三院海峰休克讲稿

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1、三院海峰休克讲稿三院海峰休克讲稿一、休克的病因分类病因分类（大学急诊教材分为五大类）（一）低血容量性休克；（二）心源性休克；（三）感染性休克；（四）过敏性休克；（五）神经源性休克。二、二、不同类型休克的不同类型休克的 鉴别鉴别 尽管各型体克的病理机制、临床表现及一般处理病理机制、临床表现及一般处理大致相同，但各型休克仍有各自的特点，但各型休克仍有各自的特点，在治疗重点上在治疗重点上也也有所不同。因此，分清休克类型有所不同。因此，分清休克类型 对处理对处理 急诊患者很重要。急诊患者很重要。(1)低血容量性休克：有明确的内、外出血出血或失液失液因素（包括严重呕吐、腹泻、肠梗阻等）失血量失血量占占总

2、血容量的总血容量的15%（约（约750ml）以上）以上，因失液因失液出现明显的脱水脱水征，CVP12cmH2O时，应警惕肺水肿的发生。关于补液种类：胶体与晶体液的比例（糖液一般不用），应按休克类型和临床表现不同而有所不同，血细胞比容低于30%应输红细胞。4纠正酸中毒休克时常合并代谢性酸中毒，当机械通气和液体复苏后仍无效时，可给予碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，并根据血气分析调整。5改善低氧血症保持呼吸道通畅，必要时气管插管；宜选用可携氧的面罩或无创正压通气给氧给氧，保持血氧饱和度95%，必要时行有创机械通气；选择广谱抗生素和/或抗真菌药物，及早控制感染。6应用血管活性药物应用血管活性药物

3、适用于经补充血容量后适用于经补充血容量后 血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。常用药物有血压仍继续下降的严重休克。常用药物有： (1)多巴胺：多巴胺：5- 20ug/( kgmin)静滴，多用于轻、中度体克；重度休克静滴，多用于轻、中度体克；重度休克20-50ug/(kgmin)。 (2)多巴酚丁胺：常用于心源性休克多巴酚丁胺：常用于心源性休克，2.5l0 ug/(kgmin)静脉滴注。静脉滴注。 (3)异丙肾上腺素异丙肾上腺素: 0.5-lmg加加5%葡萄糖液葡萄糖液200 - 300ml静滴，速度为静滴，速度为24ug/min。适。

4、适用于脉搏细弱、少尿、用于脉搏细弱、少尿、四肢厥冷的患者四肢厥冷的患者，还用于心率缓慢（心动过缓、房室阻滞）或，还用于心率缓慢（心动过缓、房室阻滞）或尖端扭转型尖端扭转型 室性心动过速的急诊治疗。室性心动过速的急诊治疗。 (4)去甲肾上腺素：适用于去甲肾上腺素：适用于重重度、极重度感染性休克，用度、极重度感染性休克，用5%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释，射液稀释，4-8ug/min静滴。静滴。 (5)肾上腺索：应用于过敏性休克，肾上腺索：应用于过敏性休克，0.51mg/次，皮下或肌注，随后次，皮下或肌注，随后0.025 -0. 05mg静脉注射，酌情重复。静脉注射，酌情重

5、复。 (6)间羟胺：与多巴胺联合应用，间羟胺：与多巴胺联合应用，15-100mg加入氯化钠加入氯化钠注注射液或射液或5%葡萄糖注射液葡萄糖注射液500ml内，内，l00-200ug/min静滴。静滴。7其他药物(1)糖皮质激素糖皮质激素：适用于感染性休克、过敏性休克，可应用氢化可的松300-500mg/d疗程不超过3-5日；或地塞米松520mg/次，静滴，以5%葡萄糖注射液稀释，一般用药1-3日。(2)纳洛酮：鸦片受体阻滞剂，具有阻断B内腓肽的作用。首剂0.4-0.8mg静注，2-4小时可重复，继以4.0mg纳洛酮加在500ml液体内静滴。8防治并发症和重要器官功能障碍(l)急性肾功能衰竭急性

6、肾功能衰竭：纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效保持有效的的肾灌注肾灌注；在补充容量的前提下使用利尿剂，呋塞米利尿剂，呋塞米40l20mg或丁脲胺14mg静注，无效可重复可重复。合并有脑水肿时可使用20%甘露醇250ml或甘油果糖250ml快速静滴；必要时采用血液净化治疗血液净化治疗，如血液透析或血滤。(2)急性呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，持续吸氧，适当应用呼吸兴奋剂尼可刹米、洛贝林，亦可使用二甲弗林（回苏灵）、哌甲酯（利他林）等；必要时呼吸机辅助通气。(3)脑水肿治疗脑水肿治疗：降低颅内压：可应用甘露醇、利尿剂、糖皮质激素；昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米；烦躁、抽搐者使用安定、苯巴比

7、妥；应用脑代谢活化剂：ATP、辅酶A、脑活素等。(4)DIC的治疗的治疗：抗血小板凝集及改善微循环：双嘧达奠、阿司匹林、低分子右旋糖酐或丹参注射液静滴；高凝血期：肝素每次lmg/kg加葡萄糖液静滴，根据APTT调整剂量；补充凝血因子的同时应用小剂量的普通肝素；纤溶低下伴栓塞者：酌情使用链激酶、尿激酶等；纤溶亢进时应用6-氨基己酸或止血芳酸；处理原发病。9其他l，6二磷酸果糖二磷酸果糖能增加心排出量，改善细胞代谢，在提高抗休克能力方面已取得较好效果各类休克的特点及急救各类休克的特点及急救一、低血容量性休克（一）临床特点由大量失血、失水、严重灼伤或创伤引起，当总血容量突然减少30%40%以上，静脉

8、压下降、回心血量减少，心排出量下降。如果超过总血量的50%，会很快导致死亡。一般失血量估计；(l)休克指数（脉率收缩压）为0.5，说明正常或失血量为10%；休克指数为1.0，说明失血量约为20%-30%；休克指数为1.5，说明失血量约为30%50%；(2)收缩压80mmHg，失血量约在1500ml以上I(3)凡有以下一种情况，估计失血量约在1500ml以上：苍白、口渴；颈外静脉塌陷；快速输平衡液lOOOml，血压不回升；一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。（二）急救处理1紧急处理对心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏。对病情危急者采取边边救救治治、边检查、边诊断边检查、边诊断，或先救治后诊断先救治后诊断

9、的方式的方式进行抗体克治疗。同时采取以下措施：尽快建立2条以上静脉通道补液和使用血管活性药；吸氧，必要时气管内插管和（或）机械通气；监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电图等生命指征；对开放性外伤立即行止血、包扎和固定对开放性外伤立即行止血、包扎和固定；向患者或陪护者询问病史和受伤史，并做好记录；采血（查血型、配血配血、血常规、血气分析、血生化）；留置导尿，定时测尿量；全身查体以查明伤情，必要时进行胸、腹腔穿刺和床旁超声、X线片等辅助检查，在血压尚未稳定前限制搬动患者；对多发伤原则上按胸、腹、头、四肢按胸、腹、头、四肢等顺序进行处处置置；确定手术适应证，作必要术前准备，进行急诊手术急诊手术（如

10、气管切开，开胸心脏挤压、胸腔闭式引流、开胸或剖腹止血手术等）。2补充血容量(1)补液量：常为失血量的24倍，晶体液与胶体液比例为3:1，当血细胞比容0.25或血红蛋白0.5ml/(kgh)；SBPlOOmmHg脉压30mmHg；CVP为510cmH2O.如达到上述指标，且肢体渐变温暖，说明补液量已接近丢失液体量。如成人在如成人在10分钟输液分钟输液200ml后血压无改变，可继续补液后血压无改变，可继续补液，血压若稳定说明已补足液体。如补液量已足且无出血征象而血压仍低，则表明心肌收缩力差，应给正性肌力药物正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺，对有心功能不全患者可联合应用血管扩张剂，以减轻心脏前后负

11、荷。如血压过高，可减慢补液速度，并考虑用镇静药，应慎用慎用一般口服的一般口服的降压药降压药。二、心源性休克（一）临床特点心源性休克的临床表现与其他类型休克相似，但应注意，原有高血压患者，虽收缩压大于90mmHg，却比原有基础血压降低40mmHg或下降30%以上，并伴脉压缩小时，可能发生心源性休克。心功能指标为：C118mmHg。肺栓寒肺栓寒所致心源性休克表现起病急骤、剧烈胸痛、咯血、呼吸困难，可在1小时内死亡。有心包压塞心包压塞者病情发展快，有低血压、脉压小、奇脉、心音遥远微弱，心率增快、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性、心电图ST-T改变，但无Q波。 （二）急救处理（二）急救处理1一般治疗必要时给

12、予吗啡镇静。2抗心律失常快速心律失常使用胺碘酮、利多卡因；缓慢性心律失常使用阿托品、异丙肾上腺素；必要时安装临时心脏起搏器。3血管活性药与血管扩张剂联合应用联合应用 有利于减轻心脏前、后负荷，防止肺水肿。多巴胺、多巴鼢丁胺、间羟胺等均可提高血压、恢复器官灌注，如血压不低，可与硝酸甘，如血压不低，可与硝酸甘油、乌拉地尔或硝普钠联合静脉滴注。油、乌拉地尔或硝普钠联合静脉滴注。硝普钠：0.510ug/(kgmin)静滴，尤其适用于急性心肌梗死合并心源性休克；乌拉地尔：适用于周围灌注不足而无肺淤血者，20-80ug/min静滴。4限制补液量，注意补液速度鉴于心功能不全，肺循环障碍，成人每日人液体量应控

13、制在l500ml左右，输胶体或盐水时速度宜慢，如CVPlOcmH2O或PAWP12mmHg时注意补液速度应适当，避免心力衰竭加重，并发肺水肿。5强心剂在急性心肌梗死发病在急性心肌梗死发病24小时以内小时以内,原则上不使用洋地黄类药物原则上不使用洋地黄类药物。如果出现心力衰竭，肺水肿时建议小剂量、分次应用。临床已趋向于应用血管扩张剂和非洋地血管扩张剂和非洋地黄类正性肌力药物黄类正性肌力药物，如氨力农，静脉负荷量0.75mg/kg维持量5-10ug/kg。6糖皮质激素急性心肌梗死急性心肌梗死一般不用或少用，使用时间宜短，否则影响梗死心肌愈合，加重心功能不全，易造成心脏破裂易造成心脏破裂。7心肌保护

14、药能量合剂能量合剂和极化液极化液对心肌具有营养支持和预防心律失常的作用，1，6一二磷酸果糖一二磷酸果糖 在心源性休克中具有一定的心肌保护作用。8机械辅助循环急性心肌梗死合并心源性休克患者,药物治疗无效时，如有条件应使用主动脉内气囊反搏术主动脉内气囊反搏术(IABP)，或在其支持下进行急诊冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉搭桥手术。三、感染性休克三、感染性休克（一）临床特点又称脓毒性休克脓毒性休克，有感染病史，尤其是急性感染、有近期手术、创伤、器械检查及传染病史。广泛组织破坏和体内毒性产物的吸收也易引起感染性休克。1全身表现寒战、高热、多汗、出血、栓塞及全身性肿胀等。临床上根据四肢皮肤温度差异

15、可分为“暖休克”和“冷休克”，前者为“高排低阻型”，后者为“低排高阻型”2意识状态轻者烦躁不安烦躁不安，重者昏迷或抽搐。3肾脏少尿或无尿，尿量0.5ml/(kgh)。4肺主要表现为呼吸急促，PaO2和SaO2下降，皮肤和口唇发绀等。5心脏常发生中毒性心肌炎中毒性心肌炎，急性心力衰竭和心律失常。6胃肠可发生血管痉挛、缺血、出血、徽血栓形成，肠源性肺损伤；肝功能各项酶和血糖升高。7皿液系统血小板进行性下降，各项凝血指标下降，微血栓形成，全身性出血。8甲皱循环与眼底改变常因微血管痉挛微血管痉挛造成甲皱毛细血管襻数目减少数目减少，周围渗出明显，血流呈断线、虚线或泥状，血色变紫。眼底检查可见小动脉痉挛、

16、小静脉小动脉痉挛、小静脉 淤血扩淤血扩张张，动静脉比例变为1：2或1:3严重时有视网膜水肿，颅内压增高者可出现视乳头水肿。 （二）急救处理（二）急救处理1液体复苏液体复苏(fluidresuscitation)(1)早期液体复苏早期液体复苏 是感染性休克治疗最重要最重要的措施，在最初最初6小时内小时内达到以下目标以下目标:CVP达到812mmHg；MAP65mmHg或SBP90mmHg；尿量0.5ml/(kgh)；中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO270%)具体方法：30分钟内先给晶体液500-1000ml或胶体液300500ml。根据血压、心率、尿量及肢体末梢温度的监测调整补液

17、量。(2)当CVP达8-12mmHg，但ScvO2或SvO270%，血细胞比容30%，血红蛋白(Hb)30%，Hb升至7090g/L，或输注多巴酚丁胺。若如血小板8.36MJ(2000kcal)，静脉补充ATP、1，6-二磷酸果糖、氨基酸和葡萄糖等，在病情允许的惰况下尽早行胃肠内营养。中、长链脂肪乳剂对肺、肝等影响相对小。补充高浓度糖时应加入胰岛素，特别注意控制高血糖症，维持血糖水平8.3mmol/L(150mg/dl)。7防治并发症预防MODS的发生，采用相应预防与治疗措施。四、四、过敏性休克过敏性休克（一）临床特点是一种极为严重的过敏反应，若不及时进行抢救，重者可在10分钟内发生死亡。绝大

18、多数为药物所引起。临床表现为用致敏药物后，迅速发病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性反应”。早期表现主要为全身不适，口唇、舌及手足发麻发麻，喉部发痒发痒，头晕目眩、心悸、胸闷心悸、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安烦躁不安等；随即不能支持、全身大汗、面色苍白、口唇发绀全身大汗、面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞、咳咳嗽、气促嗽、气促，部分患者有垂危濒死恐怖感；严重者有昏迷昏迷表现。查体可见球结膜充血，瞳孔缩小或散大，对光反应迟钝，神志不清，咽部充血，四肢厥冷，皮肤弥漫皮肤弥漫 性潮红和（或）皮疹、手足水肿性潮红和（或）皮疹、手足水肿，心音减弱，心率加快，脉

19、搏细数难以触及，血压下降，严重者测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及湿罗音。（二）急救处理（二）急救处理立即就地抢救，平卧吸氧，凡药物过敏性休克患者，必须立即停药；结扎或封闭立即停药；结扎或封闭虫蛰或蛇咬部位以上的肢体，较少毒素的吸收较少毒素的吸收，应注意15分钟放松一次，以免组织坏死。检测血压，检查脉搏，观察呼吸。立即给予肾上腺素、糖皮质激索、升压药、脱敏药等，休克常能够及时纠正。药物有1肾上腺素发现过敏性休克，立即注射肾上腺素，小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次成人首次0.5-1mg皮下或肌内注射，皮下或肌内注射，随后随后0.025-

20、0.05mg静注，效果不佳可在静注，效果不佳可在15分钟内重复注射。分钟内重复注射。心跳呼吸停止立即心肺复苏2糖皮质激素可用地塞米松10-20mg/次，肌注或静脉推注。3升压药常用多巴胺20-40mg静注。经治疗后血压仍不回升，则去甲肾上腺素1mg用5%葡萄糖液稀释至10ml静注，或用2-4mg去甲肾上腺素加入5%葡萄糖盐水250ml静脉滴注。4脱敏药异丙嗪（非那根）25-50mg肌注或静注，还可用赛庚啶和钙剂钙剂等。5如发生喉头水肿、呼吸困难时应行气管插管或气管切开。6补液由于外周血管扩张，血容量不足，故应加速补液，有利于改善全身及局部循环，促进过敏物质的排泄。一般开始为5%葡萄糖盐水lOO

21、Oml，静脉滴注。如有肺水肿则应减慢补液速度。五、神经源性休克（一）临床特点神经源性休克是因强烈神经刺激强烈神经刺激，如创伤、剧痛等或因麻醉麻醉，引起血管活性物质（5一羟色胺、缓激肽等）释放，导致周围血管扩张、微循环淤滞、有效血容量减少周围血管扩张、微循环淤滞、有效血容量减少而引起的休克。低血容量状态伴心排出量降低是其血流动力学特征。患者表现为低血压和心动过缓，但也有部分患者可表现为快速心律失常，但四肢却四肢却 温暖、干燥。温暖、干燥。（二）急救处理（二）急救处理1、一般处理：平卧、吸氧、建立静脉通路。2、病因治疗：剧痛可给予吗啡、盐酸哌替啶等止痛；由各种穿刺引起者穿刺引起者，立即停止操作；静

22、脉注射药物（麻药等）引起者，停止药物注射停止药物注射；服用安眠药或神经节阻滞降压药等，应停止继续服药，迅速洗胃，必要时血液净化。3、立即给予0.1%肾上腺素0.5lmg皮下或肌肉注射，必要时可间隔5-10分重复注射。4、补充有效血容量，应用低分子右旋糖酐或晶体液。5、血管活性药的使用：补液后如血压仍低于90，可给予小剂量，如去甲、间羟胺或多巴胺等。目前重症医学对休克的分类当血流动力学和氧输送的概念被引入临床后，休克被认为是氧输送氧输送不能满足组织代谢的需要，导致对原有治疗方法的重新认识，并引出了一些新的治疗方法。WeilMH等人于1975年提出对休克新的分类方法新的分类方法，已经得到了临床学者的广泛接受，休克被分为：低血容量性（hypovolemic)、心源性（cardiogenic）、分布性（distributive）和梗阻性（obstructive）四类。梗阻性休克梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道血流的主要通道 受阻受阻，如肺动脉栓塞、心包压塞、张力性气胸、主动脉夹层、腔静脉梗阻、心瓣膜狭窄等，根据梗阻的部位近年来又分为又分为 心内梗阻性和心外梗阻性休克。其根本治疗是解除梗阻解除梗阻。谢谢！结束结束