心力衰竭诊治最新进展

《心力衰竭诊治最新进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭诊治最新进展（75页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、心力衰竭诊治心力衰竭诊治最新进展最新进展1 一、概念、病因和分类一、概念、病因和分类心衰的概念心衰的概念心衰的病因心衰的病因心衰的分类心衰的分类2n n心力衰竭心力衰竭(heart failure)(heart failure)是由于心是由于心泵功能障碍导致心输出量绝对或相泵功能障碍导致心输出量绝对或相对减少，对减少，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。病病病病因因因因 心泵功心泵功心泵功心泵功能障碍能障碍能障碍能障碍心输出心输出心输出心输出量减少量减少量减少量减少 机体机体机体机体代代代代偿偿偿偿调节调节调节调节 诱因诱因诱因诱因 失代偿失代偿失代偿失代偿 3心肌舒缩功能障碍

2、心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重心脏负荷过重 心肌损害代谢异常心舒张受限 前负荷过重后负荷过重心肌炎心肌炎心肌病心肌病缺血、缺氧缺血、缺氧( (动脉硬化动脉硬化严重贫血严重贫血) )心包填塞心包填塞瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全高血压高血压心肌梗死心肌梗死缩窄性心包炎缩窄性心包炎动动- -静脉瘘静脉瘘瓣膜狭窄瓣膜狭窄心肌中毒心肌中毒心肌肥大心肌肥大室间隔缺损室间隔缺损肺栓塞肺栓塞克山病克山病VitB1VitB1缺乏缺乏甲亢甲亢肺动脉高压肺动脉高压心肌纤维化心肌纤维化慢性贫血慢性贫血肺心病肺心病4心肌心肌结构结构破坏破坏 心肌心肌能量能量代谢代谢障碍障碍 兴奋兴奋收缩收缩耦联耦联障碍障碍 心肌心肌肥大肥

3、大心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱减弱减弱Ca2+复位复位障碍障碍 肌球肌球- -肌肌动蛋白动蛋白复合体复合体解离障解离障碍碍 心室心室舒张舒张势能势能减弱减弱 心室心室顺应顺应性降性降低低 心律心律失常失常 心室舒张心室舒张心室舒张心室舒张功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 心室各部心室各部心室各部心室各部舒缩不协调舒缩不协调舒缩不协调舒缩不协调 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 5病病因因收缩物质收缩物质 心肌肥大心肌肥大结构破坏结构破坏能量生成能量生成利用利用 能量代谢障碍能量代谢障碍钙转运异常钙转运异常钙内流钙内流 钙动员钙动员 钙结合障碍钙结合障碍心心肌肌收收缩缩性性减

4、减弱弱钙复位延缓钙复位延缓横桥解离横桥解离 舒张负荷舒张负荷 心室舒张心室舒张 心室内外心室内外因素因素心室顺应性心室顺应性 心心室室舒舒张张顺顺应应性性异异常常心心力力衰衰竭竭6增加代谢率或耗氧增加代谢率或耗氧发热、感染、心率过快、甲亢、妊娠和发热、感染、心率过快、甲亢、妊娠和分娩、劳累、紧张、情绪激动分娩、劳累、紧张、情绪激动 增加前负荷的因素增加前负荷的因素高钠饮食高钠饮食( (钠水潴留钠水潴留) )、输液过多过快、输液过多过快、肾功能衰竭肾功能衰竭 增加后负荷的因素增加后负荷的因素持续性高血压持续性高血压( (左心后负荷左心后负荷) )肺动脉高压、肺动脉栓塞肺动脉高压、肺动脉栓塞( (

5、右心后负荷右心后负荷) ) 降低心肌收缩力的因素降低心肌收缩力的因素减弱心肌收缩力的药物减弱心肌收缩力的药物( (如如阻滞剂阻滞剂) )、贫贫血、高血钾、酸中毒、酗酒血、高血钾、酸中毒、酗酒 降低心输出量的因素降低心输出量的因素心率过缓心率过缓 78症状：呼吸困难症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳嗽咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰左心衰体征：心脏扩大心脏扩大心率增快心率增快奔马律奔马律收缩期杂音收缩期杂音肺啰音肺啰音9体征：肝大水肿颈静脉怒张右心衰右心衰 全心衰左心衰右心衰左心衰右心衰101112 美国心脏学会和心脏病协会（AHAACC）2006年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南在沿用

6、纽约心功能分级的基础上，将病程分为ABCD 4期。 A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病， 也无心衰症状； B期：有器质性心脏病，但无心衰症状； C期：有器质性心脏病，既往或目前有心衰症状； D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。13二、心衰发病机制、心衰发病机制现代观点现代观点最新进展最新进展14心衰发病机制的现代观点心衰发病机制的现代观点 心肌重塑学说 Ventricular Remodeling 2020世纪世纪9090年代中期以后，已认识到导致心力衰年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。15 心肌重塑是由一系列复杂的分

7、子和细心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：的变化。这些变化包括：病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再表达，表达，心肌细胞的凋亡与坏死，心肌细胞的凋亡与坏死，细胞外基质过度沉积或降解增加。细胞外基质过度沉积或降解增加。 临床表现为心肌质量、心室容量增加临床表现为心肌质量、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球状和心室形状的改变（横径增加呈球状心肌重塑（心肌重塑（remodeling）定义）定义16心肌重塑的机制心肌重塑的机制神经激素激活神经激素激活 （ Neurohormonal A

8、ctivation） 神经内分泌（细胞因子）系统的激活对心肌重塑起关键神经内分泌（细胞因子）系统的激活对心肌重塑起关键的促发作用，该系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重的促发作用，该系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。心功能恶化又进一步激活神经内分心肌损伤和心功能恶化。心功能恶化又进一步激活神经内分泌（细胞因子），形成恶性循环。泌（细胞因子），形成恶性循环。17 交感神经（交感神经（SNS）兴奋）兴奋 多种细胞因子参与多种细胞因子参与心肌重塑心肌重塑肾素血管紧张素系统肾素血管紧张素系统（RAAS）心肌重塑心肌重塑心肌重塑心肌重塑心肌重塑的机制心肌重塑的机制神经激素激活

9、神经激素激活 （ Neurohormonal Activation）18血管紧张素心脏交感神经活性1受体1受体2受体心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、纤维化心室重塑血管收缩19Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory actionAngiotensinogenLiverKid-neyLungAngiotensin Angiotensin Vascular contractionAngiotension IIReceptor antangonistsACEInhibitorsAngiotensin converting

10、enzyme(ACE)ReninRenin ingibitorsetc.etc.etc.Receptor20（二）心衰发病机制的最新进（二）心衰发病机制的最新进展展n“血管内皮损伤”学说n”心脏3/1受体失衡”学说n“细胞因子作用失衡”学说 n“心肌代谢障碍” 学说 n“心肌细胞钙通道异常”学说 21“血管内皮损伤血管内皮损伤”学说学说 大量研究均表明大量研究均表明CHFCHF病程中血浆内皮素（病程中血浆内皮素（ETET）水）水平升高、心肌组织中内皮素平升高、心肌组织中内皮素-1-1（ET-1ET-1）水平明显升）水平明显升高同时伴有心肌中内皮素受体（高同时伴有心肌中内皮素受体（ETAETA）

11、密度升高，主）密度升高，主要产生两种不利的生物学效应：要产生两种不利的生物学效应： 促进血管收缩促进血管收缩 ETET其缩血管活性约为其缩血管活性约为AngIIAngII的的1010倍，促进血管收倍，促进血管收缩增加血管张力。在缩增加血管张力。在CHFCHF患者中，容量血管收缩导致患者中，容量血管收缩导致回心血量增加，心脏前负荷加重，而动脉收缩导致回心血量增加，心脏前负荷加重，而动脉收缩导致后负荷加重，引起后负荷加重，引起CHFCHF患者血流动力学进一步恶化患者血流动力学进一步恶化 22“血管内皮损伤血管内皮损伤”学说学说 介导心肌重塑介导心肌重塑 现已证明现已证明ETET受体存在于心肌细胞、

12、成纤维受体存在于心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞。细胞和内皮细胞。ET1ET1亦能以自分泌和旁分泌亦能以自分泌和旁分泌的形式介导心肌重塑。在大鼠心肌细胞培养模的形式介导心肌重塑。在大鼠心肌细胞培养模型，型，ET1ET1可引起心肌细胞肥大、胚胎基因再表可引起心肌细胞肥大、胚胎基因再表达。重塑心肌中达。重塑心肌中ET1ET1和它的受体上调。和它的受体上调。23“心脏心脏3 3/1 1受体失衡受体失衡”学说学说n受体阻滞剂能明显减轻本病症状并提高生存率，但受体阻滞剂能明显减轻本病症状并提高生存率，但临床上并非所有病人都能从中受益。究其原因，有人临床上并非所有病人都能从中受益。究其原因，有人怀疑是由于仅

13、对怀疑是由于仅对11、22受体有选择性，受体有选择性，33受体通受体通路未阻断，造成充血性心衰加重。研究结果表明，心路未阻断，造成充血性心衰加重。研究结果表明，心肌细胞中存在肌细胞中存在33受体。受体。n33受体的表达在衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高，受体的表达在衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高，衰竭心脏衰竭心脏11受体水平下降及受体水平下降及33受体水平增高可导致受体水平增高可导致心功能降低，它们的变力性效应失衡可能是心力衰竭心功能降低，它们的变力性效应失衡可能是心力衰竭发生的基础。这一研究结果有助于为临床应用发生的基础。这一研究结果有助于为临床应用33受受体拮抗剂防治充血性心衰提供指导。体拮抗剂

14、防治充血性心衰提供指导。24“细胞因子作用失衡”学说 n最新研究表明，心衰时神经激素和细胞因子对心脏和循环产生直接的毒害作用，心肌损伤后细胞因子的连锁激动能对心脏血流动力学及后期的心室重塑产生重要影响。有学者提出了心力衰竭发病的“细胞因子假说”,认为病人存在细胞因子网络的平衡紊乱 ,其错综复杂的调控机制可能参与的发生和发展。n在心力衰竭中已被证实有两大类细胞因子,即第一类血管收缩的细胞因子如内皮素,第二类即血管减压的前炎性细胞因子包括肿瘤坏死因子、白细胞介素1、白细胞介素6等。25“心肌代谢障碍” 学说 胰岛素抵抗与心衰胰岛素抵抗导致心衰:胰岛素敏感性的标准差每减少一个单位，心衰的危险性大约增

15、加三分之一。能量饥饿与心衰 高能物质缺乏 高能磷酸物质缺乏导致心衰,早期从心脏手术或移植时获得的有限人体心肌活检标本观察显示，衰竭心脏的ATP水平较对照者低30。 26能量饥饿与心衰能量饥饿与心衰p能量储备减少 磷酸肌酸（磷酸肌酸（PCrPCr）是心脏能源储备物质之一。）是心脏能源储备物质之一。研究发现无论何种原因引起的心衰，研究发现无论何种原因引起的心衰，PCrPCr水平大约水平大约降低降低7070。同对照组相比，压力负荷过重引起的左。同对照组相比，压力负荷过重引起的左室肥厚（室肥厚（LVHLVH）患者以及合并心衰的患者，心脏中）患者以及合并心衰的患者，心脏中的的PCr/ATPPCr/ATP

16、比值大约降低比值大约降低3030。p酮体生成增加 心衰的代谢表现类似于饥饿，肝脏生酮作用增心衰的代谢表现类似于饥饿，肝脏生酮作用增强，血浆酮体升高。强，血浆酮体升高。 引发胰岛素抵抗，减少心脏引发胰岛素抵抗，减少心脏能量供应，导致心肌收缩功能障碍。能量供应，导致心肌收缩功能障碍。27“心肌细胞钙通道异常”学说 心肌细胞“钙漏”学说 正常情况下肾上腺素促进钙离子释放增强心肌收缩，而正常情况下肾上腺素促进钙离子释放增强心肌收缩，而在心衰时，肾上腺素导致钙离子通道过度刺激，成为在心衰时，肾上腺素导致钙离子通道过度刺激，成为“钙漏钙漏”，即钙离子从心肌细胞大量丢失，由于钙离子减少，心肌，即钙离子从心肌

17、细胞大量丢失，由于钙离子减少，心肌收缩能力越来越差，心脏依然呈衰竭状态，成为恶性循环。收缩能力越来越差，心脏依然呈衰竭状态，成为恶性循环。 这些发现的现实意义在于用药物阻滞过度刺激状态的钙这些发现的现实意义在于用药物阻滞过度刺激状态的钙通道，防止通道，防止“钙漏钙漏”发生。发生。BetaBeta受体阻滞剂就可以通过阻止受体阻滞剂就可以通过阻止钙通道的过度刺激而改善心肌收缩功能。研究人员正在大力钙通道的过度刺激而改善心肌收缩功能。研究人员正在大力探讨直接作用于钙通道的药物及药物治疗的新的靶分子。探讨直接作用于钙通道的药物及药物治疗的新的靶分子。28心肌细胞心肌细胞“钙释放不同步钙释放不同步”学说

18、学说n当心肌细胞兴奋时，细胞膜上电压依赖性当心肌细胞兴奋时，细胞膜上电压依赖性L L型钙通道被激活，型钙通道被激活，其产生的钙内流，激活了肌质网钙释放通道（又叫其产生的钙内流，激活了肌质网钙释放通道（又叫ryanodineryanodine受体）产生钙火花，而大量钙火花总和产生了钙瞬变，从而受体）产生钙火花，而大量钙火花总和产生了钙瞬变，从而启动心肌细胞收缩过程。启动心肌细胞收缩过程。 n研究发现，心衰细胞的研究发现，心衰细胞的L L型钙通道活动没有明显异常，但其型钙通道活动没有明显异常，但其L L型型钙通道触发产生的钙瞬变幅度显著下降，时程显著延长。他钙通道触发产生的钙瞬变幅度显著下降，时程

19、显著延长。他对单个耦联位点进行的测定表明，对单个耦联位点进行的测定表明，L L型钙通道触发型钙通道触发ryanodineryanodine受体产生钙火花的潜伏期显著延长。受体产生钙火花的潜伏期显著延长。n由于由于L L型钙通道开放时间有限，潜伏期延长就意味着两分子间型钙通道开放时间有限，潜伏期延长就意味着两分子间耦联概率下降，其中触发失败的耦联单位仍可为后继的耦联概率下降，其中触发失败的耦联单位仍可为后继的L L型钙型钙通道开放所触发，从而产生钙释放的去同步化。通道开放所触发，从而产生钙释放的去同步化。29神经内分泌过度激活的恶性循环神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心腔扩张心肌损害心肌损害

20、心肌肥厚心肌肥厚后负荷后负荷心排出量心排出量前负荷前负荷SNSRAASAVP 钠水潴留钠水潴留外周阻力外周阻力301. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加心衰时心衰时心衰时心衰时：血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少氧饱和度降低，氧饱和度降低，氧饱和度降低，氧饱和度降低，COCOCOCO2 2 2 2浓度增高，颈动脉窦化学感受器浓度增高，颈动脉窦化学感受器浓度增高，颈动脉窦化学感受器浓度增高，颈动脉窦化学感受器兴奋性增加兴奋性增加

21、兴奋性增加兴奋性增加肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚胺的外周效应胺的外周效应胺的外周效应胺的外周效应 中枢兴奋中枢兴奋中枢兴奋中枢兴奋 中枢抑制中枢抑制中枢抑制中枢抑制 交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加31儿茶酚胺类物质增多的正负效应儿茶酚胺类物质增多的正负效应心肌收缩力增加心肌收缩力增加心肌收缩力增加心肌收缩力增加动脉收缩维持血压动脉收缩维持血压动脉收缩维持

22、血压动脉收缩维持血压静脉收缩维持心室充盈静脉收缩维持心室充盈静脉收缩维持心室充盈静脉收缩维持心室充盈肾血管收缩减少水钠排出肾血管收缩减少水钠排出肾血管收缩减少水钠排出肾血管收缩减少水钠排出激活肾素血管紧张素系统激活肾素血管紧张素系统激活肾素血管紧张素系统激活肾素血管紧张素系统血管加压素分泌增加血管加压素分泌增加血管加压素分泌增加血管加压素分泌增加导致心肌坏死（细胞内导致心肌坏死（细胞内导致心肌坏死（细胞内导致心肌坏死（细胞内CaCaCaCa+超载）超载）超载）超载）血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩, , , ,后负荷增加后负荷增加后负荷增加后负荷增加心肌重塑心肌重塑心肌重塑心肌重塑受体信号传递

23、减敏受体信号传递减敏受体信号传递减敏受体信号传递减敏心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌耗氧增加心律失常心律失常心律失常心律失常 部分代偿部分代偿部分代偿部分代偿CHFCHFCHFCHF心功能心功能心功能心功能CHFCHFCHFCHF失代偿失代偿失代偿失代偿322. 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统活性增加醛固酮系统活性增加 心衰时：心衰时：心衰时：心衰时：肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋 肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩 肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血肾素分泌增加肾素分泌增加肾素分泌增加肾素分泌增加血管紧张素血管

24、紧张素血管紧张素血管紧张素生成增加生成增加生成增加生成增加醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 33醛固酮生成增加的效应醛固酮生成增加的效应水钠潴留，容量负荷增加。水钠潴留，容量负荷增加。水钠潴留，容量负荷增加。水钠潴留，容量负荷增加。血管收缩，阻力负荷增加。血管收缩，阻力负荷增加。血管收缩，阻力负荷增加。血管收缩，阻力负荷增加。促进促进促进促进NENENENE活性，刺激血管加压素释放。活性，刺激血管加压素释放。活性，刺激血管加压素释放。活性，刺激血管加压素释放。排钾增加，心肌细胞失钾。排钾增加，心肌细胞失钾。排钾增加，心肌细胞失钾。排钾增加，心肌细胞失钾。促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成促进心脏间

25、质细胞及其它组织纤维细胞合成促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理性左室肥厚，心脏舒张功能下降。性左室肥厚，心脏舒张功能下降。性左室肥厚，心脏舒张功能下降。性左室肥厚，心脏舒张功能下降。促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。心脏舒张功能受损。心脏舒张功能受损。心脏舒张功能受损。心脏舒张功能受损。

26、34心脏局部心脏局部RAAS:RAAS: 心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加酶活性增加, ,心脏局部血管紧张素心脏局部血管紧张素IIII增加增加, ,加强加强ACAC作用作用, ,促使冠状动脉阻力增加促使冠状动脉阻力增加, ,心心肌缺血加重肌缺血加重; ;促进心肌重塑促进心肌重塑, ,心功能下降心功能下降, ,加重心力衰竭加重心力衰竭. .35 RAASRAAS与心力衰竭与心力衰竭血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I I血管紧张素血管紧张素II肾素肾素ACEACEAT1AT2 醛固酮醛固酮水钠潴留水钠潴留心肌纤维化心肌纤维化旁路旁路363.精氨

27、酸血管加压素精氨酸血管加压素(AVP)的作用的作用 心衰时，心衰时，AVPAVP分泌增加。分泌增加。AVPAVP的抗利的抗利尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和心室后负荷增高。血浆心室后负荷增高。血浆AVPAVP浓度与血浆浓度与血浆肾素活性直接相关，与血清钠浓度呈负肾素活性直接相关，与血清钠浓度呈负相关。改善全身血流动力学的治疗措施相关。改善全身血流动力学的治疗措施能抑制能抑制AVPAVP分泌，促进利尿分泌，促进利尿。 374. 内皮素水平增加内皮素水平增加n n血管内皮受损血管内皮受损血管内皮受损血管内皮受损 促进血管加压素促进血管加压素促进血管加压素促进血管

28、加压素分泌分泌分泌分泌 n n血小板聚集激活血小板聚集激活血小板聚集激活血小板聚集激活n n血管加压素血管加压素血管加压素血管加压素 n n白介素白介素白介素白介素2 2 促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌增加增加增加增加 去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素 内皮素水平内皮素水平内皮素水平内皮素水平 38三、心衰的治疗方法三、心衰的治疗方法现代观点现代观点最新进展最新进展39现代心衰治疗的策略现代心衰治疗的策略【短期策略和目标短期策略和目标】适用于急性心衰和慢性心衰急性发作适用于急性心衰和慢性心衰急性发作n针对心衰的血流动力学机制，迅速纠正恶化的血流动力学，

29、针对心衰的血流动力学机制，迅速纠正恶化的血流动力学， 提高心搏出量，减轻体、肺循环淤血。强心利尿提高心搏出量，减轻体、肺循环淤血。强心利尿n改善临床症状，降低急性期死亡率，改善近期预后。改善临床症状，降低急性期死亡率，改善近期预后。【长期策略和目标长期策略和目标】适用于无症状心衰和慢性心衰。适用于无症状心衰和慢性心衰。n针对神经激素激活机制和心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展。针对神经激素激活机制和心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展。n改善症状、提高生活质量，降低心死亡率和住院率。改善症状、提高生活质量，降低心死亡率和住院率。 402慢性心衰现代治疗的流程慢性心衰现代治疗的流程41

30、3 3 慢性心衰现代分期治疗慢性心衰现代分期治疗Treatment Approach for the Patient with Heart Failure424.现代治疗的重点现代治疗的重点 现代观点认为心衰发生的病理生理机制主要现代观点认为心衰发生的病理生理机制主要有两大因素，即神经内分泌细胞因子系统被激有两大因素，即神经内分泌细胞因子系统被激活，及由此导致的心室发生重构，肾素活，及由此导致的心室发生重构，肾素血管血管紧张素紧张素 醛固酮系统（醛固酮系统（ RAAS RAAS ）激活是造成）激活是造成心力衰竭恶性循环的主要因素之一因此，当代心力衰竭恶性循环的主要因素之一因此，当代治疗心力衰竭

31、的关键就是阻断神经内分泌系统，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。阻断心肌重塑。43 ACEIACEI心衰治疗的基石。心衰治疗的基石。 ACEI可显著降低左室收缩功能可显著降低左室收缩功能异常异常,慢性心衰慢性心衰,冠心病患者总死冠心病患者总死亡率亡率,早期应用效果更佳。早期应用效果更佳。 抗抗RAS药物药物ACEI和和ARB44ACEI 的的 应应 用用慢性心衰慢性心衰, ,冠心病冠心病, ,糖尿病肾病或高危糖尿病肾病或高危糖尿病患者都应首先考虑和长期应用糖尿病患者都应首先考虑和长期应用. .（禁忌或不能耐受除外）（禁忌或不能耐受除外）无症状的左室功能不全无症状的左室功能

32、不全(EF35-40%)(EF0.12s)0.12s)病人接受心脏再同步化。病人接受心脏再同步化。CRTCRT通过改善通过改善心脏电心脏电- -机械不同步，能够提高严重心力衰竭机械不同步，能够提高严重心力衰竭患者生活质量、延缓病程进展，被认为是心力患者生活质量、延缓病程进展，被认为是心力衰竭治疗史上的一次革命，未来有可能成为严衰竭治疗史上的一次革命，未来有可能成为严重心力衰竭患者的基础治疗。重心力衰竭患者的基础治疗。心衰的非药物治疗进展心衰的非药物治疗进展 心脏再同步化治疗心脏再同步化治疗(CRT) 68心脏再同步治疗（CRT）69心衰的非药物治疗进展心衰的非药物治疗进展-心脏机械辅助治疗心脏

33、机械辅助治疗n主动脉球囊内反搏主动脉球囊内反搏n左心辅助循环左心辅助循环n心脏移植心脏移植n体外膜氧合器体外膜氧合器70n持续血液净化；超滤和静脉使用利尿持续血液净化；超滤和静脉使用利尿剂治疗急性失代偿性充血性心衰住院剂治疗急性失代偿性充血性心衰住院患者的前瞻性随机研究结果显示：超患者的前瞻性随机研究结果显示：超滤组滤组4848小时体重降低，死亡例数及出小时体重降低，死亡例数及出院后院后9090天因心衰再入院患者百分比，天因心衰再入院患者百分比，再入院天数均比标准组有所降低。再入院天数均比标准组有所降低。心衰的非药物治疗进展心衰的非药物治疗进展 超滤治疗超滤治疗 71 心衰的非药物治疗进展心衰

34、的非药物治疗进展 细胞心肌成形治疗细胞心肌成形治疗 由于坏死的心肌细胞不可再生，因此无法从由于坏死的心肌细胞不可再生，因此无法从根本上逆转心力衰竭的发展。最新心衰研究中的根本上逆转心力衰竭的发展。最新心衰研究中的自体干细胞移植（骨骼肌成肌细胞和骨髓干细胞自体干细胞移植（骨骼肌成肌细胞和骨髓干细胞移植）进展迅速，前景广阔。细胞移植途径包括移植）进展迅速，前景广阔。细胞移植途径包括直视下心肌内直接注射、经导管冠状动脉内注射直视下心肌内直接注射、经导管冠状动脉内注射及导管心肌内直接注射。及导管心肌内直接注射。72心衰的非药物治疗进展心衰的非药物治疗进展 基因治疗基因治疗p药物治疗可能控制心衰症状，减

35、少左室扩张、改药物治疗可能控制心衰症状，减少左室扩张、改善功能和降低死亡率。这些治疗控制疾病，但无善功能和降低死亡率。这些治疗控制疾病，但无法治愈疾病。随心肌功能不正常分子机制知识的法治愈疾病。随心肌功能不正常分子机制知识的日益积累，我们已能识别出可能旨在治愈心衰的日益积累，我们已能识别出可能旨在治愈心衰的治疗靶标。治疗靶标。p几项动物模型的研究已燃起我们的希望：基因治几项动物模型的研究已燃起我们的希望：基因治疗可望成为日后临床心衰的方针之一。疗可望成为日后临床心衰的方针之一。73心衰的非药物治疗进展心衰的非药物治疗进展 基因治疗基因治疗n心肌转基因至少已瞄准心肌转基因至少已瞄准3种在种在CHF病理生理中病理生理中起关键性作用的不同生物途径：细胞内钙信号起关键性作用的不同生物途径：细胞内钙信号转导、转导、1受体（受体（1-AR）信号转导、抗凋亡）信号转导、抗凋亡信号转导。信号转导。 n虽然基因的发现，新的载体和新的体内基因投虽然基因的发现，新的载体和新的体内基因投入不同组织的工具等方面的进步已加速了基因入不同组织的工具等方面的进步已加速了基因治疗的步伐，但还需做大量工作才可望将基因治疗的步伐，但还需做大量工作才可望将基因治疗用于人体心血管疾病的临床治疗并标准化。治疗用于人体心血管疾病的临床治疗并标准化。74THANK YOU75