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1、糖尿病性肾病糖尿病性肾病PPTPPT糖尿病肾病概念糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现1 12 23 34 45 5什么叫糖尿病肾病？什么叫糖尿病肾病？是指肾小球硬化症，以微血管损害为是指肾小球硬化症，以微血管损害为主的肾小球病变。主的肾小球病变。早期的糖尿病肾病表现为微量白蛋白早期的糖尿病肾病表现为微量白蛋白尿，后期表现为大量白蛋白尿。尿，后期表现为大量白蛋白尿。糖尿病肾病通常会伴高血压、进展性糖尿病肾病通常会伴高血压、进展性尿蛋白量增加和肾功能减退。尿蛋白量增加和肾功能减退。糖尿病肾病的影响因素糖尿病肾病的影响因素糖尿病肾病糖尿病肾病年龄年龄血
2、糖水平血糖水平病程病程 糖尿病类型糖尿病类型 3030年内发生年内发生年内发生年内发生DNDN的累积率可高达的累积率可高达的累积率可高达的累积率可高达40401010年内出现微量蛋白尿则在年内出现微量蛋白尿则在年内出现微量蛋白尿则在年内出现微量蛋白尿则在202025251型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病糖尿病肾病发病率糖尿病肾病发病率糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现1 12 23 34 45 5遗传因素遗传因素代谢与血液动力的影响代谢与血液动力的影响肾小球滤过屏障功能改变肾小球滤过屏障功能改变蛋白质的非酶糖化蛋白质的非酶糖化
3、为什么会得糖尿病肾病？为什么会得糖尿病肾病？多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱高血压对高血压对高血压对高血压对DNDN的影响的影响的影响的影响激素和细胞因子激素和细胞因子激素和细胞因子激素和细胞因子其它介导因子其它介导因子其它介导因子其它介导因子糖尿病肾病病理糖尿病肾病病理糖尿病肾病病理糖尿病肾病病理改变改变改变改变毛细血管基底膜增多毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底系膜区大量基底膜物质沉积膜物质沉积基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失，形成致密样结节闭塞、消失，形成致密样结
4、节 弥漫性病变弥漫性病变结节性病变结节性病变均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成，均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成，多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者渗出性病变渗出性病变糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现糖尿病肾病临床表现1 12 23 34 45 5早期尿液早期尿液泡沫多泡沫多逐渐水肿逐渐水肿肾功能损害肾功能损害少尿少尿尿毒症尿毒症糖尿病肾病什么样？临床表现分期临床表现分期肾小球肥大高功能期肾小球肥大高功能期无临床症状肾损害期无临床症状肾损害期糖尿病肾病高危期糖尿病肾病高危期显性蛋白尿肾
5、病期显性蛋白尿肾病期肾功能衰竭期肾功能衰竭期临床表现临床表现期：肾小球肥大高功能期期：肾小球肥大高功能期主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾小球滤过主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾小球滤过率增高，平均增加率增高，平均增加20204040，用胰岛素控制后，用胰岛素控制后几周到几个月可降至正常。几周到几个月可降至正常。这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密切相这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密切相关。关。期：无临床症状肾损害期期：无临床症状肾损害期此期最早出现于糖尿病发病此期最早出现于糖尿病发病2 2年后，有些患者可以年后，有些患者可以长期维持在这一期。长期维持在这一期。肾损害主要表现在肾小球
6、病变，但未引起肾功能下肾损害主要表现在肾小球病变，但未引起肾功能下降。降。通常情况下无蛋白尿及高血压。通常情况下无蛋白尿及高血压。这一期这一期GFRGFR明显增高，明显增高，GFRGFR增高程度与肾容积增大成增高程度与肾容积增大成正比。正比。期：糖尿病肾病高危期期：糖尿病肾病高危期 一般出现在糖尿病发病一般出现在糖尿病发病10101515年后，微量白蛋年后，微量白蛋白逐年增加，但是白逐年增加，但是GFRGFR仍增高，是预测糖尿病患仍增高，是预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记。者发展成临床肾脏病的标记。这一期的患者发展成肾衰的危险性较大，预后也这一期的患者发展成肾衰的危险性较大，预后也较差。较
7、差。期：显性蛋白尿肾病期期：显性蛋白尿肾病期这期患者临床症状很明显，这期患者临床症状很明显，这期患者临床症状很明显，这期患者临床症状很明显，40404040的糖尿病患者在的糖尿病患者在的糖尿病患者在的糖尿病患者在1515151525252525年后发展成这一期。年后发展成这一期。年后发展成这一期。年后发展成这一期。这一期的特点是大量白蛋白尿，这一期的特点是大量白蛋白尿，这一期的特点是大量白蛋白尿，这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE200 g/minUAE200 g/minUAE200 g/minUAE200 g/min或持续尿蛋白每日或持续尿蛋白每日或持续尿蛋白每日或持续尿蛋白每日0.5g0.
8、5g0.5g0.5g，为非选择性蛋白尿。，为非选择性蛋白尿。，为非选择性蛋白尿。，为非选择性蛋白尿。多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量500mg/d500mg/d500mg/d500mg/d是晚期肾小球硬化的表现。是晚期肾小球硬化的表现。是晚期肾小球硬化的表现。是晚期肾小球硬化的表现。期：肾功能衰竭期期：肾功能衰竭期l糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GF
9、R多0.5g/24h早期糖尿病肾病早期糖尿病肾病尿蛋白定量为尿蛋白定量为0.150.5g/24h，尿白蛋白排出率为，尿白蛋白排出率为15200ug/min诊断较困难者，应结合其他器官的糖尿病诊断较困难者，应结合其他器官的糖尿病微血管病损情况。必要时可行肾活检微血管病损情况。必要时可行肾活检鉴别诊断鉴别诊断糖尿病肾病与原发性肾综相鉴别糖尿病肾病与原发性肾综相鉴别DNDN肾综常有糖尿病病史肾综常有糖尿病病史1010年以上年以上DNDN常同时有眼底改变常同时有眼底改变DNDN常同时有慢性神经病变、动脉硬化和冠心病等常同时有慢性神经病变、动脉硬化和冠心病等前者尿检查通常无红细胞前者尿检查通常无红细胞前
10、者每有水肿、高血压和氮质血症前者每有水肿、高血压和氮质血症对检别诊断有困难者，应做肾活检对检别诊断有困难者，应做肾活检糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现1 12 23 34 45 5糖尿病肾病的防治（一）糖尿病肾病的防治（一） 控制高血糖控制高血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下：靶目标值如下： 空腹血糖应空腹血糖应6.1mmol/L（110mg/dl） 餐后血糖应餐后血糖应8.0mmol/L（144mg/dl） 糖化血红蛋白应糖化血红蛋白应6.2%糖尿病肾病的防治（二）糖尿病肾病的防治（二
11、）F高血压并糖尿病 心血管病死亡率增加2倍以上F高血压死亡者 10%患有糖尿病F糖尿病患者 44%的死因与高血压有关F糖尿病并发症 35-75%与高血压有关糖尿病与高血压的关系糖尿病与高血压的关系糖尿病肾病的防治（二）糖尿病肾病的防治（二） 控制高血压控制高血压l从从高血压出现高血压出现即应认真进行降压治疗即应认真进行降压治疗l靶目标值靶目标值如下：如下： 无肾损害时无肾损害时 控制达控制达130/80(85)130/80(85)mmHgmmHg 尿蛋白尿蛋白1.01.0g/dg/d时时 控制达控制达130/80130/80mmHgmmHg 尿蛋白尿蛋白1.01.0g/dg/d时时 控制达控制
12、达125/75125/75mmHgmmHg糖尿病肾病的防治（二） 应用应用ACEI或或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的：用药目的： 降低系统高血压降低系统高血压 减少尿蛋白减少尿蛋白 延缓肾损害进展延缓肾损害进展选用选用降压降压药物的药物的注意事项注意事项： 选用选用长效降压药长效降压药 首选首选ACEIACEI或（和）或（和）AT1RAAT1RA, ,多种降多种降 压药压药常规剂量常规剂量配伍配伍 已继发肾脏病变时，需已继发肾脏病变时，需并用利尿并用利尿 剂剂并并严格限盐严格限盐 长期使用降压药时，需注意药物长期使用降压药时，需注意药物 对糖、脂及嘌
13、呤代谢的影响对糖、脂及嘌呤代谢的影响糖尿病肾病的防治（五）糖尿病肾病的防治（五）-饮食治疗饮食治疗糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平少吃盐，避免高血压并积极控制高血压少吃盐，避免高血压并积极控制高血压适当控制蛋白质的摄入量适当控制蛋白质的摄入量糖尿病肾病的防治（六）糖尿病肾病的防治（六）肾脏替代治疗肾脏替代治疗l替代治疗开始要早，替代治疗开始要早，指征如下指征如下： SCrSCr530mol/L(6mg/dl)530mol/L(6mg/dl) CCrCCr15152020ml/minml/minl替代治疗替代治疗效果较效果较非糖尿病肾病非糖尿病肾病差差l1型糖
14、尿病型糖尿病l2型糖尿病型糖尿病口服药无效者口服药无效者 急性并发症或严重慢性并发症急性并发症或严重慢性并发症应激情况应激情况(感染感染,外伤外伤,手术等手术等)严重疾病严重疾病 (如结核病如结核病)肝肾功能衰竭肝肾功能衰竭 l妊娠糖尿病妊娠糖尿病 l各种继发性糖尿病各种继发性糖尿病(胰腺切除胰腺切除,肾上腺皮质激素增肾上腺皮质激素增 l 多症多症,慢性钙化性胰腺炎等等慢性钙化性胰腺炎等等l胰岛素使用适应证胰岛素使用适应证低血糖处理方法低血糖处理方法l症状：心慌、出冷汗，面色苍白，饥饿，行为异常l ，甚至昏迷。l清醒者服糖水，含糖吃水果、饼干等l昏迷者静注50%葡萄糖l特别注意：用长效胰岛素或
15、长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应，可需长时间葡萄糖治疗，清醒后需监测血糖24-48小时。糖尿病肾病肾功能损伤为什么快？l它的特殊病理损伤基础它的特殊病理损伤基础-广泛肾小球硬化。对肾脏而言广泛肾小球硬化。对肾脏而言血管硬化的最终后果就是肾单位坏死，失去排尿排毒、降血管硬化的最终后果就是肾单位坏死，失去排尿排毒、降血压、调节钾、钠、钙、二氧化碳离子的功能等。对心脏血压、调节钾、钠、钙、二氧化碳离子的功能等。对心脏而言，血管硬化会引起心肌缺血、心绞痛、心衰（患者感而言，血管硬化会引起心肌缺血、心绞痛、心衰（患者感心慌、胸闷、憋气、夜间睡眠不能平躺）等。糖尿病肾病心慌、胸闷、憋气、夜间睡眠不能平躺）
16、等。糖尿病肾病早期往往没有任何不舒服表现，持续的高血糖和大量的蛋早期往往没有任何不舒服表现，持续的高血糖和大量的蛋白尿导致肾脏功能飞速下降，所以糖尿病肾病的临床表现白尿导致肾脏功能飞速下降，所以糖尿病肾病的临床表现以及对全身各个脏器的损伤非常突出，一般肾炎肾病患者以及对全身各个脏器的损伤非常突出，一般肾炎肾病患者血肌酐血肌酐707umol/L才出现胸闷憋气等心衰的表现，而糖尿才出现胸闷憋气等心衰的表现，而糖尿病肾病患者血肌酐病肾病患者血肌酐350umol/l就非常容易出现上述多个脏就非常容易出现上述多个脏器的损伤，如：浮肿、尿少、恶心、呕吐、高钾、心慌、器的损伤，如：浮肿、尿少、恶心、呕吐、高
17、钾、心慌、胸闷、憋气等。从而导致肾脏的供血减少，加重病情的进胸闷、憋气等。从而导致肾脏的供血减少，加重病情的进展！展！谢谢！进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这
18、么热怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？你看热的，跑什么？”此时这把
19、蒲扇，此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅长的时间隧道，袅结束
