,达到达到婴幼儿收幼儿收缩压大于大于8080mmHg ,mmHg ,年年长儿大于儿大于9090mmHg ,mmHg ,两者的脉两者的脉压差大于差大于3030mmHg mmHg 较
11、理想。开始用小理想。开始用小剂量量, ,如效果不如效果不显著著则逐步加量逐步加量, ,以达到有效以达到有效剂量。量。如如剂量达到量达到2020g/(kgg/(kgmin),min),仍不能有效仍不能有效维持血持血压则应考考虑改用改用肾上腺素上腺素,0.05,0.052 2g/ g/ (kg(kgmin),min),用此用此药小小剂量量0.050.050.30.3g/ g/ (kg(kgmin)min)如效果不如效果不显著著, ,大大剂量量0.30.32 2g/ g/ (kg(kgmin)min)虽升高血升高血压, ,但心室但心室负担加重担加重, ,因此不因此不能持久能持久维持血持血压。使用多巴
12、胺以后如血使用多巴胺以后如血压能能维持正常水平持正常水平, ,甚至甚至轻度升高而末梢循度升高而末梢循环不不见改善改善, ,四肢仍四肢仍发凉凉, ,尿尿量少量少, ,则可加用硝普可加用硝普钠, ,多巴胺与硝普多巴胺与硝普钠剂量之量之比比为2121。血管血管扩张药可减可减轻心心脏前后前后负荷荷, ,提高心提高心输出出量量, ,改善末梢循改善末梢循环。此。此类药物作用物作用时间短短, ,需持需持续静脉点滴静脉点滴, ,应从小从小剂量开始量开始, ,根据血液根据血液动力学力学监测结果果调整整剂量量, ,当四肢温暖当四肢温暖, ,肛温与腋温差肛温与腋温差别0.5,0.5,可停用硝普可停用硝普钠。对有心源
13、性肺水有心源性肺水肿者可加用硝酸甘油者可加用硝酸甘油, ,以以扩张肺肺静脉静脉, ,开始使用开始使用剂量量为0.250.250.50.5g/(kgg/(kgmin) min) , ,以后以后0.50.51010g/(kgg/(kgmin) ,min) ,通常用量通常用量为1 13 3g/(kgg/(kgmin) min) 。肾上腺素、去甲上腺素、去甲肾上腺素上腺素心肌能量代心肌能量代谢赋活活剂常用常用药物物为磷酸肌酸和二磷酸果糖。磷酸肌酸和二磷酸果糖。磷酸肌酸是参与磷酸肌酸是参与细胞能量代胞能量代谢的重要物的重要物质之一之一, ,能能直接直接进入入细胞内胞内转化化为ATP(ATP(一般外源性一
14、般外源性ATPATP不能不能进入入细胞内胞内),),迅速提供能量迅速提供能量, ,对心肌心肌细胞膜有保胞膜有保护作作用用, ,能抗心肌能抗心肌细胞氧化胞氧化损伤, ,保保护线粒体的正常功能粒体的正常功能 , ,静脉注射静脉注射剂量量为1 12 2g/dg/d。二磷酸果糖可直接二磷酸果糖可直接进入入细胞内胞内, ,增加心肌增加心肌细胞的能胞的能量合成量合成, ,有效有效稳定定细胞膜胞膜, ,改善心肌改善心肌泵血功能血功能, ,显著著减少脂减少脂质过氧化物生成氧化物生成, ,下下调Fas Fas 基因表达基因表达, ,抑制心抑制心肌肌细胞凋亡。静脉注射用量胞凋亡。静脉注射用量为1001002002
15、00mg/ (kgmg/ (kg次次),),最大量最大量为5 5g,g,每天每天1 12 2次。次。心源性休克与心律失常关系心源性休克与心律失常关系 很复很复杂: (1) : (1) 同一病因同一病因; (2) ; (2) 严重心律失常重心律失常引起心源性休克如引起心源性休克如阵发性室性心性室性心动过速、三度房速、三度房室室传导阻滞阻滞; (3) ; (3) 心源性休克可引起心律失常如心源性休克可引起心律失常如频发性室性早搏、性室性早搏、阵发性室性心性室性心动过速。速。大大剂量糖皮量糖皮质激素激素稳定溶定溶酶体膜体膜, ,阻止阻止内啡内啡肽释放放, ,可提高心肌糖可提高心肌糖原含量原含量, ,
16、改善心功能改善心功能, ,减减轻心肌炎症反心肌炎症反应, ,降低心降低心肌肌细胞凋亡率与坏死率胞凋亡率与坏死率, ,影响心肌基因影响心肌基因调控控, ,降低降低抗心磷脂抗体抗心磷脂抗体, ,具有抗休克作用。增加心排血量具有抗休克作用。增加心排血量, ,减低周减低周围血管阻力血管阻力, ,增加冠状增加冠状动脉血流量的作用。脉血流量的作用。地塞米松地塞米松0.50.51 1mg/kg,mg/kg,或甲或甲泼尼尼龙每次每次151530 30 mg/kg ,mg/kg ,每日每日1 1次次, ,连用用3 3日。日。参麦注射液参麦注射液1 11.51.5ml/kg(ml/kg(最大量最大量30 30 m
17、l)ml)可消除可消除应用激素所致心肌内病毒滴度增高和病毒在心肌内用激素所致心肌内病毒滴度增高和病毒在心肌内停留停留时间延延长的不良反的不良反应。根据血液根据血液动力学力学监测结果果调整治整治疗措施措施前前负荷不足荷不足: :即血容量不足即血容量不足, ,表表现为CVPCVP下降、下降、PCWP PCWP 下降、下降、COCO下降、下降、BPBP下降下降, ,主要治主要治疗措施措施为扩容。容。 心肌收心肌收缩力不足力不足: :表表现为CVPCVP升高、升高、PCWPPCWP升高、升高、COCO下降、下降、BPBP下降下降, ,主要治主要治疗措施措施为多巴胺、多多巴胺、多巴酚丁胺加巴酚丁胺加强心
18、肌收心肌收缩。如心肌收。如心肌收缩力不足力不足为心心动过速速( (如如阵发性室性心性室性心动过速速) ) 或心或心动过缓( (如如窦性心性心动过缓或三度房室或三度房室传导阻滞阻滞) )所致所致, ,应纠正心律失常。正心律失常。心源性休克多数心源性休克多数为BPBP下降下降, ,但在用多巴胺治但在用多巴胺治疗过程中程中BP BP 恢复正常恢复正常, ,有有时可高于正常可高于正常, ,而而脉脉压差小差小, ,末梢循末梢循环不良未不良未纠正正, ,四肢四肢发凉凉, ,尿量少尿量少, ,此此时应并用多巴胺和血管并用多巴胺和血管扩张药, ,如如硝普硝普钠。非非药物治物治疗对三度房室三度房室传导阻滞用阻滞
19、用药物治物治疗无效无效时, ,可可安装心安装心脏临时起搏器。起搏器。对心心脏手手术以后或心肌炎、心肌病等低心排以后或心肌炎、心肌病等低心排所致心源性休克所致心源性休克, ,药物不能控制物不能控制时, ,可使用主可使用主动脉内球囊反搏技脉内球囊反搏技术。对心肌收心肌收缩功能不全而引起的心源性休克功能不全而引起的心源性休克, ,药物治物治疗效果不好者可用效果不好者可用ECMO.ECMO.病例病例顾某某，男，5岁；咳嗽2天伴头昏呕吐半天入院，无发热及腹泻，咳不剧；拟诊脑炎。头颅CT正常；体检：面稍苍，颈部冷汗，精神稍差，心率75次/分，律尚齐，两肺正常，腹软，无压痛。脉氧饱和度（SpO2）88%心电监护及心电图、心超心肌酶谱治疗升压、利尿、强心谢 谢
