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1、急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治(zhnzh)进展进展 沈阳市第一人民医院沈阳市第一人民医院沈阳市第一人民医院沈阳市第一人民医院(yyun)(yyun) 神经内一科神经内一科神经内一科神经内一科 朱峰朱峰朱峰朱峰第一页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展概概 述述第二页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展 急急性性一一氧氧化化碳碳（CO）中中毒毒是是急急诊诊内内科科甚甚为为常常见见的的疾疾病病，可可造造成成以以中中枢枢神神经经系系统统及及心心血血管管系系统统功功能能损损害害为为主主的的多多脏脏器器损损害害，严严重重中中毒毒者者可可因因
2、心心、肺肺、脑脑缺缺血血衰衰竭竭而而死死亡亡。经经过过(jnggu)及及时时治治疗疗，多多数数可可以以痊痊愈愈，但但部部分分中中毒毒患患者者意意识识恢恢复复后后，还还会会出出现现中中毒毒后后迟迟发发性性脑脑病病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。）。概概 述述第三页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展 DEACMP是是指指急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒患患者者经经治治疗疗神神志志清清醒醒后后，经经过过数数日日到到数数周周（约约260 d）的的“假假愈愈期期”后后，出出现现以以
3、痴痴呆呆、精精神神和和锥锥体体外外系系症症状状为为主主要要(zhyo)表表现现的的神神经系统疾病。经系统疾病。其其发发病病率率国国内内报报道道为为10%30%。其其严严重重的的致致残残率率和和高高死死亡亡率率受受到到关关注注，但但目目前前却却无无特特效效治治疗疗，是是目目前前临临床床领域关注的热点问题。领域关注的热点问题。概概 述述第四页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展毒作用毒作用(zuyng)机制机制第五页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展一一氧氧化化碳碳经经呼呼吸吸道道进进入入机机体体，通通过过肺肺泡泡壁壁进进入入血血液液，以以极极快快的的速速度度与与血血
4、红红蛋蛋白白结结合合形形成成碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白（HbCO），不不易易解解离离（解解离离速速度度为为氧氧合合血血红红蛋蛋白白的的1/3600）由由于于HbCO不不能能携携带带(xidi)氧氧，组组织织缺氧，形成低氧血症。缺氧，形成低氧血症。 影响细胞内氧弥散，损害影响细胞内氧弥散，损害 线粒体功能。线粒体功能。CO 线粒体中的结合，阻断电子线粒体中的结合，阻断电子 传递链，抑制细胞呼吸。传递链，抑制细胞呼吸。 形成碳氧肌红蛋白（形成碳氧肌红蛋白（MbCO） 使使Mb失去储氧能力，加重缺氧。失去储氧能力，加重缺氧。毒作用毒作用(zuyng)机制机制肌球蛋白肌球蛋白细胞细胞(xbo)色素色素A
5、3肌红蛋白（肌红蛋白（Mb）第六页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展脑脑组组织织对对缺缺氧氧最最敏敏感感， CO中中毒毒时时，中中枢枢神神经经系系统统损损害表现最突出。害表现最突出。急急性性CO中中毒毒致致脑脑缺缺氧氧，脑脑血血管管迅迅速速麻麻痹痹扩扩张张、脑脑容容积积增增大大、脑脑内内神神经经细细胞胞ATP很很快快耗耗尽尽，Na+-K+-ATP泵泵运运转转功功能能障障碍碍，细细胞胞内内钠钠离离子子积积存存过过多多，导导致致严严重重的的细细胞胞内内水水肿肿。血血管管内内皮皮细细胞胞肿肿胀胀，造造成成脑脑组组织织血血液液循循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。环障碍，进一步加重脑
6、组织缺血、缺氧。缺缺氧氧导导致致酸酸性性代代谢谢产产物物增增多多及及血血脑脑屏屏障障通通透透性性增增高高(znggo)，发生，发生细胞间质水肿细胞间质水肿，严重者可发生脑疝。，严重者可发生脑疝。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第七页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展由由于于缺缺氧氧和和脑脑水水肿肿后后的的脑脑组组织织血血液液循循环环障障碍碍，可可促促发发血血栓栓形形成成，缺缺血血性性软软化化或或广广泛泛的的神神经经脱脱髓髓鞘鞘变变，即即使使一一部部分分急急性性CO中中毒毒(zhng d)患患者者假假愈愈，随随后后又又出出现现多多种神经精神症状的迟发性脑病。种神经精神症状的迟发
7、性脑病。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第八页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展迟迟发发性性脑脑病病的的病病理理基基础础(jch)是是大大脑脑皮皮质质脱脱髓髓鞘鞘及及苍苍白白球软化、坏死。球软化、坏死。发病发病(f bng)机制目前假说：机制目前假说：1、缺血缺氧、缺血缺氧(qu yn)机制机制 2、血管因素学说、血管因素学说 3、免疫反应学说、免疫反应学说 4、再灌注损伤和自由基学说、再灌注损伤和自由基学说 5、细胞凋亡学说、细胞凋亡学说 第九页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展1、缺血缺氧机制、缺血缺氧机制 CO造成的缺氧是造成的缺氧是DEACMP的的始动
8、因素始动因素。脑脑在在严严重重缺缺氧氧时时，能能量量代代谢谢障障碍碍，钠钠泵泵失失活活，钠钠离离子子、钙钙离离子子内内流流，其其中中大大量量的的钙钙离离子子内内流流可可抑抑制制线线粒粒体体的的呼呼吸吸功功能能(gngnng)，影影响响脑脑细细胞胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。缺缺氧氧还还使使血血管管痉痉挛挛，继继之之扩扩张张，血血管管内内皮皮细细胞胞通通透透性性增增加加，渗渗出出增增强强，血血流流缓缓慢慢，形形成成微微血血栓栓，造造成成脑脑水水肿肿及及广广泛泛性性的的坏坏死死，神神经经细细胞胞脱脱髓髓鞘。其中以大脑白质和基底节及苍白球受损最严重。鞘。其中以大脑
9、白质和基底节及苍白球受损最严重。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展不不同同观观点点：有有研研究究发发现现很很多多CO产产生生的的损损伤伤效效应应与与高高浓浓度度HbCO以以及及缺缺氧氧无无关关，单单纯纯用用CO造造成成的的缺缺氧氧不不能能完完全全(wnqun)解解释释DEACMP的的某某些些临临床床表表现现和和病病理理改改变变，尤尤其其是是DEACMP的的神神经经精精神神症症状状都都是是在在大大量量外外源源性性CO排排出出体体外外，体体内内HbCO恢恢复复到到正正常常水水平平后后才才出现。出现。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十一页，
10、共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展2、血管因素学说、血管因素学说 迟迟发发性性脑脑病病的的病病理理改改变变主主要要是是脑脑白白质质脱脱髓髓鞘鞘和和脑脑血血管管功能障碍功能障碍。 大脑白质大脑白质是缺氧损伤的易感部位。是缺氧损伤的易感部位。 毛细血管数量仅为灰质的毛细血管数量仅为灰质的1/3； 脑内的血液灌流量相对较少的区域；脑内的血液灌流量相对较少的区域；故故一一些些学学者者认认为为DEACMP与与病病变变部部位位的的血血液液供供应应(gngyng)有关。有关。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十二页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展急急性性CO中中毒毒时时，因
11、因缺缺氧氧、酸酸中中毒毒等等原原因因，血血管管内内皮皮变变性性、坏坏死死，内内膜膜粗粗糙糙引引起起血血小小板板聚聚集集，形形成成微微血栓血栓，引起白质弥散性缺血、缺氧，发生脱髓鞘改变。，引起白质弥散性缺血、缺氧，发生脱髓鞘改变。继继之之，脑脑部部的的小小动动脉脉管管壁壁内内皮皮细细胞胞因因缺缺氧氧而而变变性性，形形成成闭闭塞塞性性动动脉脉内内膜膜炎炎，导导致致血血栓栓形形成成或或出出血血。这这种种继继发发的的血血管管病病变变所所需需的的时时间间(shjin)，大大体体与与“假假愈愈期期”一致。一致。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十三页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展3、
12、免疫反应学说、免疫反应学说 近近年年来来研研究究发发现现，CO中中毒毒后后脑脑组组织织的的损损伤伤非非缺缺氧氧一一种种损损伤伤机机制制，免免疫疫反反应应是更为重要的一种损伤机制。是更为重要的一种损伤机制。 涉涉及及髓髓鞘鞘碱碱性性蛋蛋白白变变性性、脂脂质质过过氧氧化化产产物物丙丙二二醛醛产产生生以以及及血血浆浆中中的的髓髓过过氧氧化化物物(u yn hu w)酶酶活活化化等等，最最终终导导致致巨巨噬噬细细胞胞和和CD4+T淋淋巴巴细细胞胞浸浸润润、中中性性粒粒细胞和血小板聚集等免疫反应的发生，造成脑组织损伤。细胞和血小板聚集等免疫反应的发生，造成脑组织损伤。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第
13、十四页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展免免疫疫反反应应学学说说证证据据：在在对对急急性性CO中中毒毒大大鼠鼠脑脑的的病病理理改改变变及及白白细细胞胞介介素素-1（IL-1）和和-干干扰扰素素（-IFN）表表达达(biod)的的研研究究中中发发现现，大大鼠鼠脑脑中中出出现现IL-1和和-IFN的的迟迟发发表表达达，这这进进一一步步提提示示CD4+T淋淋巴巴细细胞胞介介导导的的免免疫炎症反应可能参与了疫炎症反应可能参与了DEACMP的神经元损伤过程。的神经元损伤过程。毒作用毒作用(zuyng)机制机制试验试验(shyn)：第十五页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展
14、4、再灌注损伤和自由基学说、再灌注损伤和自由基学说 缺缺血血缺缺氧氧时时自自由由基基水水平平升升高高，重重新新供供氧氧后后，自自由由基基的的连锁反应连锁反应达高峰，产生达高峰，产生(chnshng)更多的自由基。更多的自由基。自自由由基基所所引引发发的的脂脂质质过过氧氧化化作作用用参参与与了了迟迟发发脑脑病病的的脑脑组组织织损损伤伤，而而反反复复使使用用高高压压氧氧极极似似缺缺血血再再灌灌注注过过程程，可使体内的氧自由基生成增加。可使体内的氧自由基生成增加。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十六页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展不足之处：不足之处： 由由于于自自由由基基可可
15、造造成成(zo (zo chn)chn)所所有有细细胞胞生生物物膜膜的的损损害害，因因此此此此学学说说难难以以解解释释“假假愈愈期期” ” 、DEACMPDEACMP的的损损害害主主要要集集中中在在神神经经纤纤维维髓髓鞘鞘以以及及高高压压氧治疗的疗效等现象。氧治疗的疗效等现象。第十七页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展5、细胞凋亡学说、细胞凋亡学说 脑脑细细胞胞坏坏死死主主要要发发生生在在CO中中毒毒所所致致的的严严重重损损伤伤之之后后，病病变变以以炎炎性性反反应应和和组组织织损损伤伤为为特特点点；DEACMP经经过过一一定时间的定时间的“假愈期假愈期”才出现。才出现。故推测神
16、经组织故推测神经组织细胞凋亡细胞凋亡可能可能(knng)与本病关系较大。与本病关系较大。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十八页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展诊诊 断断第十九页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展一、病史要点一、病史要点一氧化碳中毒一氧化碳中毒(zhng d)病史（生产性中毒病史（生产性中毒(zhng d)、生活性中毒、生活性中毒(zhng d)）诊断诊断(zhndun)思思路路第二十页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展轻度中毒轻度中毒中度中毒：中度中毒：重度中毒：重度中毒：血液中血液中HbCO10%，30%，50%头痛、头晕
17、、无力、头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等症状；呕吐、心悸等症状；此时及时脱离中毒此时及时脱离中毒环境，仅呼吸新鲜环境，仅呼吸新鲜空气；空气；上述症状常常会很上述症状常常会很快消失快消失。除有轻度中毒症状外除有轻度中毒症状外，呼吸增速、脉搏加，呼吸增速、脉搏加快、颜面潮红，典型快、颜面潮红，典型病例的皮肤、黏膜和病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色。甲床可呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝、瞳孔对光反射迟钝、嗜睡嗜睡。出现昏迷、部分患者呈出现昏迷、部分患者呈去大脑皮质状态，极易去大脑皮质状态，极易出现并发症，患者可发出现并发症，患者可发生呼吸衰竭、肺水肿、生呼吸衰竭、肺
18、水肿、心肌梗死、脑梗死、心心肌梗死、脑梗死、心律失常、休克、急性肾律失常、休克、急性肾衰竭、皮肤出现红斑、衰竭、皮肤出现红斑、水泡、肌肉肿胀。水泡、肌肉肿胀。昏迷时间持续在昏迷时间持续在2天以上天以上者部分可发生者部分可发生迟发性脑迟发性脑病病。临床临床(ln chun)分级分级第二十一页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展迟发性脑病迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症临床上迟发性脑病占重症CO中毒中毒(zhng d)病例的病例的50%。本病与。本病与CO中毒的后遗症不是同一概念，中毒的后遗症不是同一概念，后遗症的精神神经症状续延急性后遗症的精神神经症状续延急性CO中毒的急性期持中
19、毒的急性期持续不消失，并且在病程中也无假愈期。续不消失，并且在病程中也无假愈期。诊断诊断(zhndun)思思路路第二十二页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展智能障碍、精神症状、震颤、肌张力智能障碍、精神症状、震颤、肌张力(zhngl)障碍、大小便失障碍、大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降。禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降。（1）精神意识障碍：呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态）精神意识障碍：呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态 （2）锥体外系神经症状：基底节和苍白球损害出现震颤麻）锥体外系神经症状：基底节和苍白球损害出现震颤麻（3）锥体系神经损害：偏瘫病理反射阳
20、性或二便失控）锥体系神经损害：偏瘫病理反射阳性或二便失控（4）大脑皮质局灶性功能障碍：失语失眠或继发性癫痫）大脑皮质局灶性功能障碍：失语失眠或继发性癫痫临床表现临床表现第二十三页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展（1）年龄在）年龄在40岁以上，或有高血压病史岁以上，或有高血压病史(bn sh)，或从事，或从事脑力劳动者；脑力劳动者；（2）昏迷时间长达）昏迷时间长达23天者；天者；（3）清醒后头晕、乏力等症状持续时间长；）清醒后头晕、乏力等症状持续时间长；（4）急性中毒恢复期受过精神刺激等。）急性中毒恢复期受过精神刺激等。诊断诊断(zhndun)思思路路危险危险(wixin)因素
21、因素第二十四页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展常规常规(chnggu)检查及其他检查检查及其他检查碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白（HbCO）检测）检测CT检查检查MRI检查检查血液内血液内HbCO检测：轻检测：轻度度CO中毒患者中毒患者10%，30%，50%。CT是是CO中毒最常用的中毒最常用的检查手段之一，急性检查手段之一，急性CO 中毒迟发脑病中毒迟发脑病CT 阳性发现率为阳性发现率为20%60%，有，有20%的的迟发脑病脑迟发脑病脑CT无异常无异常发现。发现。MRI最早在发病后最早在发病后4 h 即可发现异常改变，即可发现异常改变，其阳性率高达其阳性率高达22.2% ，是同期
22、，是同期CT 检查阳性检查阳性结果的近结果的近10 倍，病史倍，病史不详的急性一氧化碳不详的急性一氧化碳中毒昏迷的病人中毒昏迷的病人MRI检查临床应用可早期检查临床应用可早期明确诊断，明确诊断，对迟发性对迟发性脑病预后评估也具很脑病预后评估也具很高价值。高价值。第二十五页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展急性急性CO中毒中毒(zhng d)患者脑患者脑MRI第二十六页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展CO中毒迟发性脑病脑中毒迟发性脑病脑MRI的阳性率比急性的阳性率比急性CO中毒高；病变范围中毒高；病变范围广；信号强度大。广；信号强度大。（1）大脑白质大脑白质：病
23、变可发生在双侧大脑皮质下、侧脑室旁、半卵圆：病变可发生在双侧大脑皮质下、侧脑室旁、半卵圆中心中心(zhngxn)的白质，可累及内囊、外囊等。病变以脱髓鞘为主，水的白质，可累及内囊、外囊等。病变以脱髓鞘为主，水肿次之。肿次之。（2）基底节区基底节区：供血较差，尤以苍白球供血最差。其次是：供血较差，尤以苍白球供血最差。其次是壳核，尾状核头部；三者可单独存在或同时受累，除基底节壳核，尾状核头部；三者可单独存在或同时受累，除基底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。外尚可累及丘脑、海马、黑质。（3）大脑皮质大脑皮质：以额叶、顶叶的皮质多见，在皮质和皮质下区：以额叶、顶叶的皮质多见，在皮质和皮质下区域，对称性分
24、布长域，对称性分布长T1、长、长T2异常信号。异常信号。诊断诊断(zhndun)思思路路第二十七页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展CO中毒中毒(zhng d)迟迟发性发性脑病脑病患者患者脑脑MRI第二十八页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展中毒中毒(zhng d)迟迟发性发性脑病脑病患者患者脑脑第二十九页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展CO中中毒毒(zhng d)迟迟发发性性脑脑病病患患者者脑脑MRI第三十页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展CO中毒中毒(zhng d)迟迟发性发性脑病脑病患者患者脑脑MRI第三十一页，共七十一
25、页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断第三十二页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展1、急性脑血管病、急性脑血管病2、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒3、尿毒症、尿毒症4、肝性脑病、肝性脑病5、肺性脑病、肺性脑病6、其他、其他(qt)急性中毒引起的昏迷急性中毒引起的昏迷鉴别鉴别(jinbi)诊诊断断第三十三页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展第三十四页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展1、常规治疗、常规治疗（1）加加速速一一氧氧化化碳碳排排除除、改改善善机机体体(jt)缺缺氧氧：立立即即吸吸氧氧，尽尽量量采采取取戴
26、戴面面罩罩大大流流量量吸吸氧氧，鼻鼻导导管管吸吸氧氧保保证证不不了了吸吸入入气体的氧浓度。气体的氧浓度。 （2）降降低低颅颅内内压压：重重症症CO中中毒毒均均伴伴有有脑脑水水肿肿颅颅压压高高，可可以以使使用用甘甘露露醇醇、甘甘油油果果糖糖、50%葡葡萄萄糖糖脱脱水水降降颅颅压压。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。治疗治疗(zhlio)措措施施第三十五页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展（3）纠纠正正酸酸中中毒毒：目目前前主主张张迅迅速速改改善善机机体体缺缺氧氧，恢恢复复细细胞胞的的有有氧氧氧氧化化(ynghu)，将将体体内内多多余余的的有有机机
27、酸酸氧氧化化(ynghu)掉掉，从从根根本本上上解解决决酸酸中中毒毒。应应小小剂剂量量、多多次次使使用用碳碳酸酸氢氢钠钠，如如3%5%碳碳酸酸氢钠氢钠3050ml，患者神志清醒可停止使用。，患者神志清醒可停止使用。（4）糖糖皮皮质质激激素素：减减轻轻组组织织水水肿肿、降降低低颅颅内内压压，具具有有抗抗炎炎症症、抗抗过过敏敏、抗抗休休克克和和降降低低体体温温的的作作用用。较较大大剂剂量量使使用用35日日不不会会出出现现不不良良反应。反应。（5）扩扩充充血血容容量量：重重度度急急性性CO中中毒毒患患者者多多数数有有脱脱水水、血血容容量量不不足足、末末梢梢微微循循环环不不良良，尤尤其其伴伴休休克克时
28、时更更明明显显。因因此此，要要及及时时使使用低分子或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液。用低分子或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液。治疗治疗(zhlio)措措施施第三十六页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展（6）抗抗氧氧化化剂剂（自自由由基基清清除除剂剂）：目目前前常常用用维维生生素素C，银银杏杏制制剂剂以及依达拉奉。以及依达拉奉。（7）脑脑细细胞胞赋赋能能剂剂：三三磷磷酸酸腺腺苷苷、辅辅酶酶A可可以以促促进进组组织织细细胞胞的的氧氧化化反反应应，增增加加组组织织能能量量合合成成(hchng)；还还可可用用细细胞胞色色素素C、维维生生素素B1、维生素维生素B6、维生素
29、、维生素B12、精氨酸等。、精氨酸等。（8）钙钙拮拮抗抗剂剂：可可阻阻止止Ca2+进进入入细细胞胞内内，减减轻轻钙钙的的超超载载，并并有有扩扩张血管的作用。张血管的作用。治疗治疗(zhlio)措措施施第三十七页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展2、高压氧治疗、高压氧治疗（1）治疗机制：）治疗机制：加速加速HbCO解离，促进解离，促进CO排除排除(pich)加加速速碳碳氧氧肌肌红红蛋蛋白白解解离离，恢恢复复细细胞胞色色素素A3的的活活性性，改改善善细细胞胞的的生生物物氧化氧化迅速纠正机体缺氧迅速纠正机体缺氧迅速改善组织代谢性酸中毒迅速改善组织代谢性酸中毒降低颅内压降低颅内压控制和
30、治疗肺水肿控制和治疗肺水肿减轻细胞水肿减轻细胞水肿治疗治疗(zhlio)措措施施第三十八页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展减轻钙超载减轻钙超载修复血管内皮细胞，恢复修复血管内皮细胞，恢复NO产生产生稳定血小板，减轻继发血栓形成稳定血小板，减轻继发血栓形成稳定中性粒细胞，减轻炎症反应稳定中性粒细胞，减轻炎症反应减轻细胞过度凋亡减轻细胞过度凋亡其其他他：高高浓浓度度氧氧对对需需氧氧菌菌也也有有一一定定的的抑抑制制作作用用，与与抗抗生生素素并并用用，可可增增加加抗生素的抗菌能力；高压氧还具有抗休克，促进心、肾、肝恢复。抗生素的抗菌能力；高压氧还具有抗休克，促进心、肾、肝恢复。在在高
31、高压压氧氧治治疗疗急急性性CO中中毒毒过过程程中中，可可使使机机体体氧氧自自由由基基增增多多，过过多多的的自自由由基基会会对对机机体体细细胞胞造造成成(zo chn)伤伤害害。故故在在高高压压氧氧治治疗疗同同时时使使用用抗抗氧氧化化剂是最佳方法。剂是最佳方法。治疗治疗(zhlio)措措施施第三十九页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展第四十页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展轻度中毒患者，对症处理，可不遗留后遗症。轻度中毒患者，对症处理，可不遗留后遗症。中中度度中中毒毒患患者者，经经吸吸氧氧及及抢抢救救，大大部部分分患患者者于于数数日日内内痊痊愈愈，一一般般不不会
32、会留留后后遗遗症症，个个别别患患者者遗遗留留神神经经衰衰弱弱或或神经官能症，极少数老年患者也可能发生迟发脑病。神经官能症，极少数老年患者也可能发生迟发脑病。重重度度中中毒毒患患者者大大多多有有脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿、休休克克等等，其其预预后后受受病病情情轻轻重重、发发现现的的早早晚晚、个个体体情情况况、抢抢救救治治疗疗是是否否及及时时(jsh)等因素影响。等因素影响。影响预后的相关因素影响预后的相关因素(yn s)探讨探讨第四十一页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展病病 例例 展展 示示第四十二页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展病例病例(bngl)特点（一
33、）特点（一）1、中年男性。 2、既往史：既往体健。 3、现病史：患者于2年半前发生一氧化碳中毒，当时昏迷达26小时，于外院住院治疗（高压氧+营养神经）半月后好转出院。出院后半月突然出现不认识家人、答非所问、计算不能、无法辨别方向；及视物模糊、四肢活动不灵、大小便失禁等症状，于外院治疗未见明显好转，遂转入我院。第四十三页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展治疗方案及临床(ln chun)恢复情况：第一疗程：第一疗程：第二疗程：第二疗程：第三疗程：第三疗程：第四疗程：第四疗程：高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗1个月+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电
34、刺激+配合神经营养剂）治疗20天+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗15天四肢活动语言功能首先恢复大小便失禁症状得到改善视物模糊得到改善走路不稳症状得到改善生活能力行为能力基本恢复正常第四十四页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(T2)发病发病(f bng)时时治疗治疗(zhlio)后后3个月个月治疗后治疗后2年年第四十五页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(T2)治疗治疗(zhlio)后后3个
35、月个月治疗治疗(zhlio)后后2年年第四十六页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展病例特点（二）病例特点（二）1、中年(zhngnin)女性。 2、既往史：既往体健。 3、现病史：患者于1年前发生一氧化碳中毒，出现昏迷，于外院住院治疗（高压氧+营养神经）20天后出院。出院后1周突然出现心悸、多汗；四肢僵硬感及活动不灵、大小便失禁及不认识家人、无法辨别方向等症状，逐渐进展加重，遂来我院。第四十七页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展 治疗(zhlio)方案及临床恢复情况：第一疗程：第一疗程：第二疗程：第二疗程：第三疗程：第三疗程：高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激
36、+配合神经营养剂）治疗1个月+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天四肢活动四肢活动语言功能语言功能症状首先改善症状首先改善大小便失禁症大小便失禁症状逐渐恢复状逐渐恢复认知功能认知功能定向能力定向能力逐渐恢复正常逐渐恢复正常第四十八页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学恢复情况治疗前后(qinhu)对比：第四十九页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(T2)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhli
37、o)后后10个月个月第五十页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(T2)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhlio)后后10个月个月第五十一页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(T2)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhlio)后后10个月个月第五十二页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(T2)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhlio)后后10个月个月第五十三页，共七十一页。急性一氧化碳
38、中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(FLAIR)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhlio)后后10个月个月第五十四页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(FLAIR)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhlio)后后10个月个月第五十五页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(FLAIR)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhlio)后后10个月个月第五十六页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共
39、振前后(qinhu)对比(FLAIR)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhlio)后后10个月个月第五十七页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展影像学-磁共振前后(qinhu)对比(FLAIR)发病发病(f bng)后后1个半月个半月治疗治疗(zhlio)后后10个月个月第五十八页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展视区视区17听区听区听觉性语言中听觉性语言中枢枢运动性语言中运动性语言中枢枢视觉性语言中视觉性语言中枢枢书写中枢书写中枢大脑皮质大脑皮质(d no p zh)机能定位机能定位第五十九页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展举
40、世闻名举世闻名(j sh wn mng)的科学家爱因斯坦的科学家爱因斯坦 爱因斯坦大脑爱因斯坦大脑(dno)结结构图构图 爱因斯坦大脑爱因斯坦大脑(dno)(dno)之谜之谜第六十页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展 中医认为，病位在脑。脑为中医认为，病位在脑。脑为“元神之府元神之府”，是生，是生命的枢机，主宰着人体的生命活动。本病由于精髓命的枢机，主宰着人体的生命活动。本病由于精髓亏虚，脑海不足，则出现精神萎靡，反应迟钝，记亏虚，脑海不足，则出现精神萎靡，反应迟钝，记忆力衰减，或狂躁易怒，神识错乱，甚至意识不清，忆力衰减，或狂躁易怒，神识错乱，甚至意识不清，晕厥或昏迷等症。肾
41、为先天之本，肾藏精晕厥或昏迷等症。肾为先天之本，肾藏精,精生髓精生髓,髓聚于脑髓聚于脑,故肾为生髓之官故肾为生髓之官,脑为聚髓之海。脑由先天脑为聚髓之海。脑由先天之精之精(xin tin zh jn)所化生所化生,又为后天肾精所转化。又为后天肾精所转化。第六十一页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展素问素问经脉篇曰经脉篇曰:“人始生人始生,先成精先成精,精成而脑精成而脑髓生髓生”;素间素间五脏五脏(wzng)生成篇生成篇)曰曰;“诸髓者诸髓者,皆皆属于脑属于脑”,素问素问奇病论奇病论)曰曰:“髓者髓者,以脑为主以脑为主”。脾胃为后天之本，发病后脾失健运，无法。脾胃为后天之本，发病
42、后脾失健运，无法完成脾胃化生精气，精气运输的功能，脑失所完成脾胃化生精气，精气运输的功能，脑失所养，无法完成其功能。另，先天之本也许靠后养，无法完成其功能。另，先天之本也许靠后天之本来濡养所以本病的治疗原则为健脑填髓，天之本来濡养所以本病的治疗原则为健脑填髓，益脾补肾。益脾补肾。第六十二页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展此此外，在本病治疗外，在本病治疗(zhlio)中，内经中古人认中，内经中古人认为为天气天气与与疾病相互规律五运六气疾病相互规律五运六气，也在治，也在治疗中起到了至关重要的指导作用。疗中起到了至关重要的指导作用。第六十三页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑
43、病诊治进展五运五运 是木运、火运、土运、金运、水运的简称，具体指是木运、火运、土运、金运、水运的简称，具体指木、火、土、金、水五行之气在天地间的运行变化。五运木、火、土、金、水五行之气在天地间的运行变化。五运有岁运、主运、客运的不同主运是统主一年的五行之气。有岁运、主运、客运的不同主运是统主一年的五行之气。岁运又名中运（五行之气处于天地气机升降之中）、大运岁运又名中运（五行之气处于天地气机升降之中）、大运（统主全年运候）。岁运统主一年的五行之气。主运指主（统主全年运候）。岁运统主一年的五行之气。主运指主持持(zhch)一年中的五季之运，它反映一年五时气候的正常变一年中的五季之运，它反映一年五时
44、气候的正常变化，年年如此，固定不变，故称为主运。客运是一年五季化，年年如此，固定不变，故称为主运。客运是一年五季中气候的异常变化规律。客运与主运相对而言，亦是主时中气候的异常变化规律。客运与主运相对而言，亦是主时之运，但因其十年之内年年不同，如客之来去，故名客运。之运，但因其十年之内年年不同，如客之来去，故名客运。第六十四页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展六气六气，指风、热（暑）、火、湿、燥、寒等六种气候变化。六气分，指风、热（暑）、火、湿、燥、寒等六种气候变化。六气分为主气、客气、客主加临三种，主气测常，客气测变，客主加临则是为主气、客气、客主加临三种，主气测常，客气测变，
45、客主加临则是一种常变结合的综合分析方法。主气，即主时之气，主治一年四季的一种常变结合的综合分析方法。主气，即主时之气，主治一年四季的正常气候变化。主气包括风木、君火、相火、湿土、燥金、寒水六种，正常气候变化。主气包括风木、君火、相火、湿土、燥金、寒水六种，因其年年如此，恒居不变，静而守位，所以又称为地气。因其年年如此，恒居不变，静而守位，所以又称为地气。客气在天的三阴三阳之气，因其客居不定，与主气之固定不变客气在天的三阴三阳之气，因其客居不定，与主气之固定不变有别，所以称为有别，所以称为“客气客气”。客气和主气一样，也分为风木、相。客气和主气一样，也分为风木、相火、君火、湿土、燥金、寒水六种。
46、间气：客气六步，除司天、火、君火、湿土、燥金、寒水六种。间气：客气六步，除司天、在泉外，其余的初之气、二之气、四之气和五之气，统称在泉外，其余的初之气、二之气、四之气和五之气，统称(tngchng)间气。客主加临：将每年轮值的客气六步，分别加于固间气。客主加临：将每年轮值的客气六步，分别加于固定不变的主气六步之上。由于主气只能概括一年气候的常规变定不变的主气六步之上。由于主气只能概括一年气候的常规变化，而气候的具体变化则取决于客气，因此只有将客主二气结化，而气候的具体变化则取决于客气，因此只有将客主二气结合起来分析，才能把握当年气候的实际变化情况。合起来分析，才能把握当年气候的实际变化情况。第
47、六十五页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展比如本病与比如本病与肾肾密切相关，那么如若在水运不及密切相关，那么如若在水运不及(bj)或者太阳或者太阳寒水司天、在泉的时候，发病那么迟发性脑病发病的几率就寒水司天、在泉的时候，发病那么迟发性脑病发病的几率就要大大增高，发病后症状也愈加严重。同理，在这样年份月要大大增高，发病后症状也愈加严重。同理，在这样年份月份出生的患者，容易在肾脏功能上出现问题，就要比别的患份出生的患者，容易在肾脏功能上出现问题，就要比别的患者更容易发病或者发病程度更加严重。者更容易发病或者发病程度更加严重。第六十六页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进
48、展中医针灸(zhnji)整体治疗针刺治疗取穴：头皮针、照海、肾俞。精神症状：头皮针情感区，内关，神门等。肌张力增高：头皮针运动区， 运动副区，阳陵泉、太冲等。大小便失禁：头皮针生殖区、足运感区，气海，关元、八髎穴等。反应迟钝，智能低下(dxi)：攒竹、五神穴、人中、涌泉、百会等。第六十七页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展全息理论(lln)头皮低频电刺激分别把冠状缝、矢状缝、人字缝组成的图案看做人体自身缩影。分别把冠状缝、矢状缝、人字缝组成的图案看做人体自身缩影。头头颈部：冠状点前约长颈部：冠状点前约长3cm，宽，宽2cm，其中头长、宽均，其中头长、宽均2cm，颈长宽，颈长宽均
49、均1cm。上肢：由冠矢点沿冠状缝至蝶顶缝（翼点），其长上肢：由冠矢点沿冠状缝至蝶顶缝（翼点），其长11cm，其中由冠矢点至肩其中由冠矢点至肩2cm，肩至肘，肩至肘3.5cm，肘至腕，肘至腕3.5cm，腕至手指尖，腕至手指尖2cm。躯干：由冠矢点至人字缝尖共长躯干：由冠矢点至人字缝尖共长14cm，分别为背、腰、，分别为背、腰、臀三部分。背长为臀三部分。背长为6cm，宽，宽3cm。腰长。腰长4cm，宽，宽2cm，臀部长，臀部长4cm，宽，宽3cm。下肢：由人字缝尖沿人字缝向下至星点下肢：由人字缝尖沿人字缝向下至星点(xn din)，共长共长9cm，分髋、膝、踝三点，四段长度为，分髋、膝、踝三点，四
50、段长度为1.5cm，3cm，3cm，1.5cm。第六十八页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展精神症状：头颈部。精神症状：头颈部。肌张力增高：上肢、下肢。肌张力增高：上肢、下肢。大小便失禁大小便失禁(shjn)：躯干与下肢连接点。：躯干与下肢连接点。反应迟钝，智能低下：头颈部反应迟钝，智能低下：头颈部第六十九页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展谢谢 谢谢 大大 家家第七十页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展内容(nirng)总结急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展。脑细胞坏死主要发生在CO中毒所致的严重损伤之后，病变以炎性反应和组织损伤为特点。（2）昏迷时间长达23天者。常规检查及其他检查。因此(ync)，要及时使用低分子或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液。2、既往史：既往体健。肾为先天之本，肾藏精,精生髓,髓聚于脑,故肾为生髓之官,脑为聚髓之海。素问经脉篇曰:“人始生,先成精,精成而脑髓生”。反应迟钝，智能低下：头颈部第七十一页，共七十一页。急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展
