猪病病理学诊断的基本知识-PPT课件

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1、猪病病理学诊断的猪病病理学诊断的基本知识基本知识花象柏花象柏(江西农大兽医病理学教授)(江西农大兽医病理学教授)1医学课件n n动物疾病的诊断包括流行病学调查流行病学调查、症状观察症状观察、病理剖检病理剖检和实验室化验实验室化验等4个重要环节,其中病理剖检占有最重要的地位。n n要想通过病理剖检获得对诊断有价值的资料,一定要掌握有关基本病变的一些知识。 2医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n是指发生在局部组织的血液循环障碍。3医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(一)充血:(一)充血:局部组织含血量多于正常称为充血。n n1、动脉性充血n n发生原因n n对

2、机体影响n n由于小动脉扩张输入由于小动脉扩张输入器官组织的血量增多,器官组织的血量增多,但静脉回流的血量正常但静脉回流的血量正常而发生的充血称动脉性而发生的充血称动脉性充血。充血。4医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(一)充血(一)充血n n1、动脉性充血n n发生原因:温热,摩擦,化学物质的刺激。n n病理变化:鲜红色,温度升高,体积增大(血量多,血液中液体渗出),机能加强。n n对机体影响:短时充血,对机体有利;长时充血,由于代谢产物产生过多,可使局部血管壁麻痹而发展为瘀血,对机体不利。5医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n2、静脉性充血:n n发生

3、原因n n病理变化n n对机体影响由于静脉回流障碍,导由于静脉回流障碍,导致局部组织器官的含血致局部组织器官的含血量多于正常而发生的充量多于正常而发生的充血称静脉性充血,又称血称静脉性充血,又称瘀血。瘀血。6医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n2、静脉性充血n n发生原因:静脉受压,静脉内阻塞,心功能不全。n n病理变化:暗红色,温度降低,体积增大(血量多,水肿明显),机能下降。n n对机体影响:急性瘀血在原因消除后可以恢复;慢性瘀血导致水肿、出血、细胞变性坏死、器官硬化。7医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(二)血栓形成:(二)血栓形成:n n发生原因n

4、 n病理变化n n对机体影响n n活体心血管系统内,血液活体心血管系统内,血液在局部凝固,并牢固地粘在局部凝固,并牢固地粘在血管壁上,称血栓形成。在血管壁上,称血栓形成。血凝块称为血栓。血凝块称为血栓。8医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(二)血栓形成(二)血栓形成(二)血栓形成(二)血栓形成n n发生原因:发生原因:血管内膜损伤,血液性质的改变。血管内膜损伤,血液性质的改变。n n病理变化:病理变化:在血液速度很快的地方通常形成白色在血液速度很快的地方通常形成白色血栓;在血液速度较慢的地方通常形成混合血栓;血栓;在血液速度较慢的地方通常形成混合血栓;在血流速度极慢的地方通

5、常形成红色血栓;由于在血流速度极慢的地方通常形成红色血栓;由于机体广大范围微血管受损,于其内形成的血栓称机体广大范围微血管受损,于其内形成的血栓称为微血栓。为微血栓。n n对机体影响:对机体影响:血管破裂处形成的血栓有利于止血;血管破裂处形成的血栓有利于止血;其他部位的血栓会引起瘀血、梗死、栓塞。其他部位的血栓会引起瘀血、梗死、栓塞。9医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(三)栓塞:(三)栓塞:n n发生原因n n对机体影响:n n正常血液中不存在的物正常血液中不存在的物质随血液流动,堵塞相应质随血液流动,堵塞相应大小血管的过程称为栓塞。大小血管的过程称为栓塞。阻塞物为栓子。

6、阻塞物为栓子。10医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(三)栓塞(三)栓塞n n发生原因:血栓的破碎与脱落,管状骨骨折游离脂滴进入血流,静脉注射操作不当空气进入血液,细菌、肿瘤细胞、寄生虫的幼虫或虫卵等进入血流。n n对机体影响:脑心的栓塞引起梗死并危及生命;其他器官的栓塞引起梗死但不危及生命;细菌和肿瘤细胞的栓塞可形成转移性病灶。11医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(四)梗死:(四)梗死:n n发生原因n n病理变化n n对机体影响n n由于动脉血流的完由于动脉血流的完全断绝,使组织因缺全断绝,使组织因缺血而发生坏死,称为血而发生坏死,称为梗死。梗死。

7、12医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(四)梗死(四)梗死(四)梗死(四)梗死n n发生原因:发生原因:动脉受压,动脉痉挛,动脉阻塞。动脉受压,动脉痉挛,动脉阻塞。n n病理变化:病理变化:在侧支循环不丰富的器官(脑、心、在侧支循环不丰富的器官(脑、心、肾)发生的梗死是白色梗死;在侧支循环丰富的肾)发生的梗死是白色梗死;在侧支循环丰富的器官(肺、肠、脾)发生的梗死是红色梗死,如器官(肺、肠、脾)发生的梗死是红色梗死,如猪瘟在脾脏引起的出血性梗死。梗死灶的形状与猪瘟在脾脏引起的出血性梗死。梗死灶的形状与血管分布的形状一致:在肾、肺、脾呈锥体状,血管分布的形状一致:在肾、肺、脾

8、呈锥体状,断面呈三角形;在心、脑和肠道的形状不规则。断面呈三角形;在心、脑和肠道的形状不规则。n n对机体影响:对机体影响:脑、心梗死危及生命,肠梗死易招脑、心梗死危及生命,肠梗死易招致坏疽,其他器官的梗死只要范围不大,其机能致坏疽,其他器官的梗死只要范围不大,其机能可由健康组织代偿。可由健康组织代偿。13医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(五)出血:(五)出血:n n发生原因n n病理变化n n对机体影响n n血液流出心血血液流出心血管系统之外,称管系统之外,称为出血。为出血。14医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(五)出血(五)出血(五)出血(五)出

9、血n n发生原因:发生原因:血管破裂引起破裂性出血;毛细血管血管破裂引起破裂性出血;毛细血管壁的损伤使毛细血管壁通透性升高而引起的出血壁的损伤使毛细血管壁通透性升高而引起的出血称渗出性出血;当血液凝固性降低也可发生渗出称渗出性出血;当血液凝固性降低也可发生渗出性出血。性出血。n n病理变化:病理变化:破裂性出血的出血量多,可形成血肿破裂性出血的出血量多,可形成血肿或体腔积血;渗出性出血形成出血点、出血斑等或体腔积血;渗出性出血形成出血点、出血斑等病变。病变。n n对机体影响:对机体影响:破裂性出血出血量达全身血量破裂性出血出血量达全身血量1/31/3时时可引起出血性休克;脑、心、肺和胰腺出血危

10、及可引起出血性休克;脑、心、肺和胰腺出血危及生命,长期反复的出血可造成贫血。生命,长期反复的出血可造成贫血。15医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(六)水肿:(六)水肿:n n发生原因n n病理变化n n对机体影响n n组织间隙内蓄积过多组织间隙内蓄积过多的组织液称为水肿,体的组织液称为水肿,体腔中积有过多的渗出液腔中积有过多的渗出液称为积水。称为积水。16医学课件一、局部血液循环障碍一、局部血液循环障碍n n(六)水肿(六)水肿(六)水肿(六)水肿n n发生原因:发生原因:毛细血管血压上升,血浆胶体渗透压毛细血管血压上升,血浆胶体渗透压下降,毛细血管通透性升高,淋巴液回流

11、受阻等下降,毛细血管通透性升高,淋巴液回流受阻等导致组织液的生成量大于回流量可以发生水肿。导致组织液的生成量大于回流量可以发生水肿。肾功能障碍,钠水排出受阻在体内瀦留可发生水肾功能障碍,钠水排出受阻在体内瀦留可发生水肿。肿。n n病理变化:病理变化:皮下水肿呈揑粉状压痕。粘膜水肿粘皮下水肿呈揑粉状压痕。粘膜水肿粘膜下层呈冻胶样。肺水肿间质增宽呈冻胶样,体膜下层呈冻胶样。肺水肿间质增宽呈冻胶样,体积与重量增加,切面流出多量带泡沫的液体。实积与重量增加,切面流出多量带泡沫的液体。实质脏器水肿不明显。质脏器水肿不明显。n n对机体影响:对机体影响:脑水肿可出现神经症状,肺水肿引脑水肿可出现神经症状,

12、肺水肿引起呼吸困难,喉头水肿可导致窒息,心包积水可起呼吸困难,喉头水肿可导致窒息,心包积水可导致心功能障碍。导致心功能障碍。17医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n这是组织细胞在致病因素的作用下引起物质代谢障,最后引起的形态学改变。18医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n(一)萎缩:(一)萎缩:(一)萎缩:(一)萎缩:器官或组织发生体积缩小和功能减器官或组织发生体积缩小和功能减退的现象称为萎缩。退的现象称为萎缩。n n1 1、全身性萎缩:、全身性萎缩:n n发生原因:发生原因:长期营养不良,慢性消耗病。长期营养不良,慢性消耗病。n n病理变化:病理变化:贫血,低蛋白

13、血症,消瘦,内脏萎缩。贫血,低蛋白血症,消瘦,内脏萎缩。脂肪组织损失脂肪组织损失90%90%以上,呈黄色透明冻胶样;肌以上,呈黄色透明冻胶样;肌肉组织损失可达肉组织损失可达45%45%,骨骼肌变细、薄、水分增,骨骼肌变细、薄、水分增多;血液稀薄、色淡、不易凝固。多;血液稀薄、色淡、不易凝固。n n对机体影响:对机体影响:轻度可以恢复,丧失体重达轻度可以恢复,丧失体重达40%40%50%50%时动物死亡。时动物死亡。19医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n2 2、局部萎缩:、局部萎缩:n n发生原因:发生原因:长期不活动,失去神经支配,长期受长期不活动,失去神经支配,长期受压,激素

14、平衡失调,如去势引起生殖器官和前列压,激素平衡失调,如去势引起生殖器官和前列腺萎缩。腺萎缩。n n病理变化:病理变化:器官体积缩小,重量减轻,内腔增大,器官体积缩小,重量减轻,内腔增大,边缘变薄,质地变硬,被膜增厚,色泽加深。肺边缘变薄,质地变硬,被膜增厚,色泽加深。肺组织含气量减少称肺萎陷,不是萎缩。组织含气量减少称肺萎陷,不是萎缩。n n对机体影响:对机体影响:重要器官的萎缩可给机体带来严重重要器官的萎缩可给机体带来严重影响;成对器官的一个萎缩或器官的部分萎缩,影响;成对器官的一个萎缩或器官的部分萎缩,分别可由成对器官的另一个或器官的正常部分来分别可由成对器官的另一个或器官的正常部分来代偿

15、。代偿。20医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n(二)变性:(二)变性:(二)变性:(二)变性:是细胞和间质由于物质代谢障碍而是细胞和间质由于物质代谢障碍而引起的形态学改变。引起的形态学改变。n n1 1、颗粒变性:、颗粒变性:变性细胞的胞浆内出现许多微细的变性细胞的胞浆内出现许多微细的蛋白质颗粒。主要发生于肝、肾、心等实质器官。蛋白质颗粒。主要发生于肝、肾、心等实质器官。n n发生原因:发生原因:感染、中毒、发热、缺氧(局部血液感染、中毒、发热、缺氧(局部血液循环障碍)。循环障碍)。n n病理变化:病理变化:器官肿大,色淡,表面失去固有光泽,器官肿大,色淡,表面失去固有光泽,严

16、重时呈煮熟状。严重时呈煮熟状。n n对机体影响:对机体影响:是变性中最轻微的,器官的功能下是变性中最轻微的,器官的功能下降。降。21医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n2 2、水泡变性:、水泡变性:是在细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的是在细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡。水泡。n n发生原因:发生原因:实质器官的水泡变性由颗粒变性进一步发展而实质器官的水泡变性由颗粒变性进一步发展而来;皮肤、粘膜的水泡变性由一些特殊病毒(痘疹病毒,来;皮肤、粘膜的水泡变性由一些特殊病毒(痘疹病毒,口蹄疫病毒、猪传染性水泡病病毒)、烫伤及化学发泡剂口蹄疫病毒、猪传染性水泡病病毒)、烫伤及化学发泡

17、剂引起。引起。n n病理变化:病理变化:实质器官水泡变性的肉眼变化与颗粒变性的变实质器官水泡变性的肉眼变化与颗粒变性的变化相似,但更严重。皮肤的水泡变性可形成肉眼可见的水化相似,但更严重。皮肤的水泡变性可形成肉眼可见的水泡,它是由于发生水泡变性的上皮细胞破裂,水分互相汇泡,它是由于发生水泡变性的上皮细胞破裂,水分互相汇集,蓄积于角质层下方,并突起于皮肤表面而形成的。集,蓄积于角质层下方,并突起于皮肤表面而形成的。n n对机体影响:对机体影响:是一种中度的细胞变性,器官功能明显下降。是一种中度的细胞变性,器官功能明显下降。22医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n3 3、脂肪变性:、

18、脂肪变性:是在变性的细胞内出现许多大小不是在变性的细胞内出现许多大小不等的游离脂肪滴。等的游离脂肪滴。n n发生原因:发生原因:脂蛋白分解,脂肪输入过多,脂肪转脂蛋白分解,脂肪输入过多,脂肪转化障碍。脂肪变性主要发生于肝、肾、心等器官。化障碍。脂肪变性主要发生于肝、肾、心等器官。n n病理变化:病理变化:体积增大,色泽变黄、质脆易碎,断体积增大,色泽变黄、质脆易碎,断面富有油脂。面富有油脂。n n对机体影响:对机体影响:是一种中度细胞病变,器官功能明是一种中度细胞病变,器官功能明显下降。显下降。n n此外,还有透明变性、淀粉样变性均要在显微镜此外,还有透明变性、淀粉样变性均要在显微镜下才能确定

19、,现场剖检一般不使用这些术语。下才能确定,现场剖检一般不使用这些术语。23医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n(三)坏死:(三)坏死:n n发生原因n n病理变化:n n对机体影响n n在活体内局在活体内局部组织细胞的部组织细胞的死亡称坏死。死亡称坏死。24医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n(三)坏死:(三)坏死:n n发生原因n n病理变化n n对机体影响颗粒、水泡、脂肪变性的进颗粒、水泡、脂肪变性的进一步恶化可发展为坏死;急一步恶化可发展为坏死;急生局部血液供应断绝导致缺生局部血液供应断绝导致缺氧可引起急性坏死。氧可引起急性坏死。25医学课件二、组织细胞的损伤

20、二、组织细胞的损伤n n(三)坏死:(三)坏死:n n发生原因n n病理变化n n对机体影响凝固性坏死:凝固性坏死:凝固性坏死:凝固性坏死:坏死组织呈灰黄色干燥无坏死组织呈灰黄色干燥无光泽的凝固状物,如肾脏的贫血性梗死,光泽的凝固状物,如肾脏的贫血性梗死,结核病引起的干酪样坏死,肌肉组织的结核病引起的干酪样坏死,肌肉组织的蜡样坏死。蜡样坏死。 液化性坏死:液化性坏死:液化性坏死:液化性坏死:坏死组织液化分解成乳糜坏死组织液化分解成乳糜状物,如脑和神经组织的坏死,胃肠道状物,如脑和神经组织的坏死,胃肠道和胰腺的坏死,组织的化脓性分解。和胰腺的坏死,组织的化脓性分解。 坏疽:坏疽:坏疽:坏疽:干性

21、坏疽呈黑色干痂样,见于皮干性坏疽呈黑色干痂样,见于皮肤;湿性坏疽呈污绿色稀粥状,见于肺、肤;湿性坏疽呈污绿色稀粥状,见于肺、子宫和胃肠道;气性坏疽呈棕黑色蜂窝子宫和胃肠道;气性坏疽呈棕黑色蜂窝样,见于牛气肿疽的肌肉。样,见于牛气肿疽的肌肉。26医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损伤n n(三)坏死:(三)坏死:n n发生原因n n病理变化n n对机体影响n n范围较小的坏死不造范围较小的坏死不造成明显机能障碍;脑的成明显机能障碍;脑的液化性坏死后果严重;液化性坏死后果严重;湿性坏疽和气性坏疽常湿性坏疽和气性坏疽常造成机体死亡。造成机体死亡。 27医学课件二、组织细胞的损伤二、组织细胞的损

22、伤n n(四)钙化与结石形成:(四)钙化与结石形成:n n1、钙化:体液中的钙盐沉着于组织或病理产物的过程,称为钙化。n n2、结石形成:体液中的无机盐或有机物析出,在成腔器官或排泄管沉着形成坚硬的石砾样物称结石形成。28医学课件三、炎症三、炎症n n炎症是机体对各种致炎刺激物所发生的具有防御反应性质的复杂病理过程。29医学课件三、炎症三、炎症n n(一)炎症的基本病理过程:(一)炎症的基本病理过程:(一)炎症的基本病理过程:(一)炎症的基本病理过程:n n1 1、变质:、变质:是组织细胞在致炎因子的作用下而发生是组织细胞在致炎因子的作用下而发生的变性与坏死。的变性与坏死。n n2 2、渗出:

23、、渗出:是由于炎区充血,血液中的液体成分和是由于炎区充血,血液中的液体成分和细胞成分由血管内渗出至血管外的过程。渗出的细胞成分由血管内渗出至血管外的过程。渗出的成分有:浆液,主要为水分,还含有成分有:浆液,主要为水分,还含有3%3%5%5%的蛋的蛋白质;纤维蛋白,是由血液中的纤维蛋白原渗出白质;纤维蛋白,是由血液中的纤维蛋白原渗出血管后转变为纤维蛋白,即纤维素;细胞成分,血管后转变为纤维蛋白,即纤维素;细胞成分,主要为各种白细胞和红细胞。主要为各种白细胞和红细胞。n n3 3、增生:、增生:主要为组织细胞的增生,参与吞噬;还主要为组织细胞的增生,参与吞噬;还有结缔组织的增生,参与炎症损伤的修复

24、。有结缔组织的增生,参与炎症损伤的修复。30医学课件(二)炎症的类型n n1、变性性炎n n2、渗出性炎n n3、增生性炎以变质为主,以变质为主,渗出与增生反应微弱。渗出与增生反应微弱。肾、肝、心、脑和脊髓的炎肾、肝、心、脑和脊髓的炎症多为变质性炎症多为变质性炎31医学课件(二)炎症的类型n n1、变性性炎n n2、渗出性炎n n3、增生性炎根据渗出物的性质可分为以下几种:根据渗出物的性质可分为以下几种:A A、浆液性炎、浆液性炎、浆液性炎、浆液性炎:渗出物为浆液。主要发生于渗出物为浆液。主要发生于黏膜、皮肤、疏松结缔组织,浆膜腔和肺。黏膜、皮肤、疏松结缔组织,浆膜腔和肺。B B、卡他性炎:渗

25、出物为浆液、黏液、多量、卡他性炎:渗出物为浆液、黏液、多量炎性细胞和脱落的上皮。只发生于黏膜。炎性细胞和脱落的上皮。只发生于黏膜。C C、纤维素性炎、纤维素性炎、纤维素性炎、纤维素性炎:渗出物为大量纤维素。若:渗出物为大量纤维素。若纤维素游离于发炎器官(黏膜、浆膜和肺)纤维素游离于发炎器官(黏膜、浆膜和肺)的表面者称浮膜性炎。纤维素渗出于发炎组的表面者称浮膜性炎。纤维素渗出于发炎组织内部者称固膜性炎,只发生于黏膜,构成织内部者称固膜性炎,只发生于黏膜,构成溃疡。溃疡。D D、化脓性炎:、化脓性炎:、化脓性炎:、化脓性炎:渗出物为脓液。脓液是脓清渗出物为脓液。脓液是脓清(组织液化性坏死的产物)与

26、脓细胞(变性(组织液化性坏死的产物)与脓细胞(变性坏死的嗜中性粒细胞)合在一起构成的。坏死的嗜中性粒细胞)合在一起构成的。E E、出血性炎:渗出物中含有大量红细胞。、出血性炎:渗出物中含有大量红细胞。F F、腐败性炎:由腐败菌感染参与形成的炎、腐败性炎:由腐败菌感染参与形成的炎症。发生于体表者,形成干性腐败性炎;发症。发生于体表者,形成干性腐败性炎;发生于肺、子宫和胃肠道者形成湿性腐败性炎。生于肺、子宫和胃肠道者形成湿性腐败性炎。32医学课件(二)炎症的类型n n1、变性性炎n n2、渗出性炎n n3、增生性炎增生过程明显。增生过程明显。A A、非特异性增生性炎:、非特异性增生性炎:、非特异性

27、增生性炎:、非特异性增生性炎:有的以有的以细胞增生为主,有的以间质增生细胞增生为主,有的以间质增生为主。为主。B B、特异性增生性炎、特异性增生性炎、特异性增生性炎、特异性增生性炎:由特殊病:由特殊病原体(如结核杆菌、鼻疽杆菌、原体(如结核杆菌、鼻疽杆菌、放线杆菌)等引起的增生性炎,放线杆菌)等引起的增生性炎,形成特殊肉芽肿。形成特殊肉芽肿。33医学课件(三)炎症的局部与全身反应n n1、局部反应:红、肿、热、痛、机能障碍。n n2、全身反应:体温升高,血液指标变化,各器官系统机能变化。34医学课件(四)炎症的经过与结局n n1、经过:急性、亚急性、慢性。n n2、结局:完全恢复、不完全恢复、

28、慢性牵延、转为败血症死亡。35医学课件四、发热四、发热n n恒温动物在致热原的作用下所引起的体温升高称为发热。n n如由于外界环境温度过高,使动物体热散发障碍而引起的体温升高称为体温过高(即热应激)。n n两者有本质区别。36医学课件四、发热四、发热n n(一)致热原:(一)致热原:感染性和非感染性。n n(二)发生机理:(二)发生机理:体温调节中枢的体温调定点上升,动物感到“寒冷”,因而产热增加,散热减少,导致体温上升。n n(三)发展过程:(三)发展过程:体温上升期,体温持续期,体温下降期。37医学课件四、发热四、发热n n(四)对机体的影响和处理原则(四)对机体的影响和处理原则n n1、

29、对机体影响n n2、处理原则n n新陈代谢旺盛,器官机能新陈代谢旺盛,器官机能加强,免疫功能加强,有加强,免疫功能加强,有利于机体与病原作斗争,利于机体与病原作斗争,对机体有利。体温过高,对机体有利。体温过高,持续时间过长,可导致重持续时间过长,可导致重要器官的变性,对机体不要器官的变性,对机体不利。利。38医学课件四、发热四、发热n n(四)对机体的影响和处理原则(四)对机体的影响和处理原则n n1、对机体影响n n2、处理原则n n低热(体温升高在低热(体温升高在11以内)以内)和中热(体温升高在和中热(体温升高在1122),无需解热;高热(体),无需解热;高热(体温升高在温升高在22以上)需采取一以上)需采取一定解热措施,以物理降温和中定解热措施,以物理降温和中药降温为主,慎用药降温为主,慎用“ “三安三安” ”(氨基比林,安那近,安痛定)(氨基比林,安那近,安痛定)等抑制体温调节中枢的药物。等抑制体温调节中枢的药物。39医学课件

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