心脏猝死课件

《心脏猝死课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏猝死课件（56页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、 心脏猝死心脏猝死心脏猝死课件心脏猝死的定义心脏猝死的定义 l是由各种心脏原因所引起的，以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡，即不论事前存在的心脏病已被诊断已否，死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的，并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。在发生SCD过程中，一般可有4个组成部分，即前驱症状、终末事件的开始、心脏骤停与生物学死亡。心脏猝死课件流行病学流行病学lFramingham前瞻性研究结果，以症状开始后1小时内死亡作为猝死定义，在26年间的所有死亡者中，13%为猝死，并提示约50%冠心病患者的死亡为猝死。l在美国，每年估计有30万SCD（总体发病率

2、0.1-0.2%），这代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD与心脏性死亡都以冠心病为主，总的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。心脏猝死课件心脏猝死的病因与有关因素心脏猝死课件冠心病l是最常见的SCD病因，预示因素包括：lLVEF降低l室性异位搏动 l非冠心病的冠状动脉结构异常冠脉先天性异常冠脉栓塞冠脉炎冠脉机械性阻塞冠脉痉挛心脏猝死课件心室肥厚l左室肥厚是SCD独立危险因素，可见于高血压性心脏病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原发性肺动脉高压及某些先天性心脏病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室严重肥厚者易引起心律失常,甚至发生猝死。心脏猝死课件心肌疾病与心力

3、衰竭lSCD危险随左室功能恶化而增加。l慢性心力衰竭经治疗后症状改善并不能改变病人的长期预后,血流动力学已达稳定的心衰病人突然死去并不少见。资料表明在心衰病人死亡中47%为猝死。机理可能是心律失常与射血分数低。l急性心力衰竭 急性大块心肌梗塞, 急性心肌炎，大块肺梗塞、心肌梗塞与感染性心内膜炎使乳头肌或腱索断裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由 于循环衰竭本身或继发于心律失常 , 可引起猝死。 心脏猝死课件心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变l急性心肌炎可引起传导系统功能障碍,造成房室传导阻滞，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。 l右室发育不良常发生心律紊乱，特别是室性心动过速 ,

4、 但猝死少见。心脏淀粉样变也易引起猝死 , 可达 30%, 与心室肌及传导系统广泛受累有关。 心脏猝死课件先天性心脏病l主动脉狭窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 综合征常致猝死。法鲁四联症、大血管转位及房室共同通道术后常出现致命性心律失常及猝死 , 故应严密观察。 心脏猝死课件电生理异常l前壁心肌梗塞伴束支阻滞在发病30天内心室颤动危险性很大,发生率可达47%左右。心肌梗塞合并房室传导阻滞者也易致心室颤动及猝死。lQ-T 延长综合征分遗传性先天性 Q-T间期延长综合征和获得性Q-T间期延长综合征,常并发严重室性心律失常,特别是扭转型室性心动过速,猝死危险很大。后天性Q-T延长当去除病

5、因后可望治愈。lBrugada综合征 心脏猝死课件瓣膜性心脏病l主动脉瓣狭窄最常见，其他瓣膜的狭窄、慢性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。l二尖瓣脱垂综合征是否作为SCD病因尚有争议。心脏猝死课件其它猝死原因运动员猝死在剧烈运动时发生,死者多有心脏病,特别是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主动脉瓣狭窄或冠状动脉疾患。但生前多未诊断出来。少数运动员尸检时既无结构改变, 也无机能异常。 心脏猝死课件其它猝死原因特发性心室颤动引起猝死者,心脏无任何机能或器质性改变,见于年轻健康人。在东南亚、菲律宾、日本和老挝有一种年轻男人猝死综合征,多在睡眠时死亡。 心脏猝死课件猝死的病理改变 心脏猝死

6、课件临床特点心脏猝死课件临床表现均包括:意识丧失;呼吸停止(停止前可出 现叹气样呼吸); 心音、脉搏消失；血压测不到。 心脏猝死课件发展过程: l1015秒,皮肤发绀 , 神志不清,抽搐。l1545秒,瞳孔扩 大。l45秒4分, 瞳孔继续扩大,在 1分45秒瞳孔最大,如果对光反射存在,还有抢救成活希望。l4分钟内抢救半数可望成活。l46分钟,抢救成活希望甚小,或者心脏可能复跳,但中枢神经发生不可逆损害。心脏猝死课件SCD高危患者的识别l左心室功能评估lHolter监测l信号平均心电图l心率变异性l心内电生理检查心脏猝死课件 心性猝死的处理心性猝死的处理心脏猝死课件 临床复苏术 心脏猝死课件基础

7、生命抢救手法 l主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法,应该可以提供正常血供的 25%30% 。心脏猝死课件临床复苏术l 1979 1979 年美国心脏病学会和年美国心脏病学会和 1985 1985 年年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件议文件, ,都主张按照英文字母都主张按照英文字母A A、B B、C C 、 D D等来进行。等来进行。A A 即气道即气道( (airwayairway）B B为呼为呼吸吸 ( (breathing)Cbreathing)C为循环为循环（circulationcirculation）DD为确切的治疗

8、为确切的治疗( (definitive treatment)definitive treatment)。心脏猝死课件原有步骤原有步骤 修改后步骤修改后步骤lA.A.保持气道通畅。保持气道通畅。 C. C.胸部挤压。胸部挤压。 lB.B.人工呼吸。人工呼吸。 A. A.保持气道通保持气道通畅。畅。lC.C.胸部挤压。胸部挤压。 B. B.人工呼吸。人工呼吸。心脏猝死课件与与20052005主要变化主要变化1 1）胸外按压频率由）胸外按压频率由20052005年的年的100100次次/min/min改为改为“至少至少100100次次/min”/min”2 2）按压深度由）按压深度由20052005

9、年的年的4-5cm4-5cm改为改为“至少至少5cm”5cm”3 3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变4 4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPRCPR，弱化人工呼吸的作，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对用，对普通目击者要求对ABCABC改变为改变为“CAB”“CAB”即胸外按压、气道即胸外按压、气道和呼吸和呼吸5 5）除颤能量不变，但更强调）除颤能量不变，但更强调CPRCPR6 6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEAPEA）者常规使用阿托

10、品）者常规使用阿托品7 7）维持自主循环恢复）维持自主循环恢复 （ROSCROSC）的血氧饱和度在）的血氧饱和度在94%-98%94%-98%8 8）强化按压的重要性，按压间断时间不超过）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s5s心脏猝死课件CPR CPR 手法如下：手法如下：l口对口呼气，撑开病人的口 , 右手的拇指与食指捏紧病人的鼻 孔 , 防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部,形成不透气的密 闭状态。然后以中等力量,约用11.5 秒的速度呼入气体。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右,不宜超过1200ml。因为如气体容量太大,呼气力太大,均

11、易使部分气体吹入病人胃部,造成充气性胃扩张。 心脏猝死课件进一步生命抢救进一步生命抢救应尽可能早开始,如人力足够,BLS与ALS应同时分组进 行, 可取得较高的疗效。 ALS 包括 运用辅助设备和特殊技术,以促使 心搏和自主呼吸尽早恢复,包括气管插管、直流电非同步除颤以及使用各种抢救药物。心脏猝死课件进一步生命抢救进一步生命抢救l直直流流电电非非同同步步除除颤颤 因因为为心心脏脏骤骤停停的的直直接接原原因因最最常常见见的的是是心心室室颤颤动动 , , 约约占占 80% 80% 的的 病病例例。所所以以有有人人主主张张 盲盲目目除除颤颤 , ,即即不不经经气气管管插插管管等等措措施施, ,一一经

12、经判判定定为为心心脏脏骤骤停停, ,立即除颤。立即除颤。心脏猝死课件进一步生命抢救进一步生命抢救l气管内插管应尽早进行, 插入的通气管要适合病人体型,并且管壁外必须有气 囊。插入后, 即将气囊充气, 避免漏气 , 并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后,可立即联接非同步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气1215次即可。心脏猝死课件 电复律的进展电复律的进展 早早 期期 除除 颤颤l1774年，心脏电复律技术产生。年，心脏电复律技术产生。l1775年，年，Abelard实验研究发现鸟可以电击而实验研究发现鸟可以电击而死亡，再电击又可飞走。死亡，再电击又可飞走。 l1889年年provost证实狗室颤能

13、被电击而复跳。证实狗室颤能被电击而复跳。 l1947年德国鲍克于开胸手术中应用胸内复律而年德国鲍克于开胸手术中应用胸内复律而使病人恢复心跳。为此，世界上第一台除颤器使病人恢复心跳。为此，世界上第一台除颤器诞生。诞生。l1956年到年到60年代德国医生朱尔（年代德国医生朱尔（ZOLL）证明）证明电击还可以用于室颤以外的其他心律失常。电击还可以用于室颤以外的其他心律失常。l80年代以后被认为电复律是终止室颤的最有效年代以后被认为电复律是终止室颤的最有效的方法。的方法。 心脏猝死课件l心脏电复律是利用外源性电流治疗心律心脏电复律是利用外源性电流治疗心律失常的一种方法。失常的一种方法。l通过电击心脏来

14、终止心房纤颤、心房扑通过电击心脏来终止心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速和动、室上性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等快速型心律失常恢复正常心心室纤颤等快速型心律失常恢复正常心律的一种有效方法。包括电复律和电除律的一种有效方法。包括电复律和电除颤。颤。l用于转复各种快速心律时称为电复律。用于转复各种快速心律时称为电复律。l用于消除心室颤动时称为电除颤。用于消除心室颤动时称为电除颤。电除颤与电复律心脏猝死课件l电复律禁忌症：房颤未用洋地黄治疗、心室率小于5060次/分、或洋地黄中毒引起的房颤、左房巨大、或完全性房室传导阻滞的房颤或房扑，以及风湿活动不能控制、或低血钾房颤患者 。心脏

15、猝死课件l前先用洋地黄控制心率（直止复律前1-2天停用），同时服用奎尼丁、普鲁卡因酰胺等药物以防复律后心律失常复发；l复律当天禁食 ，行食道超声检查心脏，排查左房血栓；l监测心电图和血压 ；l适当应用麻醉药或镇静药； l方式房颤、室上性和室性心动过速采用同步复律 l能量 : 体外复律100-150J(房扑 25-50J)，以后每次增加50-100J l电极放置：负极（Apex）放于心尖区，正极(Stenal)放于胸骨右缘第二肋间 l采用同步放电（AED）按纽，重复进行时，每次间隔3分钟以上，34次为限，最大能量300400焦耳 心脏猝死课件l 药物 70 70 年代在我国盛行一时的年代在我国盛

16、行一时的 三联针三联针, , 和以后经改变的和以后经改变的 新三联针新三联针, ,虽然至今还有临床医师在应用虽然至今还有临床医师在应用, ,但但事实已事实已 证明这样联合使用肾上腺素、证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺去甲肾上腺素和异丙基肾上腺 ( (三联三联针针) )或肾上腺素、异丙基肾上腺素和或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因阿托品或利多卡因( (新三联针新三联针) )既无充既无充分的理论根据分的理论根据, ,亦无肯定疗效。而且亦无肯定疗效。而且其中有的药物其中有的药物, ,现在己因弊多利少现在己因弊多利少, ,被被建议不用于复苏。应该按实际需要建议不用于复苏。

17、应该按实际需要给药。给药。心脏猝死课件 在临床实践中在临床实践中, ,可以把复苏时使用的可以把复苏时使用的药物分两部分药物分两部分: :BLS-CPR BLS-CPR （基本生命支（基本生命支持）持）时的首选药和时的首选药和ALSALS（高级生命支持）（高级生命支持）或或CPRCPR已获初步疗效后使用的药物。已获初步疗效后使用的药物。心脏猝死课件 BLS-CPR BLS-CPR 时的第一线药时的第一线药( (一一) ) 肾上腺素为肾上腺能肾上腺素为肾上腺能 受体和受体和 受体的兴奋剂受体的兴奋剂, ,对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心

18、率可以加速心率, ,中等程度地加强心肌收缩中等程度地加强心肌收缩, ,并增强周并增强周围血管阻力。心脏骤停后围血管阻力。心脏骤停后, ,肾上腺素是第一个经静肾上腺素是第一个经静脉注射脉注射( (或稀释后或稀释后, ,由气管内注入由气管内注入) )的药物。因为它的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量有助于增加心肌和脑组织的血流量, ,并可以改变细并可以改变细室性颤动为粗室性颤动室性颤动为粗室性颤动, ,以利电除颤。无论是室性以利电除颤。无论是室性颤颤 动、心室停搏或心电动、心室停搏或心电- -机械分离机械分离, ,均适用。均适用。 剂剂量量：肾肾上上腺腺素素0.510.51mgmg静静注注

19、, ,己己作作气气管管插插管管, ,可可用用1010mlml等等渗渗盐盐液液稀稀释释后后经经气气管管注注入入。 5 5minmin后后可可以重复。以重复。 心脏猝死课件( (二二) )阿托品为抗副交感剂阿托品为抗副交感剂, ,用于心室停搏。它可以用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用通过解除迷走神经张力作用, ,加速窦率和改善房室加速窦率和改善房室传导。传导。剂量剂量 静脉即注静脉即注 1.0 1.0mgmgmin min 后可重复。亦可经后可重复。亦可经气管注入。应注意的是气管注入。应注意的是 , , 如心搏已恢如心搏已恢 复复, , 心率叉心率叉较快较快, ,就不宜用阿托品就不宜用阿

20、托品, ,特别是急性心肌梗死的病特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率人。因加速心率 , , 可以加重心肌可以加重心肌 缺血缺血, ,扩大梗死扩大梗死面积。面积。根据需要可根据需要可1-2h1次，成人最大量每次次，成人最大量每次2mg。成人最低至死量成人最低至死量80-130mg。心脏猝死课件（三三）胺胺碘碘酮酮： 类类抗抗心心律律失失常常药药，可可用用于于治治疗疗和和预预防防致致命命性性室室性性心心律律失失常常（顽顽固固性性室室速速及及室室颤颤），可可用用于于其其他他药药物物治治疗疗无无效效的的房房扑扑、房房颤颤及及室室上上性性心心动动过过速速。静静脉脉用用于于应应用用，负负荷荷量量为为10分

21、分钟钟内内静静脉脉注注射射150mg，然然后后以以1mg/min的的速速度度静静脉脉滴滴注注6h，继继而而以以0.5/min的的速速度度滴滴注注18小小时时。心心律律失常出现反复时，可追加失常出现反复时，可追加150mg。心脏猝死课件( (四四) ) 利利多多卡卡因因：b类类抗抗心心律律失失常常药药，防防止止折折反反性性室室性性心心律律失失常常，负负荷荷量量1mg/kg，静静注注3-5分分钟钟。维维持持量量1-2mg/分分，静静滴滴，如如无无效效，每每5-10分分钟钟可可重重复复负负荷荷量量。1小小时时 内内 最最 大大 用用 量量 不不 超超 过过 200-300mg(4.5mg/kg)，连

22、连续续用用药药超超过过24-48小小时时，维维持持量量需需减减少少。用用药药过过大大可可引引起起嗜嗜睡睡、肌肌颤颤，抽抽搐搐，甚甚至至窦窦性性停停搏搏、房房室室传导阻滞。传导阻滞。心脏猝死课件度房室传导阻滞度房室传导阻滞度房室传导阻滞度房室传导阻滞 second degree A-V block second degree A-V block心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征IIII型：莫氏型：莫氏型：莫氏型：莫氏IIII型房室传导阻滞，表现为型房室传导阻滞，表现为型房室传导阻滞，表现为型房室传导阻滞，表现为P PR R间期恒定（正常或延长），部分间期恒定（正常或延长），部分间期恒定（正

23、常或延长），部分间期恒定（正常或延长），部分P P波后波后波后波后无无无无QRSQRS波群。波群。波群。波群。 心脏猝死课件度房室传导阻滞度房室传导阻滞度房室传导阻滞度房室传导阻滞 third degree A-V block third degree A-V block心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征1. P1. P波与波与波与波与QRSQRS波毫无相关性，各保持自身的节波毫无相关性，各保持自身的节波毫无相关性，各保持自身的节波毫无相关性，各保持自身的节律；律；律；律；2. 2. 房率常高于室率。房率常高于室率。房率常高于室率。房率常高于室率。交界性逸搏交界性逸搏交界性逸搏交界性逸搏

24、度房室传导阻滞伴有交界性逸搏度房室传导阻滞伴有交界性逸搏度房室传导阻滞伴有交界性逸搏度房室传导阻滞伴有交界性逸搏心脏猝死课件病态窦房结综合征病态窦房结综合征病态窦房结综合征病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, sick sinus syndrome, SSSSSS心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征1. 1. 明显而持久的明显而持久的明显而持久的明显而持久的窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓（心率（心率（心率（心率5050次次次次minmin，且，且，且，且不易用阿托品等药物纠正）；不易用阿托品等药物纠正）；不易用阿托品等药物纠正）；不易用阿托品等药物纠

25、正）；2. 2. 多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。3. 3. 明显的明显的明显的明显的窦性心动过速窦性心动过速窦性心动过速窦性心动过速而常出现而常出现而常出现而常出现室上性快速心律失常室上性快速心律失常室上性快速心律失常室上性快速心律失常发发发发作，故亦称心动过缓过速综合征。作，故亦称心动过缓过速综合征。作，故亦称心动过缓过速综合征。作，故亦称心动过缓过速综合征。3.0sec心脏猝死课件窦性静止窦性静止窦性静止窦性静止 sinus arrest sinus arrest心电图特征心电图特征心电图特征

26、心电图特征 在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。在或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。在或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。在或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。在规则的规则的规则的规则的P PP P间隔中间隔中间隔中间隔中P P波突然消失，而且所失去的波突然消失，而且所失去的波突然消失，而且所失去的波突然消失，而且所失去的P P波在波在波在波在时间上与正常时间上与正常时间上与正常

27、时间上与正常P-PP-P间隔不成倍数关系。间隔不成倍数关系。间隔不成倍数关系。间隔不成倍数关系。心脏猝死课件阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速 paroxysmal ventricular tachycardia, PVT paroxysmal ventricular tachycardia, PVT发发发发作作作作前前前前发发发发作作作作中中中中发发发发作作作作后后后后心脏猝死课件扭转型室性心动过速扭转型室性心动过速扭转型室性心动过速扭转型室性心动过速torsive ventricular tachycardiatorsive ventricular t

28、achycardia 扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的宽变形的宽变形的宽变形的QRSQRS波群围绕基线不断扭转其主波的正波群围绕基线不断扭转其主波的正波群围绕基线不断扭转其主波的正波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现负方向。每约连续出现负方向。每约连续出现负方向。每约连续出现3 31010

29、个同类的波之后就个同类的波之后就个同类的波之后就个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。心脏猝死课件心室扑动心室扑动心室扑动心室扑动 ventr

30、icular flutter ventricular flutter心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征1. 1. 无正常的无正常的无正常的无正常的QRSQRST T波群，代之以连续快速而相波群，代之以连续快速而相波群，代之以连续快速而相波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动；对规则的大振幅波动；对规则的大振幅波动；对规则的大振幅波动；2. 2. 扑动波频率达扑动波频率达扑动波频率达扑动波频率达200200250250次次次次/min/min心脏猝死课件心室颤动心室颤动心室颤动心室颤动 ventricular fibrillation ventricular fibrillation

31、心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征1. QRS1. QRST T波群完全消失，出现大小不等、极不波群完全消失，出现大小不等、极不波群完全消失，出现大小不等、极不波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波；匀齐的低小波；匀齐的低小波；匀齐的低小波；2. 2. 频率达频率达频率达频率

32、达200200500500次次次次/min/min心脏猝死课件二、二、 ALS ALS 或或 CPR CPR 已获初步效果已获初步效果时的用药时的用药心脏猝死课件( ( 一一 ) ) 碳酸氢钠碳酸氢钠 经过经过 CPRCPR、电电除颤等以后除颤等以后, , 血气分析发现有严血气分析发现有严重的代谢性酸中毒重的代谢性酸中毒, , 此时可考虑此时可考虑用适量的碳酸氢纳用适量的碳酸氢纳, , 以纠正因乳以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。目前认为酸积聚所致的酸中毒。目前认为在复苏的最初在复苏的最初1010minmin以内以内 , , 不宜不宜使用碳酸氢钠。使用碳酸氢钠。剂量剂量 20 20mmol/kg

33、mmol/kg 体重。静脉点体重。静脉点滴较好。滴较好。 心脏猝死课件l( 二二 ) 多巴胺多巴胺 去甲肾上腺素的化学前体去甲肾上腺素的化学前体 , 与与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱周动脉作用较弱 , 特别是剂量不大时特别是剂量不大时 ,12ug /(kg-min） 时时 , 已经可以扩张肾动脉。剂量已经可以扩张肾动脉。剂量为为 2 10ug /(kg-min）仍属低水平仍属低水平 。它通过。它通过 B 受体兴奋作用受体兴奋作用 , 可以增加心排出量可以增加心排出量 , 并扩并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至张肾和肠系膜血管。如把剂

34、量增至2030ug /(kg-min) 时时 , 肾脏的灌流就受影响。目前肾脏的灌流就受影响。目前常与间羟胺联合应用于常与间羟胺联合应用于 CPR 后心脏搏动已后心脏搏动已恢复恢复, 但尚不能保持正常血压时。但尚不能保持正常血压时。心脏猝死课件l( 三三 ) 间羟胺间羟胺 ( 阿拉明阿拉明 ) 是人工合成的拟交感剂。是人工合成的拟交感剂。虽然它也是虽然它也是受体兴奋剂受体兴奋剂 , 但对肾血流量影响不但对肾血流量影响不明显明显 , 所以无损于肾功能。它主要升高平均血所以无损于肾功能。它主要升高平均血压压,对脑供血有利。对脑供血有利。l剂量剂量25mg, 静脉射静脉射 ,10-15min 可重复

35、可重复 , 或取或取 20100mg 加于加于 5% 葡萄糖葡萄糖 500ml 中静滴。中静滴。心脏猝死课件l( 四四 ) 去甲肾土腺素是强有力的去甲肾土腺素是强有力的受体兴奋剂受体兴奋剂 , 增加周增加周围血管阻力围血管阻力 ( 收缩周围小动收缩周围小动 脉脉 ) 。在。在 CPR 后后 , 心搏恢心搏恢复复 , 血压低血压低 , 而周围阻力从临床检查看并不高而周围阻力从临床检查看并不高 , 可小量可小量使用。静脉点滴使用。静脉点滴 8 g/min 。不宜增大剂量。不宜增大剂量 , 因为它收因为它收缩肾脏小动脉缩肾脏小动脉 , 严重损害肾功能严重损害肾功能 , 并可致急性肾功能衰并可致急性肾

36、功能衰竭。竭。l剂量：剂量： 加加 1mg 去甲肾上腺素於去甲肾上腺素於 5% 葡萄糖液葡萄糖液 250ml 或或低分子右旋糖所液低分子右旋糖所液 , 使配成使配成 16g/ml 的溶液的溶液,最好用输最好用输液泵给药。注意肾功能变化。液泵给药。注意肾功能变化。心脏猝死课件l( 五五 )用于改善心脏功能的药物用于改善心脏功能的药物 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 (Dobufamine) 这是强有力的加强心肌收缩这是强有力的加强心肌收缩的的受体兴奋剂。对于心受体兴奋剂。对于心 肌收缩无力所致心功能受损肌收缩无力所致心功能受损,它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合使用时它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合

37、使用时,有协有协同作用。同作用。l剂剂量量：2.520ug/(kg-min）,静静脉脉点点滴滴,用用输输液液泵泵调调整整剂剂量量,由由较较小小剂剂量量开开始始。注注意意事事项项：使使用用多多巴巴酚酚丁丁胺胺时时,应应进进行行血血液液动动力力监监测测。剂剂量量大大于于 20g/(kg-min)时时, 心心率率可可以以加加速速,可可能能加加重重心心肌肌缺缺血血。如如病病人人原原为为梗梗阻阻性性肥肥厚性心肌病厚性心肌病,则是禁用的。则是禁用的。心脏猝死课件l硝普钠同时扩张周围动、静脉硝普钠同时扩张周围动、静脉 , 降低心脏的前、降低心脏的前、后负荷后负荷,从而增加心排出量。作用开始很快从而增加心排出

38、量。作用开始很快,停停止用药止用药,其作用几乎也立即停止其作用几乎也立即停止,因此必需监测因此必需监测血压。血压。l剂量：剂量：0.51.0 g/(kg-min）,静脉点滴静脉点滴,应该用应该用输液泵输液泵,从小剂量开始从小剂量开始,调整到所需剂量。或加调整到所需剂量。或加50mg硝普钠于硝普钠于 5% 葡萄糖液葡萄糖液 250ml, 配制成配制成 200g/ml 的溶液使用。输液器及滴管的溶液使用。输液器及滴管 均应用黑均应用黑布或黑纸包裹避光。布或黑纸包裹避光。注意事项注意事项,硝普钠代谢硝普钠代谢成为氰化物成为氰化物,具有毒性作用。具有毒性作用。心脏猝死课件l硝酸甘泊主要为降低心脏的前负

39、荷硝酸甘泊主要为降低心脏的前负荷 , 因为它因为它主要松弛静脉的血管平滑肌主要松弛静脉的血管平滑肌,扩张静扩张静 脉。同脉。同时它也降低周围血管阻力时它也降低周围血管阻力,因此也适当减小因此也适当减小心脏的后负荷心脏的后负荷,左室充盈压下降左室充盈压下降,改善心排出改善心排出量。心肌氧需求量降低量。心肌氧需求量降低 , 而冠脉灌注增加而冠脉灌注增加,从而改善心脏功能。从而改善心脏功能。l剂剂量量 20g/min, 静静脉脉点点滴滴, 小小剂剂量量开开始始每每 35min 增增 加加 5g/min, 最最 大大 剂剂 量量 为为200g/minl注注意意事事项项 应应进进行行血血液液动动力力学学的的监监测测。可可能能引起低血压和头痛引起低血压和头痛等副作用。等副作用。心脏猝死课件进一步处理：l病因纠正病因纠正l脑复苏脑复苏l保护肾功能保护肾功能心脏猝死课件l1、心脏猝死常见原因；l2、电除颤的分类及适应症。心脏猝死课件