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1、水、电解质代谢和酸碱失衡水、电解质代谢和酸碱失衡waterwater、electrolyte metabolism and acid-electrolyte metabolism and acid-base imbalancebase imbalancel 山东大学齐鲁医院肾脏科山东大学齐鲁医院肾脏科 l 胡胡 昭昭l概述概述overviewl 1.体液的分布体液的分布 （利用重水、放射性同位素及化学示踪剂测定）（利用重水、放射性同位素及化学示踪剂测定）按占体重计算：按占体重计算：l 总体液总体液 5560 l 细胞外液：细胞外液：2025l 血浆血浆 4-5%l 组织间液组织间液 1520l
2、 细胞内液：细胞内液：3540正常人体内水含量与年龄的关系正常人体内水含量与年龄的关系 年龄年龄 男男 （占体重的（占体重的% %) )女（占体重的女（占体重的% %） 新生儿新生儿 80 75 15岁岁 65 65 1016岁岁 60 60 1734岁岁 60 50 4059岁岁 55 47 60岁岁 以上以上 50 45体内各组织的含水量体内各组织的含水量组织组织 含水量（含水量（%） 肾肾 脏脏 85 心心 脏脏 79 肺肺 脏脏 79 骨骼肌骨骼肌 76 脑脑 75 皮皮 肤肤 72 肝肝 脏脏 68 骨骨 骼骼 22 脂脂 肪肪 10体液中电解质的含量体液中电解质的含量血浆血浆 血浆
3、中的水血浆中的水 间质液间质液 细胞内液（细胞内液（骨骼肌骨骼肌） （mEq/L） （mEq/LH2O）阳离子阳离子 Na 142 153 145 10 K 4 4.3 4.1 159 Ca 2.5 2.7 2.4 1 Mg 1 1.1 1 40 总计总计 149.5 161.1 152.5 209阴离子阴离子 CI 104 112 117 3 HCO3 24 25.8 27.1 7 蛋白蛋白 14 15.1 6l水和电解质丢失的比例：水和电解质丢失的比例：l 低渗：低渗：310 mOsm/kg.H2Ol病因、机制、表现、诊断病因、机制、表现、诊断l 1. 高渗性失水：高渗性失水：l 病因：病
4、因：摄入不足摄入不足l 丢失过多：经肾、皮肤、呼吸道、消化道。丢失过多：经肾、皮肤、呼吸道、消化道。l 临床表现：口渴、尿少、皮肤弹性下降，临床表现：口渴、尿少、皮肤弹性下降，l 严重者谵妄和精神失常。严重者谵妄和精神失常。l 实验室检查：实验室检查： l Na+145mmol/L，l 滲透压：滲透压：310 mOsm/kg.H2O ，l 尿比重升高，尿比重升高，l 平均红细胞体积（平均红细胞体积（MCV）降低，降低，l 血红蛋白升高。血红蛋白升高。 l2、等渗性失水、等渗性失水l 病因：胃肠液的丢失、大面积烧伤的早期、浆膜腔液的放出。l临床表现：口渴、少尿、皮肤弹性降低。l实验室：Na+、渗
5、透压正常或升高。l3、低渗性失水、低渗性失水l 病因：病因：l 利尿剂的使用，盐类过多的排出l（肾衰多尿期、肾小管酸中毒）l高渗性、等渗性失水中水分补充过多l临床表现：临床表现：l 无口渴、易恶心、呕吐、麻木、无力、精神淡漠、甚至昏迷；l早期尿量正常或增多，晚期减少。l 实验室检查：实验室检查：l Na+下降（145mmol/L）l渗透压下降（280mOsm/kg.H2O）l尿比重下降l尿钠下降l平均红细胞体积（MCV）升高 低渗低渗 等渗等渗 高渗高渗 细胞外液量细胞外液量 细胞内液量细胞内液量 血浆渗透压血浆渗透压 血钠血钠 血红蛋白血红蛋白 红细胞红细胞 MCV MCHC 尿量早期尿量早
6、期 晚期晚期 尿比重尿比重 口渴口渴 轻轻 重重 循环衰竭循环衰竭 重重 中中 后期明显后期明显 黏膜黏膜 不干不干 中度干中度干 明显干明显干 皮肤弹性皮肤弹性 极差极差 中中 尚可尚可三种不同脱水的鉴别三种不同脱水的鉴别l治疗治疗l 1、补液、补液 生理需要量丢失量生理需要量丢失量l .根据丢失水的程度补：根据丢失水的程度补：l 轻度10001500ml；l中度15003000ml；l重度3000ml以上。l .根据血钠补：根据血钠补：l所补液量=正常体液量（1血钠正常值所测钠值）l .按红细胞压积计算按红细胞压积计算 l 补液量（ml）（所测红细胞压积正常红细胞压积）/正常红细胞压积体重
7、200l2、 补液种类：因病而异补液种类：因病而异l高渗性失水：补等渗或低渗，如高渗性失水：补等渗或低渗，如0.45%NaCl。l等渗性失水：等渗为主，等渗性失水：等渗为主， 如生理盐水（如生理盐水（NaCL各为各为153mmol/L）；）； 或或0.9%NaCl1000ml+5%GS500ml+5%NaHCO3100ml (每每 100ml含含Na133mmol/L, CL96，HCO337.5mmol/L) 。l低渗性失水：补高渗水，低低渗性失水：补高渗水，低Na明显时可补明显时可补3NaCl。l 补钠量（补钠量（mmol）142血钠值血钠值体重体重0.2 l （1g NaCL含含Na 1
8、7mmol/L） 溶溶 液液 渗透压渗透压 钠钠 钾钾 氯氯 钙钙 镁镁 乳酸根乳酸根 葡萄糖葡萄糖 mOsm/kgH2O mmol/L g/L5%葡萄糖葡萄糖 280 500.9%氯化钠氯化钠 310 154 1540.6%氯化钠氯化钠 203 102 1020.45%氯化钠氯化钠 155 77 775%葡萄糖葡萄糖+ 0.9%氯化钠氯化钠 561 154 154 50 0.45%氯化钠氯化钠 406 77 77 50林格液林格液 309 147 4 156 22.25 乳酸林格液乳酸林格液 275 130 4 109 1.5 283%氯化钠氯化钠 1025 513 5135%氯化钠氯化钠
9、1710 855 8555临床常用静脉输注液体的组成和渗透压临床常用静脉输注液体的组成和渗透压高渗性脱水临床表现与缺水量的关系高渗性脱水临床表现与缺水量的关系临床表现临床表现 占体重失水量占体重失水量% 需补充量需补充量 口渴口渴尿少尿少 2% 20ml/kg体重体重 明显口渴明显口渴口干口干眼下陷眼下陷 24% 2040 /kg体重体重 烦渴烦渴舌燥舌燥昏厥昏厥嗜睡嗜睡 46% 4060 /kg体重体重补液量补液量低渗性脱水时临床表现与缺水低渗性脱水时临床表现与缺水钠量的关系钠量的关系临床表现临床表现 补盐量（公斤体重）补盐量（公斤体重） 补水量（公斤体重）补水量（公斤体重） 无力无力头晕头
10、晕淡漠淡漠 0.5 g 25ml 尿氯化物减少尿氯化物减少 食欲不振食欲不振嗜睡嗜睡 0.75 g 2040ml 血压降低血压降低 昏迷昏迷昏睡昏睡血压很低血压很低 0.10 g 4060ml出汗时水及电解质的丢失量出汗时水及电解质的丢失量程程 度度 水分丢失水分丢失 （ml） 钠丢失钠丢失（mmol） 氯丢失氯丢失 （mmol） 不显性出汗不显性出汗 6001000 中中 度度 出出 汗汗 10001500 2550 1535 大大 量量 出出 汗汗 15002000 2550 1535 2000 5080 3550l3补液途径：补液途径： 轻度：口服轻度：口服 ； 中重度：静脉。中重度：静
11、脉。l4. 注意事项：注意事项：l 先快后慢；先快后慢；l 兼顾心肺肾功能；兼顾心肺肾功能；l 见尿补钾。见尿补钾。l二水过多和水中毒二水过多和水中毒l（Water excess and water intoxicant）l病因和发病机制病因和发病机制l 1.抗利尿激素分泌过多：抗利尿激素分泌过多：l (1)回心血量减少、心功能不全回心血量减少、心功能不全.l (2)肺部疾病：肺癌、肺部感染、哮喘等肺部疾病：肺癌、肺部感染、哮喘等.l (3)下丘脑部位受到刺激：外伤、肿瘤、感染下丘脑部位受到刺激：外伤、肿瘤、感染. l(4) 药物：氯磺丙脲、卡吗西平等药物：氯磺丙脲、卡吗西平等l (5) AD
12、H用量过多用量过多l (6) 原因不明原因不明l2、肾排出障碍：肾衰竭尿毒症期、肾排出障碍：肾衰竭尿毒症期、l 顽固顽固 性心衰、性心衰、l 肝肾综合征。肝肾综合征。l3、肾皮质功能低：皮质醇不足使肾小球、肾皮质功能低：皮质醇不足使肾小球 滤过率降低，髓质血流减少。滤过率降低，髓质血流减少。l临床表现临床表现l1、慢性：、慢性：l轻度：体重增加。轻度：体重增加。l低钠时：乏力、淡漠、恶心、呕吐、严重低钠时低钠时：乏力、淡漠、恶心、呕吐、严重低钠时惊厥、昏迷。惊厥、昏迷。 明显神经症状的出现意味着水中毒。明显神经症状的出现意味着水中毒。 l 2、急性：、急性：l神经精神症状突出，头痛、嗜睡、躁动
13、交替、昏神经精神症状突出，头痛、嗜睡、躁动交替、昏迷；迷；l脑水肿可出现颅内压升高的症状。脑水肿可出现颅内压升高的症状。l l实验室检查实验室检查l1、低血浆渗透压、低血浆渗透压l2、低血钠、低血钠l3、红细胞平均容积（、红细胞平均容积（MCV）升高）升高l诊断：病史临床实验室检查诊断：病史临床实验室检查 l治疗治疗l1、治疗原发病、治疗原发病l2、控制入水量，轻症可纠正、控制入水量，轻症可纠正l3、高高渗渗溶溶液液：出出现现神神经经症症状状时时应应用用3NaCl 100ml缓慢滴入缓慢滴入 l4、其他：、其他：l（1）呋塞米（速尿）：）呋塞米（速尿）：l 使体内水分从肾脏排出使体内水分从肾脏
14、排出 。l （2）DOCA（去氧皮质酮）：去氧皮质酮）：l 近曲小管重吸收钠增加。近曲小管重吸收钠增加。l（3）地美环素（去甲金霉素）：）地美环素（去甲金霉素）：l 抑制抑制ADH作用作用l（4） 透析透析 l三三低钠血症（低钠血症（Hyponatermia） l 血清钠低于血清钠低于135mmol/L l病因和发病机制病因和发病机制l1缺钠性低钠：缺钠性低钠：l 体液丢失、失钠多于失水（呕吐、腹泻、体液丢失、失钠多于失水（呕吐、腹泻、l 利尿剂）利尿剂）l 肾皮质：潴钠功能减低肾皮质：潴钠功能减低l 摄入减少摄入减少l2稀释性低钠：水过多、水中毒等稀释性低钠：水过多、水中毒等l3消耗性低钠：
15、（特发性低钠血症）：消耗性低钠：（特发性低钠血症）：l 结核结核、肿瘤、肝硬化、营养不良等消耗性肿瘤、肝硬化、营养不良等消耗性l 疾病，原因不明等。疾病，原因不明等。 l临床表现临床表现l 缺钠性低钠与稀释性低钠与低渗性失水、水过多、缺钠性低钠与稀释性低钠与低渗性失水、水过多、水中毒相同；消耗性低钠表现与原发病有关，本身一般水中毒相同；消耗性低钠表现与原发病有关，本身一般无特殊表现。无特殊表现。l 低钠血症鉴别要点低钠血症鉴别要点l 缺钠性缺钠性 稀释性稀释性 消耗性消耗性l病生病生 缺钠缺钠 水过多水过多 原因不明原因不明l症状症状 无力恶心无力恶心 同缺钠同缺钠 原发病原发病l 呕吐淡漠呕
16、吐淡漠 症状症状l 肌痉挛晕厥肌痉挛晕厥l体重体重 减轻减轻 增加增加 慢性进行性减轻慢性进行性减轻ll皮肤皮肤 松弛、弹性松弛、弹性 肿胀肿胀 弹性弹性 l 皮下脂肪减少皮下脂肪减少l血压血压 低、脉压小低、脉压小 正常或升高正常或升高 正常或降低正常或降低l脉博脉博 细速细速 正正 常常 弱速弱速l静脉静脉 塌陷塌陷 充盈充盈 一般一般l神经神经 严重者严重者 惊厥昏迷惊厥昏迷 一般一般 l 木僵昏迷木僵昏迷 可有病理反射可有病理反射l实验室实验室l血钠血钠 降低降低 降低降低 降低降低l血钾血钾 常增高常增高 正常或降低正常或降低 正常正常血浆蛋白升高血浆蛋白升高 降低降低 视原发病定视
17、原发病定Hct 升高升高 降低降低 视原发病定视原发病定血血 降低降低 降低或正常降低或正常 视原发病定视原发病定尿尿 量量 降低降低 视病情而定视病情而定 视原发病定视原发病定尿比重尿比重 升高升高 降低降低 一般一般尿尿 钠钠 降低降低 升高升高 正常正常尿氯化物尿氯化物 降低降低 升高升高 正常正常l四高钠血症四高钠血症hypernatremia l 血钠大于血钠大于145mmol/Ll病因及发病机制病因及发病机制l1浓缩型高钠：失水多于失钠，浓缩型高钠：失水多于失钠，l 各种高渗性失水。各种高渗性失水。l2潴钠型高钠：肾脏排钠减少，如皮质醇增多潴钠型高钠：肾脏排钠减少，如皮质醇增多l
18、症、原醛、应用去氧皮质酮、症、原醛、应用去氧皮质酮、l 甘草、输入过多的氯化钠。甘草、输入过多的氯化钠。l临床表现和诊断临床表现和诊断l 脑细胞失水、神经精神症状为主：脑细胞失水、神经精神症状为主：l 淡淡漠漠、嗜嗜睡睡、肌肌张张力力升升高高、腱腱反反射射亢亢进进、神神志志恍恍惚惚、容易激动、烦燥、抽搐、癫痫样发作、昏迷。容易激动、烦燥、抽搐、癫痫样发作、昏迷。 l 实验室检查：血钠升高，渗透压升高实验室检查：血钠升高，渗透压升高 l治疗治疗l 补充水分补充水分 l 治疗原发病治疗原发病l 限制钠盐的摄入限制钠盐的摄入l 应用排钠利尿剂应用排钠利尿剂l第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱l钾的生
19、理功能：钾的生理功能：l 参与细胞内的正常代谢；参与细胞内的正常代谢；l 维持细胞内的容量、离子、渗透压及酸维持细胞内的容量、离子、渗透压及酸碱平衡；碱平衡；l 维持神经肌肉细胞膜的应急性；维持神经肌肉细胞膜的应急性；l 维持心肌的正常功能。维持心肌的正常功能。摄入钾摄入钾 红细胞红细胞 肌肉肌肉 肝肝 100mmol 250mmol 2635mmol 250mmol 肾肾 300mmol 消化液分泌消化液分泌 细胞外液细胞外液 肠道肠道 65mmol 自肠道吸收自肠道吸收 肾排出肾排出 90mmol/d 粪便排除粪便排除 10mmol/d 钾代谢平衡示意图钾代谢平衡示意图l一一. 钾缺乏和低
20、钾血症钾缺乏和低钾血症l potassium deficiency and kaliopenial病因及发病机制病因及发病机制l 1.摄入不足：进食减少摄入不足：进食减少l 2.排出过多排出过多: l 胃肠道；胃肠道；l 肾脏：利尿剂、肾小管酸中毒、原醛、肾脏：利尿剂、肾小管酸中毒、原醛、 皮皮质质醇醇增增多多症症、急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭，失失钾钾性性肾病等。肾病等。l 其他途径：腹腔引流、透析等。其他途径：腹腔引流、透析等。 l3.3.钾进入细胞内钾进入细胞内l酸碱紊乱；酸碱紊乱；l激素异常：胰岛素治疗；应激时儿茶酚胺分泌增加；激素异常：胰岛素治疗；应激时儿茶酚胺分泌增加； 2-2-肾
21、肾上腺素能激动剂或上腺素能激动剂或 - -肾上腺素能拮抗剂；甲亢；肾上腺素能拮抗剂；甲亢；l周期性低钾麻痹；周期性低钾麻痹；l大量细胞生成，对钾的需求量增加；大量细胞生成，对钾的需求量增加；l大量输注红细胞；大量输注红细胞；l钡盐钡盐棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少；外流减少；l低温状态。低温状态。l临床表现临床表现l 1.神经肌肉症状：神经肌肉症状：l 软瘫、腱反射降低、呼吸肌麻痹。软瘫、腱反射降低、呼吸肌麻痹。l 2.循环系统：循环系统：l 与与心心肌肌应应激激呈呈负负相相关关，兴兴奋奋性性升升高高、心心律律加加快快、心心律失
22、常、收缩期停跳；律失常、收缩期停跳； EKG窦速，窦速，T波平坦、倒置，波平坦、倒置，U波、波、S-T段下移。段下移。l 3.泌泌尿尿系系统统：远远曲曲小小管管空空泡泡变变性性，浓浓缩缩功功能能降降低低，多多尿尿，易感染。易感染。l 4.消化系统：厌食、腹胀、肠麻痹。消化系统：厌食、腹胀、肠麻痹。l5.中枢神经系统：精神不振，反应迟钝，嗜睡。中枢神经系统：精神不振，反应迟钝，嗜睡。l 6.代谢紊乱：低钾、低氯碱中毒、酸性尿。代谢紊乱：低钾、低氯碱中毒、酸性尿。l （1）氢离子细胞内移）氢离子细胞内移l （2）肾钠钾交换降低，钠氢交换升高，）肾钠钾交换降低，钠氢交换升高，HCO3-l 升高升高,
23、Cl降低降低 l诊断诊断l 1.低钾：参考心电图，结合临床症状。低钾：参考心电图，结合临床症状。l 2.病因：尿钾测定区分肾性或非肾性。病因：尿钾测定区分肾性或非肾性。l 分析临床资料。分析临床资料。l治疗治疗l 1.食物：香蕉，西瓜、肉类食物：香蕉，西瓜、肉类l2.补钾：补钾：l 轻度：口服轻度：口服10氯化钾氯化钾10-20ml tid (饭后饭后)；l 枸橼酸钾（肾小管酸中毒使用）枸橼酸钾（肾小管酸中毒使用）l 重度：静脉滴注重度：静脉滴注10氯化钾氯化钾l 浓度一般不超过浓度一般不超过0.3，最高，最高0.4l 量：每日量：每日40-80mmol/L(kcl 36g), 不超不超200
24、mmol/L(15g);l 血清钾血清钾3、2.5、2mmol/L时，可以分别补充每日时，可以分别补充每日3、6、9克，克，外加每日需要量外加每日需要量3g .l 绝对不能静脉推注绝对不能静脉推注l 不伴有低氯血症的患者，可用谷氨酸钾进行补充不伴有低氯血症的患者，可用谷氨酸钾进行补充l 见尿补钾见尿补钾l 纠正其他代谢紊乱：低镁血症，碱中毒，低钙等纠正其他代谢紊乱：低镁血症，碱中毒，低钙等l二二 高钾血症高钾血症 hyperkalemial病因及发病机制病因及发病机制l 1.摄入过多：大量库存血、含钾药物。摄入过多：大量库存血、含钾药物。l 2.排钾减少：排钾减少：l 肾功能不全伴少尿、无尿。
25、肾功能不全伴少尿、无尿。l 醛醛固固酮酮降降低低：Addison，肾肾上上腺腺危危象象，肾肾上腺切除。上腺切除。l 药物：氨体舒通、氨苯蝶啶、药物：氨体舒通、氨苯蝶啶、ACEI。l SLE、淀淀粉粉样样变变、先先天天性性钾钾缺缺陷陷、对对醛醛固酮反应降低固酮反应降低l 3.3.细胞内移出增多：细胞内移出增多： 溶血、组织创伤、化疗时细胞破坏、溶血、组织创伤、化疗时细胞破坏、高钾性周期性麻痹。高钾性周期性麻痹。4.4.有效血容量减少：有效血容量减少： 失水、休克及血液浓缩。失水、休克及血液浓缩。 (1) (1)排出减少；排出减少； (2) (2)细胞内外移。细胞内外移。l临床表现临床表现l 对心
26、肌、骨骼肌的毒性作用引起对心肌、骨骼肌的毒性作用引起l 1.心血管症状：抑制心血管症状：抑制 l 停停搏搏于于舒舒张张期期、窦窦缓缓、心心律律失失常常、传传导导阻阻滞滞、室室颤颤、停搏。停搏。 l EKG T波高尖，正弦波（波高尖，正弦波（T波与波与QRS波形成）波形成）l 2.肌肉症状：肌肉症状：l 影影响响神神经经-肌肌肉肉复复极极的的过过程程，应应激激减减弱弱、疲疲乏乏、软软弱、动作迟钝、松弛性瘫痪、嗜睡、腱反射降低。弱、动作迟钝、松弛性瘫痪、嗜睡、腱反射降低。l诊断诊断 病史、临床表现及血钾，病史、临床表现及血钾，EKG。l 注意排除假性高钾血症注意排除假性高钾血症l治疗治疗l 轻度：
27、限钾轻度：限钾 ，去除病因。，去除病因。 l 钾浓度大于钾浓度大于6.0 mmol/L，降钾措施，降钾措施l 促进胞内转移：促进胞内转移：l A.乳酸钠、乳酸钠、NaHCO3：造成碱中毒；尿钠钾交造成碱中毒；尿钠钾交l 换升高；细胞外液容量升高；血钾相对降低。换升高；细胞外液容量升高；血钾相对降低。l B.Glu+Ins：10GS250-500mlIns6-12ul 拮抗：钙剂减轻心肌的毒性拮抗：钙剂减轻心肌的毒性l 10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml50GS iv (慢慢) l 排钾：排钾：A: 利尿剂：速尿利尿剂：速尿2040mg iv l B: 透析：肾衰病人较好：腹透、血透透析：肾衰病人
28、较好：腹透、血透l C: 肠道：阳离子交换树脂肠道：阳离子交换树脂 l第三节第三节 酸碱平衡失调酸碱平衡失调l acid-base imbalance l一、概述一、概述overviewl 血浆缓冲系统：血浆缓冲系统：l 碳酸氢盐，磷酸盐，蛋白质，血红蛋白。碳酸氢盐，磷酸盐，蛋白质，血红蛋白。l 调节：调节：l 肾脏：排氢，排氨，排碳酸氢盐。肾脏：排氢，排氨，排碳酸氢盐。l 肺脏：排二氧化碳。肺脏：排二氧化碳。l 调节的结果为：调节的结果为：l HCO3-与与H2CO3的比值保持在的比值保持在20:1。l失代偿分类：失代偿分类：l 1.代谢性酸或碱中毒：代谢性酸或碱中毒：l (1).非挥发性酸
29、生成增多或排出减少、失碱过多非挥发性酸生成增多或排出减少、失碱过多 l (2).失酸过多或入碱过多，失酸过多或入碱过多，HCO3- 首先改变首先改变l 2.呼吸性酸或碱中毒：呼吸性酸或碱中毒：l (1).挥发性酸生成过多或排出障碍，二氧化挥发性酸生成过多或排出障碍，二氧化l 碳潴留；碳潴留；l (2).二氧化碳呼出过多，二氧化碳呼出过多，PCO2及及 H2CO3 首先改首先改l 变变 l常用的酸碱平衡指标常用的酸碱平衡指标l 1、血血PH值值：血血浆浆中中H+的的负负对对数数 Log（1H+）或或 -LogH+l 正常值正常值7.35-7.45l 此范围有此范围有3种情况：种情况：l 无酸碱失
30、衡；无酸碱失衡；l 代偿性酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；l 复合性酸碱失衡，复合性酸碱失衡，PH值变化方向相反。值变化方向相反。l l2、PCO2 ：l物理溶解在血浆中物理溶解在血浆中CO2产生的张力产生的张力l 正常范围正常范围35-45mmHg l 呼吸性酸碱平衡的重要指标呼吸性酸碱平衡的重要指标 l 代代 谢谢 性性 酸酸 碱碱 失失 衡衡 时时 代代 偿偿 范范 围围 15-55mmHgl3. 二氧化碳结合力二氧化碳结合力(CO2 CP)l 静静脉脉血血浆浆中中以以化化学学或或物物理理形形式式存存在在的的 CO2总总量，包括量，包括HCO3-H和和 H2CO3两方面两方面 l 正常值正常值
31、 22-29mmol/L l 代谢呼吸二者均影响。代谢呼吸二者均影响。l 减少：代酸或代偿后的呼碱；减少：代酸或代偿后的呼碱；l 增多：代碱、代偿后的呼酸增多：代碱、代偿后的呼酸 l4.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(SB) 真实碳酸氢盐真实碳酸氢盐(AB) l SB: 标准条件全血在标准条件全血在37时，完全时，完全氧合，氧合，PCO2 40mmHg下测得血浆下测得血浆HCO3-含量。含量。l 正常值：正常值：22-26mmol/L l反应代谢指标，不受呼吸因素的影响反应代谢指标，不受呼吸因素的影响l AB：血浆中真实血浆中真实HCO3含量，受呼吸含量，受呼吸因素影响因素影响 l5缓冲碱缓冲碱 ：
32、l 血液中具有缓冲能力的负离子血液中具有缓冲能力的负离子(HCO3- 、Hb、 Pro)。 l 正常值正常值4555mmol/L。l 代酸时降低，代碱时升高。代酸时降低，代碱时升高。l6碱剩余（碱剩余（BE）：）： 全全血血或或血血浆浆标标准准条条件件下下用用酸酸或或碱碱滴滴定定至至PH 7.4所需要的酸量或碱量。所需要的酸量或碱量。l 正常值正常值 02.3mmol/L。l 酸滴定为碱剩余酸滴定为碱剩余 用用“”表示；表示；l 碱滴定为碱缺乏，用碱滴定为碱缺乏，用“”表示。表示。l 代谢性酸碱失衡的指标代谢性酸碱失衡的指标 l7.阴离子间隙（阴离子间隙（AG）：）：l 血血浆浆中中可可测测定
33、定的的阳阳离离子子与与可可测测定定的的阴阴离离子子的的差差（K+Na+）-（HCO3-+Cl-）。）。l 代代表表未未被被检检出出的的阴阴离离子子，包包括括各各种种有有机机酸酸如如乙乙酰酰乙酸、乙酸、羟丁酸、乳酸等。羟丁酸、乳酸等。l 正常值正常值8-16mmol/L l 阴离子间隙增大：有机酸积累；阴离子间隙增大：有机酸积累；l 阴离子间隙缩小：低蛋白血症。阴离子间隙缩小：低蛋白血症。 l二二. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒metabolic acidosisl病因及发病机制病因及发病机制l1.酸性物质过多：酸性物质过多：l (1)产生过多，产生过多，DKA，乳酸酸中毒，高热，严乳酸酸中毒，高热
34、，严l 重感染，烧伤重感染，烧伤.l (2)输入过多：输入过多：NH4CL，精氨酸，精氨酸，NaCLl2.排出障碍：排出障碍：l 肾功能不全，酸排出障碍；肾功能不全，酸排出障碍；l 肾小管酸中毒泌氢障碍，碳酸氢盐重吸收减少肾小管酸中毒泌氢障碍，碳酸氢盐重吸收减少.l3.碱性液体丢失过多：碱性液体丢失过多：l 肠液丢失如腹泻、肠瘘、胰瘘；肠液丢失如腹泻、肠瘘、胰瘘；l 碳酸酐酶抑制剂的使用，碳酸氢盐排出增多；碳酸酐酶抑制剂的使用，碳酸氢盐排出增多；l 高钾饮食时，尿中钠钾交换增多，氢排出减少高钾饮食时，尿中钠钾交换增多，氢排出减少.l临床表现临床表现l 代偿后：可无症状代偿后：可无症状l 失代偿
35、：呼吸加深加快，恶心、呕吐、烦躁、失代偿：呼吸加深加快，恶心、呕吐、烦躁、l 神志恍惚、嗜睡、昏迷。神志恍惚、嗜睡、昏迷。l 糖尿病酮症：呼气烂苹果味；糖尿病酮症：呼气烂苹果味；l 尿毒症：氨味；尿毒症：氨味；l 失水：皮肤干燥。失水：皮肤干燥。l诊断临床表现提供线索诊断临床表现提供线索l 实验室检查：实验室检查： SB下降，下降，AB下降，下降，BB下降，下降，BE负值增大，负值增大，二氧化碳结合力下降。二氧化碳结合力下降。l PH值：代偿在正常范围；失代偿降低。值：代偿在正常范围；失代偿降低。l 肾功能衰竭，酮症酸中毒等引起阴离子间隙肾功能衰竭，酮症酸中毒等引起阴离子间隙增大增大。l防治防
36、治l(一一)、治疗治疗l1.肾源性（肾衰、肾小管酸中毒）：肾源性（肾衰、肾小管酸中毒）： HCO3 15mmol/L时，可给予时，可给予NaHCO3 1g tid 。l2.糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒： 小剂量小剂量Ins输入，一般不补碱，当输入，一般不补碱，当PH75mmHg时，可出现二氧化碳麻醉：时，可出现二氧化碳麻醉：l 嗜睡、嗜睡、 神志恍惚、昏迷。神志恍惚、昏迷。l诊断病史诊断病史 临床表现临床表现 实验室检查实验室检查l PH 失代偿、代偿两种情况失代偿、代偿两种情况l PCO245mmHgl 二氧化碳结合力升高，二氧化碳结合力升高， 无代谢性因无代谢性因素影响素影响l AB
37、 SB l治疗呼吸衰竭中详解治疗呼吸衰竭中详解 l五五 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒respiratory alkalosisl病因及病因机制病因及病因机制l 肺通气过度，排出二氧化碳过多所致。肺通气过度，排出二氧化碳过多所致。l 常见原因是：常见原因是：l 1.呼吸中枢功能异常：癔病、脑瘤、脑炎、脑血管意呼吸中枢功能异常：癔病、脑瘤、脑炎、脑血管意外等。外等。l 2.物理性刺激：哮喘、气道炎症，气胸、肺手术后，物理性刺激：哮喘、气道炎症，气胸、肺手术后，早期肿瘤。早期肿瘤。l 3.药物或激素作用：尼古丁药物或激素作用：尼古丁 、水杨酸中毒早期、水杨酸中毒早期、 黄黄体酮、体酮、 氨茶碱、氨茶碱、
38、 呼吸兴奋剂等。呼吸兴奋剂等。l 4.其它：高温环境、其它：高温环境、 高空缺氧、高空缺氧、 妊娠、妊娠、 机械通气过机械通气过度等。度等。 l临床表现临床表现l 1.精精神神紧紧张张，情情绪绪不不稳稳，头头晕晕，目目弦弦，晕晕厥厥，意识不清。意识不清。l 2.神经肌肉兴奋性增高：口周麻木，刺痛神经肌肉兴奋性增高：口周麻木，刺痛 l 肌肉跳动肌肉跳动 ，重者出现抽搐。，重者出现抽搐。l诊断病史临床实验室检查诊断病史临床实验室检查l 1.PCO235mmHg l 2.PH升高升高 ，H+降低降低l 3.二氧化碳结合力降低二氧化碳结合力降低 ，除外代谢酸中毒，除外代谢酸中毒 l治疗治疗l 1防止各
39、种换气过度，治疗原发病。防止各种换气过度，治疗原发病。l 2减慢通气，精神安慰，应用安定。减慢通气，精神安慰，应用安定。l 3严重者可吸入含严重者可吸入含5二氧化碳的混合气二氧化碳的混合气l 4危重者要阻断自主呼吸危重者要阻断自主呼吸 在气管插管下在气管插管下l 进行辅助呼吸。进行辅助呼吸。l六六 、混合型酸碱平衡紊乱分类、混合型酸碱平衡紊乱分类 l mixed type disturbance of acid-base balancel 1. 代酸呼酸代酸呼酸l 2. 代碱呼碱代碱呼碱l 3. 代酸呼碱代酸呼碱l 4. 呼酸代碱呼酸代碱l 5. 代酸代碱代酸代碱 l 6. 混合型代酸混合型代酸l 7. 混合型代碱混合型代碱l 8. 三重型混合性酸碱平衡紊乱三重型混合性酸碱平衡紊乱 只有对心灵力量有信心的人，才能达到成功。只有对心灵力量有信心的人，才能达到成功。 谢谢！谢谢！
