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1、http:/ 本本科科分分析析剖剖检检的的5252例例大大脑脑出出血血中中，3939例例(75%)(75%)有有继继发发脑脑干干出出血血，其其中中中中脑脑出出血血1212例例(30.8%)(30.8%)， 桥桥脑脑出出血血9 9例例(23.1%)(23.1%)，中脑桥脑均有出血中脑桥脑均有出血1818例例(46.1%)(46.1%)。 1. 脑出血继发脑干出血http:/ (1)(1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑脑 干干7 7例例(18%)(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。中脑基底部。http:/ 大脑出血灶破坏丘
2、脑，直接延及中大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑脑 者者2 2例例(5.2%)(5.2%)。http:/ 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质，积血，血液进入导水管周围灰质， 共共8 8例例(20.5%)(20.5%) 。http:/ 脑脑干干小小血血管管出出血血，共共2525例例(64.1%)(64.1%) ，多多呈呈点点片片状状出出血血，有有的的孤孤立立存存在在，有有的的融融合合成成片片。镜镜下下可可见见出出血血灶灶中中有有管管壁壁破破坏坏的的动动脉脉，故故基基本本上上为为小小动动脉脉出出血血。此此外外还还可可见见某某些些血血管管充充血血
3、、水水肿肿区区界界限限相相当当明明显显，与与旁旁正正中中动动脉脉或或长长、短短旋旋动动脉脉分分布布区区一一致致，甚甚至至在在某某一一血血管管分分布布区区，既既可可见见明明显显的的充充血血水水肿肿，又又可可见见动动脉脉出出血血，这这更更证证实实为为动动脉脉出出血血。另另外外，在在导导水水管管与与第第四四脑脑室室周周围围，有有时时可可见静脉淤血见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血偶见静脉周围有少许出血。http:/ 继继发发脑脑干干出出血血的的临临床床表表现现：出出现现昏昏迷迷早早且且重重，3939例例中中3838例例(97%)(97%)在在发发病病2424小小时时内内昏昏迷迷；血血压压相相对对较较
4、高高，3939例例中中3131例例(79.5%)(79.5%)的的最最高高收收缩缩压压达达200mmHg200mmHg以以上上，而而无无脑脑干干出出血血组组仅仅46.1%(6/13)46.1%(6/13)，p p0.050.05；眼眼位位改改变变多多，占占53.85%53.85%，表表现现为为分分离离斜斜视视、歪歪扭扭斜斜视视、眼眼球球浮浮动动、中中央央固固定定等等，无无脑脑干干出出血血组组仅仅有有10%10%；存存活活期期短短，本本组组3939例例中中2929例例(74.4%)(74.4%)在在4848小小时时内内死死亡亡，无无脑脑干干出出血血组组仅仅30.8%(4/13)30.8%(4/1
5、3)，说说明明脑脑干干出出血血是是促促进进脑出血死亡的原因之一。脑出血死亡的原因之一。http:/ 。 2. 脑出血继发脑室出血http:/ (尾尾核核丘丘脑脑沟沟处处) )占占72.9%72.9%， 侧侧脑脑室室前前角角外外方方、尾尾核核头头上上方方占占25%25%，直直接接穿穿破破内内囊囊膝膝部入侧脑室占部入侧脑室占2.1%2.1%。http:/ 血液破入脑室的机理：血液破入脑室的机理： 早期直接破入脑室：早期直接破入脑室：出血量多、发出血量多、发 生急、或出血靠近脑室者；生急、或出血靠近脑室者； 通过边缘软化处破入脑室：通过边缘软化处破入脑室：多见多见 于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间于
6、尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间 的白质因缺血软化，使血肿易于穿的白质因缺血软化，使血肿易于穿 过软化处破入脑室。过软化处破入脑室。http:/ 血液破入脑室的后果：血液破入脑室的后果： 取取决决于于破破入入脑脑室室的的血血量量，如如破破入入脑脑室室的的血血量量较较少少，症症状状可可无无明明显显加加重重，甚甚至至还还可可减减轻轻症症状状；如如大大量量破破入入脑脑室室，不不但但可可损损伤伤丘丘脑脑下下部部、而而且且可可阻阻塞塞导导水水管管等等部部位位，致致病病情情加重，甚至死亡。加重，甚至死亡。http:/ 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部的解剖特点： 丘丘脑脑下下部部包包括括丘丘脑脑下下沟沟以以下下
7、的的第第三三脑脑室室壁壁及及室室底底上上的的一一些些结结构构，其其中中含含有有1515对对以以上上的的神神经经核核团团，数数以以万万计计的的神神经经分分泌泌细细胞胞，如如位位于于第第三三脑脑室室壁壁上上的的室室旁旁核核、室室周周围围核核、腹腹内内侧侧核核、背背内内侧侧核核等等。丘丘脑脑下下部部长长约约1cm1cm，重重约约4g4g，约约为为全全脑脑重重量量的的33，但但机机制制复复杂杂，与与植植物物神神经经、内内脏脏活活动动、内内分分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。 3. 脑出血继发丘脑下部损伤http:/ 、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出中毒、颅压增高、
8、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变；现水肿和出血等改变；2)2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时维联系，当其受压、肿胀、出血时 ，该联系即遭到破坏。该联系即遭到破坏。http:/ 丘脑下部损伤的临床症状：丘脑下部损伤的临床症状： 脑脑出出血血引引起起颅颅内内压压增增高高、出出现现占占位位效效应应，致致使使丘丘脑脑下下部部受受压压，垂垂体体柄柄水水肿肿、移移位位、扭扭曲曲等等，加加以以继继发发脑脑室室出出血血损损伤伤第第三三脑脑室室壁壁均均累累及及丘丘脑脑下下部部，出出现现症症状状，常常表表现现为为出出血血性性胃胃糜糜烂烂或或溃溃疡疡
9、，呕呕吐吐咖咖啡啡样样胃胃内内容容物物，急急性性肺肺水水肿肿，白白细细胞胞增增高高，血血糖糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。http:/ 4. 脑出血后脑水肿 根据根据CTCT和和MRIMRI等影像学资料所示等影像学资料所示，脑出血后脑出血后1h1h即可即可 出现脑水肿出现脑水肿，24h24h加重加重，36d36d达高峰达高峰，可持续可持续34w34w 脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为3 3个阶段：个阶段： 超超早早期期（出出血血数数小小时时）主主要要是是血血块块收收缩缩，血血清清成成份份析析出出所所致致。见见于于发发病病14h1
10、4h的的脑脑出出血血患患者者，2/32/3在在头头颅颅CTCT上上即即可可见见到到血血肿肿周周围围低低密密度度，此此时时BBBBBB尚尚未未破破坏坏（一一般般在在3h3h后后），故故不不能能认认为为是是血血管管源源性性脑脑水水肿肿（1 1）脑水肿出现时间：脑水肿出现时间：（2 2）脑出血后脑水肿产生的机制：脑出血后脑水肿产生的机制：http:/ 2周左右。周左右。http:/ 迟迟发发性性脑脑水水肿肿：主主要要由由红红细细胞胞溶溶解解产产生生血血红红蛋蛋白白及及其其代代谢谢产产物物氧氧化化血血红红素素和和铁铁离离子子等等的的毒毒性性作作用用，引引起起血血脑脑屏屏障障通通透透性性增增加加所所致致
11、。一一般般在在发发病病3 3天天后后。XiXi等等（19981998）分分别别将将浓浓缩缩红红细细胞胞、溶溶解解红红细细胞胞、血血红红蛋蛋白白、凝凝血血酶酶注注入入大大鼠鼠基基底底节节，结结果果溶溶解解红红细细胞胞或或血血红红蛋蛋白白组组24h24h后后均均产产生生明明显显脑脑水水肿肿；凝凝血血酶酶组组242448h48h脑脑水水肿肿达达高高峰峰；浓缩红细胞组浓缩红细胞组3d3d后脑水肿才明显。后脑水肿才明显。 http:/ 5. 脑出血继续出血发发生生率率：在在CTCT应应用用于于临临床床以以前前，一一般般认认为为出出血血 只只持持续续2030min2030min，以以后后的的加加重重是是脑
12、脑水水肿肿、脑脑积积水水和和合合并并症症所所致致。经经CTCT动动态态观观察察发发现现20%38%20%38%的的脑脑出出血血存存在在继继续续出出血血。血血肿肿形形状状不规则者易继续出血。不规则者易继续出血。判断标准：判断标准：尚未统一。尚未统一。 一般认为血肿体积增加一般认为血肿体积增加 30%33%30%33%。原因：原因：长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。http:/ 6. 脑出血灶周组织细胞凋亡 （1 1）大大鼠鼠实实验验性性脑脑出出血血动动物物模模型型制制作作：自自尾尾动动脉脉取取自自体体血血50l50l，5min5min内内缓缓慢慢注注入入大大鼠鼠
13、尾尾壳壳核核区区，留留针针10min10min后后，迅速拔针。迅速拔针。 http:/ 2）血肿周围细胞凋亡血肿周围细胞凋亡 6h6h12h12h1d1d2d2d3d3d5d5d7d7dTUNELTUNEL阳性阳性阳性阳性细胞数细胞数细胞数细胞数(n)(n)11.43.3611.43.3619.83.7019.83.7022.44.2822.44.2826.23.1126.23.1128.85.5928.85.5931.84.1531.84.1525.04.8525.04.85流式细胞仪测凋亡流式细胞仪测凋亡流式细胞仪测凋亡流式细胞仪测凋亡细胞百分率细胞百分率细胞百分率细胞百分率(%)(%)9
14、.612.259.612.2513.383.6213.383.6217.295.2317.295.2320.35.6620.35.6631.433.0331.433.0345.24.8845.24.8828.214.028.214.0表1 血肿周围细胞凋亡情况 DNADNA电电泳泳结结果果：2d2d7d7d组组，可可见见断断裂裂DNADNA片片段段形形成不典型梯形条带。成不典型梯形条带。 以以上上结结果果说说明明出出血血灶灶周周围围存存在在细细胞胞凋凋亡亡，本本实实验在验在6h6h即出现即出现（可能更早，因未做可能更早，因未做），），5d5d达高峰。达高峰。 http:/ 7. 脑出血后血肿周
15、围脑血流量的变化方方法法：采采用用 1414CC- - - -iodoantipyrineiodoantipyrine微微示示踪踪技技术术，测测定定实实验验性性脑脑出出血血血血肿肿周周围围皮皮质质、白白质质及及对对侧侧相相应应部部位位的脑血流量（的脑血流量（rCBFrCBF）。）。结果：结果：实验性脑出血后血流量变化如下表。实验性脑出血后血流量变化如下表。血肿周围血肿周围血肿周围血肿周围白质白质白质白质 血肿周围血肿周围血肿周围血肿周围皮质皮质皮质皮质 血肿对侧相应血肿对侧相应血肿对侧相应血肿对侧相应部位白质部位白质部位白质部位白质 血肿对侧相应血肿对侧相应血肿对侧相应血肿对侧相应部位皮质部位
16、皮质部位皮质部位皮质 假手术组假手术组假手术组假手术组 2.070.0142.070.014 2.040.3542.040.354 1.960.0991.960.099 1.810.1201.810.120 6 6小时组小时组小时组小时组 1.910.2471.910.247 2.250.3822.250.382 2.230.0212.230.021 2.100.5802.100.580 2424小时组小时组小时组小时组1.990.0351.990.035 2.210.0502.210.050 2.000.0782.000.078 1.680.0781.680.078 7272小时组小时组小时
17、组小时组 1.660.0141.660.014* * 2.530.2122.530.212 2.250.1412.250.141* * 1.930.0921.930.092 * 与对照组相比，与对照组相比，p0.05p0.05http:/ 注注血血6h6h、24h24h组组血血肿肿周周围围白白质质的的rCBFrCBF较较对对照照组组有有所所下下降降，但但无无统统计计学学差差异异。证证明明出出血血早早期期脑脑损损伤伤非缺血所致。非缺血所致。 注注血血72h72h组组血血肿肿周周围围白白质质的的rCBFrCBF较较对对照照组组降降低低19.8%19.8%（p0.05p0.05），证证明明血血肿肿周
18、周围围rCBFrCBF下下降降，尚尚未未达达到缺血半暗带水平。到缺血半暗带水平。http:/ 脑脑出出血血可可以以并并发发天天幕幕疝疝、中中心心疝疝、枕枕大大孔孔疝疝、蝶蝶骨骨嵴嵴疝疝、扣扣带带回回疝疝及及小小脑脑上上疝疝。后后三三者者一一般般不不出出现现明明显显的的临临床床症症状状，多多在在剖剖检检时时发发现现；前前三三者者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。 中中心心疝疝时时双双侧侧瞳瞳孔孔均均小小，呼呼吸吸不不规规则则。其其病病理理标标志志为为：(1)(1) 黑黑质质、红红核核向向下下移移位位
19、，(2)(2) 第第三三脑脑室室向向下下移移位位，(3)(3) 丘丘脑脑下下部部及及上上部部脑脑干干向向下下移移位位。出出现现中中心心疝疝时时，则则很很可可能能发发生生枕枕大大孔孔疝疝，呼呼吸吸心心跳跳解离，致死亡。解离，致死亡。 8. 脑出血继发脑疝http:/ 1）尽快清除血肿，降低颅内压：）尽快清除血肿，降低颅内压：减少对周围组织的压迫、避免继发脑减少对周围组织的压迫、避免继发脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤、干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤、脑水肿的产生及脑疝形成，从而减少脑水肿的产生及脑疝形成，从而减少死亡率。死亡率。2 2）保护出血周围脑组织损伤：）保护出血周围脑组织损伤：减轻缺血性脑损伤及细胞凋亡。减轻缺血性脑损伤及细胞凋亡。脑出血急性期的治疗对策脑出血急性期的治疗对策http:/
