医学交流课件：冠脉内介入治疗

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1、冠脉内介入治疗冠脉内介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention) 冠心病的发病原理冠心病的发病原理 确切原因 不明 易患因素 高血压 高血脂症 吸烟 糖尿病 肥胖 Stress 冠心病的诊断方法冠心病的诊断方法 病史 易患因素因素+典型症状 心电图 平板试验 血化验 心肌酶学 心超 室壁活动 冠脉造影- 金标准 血管内超声- 白金标准 其他 核素 正电子心肌扫描 高速CT扫描冠状动脉示意图冠状动脉示意图 冠脉造影术 1958 Dr. Sones 进行了第一次的非选择性冠脉造影（意外地）。1967 Dr. Judkins 推出并使用了他所设计的冠脉造影导管。1

2、958 Dr. Sones 进行了第一次意外的非选择性的冠脉造影1967 Dr. Judkins 推出并使用了他所设计的冠脉造影导管，开创了选择性冠脉造影术LCA LAO60 冠心病的治疗药物治疗被动治疗 减少心肌耗氧硝酸酯, B阻滞剂, 钙拮抗剂 抗血栓阿斯匹林, Ticlid, 波立维, 肝素 其他ACEI, 降脂药旁路手术-主动治疗 体外循环 自身动脉 不停跳 微创 杂交介入治疗-主动治疗 （ PCI ) 经皮冠脉内血管成形术(PTCA) 血管内支架术(Stenting) 斑块旋切术(DCA) 斑块旋磨术(ROTA) 支架内放射照射(RADIATION) 血管内超声(IVUS)冠心病心肌

3、缺血治疗方式的选择冠心病心肌缺血治疗方式的选择 心肌血运重建心肌血运重建介入治疗介入治疗手术治疗手术治疗治疗性血管生成治疗性血管生成PTCAStentPTMLRCABG on pumpOPCABMIDCABVedio-assisted CABGPort-access CABGRobotic CABGTMLR cannulacrossclamp传统方式搭桥Off-Pump Off-Pump Coronary Coronary Artery Artery BypassBypass 乳内动脉冠状动脉腔内成形术冠状动脉腔内成形术冠状动脉腔内成形术冠状动脉腔内成形术n11977 年五月 Dr. Grue

4、ntzig 在开心搭桥手术中进行了第一例实人冠脉腔内成形术n11977年九月 Dr. Gruentzig 首次在清醒的人体上进行了PTCA手术PCIPCI的发展史的发展史球囊时代球囊时代支架时代支架时代药物洗脱支架时代药物洗脱支架时代其他？其他？冠心病介入治疗(PCI)PCI指所有经皮穿刺方法减轻冠状动脉狭窄的各种心导管技术的总称。PCI包括PTCA，冠脉旋磨术，冠脉旋切术，激光血管成形术，冠脉内支架植入术。PTCA与冠脉内支架植入术最常用。 冠心病的介入治疗冠心病的介入治疗(PCI) 经皮冠脉内血管成形术（PTCA） 定向斑块旋切术（DCA） 冠脉内斑块旋磨术（CRA) 血管内支架术（Ste

5、nting） 血管内超声 (IVUS) 血管内放射治疗 (Radiation)冠心病介入治疗的机制冠心病介入治疗的机制 目前所有的冠脉介入治疗方法总体来说通过以下四种机制来达到疏通病变血管的目的：PTCA的机制为:管腔重塑（使病变“移位”、“伸展”或“粘贴”等）；去除斑块卿斑块消蚀，将病变“切除”、“磨碎”或“气化”等） 冠心病介入治疗的机制冠心病介入治疗的机制 支架的机制为:3, 机械支持撑作用;4, 防止血管弹性回缩;PCI中国指南无症状或仅有轻度心绞痛（CCS分级级）非糖尿病患者、1或 2支血管病变、病变血管支配较大区域的存活心肌 ,负荷试验显示所支配区域心肌缺血 ,治疗成功的把握性很大

6、 ,为公认的适应证 (类 )。伴有糖尿病、1或 2支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌 ,负荷试验显示所支配区域心肌缺血 ,治疗成功的把握性很大 ,大多认为可行(类 )。PCI中国指南无症状或仅有轻度心绞痛（CCS分级级）3支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌 ,治疗成功的把握性很大 ,负荷试验显示心肌缺血的证据 ,可考虑,但其有效性尚待证实 (类)。病变血管仅支配较小区域的存活心肌 ,没有心肌缺血的客观证据 ,成功的机会很小 ,临床症状可能与心肌缺血无关 ,存在导致并发症或死亡的高危因素 ,左主干病变 ,狭窄 50% ,属于相对禁忌证。PCI中国指南中、重度心绞痛中、重度心绞痛

7、（分级（分级级级心绞痛、不稳定性心绞痛、非段抬心绞痛、不稳定性心绞痛、非段抬高心肌梗死高心肌梗死) )病变血管支配中-大区域的存活心肌 ,负荷试验显示明显心肌缺血 ,成功的把握性很大 ,危险性小 ,为公认的适应证 (类 )。静脉桥局限性病变 ,不适于再次者可行(类 )。 PCI中国指南中、重度心绞痛中、重度心绞痛 （分级（分级级心绞痛、级心绞痛、不稳定性心绞痛、非段抬高心肌梗死不稳定性心绞痛、非段抬高心肌梗死) )2 3支血管病变、中或高危病变 ,同时伴有左前降支近段病变 ,且合并糖尿病或左心室功能不全 ,虽可考虑,但有效性尚待证实 (类 )。 没有心肌损伤或缺血的客观证据 ,尚未进行药物治疗

8、 ,支配较小区域的存活心肌 ,成功的把握性较小 ,发生并发症的危险性较高 ,狭窄 50% ,适合的严重左主干病变 ,属于相对禁忌证。PCI中国指南急性心肌梗死急性心肌梗死 ( () )直接伴有段抬高或新出现的完全性左束支传导阻滞 ()的心肌梗死患者 ,能在发病 12内施行;或是发病 12后仍有症状者 ,由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室及时施行,为公认的适应证(类 )。 伴有段抬高或新出现的完全性的心肌梗死患者 ,发病 36内发生心原性休克 ,年龄75岁 ,可以在休克发生 18内由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室完成者 ,亦为公认的适应证(类 )。 适合再灌注治疗 ,但有溶栓治疗禁

9、忌证的患者 ,可行治疗 (类 )。 PCI中国指南急性心肌梗死急性心肌梗死 ( () )直接（ 类）在心肌梗死急性期治疗非梗死相关动脉 。已经溶栓治疗 ,目前没有心肌缺血的症状。发病已经超过 12,目前没有心肌缺血的证据。术者经验不足。 PCI中国指南急性心肌梗死急性心肌梗死 ( () )溶栓后溶栓后 溶栓治疗成功 ,梗死相关动脉再通 (3级血流 )后 ,没有明显症状的患者即刻治疗狭窄病变对挽救缺血心肌、预防再梗死和降低死亡率没有明显益处。甚至有试验显示 ,溶栓治疗成功后即刻球囊扩张可使穿刺部位血管出血、心肌缺血复发、急诊冠状动脉旁路手术和死亡等并发症增加。但应该强调 ,支架应用已经使以上并发

10、症明显减少。 PCI中国指南急性心肌梗死急性心肌梗死 ( () )溶栓后溶栓后溶栓后仍有明显胸痛 ,段抬高无显著回落 ,临床提示未再通或有再梗死证据者 ,为补救性公认的适应证 (类 )。心原性休克或血液动力学不稳定者可行(类 )。 溶栓失败后 4872常规;溶栓成功后即刻治疗狭窄的梗死相关动脉 ( 3级血流) ,均属于相对禁忌证。 PCI中国指南急性心肌梗死急性心肌梗死 ( () )急性期后的急性期后的有自发或诱发的心肌缺血 ,持续血液动力学不稳定者 ,为公认的适应证(类 )。 左心室射血分数 40%者 ,也可考虑行,但其价值尚待证实 (类 )。 48内无自发或诱发的心肌缺血者 ,开通闭塞的梗

11、死相关动脉属于相对禁忌证。PCI中国指南CABG术后PCI术后 30内发生心肌缺血为公认的适应证 (类 )。 术后 1 3年在移植血管上出现局限的病变 ,患者左心室功能良好 ;由于自体血管新病变引起的心绞痛 ,或心绞痛不典型 ,但有客观的心肌缺血证据 ;或术后 3年的静脉桥病变 ,也可行治疗(类 )。静脉桥完全闭塞 ;或多支血管病变 ,多支静脉旁路移植血管闭塞 ,左心室功能受损 ,属于相对禁忌症。 PCI器械器械 PCI的主要器械包括：引导导管、引导钢丝、球囊导管及支架。随着介入心脏病学家从临床操作过程中提出新的要求及生产厂家对产品的积极改进，介入产品在不断地完善以提高操作的安全性及容易性 其

12、他器械包括：压力泵、三联三通、Y形接管、测压管和操纵杆等。PCI操作过程操作过程 （一）经皮穿刺途径 冠脉介入治疗最常用穿刺途径为股动脉穿刺。另外还有桡动脉穿刺及肱动脉穿刺途径。近年由于介入器械的改进及桡动脉穿刺途径的固有的优点（穿刺局部并发症少、患者不需长时间卧床及容易压迫止血等），该穿刺方法已渐被世界其它国家或地区的术者所采用 （二）推送并调节引导导管至冠脉口 因此推送导管时，必须通过鞘管沿支持导丝推送。即：导丝始终前行，导管随后跟进。当引导导管尖端到达升主动脉接近冠脉窦时，撤出导丝。然后小心前后移动并旋转导管使其对吻冠脉开口。在对吻过程中需不时推注少量造影剂（冒烟）以判定导管是否到位 （

13、三）推进球囊导管至病变处 当引导导管与目标冠脉口对吻后，即可沿此导管分别推送PCI专用导丝及球囊导管到达病变远端及病变处。 目前一般方法为：先将导丝推送并跨过狭窄或闭塞病变至病变血管远端。导丝必须跨越病变3cm以上，方可推进球囊导管使球囊体部位于病变中心或最窄处进行扩张 。（四）充盈球囊扩张病变 当球囊到达病变处时，即可通过体外相连的加压装置充胀球囊而扩张病变。一般来说，首次扩张时，球囊扩张速度宜较慢，压力不宜过高，这样可以减轻对血管壁的损伤。首次扩张后可随之以较大压力扩张 。（五）充盈球囊扩张病变 球囊扩张术后理想的即时效果应为：无明显血管夹层或局部血栓形成；残余狭窄50，最好术后管腔净获得

14、的50%;(3)随访时较术后即刻支架内最小内径 ()丢失0.72.临床上以第一种定义较常用。PCI 的最大障碍-再狭窄造影再狭窄率单纯球囊扩张术后30% 到 50%支架置入术后17% 到 30% 临床试验表现复发心绞痛 (66%)心梗 (2%)尽管有造影再狭窄但无临床症状 (4% 到 16%) 重复血管重建的昂贵经济代价15% 至 20% 的患者6个月内重复行PCI手术 ,另外有8% 至15%的患者行 CABG在美国重复血管重建术的花费是每年15亿美元减少再狭窄将显著降低PCI的长期医疗费用支架置入术发生再狭窄的危险因素糖尿病易患因素未控制抗血小板治疗不正规男性基因前降支近段分叉病变细小血管(

15、3mm)长病变(长支架或支架重叠)支架未充分扩张(贴靠不全)支架扩张损伤二端正常内膜高度残余狭窄导致再狭窄的病理原因支架后可消除新内膜增生动脉血管损伤的愈合反应导致支架内再狭窄的最重要原因药物支架治疗原理w集对付血管回缩、重塑及内膜增生于一身 w聚合物使药物局部释放，在靶部位效率最大化 w避免药物的全身毒性 DES的4个组成部分支架平台支撑血管药物抗新生内膜增殖聚合物携带/洗脱药物输送系统安置支架的球囊导管DES支架设计要求支架环设计提供径向支撑力及管腔覆盖1 开环：允许最大的支架柔顺性及血管一致性。在弯曲的内外侧，单元环面积差异较大。2 闭环：相邻的单元环完全连接。尽管有拉伸或压缩，但单元环

16、基本保持一致形态。DES支架设计要求几何设计良好的几何设计提供均匀的药物释放，也决定DES的疗效无论BMS或DES，其几何形态都与组织下垂情况有关，这也是影响再狭窄的因素。对DES而言，更好的覆盖意味着更好的组织药物释放。支架环的疏密也影响药物在组织的均匀分布。DES支架设计要求支架材料支架可采用各种不同的材料。如不锈钢，钴合金，钽，镍钛合金等金属材料表层经钝化或活化处理，甚至生物可降解材料。支架材料决定支架性能，如金属丝粗细，金属血管比，放射可视性，支架缩短及回缩 例如，钴合金相对不锈钢有更高的密度，可带来更细的金属丝，更小的支架外径，更好的柔顺性；有报道更细的金属丝会有更低的再狭窄率；同时

17、不损失径向支撑力和放射可视性。理想材料生物相容性，柔顺性，细金属丝设计，放射可视性药物支架术后新生内膜的成分主要是 新分裂的平滑肌细胞 平滑肌细胞分泌的细胞外基质DES药物阻断细胞分裂，主要是平滑肌细胞，从而抑制引起再狭窄的过度新生内膜增殖不同类型的药物在不同的细胞周期以不同机制阻断平滑肌细胞分裂。细胞分裂周期G1期（生长期）细胞周期中最长的阶段细胞生长并准备复制S期（合成期）DNA复制G2期时间短，细胞准备分裂M期（有丝分裂期）最短阶段，母细胞分裂成2个子细胞G0期：休眠阶段当细胞接收到其周围细胞分泌的不同生长因子的信号开始分裂后，就进入了细胞周期。G1期的末期有一G1/S check po

18、int,如果环境合适，通过它后细胞继续其细胞周期；G2期的末期有一G2/M check point，如果DNA正确复制且环境合适，通过它后细胞就进入M期。不同的DES药物通过作用于不同的细胞周期阶段来阻断细胞分裂。DES药物雷帕霉素类衍生物结合FKBP-12，并最终阻断细胞周期调控蛋白mTOR雷帕霉素Cypher,细胞静止剂ZotarolimusEndeavor，ABT578，高亲脂性EverolimusXience，较雷帕霉素亲脂性高TacrolimusJanus，FK506紫杉醇作用于微管以阻止有丝分裂，细胞毒性剂紫杉醇Taxus雷帕霉素类药物作用机制雷帕霉素类药物与FKBP12,一种细胞

19、内蛋白结合后，再与mTOR哺乳动物雷帕霉素受体结合并阻断其作用，使细胞不能通过G1期细胞周期在DNA开始复制前被终止。 limus的作用机制通过抑制通过抑制通过抑制通过抑制 mTORmTOR的抗增殖作用模式。的抗增殖作用模式。的抗增殖作用模式。的抗增殖作用模式。limuslimus复合物阻断复合物阻断复合物阻断复合物阻断mTOR mTOR 的信号转导的信号转导的信号转导的信号转导limuslimus与与与与FKBPFKBP1212 蛋蛋蛋蛋白结合白结合白结合白结合Sirolimus: 背景又名: 雷帕霉素商品名: Rapamune来源: 天然的大环內酯类抗生素，由复活节岛的土壤中的吸水链霉菌生

20、成药理作用: 免疫抑制剂适应症: 于1999年9月经FDA批准，用于辅助抑制肾移植后的急性排斥反应Everolimus细胞静止剂，雷帕霉素类衍生物尽管作用机理相同，但与雷帕霉素相比组织溶解度更高更稳定3倍的FKBP12亲和性更高脂溶性Tacrolimus又名: FK506,Fujimysin商品名: Rapamune来源: 天然的大环內酯类抗生素，1984年由日本的土壤中的吸水链霉菌生成药理作用: 免疫抑制剂适应症: 于1994年经FDA批准，用于辅助抑制肝移植后的急性排斥反应相对于雷帕霉素抗炎症作用较强，抗增殖作用弱Zotarolimus 是Abbott Laboratories开发的新化合

21、物，也叫ABT578.结构和Sirolimus及Everolimus大致相同，所以称为Sirolimus analogue.和Sirolimus及Everolimus羟基结构不同处在于独特的四唑环结构更高的亲脂性，组织亲和性更高。紫杉醇: 背景商品名: Taxol (Bristol-Myers Squibb)来源: 提炼自太平洋紫杉的树皮用法: 静脉注射(会刺激接触的皮肤和粘膜)适应症: 特别适用于卵巢癌和高分化乳腺癌紫杉醇: 作用机制(1)紫杉醇作用于微管，微管是一种可结合和分解态蛋白結构，用于:帮助有丝分裂和细胞分裂決定细胞形状和細胞器官的分布允许细胞移动(通过细胞形状改变)使用紫杉醇治疗

22、时，处于活跃分裂期的细胞(如支架植入后的血管平滑肌细胞)活动被阻断在 G2/M 期，细胞内存在2套DNA,但由于微管不能分解而细胞凋亡。紫杉醇: 作用机制(2)Targets of Paclitaxel药物治疗窗 sirolimus 和zotarolimus 有宽广的治疗窗。它们起效于小剂量 ，除非是很高的剂量时才会有细胞毒性。与之相反，Paclitaxel治疗窗较窄. 较高剂量时就会引起细胞凋亡（在支架重叠时尤需关注）。DES的应用现况DES改善改善PCI的临床疗效的临床疗效DES成为成为PCI的主流（指征扩大）的主流（指征扩大）DES使使CABG逐年减少逐年减少DES改变PCI领域 一年一

23、年 二年二年 Cypher BX Cypher BX 例数例数 533 525 533 525 TLR % 0.49 20.0 5.8 21.3 TVF % 9.8 24.8 12.0 26.7 MACE % 8.3 22.3 10.1 24.4 Leon M: JACC 2005;45:49A * p均均 0.0001DES改变PCI领域二年的二年的TLR TAXUS 对照组对照组 全部（全部（1314例）例） 5.6% 17.5% .0001 糖尿病（糖尿病（318例）例） 8.0% 22.0% =.0008非糖尿病（非糖尿病（996） 4.9% 16.0% 32mm 7.5% 22.3%

24、 =.004MACE 14.8% 25.2% .0001 Ellis S, Stone G: JACC 2005;45:49ADES:head-to-head pivotal trials REALITY SIRTAX Cypher Taxus Cypher Taxus 684 669 503 509TLR/TVR% 5.0 5.4 4.8 8.3MACE% 9.2 10.6 6.2 10.8In-St LL mm 0.09 0.31 0.13 0.25In-Seg LL mm 0.04 0.16 0.19 0.32RR in-seg % 9.6 11.1 - -Malagutti: Euro

25、Intervention 2005Firebird n=224Cypher n=246Taxus n=20330d Follow-up n=22130d Follow-up n=24330d Follow-up n=1991y Follow-up n=2121y Follow-up n=2251y Follow-up n=187DES改变改变PCI领域领域即刻疗效1.030.173.12 0.43MLD（mm） p0.001DS%85.99.13.34.1Pre-Post-Pre-Post-一年临床随访冠脉介入治疗的三个里程碑PTCA (1982 1992)STENTS (1992 - 200

26、2) DRUG-ELUTING STENTS (2002 - )分叉病变药物释放支架后再狭窄术前术前术后术后1515月随访月随访A.Colombo Presentation 03TCT支架血栓形成是否是支架血栓形成是否是DES的的一个问题一个问题?直接直接PCI临床试验临床试验DES与与BMS间、各种类型间、各种类型DES间无差异间无差异ACC 2006STOverall ST Rates similar b/w DES and BMS in RCTs迟发性支架血栓的荟萃分析迟发性支架血栓的荟萃分析 10 RCT : DES与与BMS间无差异间无差异支架血栓形成迟发性血栓患患者者(%)现实世界

27、的经验现实世界的经验: 提示提示ST高于临床实验的报告高于临床实验的报告Iakovou I, et al. JAMA 2005; 293:2126 - 2130 2,229名患者随访名患者随访9个月个月 1.3% (29名患者名患者)患支架血栓形成患支架血栓形成 SES0.8%比比PES 1.7%; p=0.09支架血栓总数亚急性血栓迟发性血栓患患者者(%)SES组用Clopidogrel为3个月以上，PES组为6个月以上。分析显示提前停抗血小板药物、肾功能不全、分叉病变、糖尿病、LVEF低等是血栓事件主要预测因子RAVEL, SIRIUS, E-SIRIUS, C-SIRIUS 的荟萃分析D

28、ES与BMS相比: 无统计学显著性, 但趋势是.0.210.300.090.06P值值%n=870n=878n=643n=653n=643n=653n=820n=828BMSSES死死亡亡和和Q波波心心梗梗的的发发生生率率ESC 2006死亡和Q波心梗的发生率TAXUS I, II, IV, V, VI的荟萃分析%0.880.800.780.60P值值n=1739n=1731n=1718n=1727n=1125n=1132n=904 n=903对照对照 (BMS)DES (SES)死亡和Q波心梗的发生率DES与BMS相比，迟发性血栓的发生率无统计学显著性差异DES的迟发性血栓有升高的趋势12个

29、月后：4比09个月后：8比1操作开始后的时间（月）操作开始后的时间（月）在随机对照实验中，在随机对照实验中， DES与与BMS的支架的支架血栓形成总发生率相似血栓形成总发生率相似事件很罕见事件很罕见各自的定义都不同各自的定义都不同很少用血管造影确认很少用血管造影确认支支架架血血栓栓形形成成在29名血栓形成的患者中,13名死亡 (致命率45%)Iakovou I, et al. JAMA 2005; 293:2126 - 2130支架血栓形成支架血栓形成: 很罕见，但是危重的事件很罕见，但是危重的事件30天死亡和心梗发生率分别为从天死亡和心梗发生率分别为从14%到到45%,从从60%到到71%,

30、 报告的数字来自多中心和单中报告的数字来自多中心和单中心的心的DES登记研究登记研究*存活的患者存活的患者, 下述风险升高下述风险升高:心源性休克心源性休克充血性心力衰竭充血性心力衰竭室性心律不起室性心律不起(VT, VF)支架血栓形成复发和心梗支架血栓形成复发和心梗死亡死亡支架血栓形成支架血栓形成: 多因素多因素聚合物药物内皮修复延迟抗血小板药物使用病人、病灶?延长双重抗血小板治疗延长双重抗血小板治疗的时间变得更加必要的时间变得更加必要正确的支架展开技术? 双重抗血小板药物治疗时间更长 多长? 至少6个月? 1年? 2年? 不确定 支架血栓形成提示支架血栓形成提示支架血栓形成的提示支架血栓形

31、成的提示在支架内再狭窄发生率预期比较高的患者使用DES: 糖尿病, 长病灶,小血管特殊的人群：CKD、分叉病变抗血小板治疗：种类、时间、剂量在预期可能停止治疗的患者, 避免使用DES: 出血风险, 依从性的问题, 需要进行心脏以外的手术新的探索：新的药物、涂层、支架正在研究中的DESPaclitaxel BSC, Conor, BiosensorsNO Donors Blue Medical Biolimus A9 Biosensors, TerumoPimecrolimus Conor, Avantec (抗炎，免疫抑制）抗炎，免疫抑制）Melatonin Blue Medical (抗氧化

32、）抗氧化）Gleevec NovatisTacrolimus SorinRestin-NG AVI BiopharmaPaclitaxel Balloon B BraunBioabsorbable Guidant, Biotronic, BSC如何选择DES？证据证据A 证据证据B 证据证据C 证据证据D FDA，CE CE 规模规模RCT 注册注册多中心多中心RCT 大规模大规模RCT Cypher Endeavor JANUS FirebirdSirulimus ABT 578 Tacrolimus SirolimusTaxus AXXION NeichsPaclitaxel Paclit

33、axel Sirolimus CoStar INLINIUM Paclitaxel Paclitaxel XIENCE Zomaxx Everolimus ABT 578 Biomatrix APOLLO Biolimus A9 PaclitaxelDES尚未解决的问题晚期血栓形成晚期血栓形成重叠支架术重叠支架术分叉病变支架术分叉病变支架术复杂病变的支架治疗复杂病变的支架治疗大血管疗效大血管疗效获得性贴壁不良获得性贴壁不良5年随访的延迟再狭窄年随访的延迟再狭窄效价比效价比哪些指征和病变类型，哪些指征和病变类型，DES并非优于并非优于BMS哪种哪种DES更佳，更佳， Cypher或或Taxus应

34、用DES注意点支架血栓形成：亚急性支架血栓形成：亚急性2%；晚期；晚期0.3%复杂病变、多支血管和分叉病变再狭窄复杂病变、多支血管和分叉病变再狭窄18%长期长期PRAVIS治疗：昂贵、出血、不能安全停药治疗：昂贵、出血、不能安全停药目前试验不足以测定支架间临床差异目前试验不足以测定支架间临床差异DES晚期管径丢失不能测定临床事件晚期管径丢失不能测定临床事件80%接受接受DES患者并不需要患者并不需要DES，即使应用即使应用BMS也无再狭窄也无再狭窄DES的前景展望DES是介入心脏病学领域的是介入心脏病学领域的 第三个里程碑第三个里程碑DES使使PCI的临床和冠脉病变的临床和冠脉病变 指征明显扩

35、大指征明显扩大新一代的新一代的DES将不断现将不断现(抗血栓抗血栓)并发症并发症的种类冠脉介入并发症冠脉损伤相关并发症（急性闭塞、穿孔）导管操作相关并发症（心脏、栓塞、外周血管、失血、异物、打结、迷走反射、溶血等）造影剂过敏、对比剂肾病冠脉介入并发症急性闭塞痉挛：冷、导管、导丝、球囊、支架等刺激严重夹层：导管、导丝、球囊、支架等器械使用不当、射流血栓形成：抗凝不足、夹层、支架等异物无复流：微血管障碍穿孔导丝、球囊、支架、导管异物滞留痉挛的识别有刺激的因素扩血管药物有效痉挛的处理扩血管药冠脉内注射NGT 50-300g，CCB100-300g小球囊低压扩张支架冠脉介入并发症-痉挛冠脉介入并发症-

36、严重夹层夹层的识别有引起夹层的因素造影可见内膜撕裂（造影剂滞留、内膜片、条或螺旋状亮纹，闭塞夹层的处理低压、长时间扩张支架冠脉介入并发症-血栓形成血栓的识别有引起血栓的因素：（夹层、异物(包括支架）、抗凝不足造影见局部透亮、充盈缺损、造影剂滞留、血流缓慢等血栓的处理抗栓（2联抗血小板、延长肝素时间、GP IIb/IIIa拮抗剂）抽吸、球囊低压扩张，溶栓，支架？冠脉介入并发症-无复流无复流的识别球囊或支架后远端血管不显影或造影剂流动十分缓慢（排除痉挛和夹层）无复流的处理超选择注射CCB(0.1-0.5mg)，腺苷(60g-0.5mg)，NGT(0.1-0.3mg)GP IIb/IIIa拮抗剂？I

37、ABP冠脉介入并发症-穿孔穿孔的识别造影剂外泄低血压、胸痛、心动过缓穿孔的治疗球囊低压长时间扩张（最好灌注球囊）带膜支架（裸支架？）逆转肝素？栓塞？手术冠脉介入并发症-异物异物的识别发现支架脱载，导丝或其它器械断裂入冠脉异物的处理若导丝仍在支架内，就地释放导丝不在：另一支架脱落处扩张释放使其贴壁鹅颈圈将异物取出小异物可不处理导管操作相关并发症-心脏心脏并发症心包填塞心肌梗死心律失常心脏组织损伤心肌损伤综合征冠状静脉损伤心包填塞原因血管破裂(PCI，心包活检)、心脏穿孔(导管损伤，心肌活检，心肌消融，异物磨损)识别术中突然发生的低血压、打哈欠、意识丧失、心动过缓或过速、胸闷等术后数小时迟发低血压

38、、心动过缓或过速、胸闷等ECG可见ST段压低，心超可见液体，X透视可见心包心脏分离处理穿刺引流、手术修补心肌梗死原因CAG、PCI、PTSMA、RF、导管导丝误入识别突发胸痛，ST段变化，造影证实处理即刻PCI心律失常原因缺血：冠脉内操作，导管损伤冠脉等导管或封堵器等刺激识别ECG处理去除病因药物治疗，严重者电复律、起搏器等心脏组织损伤原因导管或封堵器损伤（腱索、瓣膜、乏氏窦、心包等）识别突发的胸部不适、新出现的杂音等，UCG有助于诊断处理 不严重可随访严重者外科修补心脏损伤后综合征原因心脏受到缺血、支架、球囊较明显的损伤识别多在损伤后数日至月余，发热、心包积液相应的临床表现处理NSAID，激

39、素冠状静脉损伤原因导管、导丝引起夹层识别造影可显示处理不影响血流可不处理严重者支架导管相关并发症-血管血管并发症血肿（局部、腹膜后）血栓形成（动脉或静脉）或栓塞假性动脉瘤穿孔动静脉瘘感染神经障碍局部血肿原因穿刺不当(过高、透穿) 、导管鞘与血管不密合、压迫或封堵止血不当等识别局部隆起，热、痛，瘀血，出血过可产生压迫症状甚至大出血休克。处理多可吸收，并注意感染。个别低血压或休克者大量补液，腹膜后血肿原因穿刺不当(过高、透穿)、导管鞘与血管不密合、压迫或封堵止血不当等识别低血压、苍白、冷汗、心速、Hb及压积下降等休克表现；消化道及压迫神经症状处理出血点止血（压迫、内球囊压迫、手术）纠正低血压或休克

40、动脉血栓形成或栓塞原因抗凝不力、损伤血管、大血管鞘、血管受压血流不畅，斑块或血凝块拴塞远端血管等识别动脉血栓形成多在损伤局部，栓塞（血块、斑块碎片）在远端：肢体疼痛、苍白、脉搏消失处理加强抗栓溶栓、球囊、支架、手术受损器官组织的治疗深静脉血栓形成原因静脉内多根导管，抗凝不利，粗大的导管、操作或导管留置时间过长，血管受压血流不畅，卧床时间过长识别可见肢体红肿热痛等，可造成PE处理静脉血栓抗凝。溶栓？滤器预防？假性动脉瘤原因压迫或封堵不当，过早活动等，尤其老年、女性及肥胖识别突然的穿刺部位疼痛，肿胀、活动障碍，查可见震颤、杂音，超声可确诊治疗再压迫，凝血酶300-500单位直接瘤内注射，手术血管穿

41、孔原因器械损伤，误穿刺识别小无症状。大可引起失血性休克处理封堵（锁骨下动脉）、球囊封闭、外科手术动静脉瘘原因穿刺路径不畅，误穿等识别局部无痛性隆起，连续性杂音，超声可确诊治疗直接压迫，封堵？手术导管相关并发症-其他其他并发症异物滞留导管或导丝打结迷走反应溶血液、气胸气栓肺静脉狭窄异物滞留原因导管、导丝断离，留置物（支架、伞等）脱落识别透视可见处理依留滞部位而定：异物小，留滞在血管远端可不处理反之应取出：经导管或手术导管或导丝打结原因操作粗暴、血管扭曲识别压力衰减、推送导管不移动或操纵困难，透视可见处理仔细的解套（利用导丝、另一根导管在较粗大的管腔内，应肝素化）迷走反应原因紧张、疼痛、低血容量。

42、常见于压迫止血、导管心内操作，穿刺间隔等情况识别血压降低、心率进行性减慢，苍白、冷汗、恶心、呕吐等处理去除病因、阿托品0.25-1mg。血压低同时给多巴胺，同时快速补液溶血原因封堵后较大的残余漏识别在上述基础上出现血红蛋白尿（镜下或肉眼）腰痛、实验室可见贫血及溶血实验指标阳性处理碱化血液、补液、激素，不好及时取出，液、气胸原因误穿刺，尤其锁骨下动脉穿刺识别胸痛、闷。X线、超声处理轻者，可自己吸收重者，穿刺或（内科或外科均可）气栓原因封堵装置过大，初放位置不良未发现。多在ASD封堵、锁骨下静脉穿刺时识别早期即刻X下可见。杂音再出现或新的杂音。脱落多在术后数十分到数小时发生处理排挤空气。吸氧取异物、手术肺静脉狭窄原因房颤消融识别重在预防。造影发现，部分有肺淤血的相关临床表现处理球囊扩张、手术就 “ 技术 ” 而言 并发症是不可避免的就 “ 手术 ” 而言 并发症不是不可避免的就 “ 医生 ” 而言 以并发症换取经验是不可取的 思考题你认为DES发展的方向是什么？ PCI术是CAD最佳治疗吗？