非有机磷农药中毒

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1、非有机磷农药中毒非有机磷农药中毒常见的非有机磷农药中毒有以下常见的非有机磷农药中毒有以下:1.氨基甲酸酯类农药中毒氨基甲酸酯类农药中毒2.拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒3.沙蚕毒素类农药中毒沙蚕毒素类农药中毒 4.有机氮农药中毒有机氮农药中毒氨基甲酸酯类农药中毒于上世纪五十年代研制成功于上世纪五十年代研制成功,有杀有杀虫剂除草剂和灭鼠剂品种主要有虫剂除草剂和灭鼠剂品种主要有西维因、呋喃丹、叶婵散、杀草丹、西维因、呋喃丹、叶婵散、杀草丹、扑灭威等等。扑灭威等等。中毒机制和中毒表现中毒机制和中毒表现中毒机制：与有机磷相似，主要中毒机制：与有机磷相似，主要抑制抑制ChE,但作用方式与有机磷

2、不同但作用方式与有机磷不同不需经体内代谢活化即可与不需经体内代谢活化即可与ChE活性活性中心结合，形成复合物，进而生成氨中心结合，形成复合物，进而生成氨基甲酰化酶失去对基甲酰化酶失去对AcH的水解能力，的水解能力，造成造成AcH蓄积而引起一系列中毒表现蓄积而引起一系列中毒表现但氨基甲酰化酶易水解在小时但氨基甲酰化酶易水解在小时内内ChE可恢复活性可恢复活性中毒表现中毒表现以典型的副交感神经兴奋为主：轻者有头以典型的副交感神经兴奋为主：轻者有头晕、头痛、腹泻、胸闷、乏力、恶心、呕晕、头痛、腹泻、胸闷、乏力、恶心、呕吐、流涎、出汗、面色苍白、瞳孔缩小、吐、流涎、出汗、面色苍白、瞳孔缩小、视物模糊；

3、中度中毒有肌颤；重度中毒有视物模糊；中度中毒有肌颤；重度中毒有呼吸困难休克肺水肿及脑水肿昏迷不醒呼吸困难休克肺水肿及脑水肿昏迷不醒中毒小时内中毒小时内ChEChE活力下降，有活力下降，有 T-TT-T改变改变氨基甲酸酯类中毒的救治氨基甲酸酯类中毒的救治一般处理：污染局部用肥皂水或一般处理：污染局部用肥皂水或的碳酸氢钠液冲洗。不用酸性液，口的碳酸氢钠液冲洗。不用酸性液，口服者除叶婵散及巴沙外，其余不能催吐。服者除叶婵散及巴沙外，其余不能催吐。洗胃液选用碱性液洗胃液选用碱性液特效解毒剂：受体阻滞剂：首选东莨特效解毒剂：受体阻滞剂：首选东莨菪碱菪碱0.01-0.05mg/kg im0.01-0.05

4、mg/kg im或或iv 20-30miniv 20-30min次。也可用次。也可用654-2654-2、阿托品达到阿托品化、阿托品达到阿托品化为止。为止。葡萄糖醛酸内酯：对呋喃丹有一定的效葡萄糖醛酸内酯：对呋喃丹有一定的效果用法：果用法：0.1-0.2,3-40.1-0.2,3-4次日。次日。注意：注意：禁用肟类复能剂禁用肟类复能剂因为它能抑制因为它能抑制ChEChE的自然复活，并降低阿托品治疗的自然复活，并降低阿托品治疗的效果。但与有机磷类混合中毒，可先用阿托品的效果。但与有机磷类混合中毒，可先用阿托品使使ChEChE经过一段时间经过一段时间(24h)(24h)复活后再加用肟类复活后再加用

5、肟类复能剂。复能剂。禁用吗啡、新斯的明、琥珀胆碱及吩噻类药物。禁用吗啡、新斯的明、琥珀胆碱及吩噻类药物。二、拟除虫菊类农药中毒诊治二、拟除虫菊类农药中毒诊治所谓拟除虫菊酯类是指一类模拟天然除虫所谓拟除虫菊酯类是指一类模拟天然除虫菊由人工合成的广谱杀虫剂。七十年代开菊由人工合成的广谱杀虫剂。七十年代开始在农业上大量使用。此后普及到灭蚊蝇始在农业上大量使用。此后普及到灭蚊蝇蟑螂等等。蟑螂等等。主要品种有：丙烯菊酯、甲醚菊酯、戊菊主要品种有：丙烯菊酯、甲醚菊酯、戊菊酯、氯菊酯、速灭杀丁、氟氯氰菊酯等等。酯、氯菊酯、速灭杀丁、氟氯氰菊酯等等。多属中等毒性，属神经毒。不溶于水，遇多属中等毒性，属神经毒。

6、不溶于水，遇酸稳定，遇碱易分解。酸稳定，遇碱易分解。中毒机制中毒机制能选择性作用于神经元轴突细胞膜的钠离能选择性作用于神经元轴突细胞膜的钠离子通道，使钠通道持续开放，动作电位去子通道，使钠通道持续开放，动作电位去极化期延长，神经细胞异常兴奋，造成肌极化期延长，神经细胞异常兴奋，造成肌肉持续收缩。肉持续收缩。还可作用于还可作用于-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)(GABA)受体系统，受体系统，使使-氨基丁酸失去对大脑的抑制。临床表氨基丁酸失去对大脑的抑制。临床表现多见为神经系统损害。现多见为神经系统损害。临床表现临床表现根据杀虫剂的不同分两型：根据杀虫剂的不同分两型：1 1：不含氰基的拟除虫菊酯中毒

7、如丙烯菊酯：不含氰基的拟除虫菊酯中毒如丙烯菊酯苄呋菊酯等。主要表现为兴奋不安震颤抽苄呋菊酯等。主要表现为兴奋不安震颤抽搐及虚脱等。搐及虚脱等。2 2：含氰基的拟除虫菊酯如溴氰菊酯氯氰菊：含氰基的拟除虫菊酯如溴氰菊酯氯氰菊酯等。主要表现为：大量流涎舞蹈样扭动酯等。主要表现为：大量流涎舞蹈样扭动痉挛强直性和陈发性抽搐等二型中毒症状。痉挛强直性和陈发性抽搐等二型中毒症状。其它临床表现：头晕、头痛、呕吐、其它临床表现：头晕、头痛、呕吐、乏力食欲不振、口腔分泌物增加。肌乏力食欲不振、口腔分泌物增加。肌肉震颤、严重者可出现肺水肿昏迷等。肉震颤、严重者可出现肺水肿昏迷等。诊断要点诊断要点 1 1、短期内密切

8、接触较大剂量的拟除虫菊酯、短期内密切接触较大剂量的拟除虫菊酯类农药，如误服、自服或喷洒此类农药。类农药，如误服、自服或喷洒此类农药。2 2、出现以神经系统兴奋性异常为主的全身、出现以神经系统兴奋性异常为主的全身性中毒表现。性中毒表现。3 3、对胃液、血液或尿液进行毒物分析。、对胃液、血液或尿液进行毒物分析。4 4、肌电图表现为重复放电，但阴性结果不、肌电图表现为重复放电，但阴性结果不能排除中毒可能。能排除中毒可能。救治原则救治原则1 1、现场急救：脱离中毒环境，彻底清洗染、现场急救：脱离中毒环境，彻底清洗染毒皮肤。眼部污染者立即用清水冲洗。毒皮肤。眼部污染者立即用清水冲洗。2 2、洗胃液选用碱

9、性液如、洗胃液选用碱性液如2%-4%2%-4%碳酸氢钠溶碳酸氢钠溶液，洗胃后注入活性炭吸附毒物，也可给液，洗胃后注入活性炭吸附毒物，也可给硫酸镁导泻。硫酸镁导泻。3 3、吸入中毒者可给予甲基胱氨酸雾化吸入、吸入中毒者可给予甲基胱氨酸雾化吸入1515分钟。分钟。4 4、对症处理：无特效解毒药品。葛根素、对症处理：无特效解毒药品。葛根素、复方丹参可提高拟除虫菊酯的复方丹参可提高拟除虫菊酯的LD50LD50五倍及五倍及1.5 1.5 倍，可以试用。倍，可以试用。普萘洛尔可减少抽搐和扭动症状。普萘洛尔可减少抽搐和扭动症状。5.5.阿托品可控制流涎多汗腹痛等症状阿托品可控制流涎多汗腹痛等症状, ,一般一

10、般小剂量应用小剂量应用. .如果拟除虫菊酯与有机磷混合如果拟除虫菊酯与有机磷混合中毒中毒, ,阿托品化出现较早阿托品化出现较早, ,应用剂量亦较单应用剂量亦较单纯有机磷中毒者少纯有机磷中毒者少. .3.3.沙蚕毒素类农药中毒沙蚕毒素类农药中毒沙蚕毒素类杀虫剂是仿照天然沙蚕沙蚕毒素类杀虫剂是仿照天然沙蚕毒素的化学结构而合成的农药。目毒素的化学结构而合成的农药。目前使用的品种有杀虫双、杀虫环及前使用的品种有杀虫双、杀虫环及巴丹等。巴丹等。沙蚕毒素类农药中毒机制沙蚕毒素类农药中毒机制进入体内后迅速氧化水解为沙蚕毒素进入体内后迅速氧化水解为沙蚕毒素, ,可通可通过血脑屏障过血脑屏障, ,引起中枢神经系

11、统症状引起中枢神经系统症状; ;而且而且对神经突触具有双重作用对神经突触具有双重作用:对对N N样受体阻样受体阻滞：滞：抑制抑制AcHAcH释放通过作用于突触前膜的释放通过作用于突触前膜的受体，减少或抑制受体，减少或抑制AcH AcH 释放，因此也抑制释放，因此也抑制突触传递。突触传递。对对M M受体的拟胆碱作用，可增强受体的拟胆碱作用，可增强肠蠕动加速腺体分泌瞳孔缩小小剂肠蠕动加速腺体分泌瞳孔缩小小剂量对周围神经量对周围神经- -肌肉的作用为主肌肉的作用为主, ,大大剂量时直接作用于中枢神经系统剂量时直接作用于中枢神经系统. .易氧化易氧化, ,不易蓄积不易蓄积. .沙蚕毒素类农药中毒临床表

12、现沙蚕毒素类农药中毒临床表现主要临床表现为头晕、头痛、恶心、主要临床表现为头晕、头痛、恶心、呕吐中上腹部不适、烦躁、心悸、流呕吐中上腹部不适、烦躁、心悸、流涎、多汗瞳孔缩小涎、多汗瞳孔缩小 肌肉震颤等神经系肌肉震颤等神经系统症状统症状. .严重中毒者全身肌肉抽动或麻痹，甚严重中毒者全身肌肉抽动或麻痹，甚至发生惊厥、昏迷、肺水肿及呼吸麻至发生惊厥、昏迷、肺水肿及呼吸麻痹。痹。全血的胆碱酯酶活性无明显抑制。全血的胆碱酯酶活性无明显抑制。救治原则救治原则1 1、清除毒物、清除毒物2 2、解毒治疗：、解毒治疗：阿托品：一般轻、中度用阿托品：一般轻、中度用0.01-0.03mg/kg,1-4h0.01-

13、0.03mg/kg,1-4h一次，一次，imim。严重中毒。严重中毒用用0.03-0.05mg/kg,q30min,iv,0.03-0.05mg/kg,q30min,iv,不需阿托品不需阿托品化。好转后改为化。好转后改为0.03mg/kg,q8-0.03mg/kg,q8-12h,imX3day.12h,imX3day.巯基类药物：为有效解毒剂。如半胱氨巯基类药物：为有效解毒剂。如半胱氨酸酸0.1g,im,bid-tid,0.1g,im,bid-tid,二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠0.125-0.25g,im,qd.20.125-0.25g,im,qd.2，3-3-二巯基丙醇二巯基丙醇0.1g,

14、im,q4-6h.0.1g,im,q4-6h.至症状消失后停药。至症状消失后停药。3 3、对症处理：大剂量的、对症处理：大剂量的VitCVitC及肾上腺皮质及肾上腺皮质激素，纠正休克，防止肺水肿，除非合并激素，纠正休克，防止肺水肿，除非合并有机磷农药中毒，否则忌用肟类复能剂。有机磷农药中毒，否则忌用肟类复能剂。4.4.有机氮农药中毒有机氮农药中毒7070年代生产杀虫脒、杀螨脒、去甲杀年代生产杀虫脒、杀螨脒、去甲杀虫脒等，为一种新型的有机氮杀虫剂。虫脒等，为一种新型的有机氮杀虫剂。对害虫有胃毒、触杀和熏蒸作用对害虫有胃毒、触杀和熏蒸作用在强碱环境中稳定，在弱酸或弱碱中在强碱环境中稳定，在弱酸或弱

15、碱中均易分解体内产物有致癌作用均易分解体内产物有致癌作用有机氮农药中毒机理有机氮农药中毒机理对单胺氧化酶的抑制作用：使脑内对单胺氧化酶的抑制作用：使脑内5-5-羟羟色胺和去甲肾上腺素水平浓度升高，脑内色胺和去甲肾上腺素水平浓度升高，脑内血管麻痹性扩张，血管通透性增加，可导血管麻痹性扩张，血管通透性增加，可导致脑水肿致脑水肿代谢物的作用：在体内氧化形成苯胺等代谢物的作用：在体内氧化形成苯胺等衍生物，从而产生高铁血红蛋白血症，引衍生物，从而产生高铁血红蛋白血症，引起严重的紫绀或者溶血起严重的紫绀或者溶血对肾脏的损害：由于大量邻甲苯胺从肾对肾脏的损害：由于大量邻甲苯胺从肾脏排泄，引起肾小管上皮细胞溶

16、酶体及线脏排泄，引起肾小管上皮细胞溶酶体及线粒体变性坏死，导致肾功能损害此外粒体变性坏死，导致肾功能损害此外因杀虫脒及其代谢产物对膀胱粘膜的破坏，因杀虫脒及其代谢产物对膀胱粘膜的破坏，临床上可致出血性膀胱炎临床上可致出血性膀胱炎对心血管系统的作用：使心肌收缩力减对心血管系统的作用：使心肌收缩力减弱，松弛平滑肌，引起血压下降弱，松弛平滑肌，引起血压下降麻醉作用：类似利多卡因的麻醉作用麻醉作用：类似利多卡因的麻醉作用 临床表现临床表现临床特点临床特点: :无论何种途径中毒均以嗜睡、紫无论何种途径中毒均以嗜睡、紫绀、出血性膀胱炎为主要临床表现。绀、出血性膀胱炎为主要临床表现。口服后口服后0.5-1.

17、0h0.5-1.0h左右开始出现口干、口苦、左右开始出现口干、口苦、 头晕头痛乏力恶心呕吐四肢麻木枕部腕及头晕头痛乏力恶心呕吐四肢麻木枕部腕及踝关节以下感觉减退、步伐不稳定精神恍踝关节以下感觉减退、步伐不稳定精神恍惚惚2h 2h 后出现指端口唇紫绀严重时全身发后出现指端口唇紫绀严重时全身发绀但没有气喘半天到二天后开始出现尿频绀但没有气喘半天到二天后开始出现尿频尿急尿痛镜下或肉眼血尿，尿中有大量的尿急尿痛镜下或肉眼血尿，尿中有大量的白细胞和红细胞，但无管型。白细胞和红细胞，但无管型。重度中毒者伴有心力衰竭脑水肿呼吸重度中毒者伴有心力衰竭脑水肿呼吸衰竭中毒性肝损害心源性休克昏迷衰竭中毒性肝损害心源

18、性休克昏迷 抽抽搐搐辅助检查：白细胞总数偏高，中性分辅助检查：白细胞总数偏高，中性分叶增高，血中有叶增高，血中有HeinzHeinz小体（中毒小体（中毒4-8h 4-8h 出现，出现，3-73-7天消失），高铁血红蛋白血天消失），高铁血红蛋白血症，尿中检出杀虫脒及其代谢产物。症，尿中检出杀虫脒及其代谢产物。血中血中ChEChE活性正常。活性正常。中毒分度：中毒分度：1 1、轻度：主要表现嗜睡，血中高铁血、轻度：主要表现嗜睡，血中高铁血红蛋白红蛋白30%.60%.60%.救治原则救治原则1 1、清洗毒物：用肥皂水清洗污染部位。洗、清洗毒物：用肥皂水清洗污染部位。洗胃可用胃可用2%2%碳酸氢钠液或

19、者碳酸氢钠液或者0.005%0.005%高锰酸钾高锰酸钾液。洗后灌入活性炭液。洗后灌入活性炭20-3020-30克。克。2 2、解毒治疗：紫绀者用、解毒治疗：紫绀者用1-2mg/kg1-2mg/kg美蓝加入美蓝加入50%50%葡萄糖溶液葡萄糖溶液50ml50ml中缓慢静注（中缓慢静注（10-10-15min15min）。注意不要渗出血管外。严禁肌注，）。注意不要渗出血管外。严禁肌注，防止肌肉坏死。据病情防止肌肉坏死。据病情2-62-6小时重复一次，小时重复一次，但但2424小时不能超过小时不能超过0.6g ,0.6g ,每次不能超过每次不能超过5mg/kg.5mg/kg.可加用可加用VitC2

20、.0-3.0g,ivgttVitC2.0-3.0g,ivgtt3 3、东莨菪碱应用、东莨菪碱应用 如出现昏迷、肺水肿、如出现昏迷、肺水肿、脑水肿、休克、心力衰竭及呼吸衰竭为应脑水肿、休克、心力衰竭及呼吸衰竭为应用东莨菪碱指征。用东莨菪碱指征。0.6mg/0.6mg/次，次，q10-15min.q10-15min.病情好转后停用。病情好转后停用。4.4.并发症的治疗：并发症的治疗：出血性膀胱炎：碱化尿液、应用止血药出血性膀胱炎：碱化尿液、应用止血药如安络血、如安络血、VitK1VitK1，应用抗菌素预防感染。，应用抗菌素预防感染。中毒性心肌炎或中毒性肝炎：卧床休息，中毒性心肌炎或中毒性肝炎：卧床

21、休息，能量合剂或极化液。能量合剂或极化液。1 1，6- 6- 二磷酸果糖。二磷酸果糖。灭鼠药中毒的诊治灭鼠药中毒的诊治按作用的快慢将灭鼠药分为两类按作用的快慢将灭鼠药分为两类: :1.1.缓效灭鼠药缓效灭鼠药: :如敌鼠钠、灭鼠灵（华如敌鼠钠、灭鼠灵（华法林、杀鼠灵）、安妥等等。法林、杀鼠灵）、安妥等等。2.2.速效灭鼠药：毒鼠碱、毒鼠强（没速效灭鼠药：毒鼠碱、毒鼠强（没鼠命）鼠命）氟乙酰胺等等。氟乙酰胺等等。敌鼠钠、华法林中毒诊治敌鼠钠、华法林中毒诊治中毒机制：属双香豆素类抗凝血剂。半衰中毒机制：属双香豆素类抗凝血剂。半衰期为期为8h8h，代谢产物仍有抗凝血活性。主要，代谢产物仍有抗凝血活性

22、。主要干扰机体肝脏对维生素干扰机体肝脏对维生素K K的利用，抑制凝血的利用，抑制凝血因子因子II II 、VIIVII、IXIX、X X合成。最终影响凝血合成。最终影响凝血酶原的合成，凝血时间延长，并可损伤毛酶原的合成，凝血时间延长，并可损伤毛细血管壁，使其通透性增加。细血管壁，使其通透性增加。临床表现临床表现潜伏期较长潜伏期较长,1-5,1-5天天, ,个别可长达个别可长达1010多天多天. .主要引起出血倾向：如鼻衄、牙龈出血、主要引起出血倾向：如鼻衄、牙龈出血、皮下出血、咯血、便血、尿血等，严重者皮下出血、咯血、便血、尿血等，严重者缺血、缺氧可引起休克、昏迷。如果出现缺血、缺氧可引起休克

23、、昏迷。如果出现颅内出血可有：头痛抽搐等表现颅内出血可有：头痛抽搐等表现辅检辅检: :凝血时间、出血时间、凝因酶原凝血时间、出血时间、凝因酶原时间及白陶土凝血活酶时间延长。时间及白陶土凝血活酶时间延长。毛细血管脆性试验阳性。肝功能异常。毛细血管脆性试验阳性。肝功能异常。救治原则救治原则1 1、口服中毒者，立即催吐，并用、口服中毒者，立即催吐，并用0.005%0.005%高高锰酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。锰酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。2 2、解毒剂：维生素、解毒剂：维生素K1K1注射液注射液10-10-30mg,iv,q4-8h. 30mg,iv,q4-8h. 但不超但不超50mg/day.

24、 50mg/day. 用用到凝血酶原时间正常后天。停药观到凝血酶原时间正常后天。停药观察一周时间。察一周时间。、对症处理、对症处理灭鼠药安妥中毒的诊治灭鼠药安妥中毒的诊治毒性较低。最小致死量为毒性较低。最小致死量为40g,40g,但有口但有口服服0.5 g 0.5 g 引起死亡的报导。引起死亡的报导。毒理主要为损害毛细血管，促进毛细毒理主要为损害毛细血管，促进毛细血管通透性增加，引起肺水肿及胸血管通透性增加，引起肺水肿及胸膜渗出。也可引起肝损害及肾细胞膜渗出。也可引起肝损害及肾细胞的变性、坏死。的变性、坏死。安妥中毒表现安妥中毒表现、口服者有口渴、口臭、恶心、呕吐、口服者有口渴、口臭、恶心、呕

25、吐、胃部出现烧灼感、头晕、乏力、嗜睡、刺胃部出现烧灼感、头晕、乏力、嗜睡、刺激性咳嗽、呼吸困难及紫绀。激性咳嗽、呼吸困难及紫绀。重者出现肺水肿、胸膜炎、有粉红色泡沫重者出现肺水肿、胸膜炎、有粉红色泡沫痰、抽搐和昏迷。部分病人出现黄疸、肝痰、抽搐和昏迷。部分病人出现黄疸、肝肿大。肿大。救治原则救治原则、口服者及早催吐，用、口服者及早催吐，用0.005%0.005%高锰高锰酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。忌酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。忌油脂类。油脂类。、可用半胱氨酸、可用半胱氨酸0.1g/kg,1-0.1g/kg,1-2time/day,2time/day,或硫代硫酸钠或硫代硫酸钠10-10-20

26、mg/kg,q6-8h.20mg/kg,q6-8h.3 3、对症处理。、对症处理。、禁食脂肪类及碱性食物。、禁食脂肪类及碱性食物。速效灭鼠药中毒诊治速效灭鼠药中毒诊治一、毒鼠强中毒的诊治一、毒鼠强中毒的诊治毒鼠强又名鼠没命毒鼠强又名鼠没命 ( (化学名化学名: :四亚甲基四亚甲基二砜四胺二砜四胺) )。难溶于水，易溶于丙酮、。难溶于水，易溶于丙酮、乙酸乙酯及氯仿，难分解。易引起二乙酸乙酯及氯仿，难分解。易引起二次中毒。次中毒。LD50 LD50 为为0.1-0.3mg/kg,0.1-0.3mg/kg,属剧属剧毒灭鼠药。毒灭鼠药。毒理作用毒理作用主要作用于神经系统：阻断主要作用于神经系统：阻断-

27、氨基酸氨基酸(GABA)(GABA)的受体的受体, ,对对-氨基酸氨基酸(GABA)(GABA)有有拮抗作用拮抗作用, ,而而-氨基酸氨基酸(GABA)(GABA)是脊椎是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质动物中枢神经系统的抑制物质, ,对中枢对中枢神经系统具有强烈广泛的抑制作用神经系统具有强烈广泛的抑制作用, ,同同时毒鼠强可直接作用于交感神经时毒鼠强可直接作用于交感神经, ,导致导致肾上腺神经兴奋症状及抑制某些酶的肾上腺神经兴奋症状及抑制某些酶的活性活性. .临床表现临床表现迅速出现头痛、头晕、口唇麻木、有酒醉迅速出现头痛、头晕、口唇麻木、有酒醉感，恶心、呕吐、抽搐。抽搐均为全身性感，恶心、呕

28、吐、抽搐。抽搐均为全身性发作，表现为强直型、阵挛型或强直发作，表现为强直型、阵挛型或强直- -阵挛阵挛相互交错出现。绝大多数为间断性无热性相互交错出现。绝大多数为间断性无热性惊厥。多数伴有消化道出血。惊厥。多数伴有消化道出血。辅检：脑电图明显异常。类似癫痫大发作。辅检：脑电图明显异常。类似癫痫大发作。心肌酶、肝酶及白细胞有明显升高。心肌酶、肝酶及白细胞有明显升高。毒鼠强的救治毒鼠强的救治1 1、催吐、用、催吐、用1:50001:5000的高锰酸钾溶液洗胃，的高锰酸钾溶液洗胃，再用硫酸镁再用硫酸镁20-30g20-30g导泻。还可注入牛奶、导泻。还可注入牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶保护胃粘膜。蛋清或

29、氢氧化铝凝胶保护胃粘膜。2 2、重点控制抽搐：选用安定、苯巴比妥钠、重点控制抽搐：选用安定、苯巴比妥钠等镇静剂，必要时可用肌松剂如卡肌宁等镇静剂，必要时可用肌松剂如卡肌宁12.5-25mg/time,iv,12.5-25mg/time,iv,肌张力恢复正常后用肌张力恢复正常后用5-10g/kg/mine5-10g/kg/mine维持。维持。24-36h24-36h停用停用1h1h观察观察病人是否损抽搐病人是否损抽搐, ,如已停止可停用如已停止可停用. .3 3、特效解毒药：二巯基丙磺酸钠、特效解毒药：二巯基丙磺酸钠0.25,im;0.25,im;此后此后0.125,im,q6-8hx5-7da

30、y.0.125,im,q6-8hx5-7day.二巯基丙磺酸钠能够与毒鼠强起一定的化二巯基丙磺酸钠能够与毒鼠强起一定的化学反应学反应, ,降低其毒性降低其毒性; ;能增加能增加GBABGBAB与受体的与受体的作用作用, ,起拮抗作用起拮抗作用. .4 4、大剂量维生素、大剂量维生素B6B6的应用：的应用：200-200-400mg/day,400mg/day,分次使用。分次使用。5 5、对症处理：主要加强对脑水肿的处理，、对症处理：主要加强对脑水肿的处理，应用速尿、应用速尿、 20% 20%甘露醇、白蛋白交替进行。甘露醇、白蛋白交替进行。如伴心肌损害可用如伴心肌损害可用1,2-61,2-6磷酸

31、果糖或极化液。磷酸果糖或极化液。6 6、血液净化疗法。、血液净化疗法。氟乙酰胺中毒的诊治对人畜毒性大，性质稳定、残效期长，并可引起二次中毒。易溶于水，无味。中毒机制：氟乙酰胺进入体内后经脱氨形成氟乙酸，后者在体内与ATP及辅酶A作用形成氟乙酰辅酶A，再与柠檬酸结合成氟代柠檬酸，而使三羧酸循环过程中由柠檬酸起氧化作用的乌头酸酶受到抑制，导致三羧酸循环的正常过程不能进行，以致引起糖代谢障碍，组织内柠檬酸大量累积，刺激中枢神经系统以及消化、心血管系统而引起中毒表现。中毒表现服毒后在1/2-2h内发病，也有延到10h以上发病者轻度中毒表现为恍惚不安，上腹痛，恶心，呕吐，口渴等，部分出现心动过速。中度中

32、毒伴有烦躁不安、间歇性抽搐、分泌物增多、瞳孔散大、视物模糊、对光反射迟纯、间歇性心律失常、呼吸困难、血压下降，但神志清醒。重度中毒：伴有神志不清，呼吸衰竭，重度中毒：伴有神志不清，呼吸衰竭，心力衰竭，肠麻痹，脑水肿及严重的心律心力衰竭，肠麻痹，脑水肿及严重的心律失常。失常。辅检：吐泻物氟化物测定；尿氟增高，超辅检：吐泻物氟化物测定；尿氟增高，超声可发现主动脉、左心室、左心房显著扩声可发现主动脉、左心室、左心房显著扩大，脑电图发现类似癫痫样波，心电图出大，脑电图发现类似癫痫样波，心电图出现心肌损害。现心肌损害。救治原则救治原则1 1、一般处理：口服者饮用淡肥皂水或、一般处理：口服者饮用淡肥皂水或

33、1%1%硫硫酸铜液催吐，后用大量清水洗胃。酸铜液催吐，后用大量清水洗胃。2 2、特效解毒剂：、特效解毒剂：解氟灵（乙酰胺）：解氟灵（乙酰胺）：0.1-0.1-0.15/kg/time,im,q4-6hx5-7day,0.15/kg/time,im,q4-6hx5-7day,如果中毒如果中毒量大可用至量大可用至0.2-0.3mg/kg/time0.2-0.3mg/kg/time，im,q4-im,q4-6hx5-7day.6hx5-7day.乙醇：无水乙醇乙醇：无水乙醇5ml 5ml 加入加入10%10%葡萄糖液草葡萄糖液草药药100 ml100 ml中静滴，或者口服少量白酒。中静滴，或者口服少量白酒。10%10%葡萄糖酸钙：葡萄糖酸钙：10-20ml10-20ml加入葡萄糖液加入葡萄糖液中点滴。中点滴。3 3、镇静解痉：可参照毒鼠强中毒篇。、镇静解痉：可参照毒鼠强中毒篇。4 4、对症处理。、对症处理。 谢谢大家！谢谢大家！