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1、外外 科科 休休 克克第一节第一节 概论概论 休休克克（shock）是是机机体体有有效效循循环环血血容容量量减减少少、组组织织灌灌注注不不足足、细细胞胞代代谢谢紊紊乱乱和和功功能能受受损损的的病病理理过程。过程。 有效循环血量是指单位时间内有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量，与三个要通过心血管系统的血量，与三个要素有密切关系，即充足的血容量、素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管足够的心排出量和适宜的外周血管张力。张力。 氧供给不足和需求增加是氧供给不足和需求增加是休克的本质。休克的本质。 产生炎症介质是休克的特征。产生炎症介质是休克的特征。 恢复对组织细胞的
2、供氧、促恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。是治疗休克的关键环节。l 低血容量性低血容量性l 感染性休克感染性休克l 心源性休克心源性休克l 神经性休克神经性休克l 过敏性休克过敏性休克一、休克分类一、休克分类二、病理生理 （一）（一） 微循环的变化微循环的变化 微循环收缩期微循环收缩期 微循环扩张期微循环扩张期 微循环衰竭期微循环衰竭期微循环改变图微循环改变图（二）代谢改变（二）代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒、无氧代谢引起代谢性酸中毒2、能量代谢障碍、能量代谢障碍（
3、三）炎性介质释放和缺血（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成释放过量炎症介质形成“瀑布样瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。活性氧代谢产物可引起）等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。脂质过氧化和细胞膜破裂。（四）内脏器官的继发损害（四）内脏器官的继发损害1、肺、肺2、肾、肾 3、心、心4、脑、脑5、胃肠道、胃肠道6、肝、肝1、休克代偿期（休
4、克早期）、休克代偿期（休克早期）2、休克抑制期（休克期）、休克抑制期（休克期）三、临床表现三、临床表现四、诊断四、诊断五、休克的监测五、休克的监测1、一般监测、一般监测 精神状态精神状态 皮肤温度皮肤温度 ，色泽，色泽 脉率脉率血压血压 尿量尿量2、特殊监测、特殊监测（1）中心静脉压（）中心静脉压（CVP）（2）肺毛细血管楔压（）肺毛细血管楔压（PCWP）（3）心排出量（）心排出量（CO）和心脏指数）和心脏指数（CI）（4）氧输送及氧消耗）氧输送及氧消耗（5）动脉血气分析）动脉血气分析（6）动脉血乳酸盐测定）动脉血乳酸盐测定（7）弥散性血管内凝血的检测）弥散性血管内凝血的检测（8）胃肠粘膜内）
5、胃肠粘膜内pH（1）中心静脉压（）中心静脉压（CVP） CVP的的正正常常值值为为0.490.98kPa（510cmH2O） cvp0.49kPa（5cmH2O）血血容容量量不不足足 CVP1.47kPa （15cmH2O）心心功功能能不不全全、静静脉脉血血管管床床过过度度收收缩缩或或肺肺循循环环阻阻力力增增高高CVP 1.96kPa （20cmH2O）充充血性心力衰竭血性心力衰竭（2）肺毛细血管楔压（）肺毛细血管楔压（PCWP） PCWP的的 正正 常常 值值 为为 0.8 2kPa（ 615mmHg）低低于于正正常常值值有有血血容容 量量不不足足（较较CVP敏敏感感）PCWP增增高高则则常
6、常见见于于肺肺循循环环阻阻力力增增高时，例如肺水肿。高时，例如肺水肿。 肺肺动动脉脉压压PVP正正常常值值为为1.32.9kPa（1022mmHg）（3）心排出量和心脏指数）心排出量和心脏指数 心心排排出出量量（CO）是是每每搏搏排排出出量量与与心心率率的的乘乘积积，成成人人正正常常值值为为46L/min。 心心脏脏指指数数（CI），单单位位体体表表面面积积的的心心排排出出量量。正常值正常值2.53.5L/minm2。 总总外外周周血血管管阻阻力力（SVR）平平均均动动脉脉压压中中心心静静脉脉压压/心心排排出出量量80 正正常常值值为为100130kPas/L 动脉血氧含量（动脉血氧含量（Ca
7、O2）1.34动脉血动脉血 氧饱和度氧饱和度(SaO2) 血红蛋白（血红蛋白（Hb） 静脉血氧含量（静脉血氧含量（CvO2）=1.34 混合静脉混合静脉 血氧饱和度（血氧饱和度（SvO2）血红蛋白（血红蛋白（Hb） 氧输送氧输送(DO2)是指单位时间内机体组织所是指单位时间内机体组织所 能获得的氧量。能获得的氧量。 氧消耗（氧消耗（VO2）是指单位时间内组织所消）是指单位时间内组织所消 耗的氧量。耗的氧量。（4）氧输送及氧消耗）氧输送及氧消耗 DO21.34 SaO2(动脉血氧饱和动脉血氧饱和度度) Hb（血红蛋白）（血红蛋白）CO10正常值：正常值：400600ml/(min.m2） VO2
8、CaO2（动脉血氧含量）（动脉血氧含量）CvO2（静脉血氧含量）（静脉血氧含量）CO 10 正常值：正常值：150200ml/(min.m2） 当当VO2相应提高时，提示此时的相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，应该继续还不能满足机体代谢需要，应该继续努力提高努力提高DO2，直至，直至VO2不再随不再随DO2升高而增加为止，只有达到这种状态，升高而增加为止，只有达到这种状态，即使此时即使此时CO值仍低于正常值，也表值仍低于正常值，也表明明DO2已满足机体代谢需要。已满足机体代谢需要。动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）二氧化碳分压二氧化碳分压（PaCO2） 碱剩余（碱剩余（B
9、E）血酸碱度（血酸碱度（pH）（5）动脉血气分析）动脉血气分析 正常值为正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到，危重病人允许到2mmol/L。乳酸盐值越高，预后越差。乳酸盐值越高，预后越差。 若超过若超过8mmol/L，几乎无生存可能。监测其变化，几乎无生存可能。监测其变化有助于估计休克程度及复苏趋势。有助于估计休克程度及复苏趋势。 乳酸盐乳酸盐/丙酮酸盐（丙酮酸盐（L/P）比值在无氧代谢时明显升）比值在无氧代谢时明显升高；正常比值约高；正常比值约10:1，高乳酸血症时，高乳酸血症时L/P比值升高。比值升高。（6）动脉血乳酸盐测定）动脉血乳酸盐测定（7）弥散性血管内凝血的检测）弥散性血管
10、内凝血的检测 血小板计数低于血小板计数低于80109/L； 凝血酶原时间比对照组延长凝血酶原时间比对照组延长3秒以上秒以上 血浆纤维蛋白原低于血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低或呈进行性降低 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性和（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性和 血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%等等（8）胃肠粘膜内）胃肠粘膜内pH （intramucosal pH,pHi）监测）监测1、一般紧急治疗、一般紧急治疗2、补充血容量、补充血容量3、积极处理原发病、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调、纠正酸碱平衡失调5、血管活性药物的应用、血管活性药物的应用六、治六、治 疗疗 1）
11、、血管收缩剂）、血管收缩剂 多巴胺：是最常用的血管收缩剂。多巴胺具有多多巴胺：是最常用的血管收缩剂。多巴胺具有多种作用，包括兴奋种作用，包括兴奋、1受体和兴奋多巴胺受体等作受体和兴奋多巴胺受体等作用。其药理作用与剂量有关，小剂量用。其药理作用与剂量有关，小剂量10g/（kgmin）时，主要是）时，主要是1和多巴胺受体作用，和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加心排出量，并扩张肾和胃可增强心肌收缩力和增加心排出量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量肠道等内脏器官血管；大剂量15 g/（kgmin）时）时则为则为受体作用，使血管收缩，外周阻力增加。抗体受体作用，使血管收缩，外周阻力增加。抗体
12、克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，故宜采克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量。取小剂量。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺对心肌的多巴酚丁胺：多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排出量，降低肺毛细血管楔压，改善排出量，降低肺毛细血管楔压，改善心泵功能。小剂量有轻度缩血管作用。心泵功能。小剂量有轻度缩血管作用。常用量为常用量为2.510g /（kgmin）。）。 去甲肾上腺素：是主要兴奋去甲肾上腺素：是主要兴奋-受体、轻受体、轻度兴奋度兴奋-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血收缩血管
13、、升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。由于其很强的流量，作用时间短。由于其很强的-受体受体兴奋作用和非常短暂的作用时间，因此兴奋作用和非常短暂的作用时间，因此是最常用的血管收缩剂之一。常用量为是最常用的血管收缩剂之一。常用量为0.5 g/（kgmin）。）。 间羟胺（阿拉明）间接兴奋间羟胺（阿拉明）间接兴奋、受体，受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱维持但作用弱维持30分钟。分钟。 2）、血管扩张药物：）、血管扩张药物： 受体阻滞剂酚妥拉明、酚苄明受体阻滞剂酚妥拉明、酚苄明 抗抗胆胆碱碱药药物物：如如阿阿托托品品、山山莨莨菪菪碱碱 和东莨菪碱
14、等。和东莨菪碱等。 3）、强心药物：）、强心药物： 强心甙，如西地兰。强心甙，如西地兰。 此此外外，上上述述兴兴奋奋和和肾肾上上腺腺素素能能受受体体的的药药物物（如如多多巴巴胺胺和和多多巴巴酚酚丁胺等）也兼有强心功能。丁胺等）也兼有强心功能。（6）弥漫性血管内凝血的治疗）弥漫性血管内凝血的治疗（7）皮质类固醇及其他药物的应用）皮质类固醇及其他药物的应用 阻阻断断受受体体兴兴奋奋作作用用，使使血血管管扩扩张张，降降低低外外周周血血管管阻阻力力，改改善善微微循循环环；保保护护细细胞胞内内溶溶酶酶体体，防防止止溶溶酶酶体体破破裂裂；增增强强心心肌肌收收缩缩力力，增增加加心心排排出出量量；增增进进线线
15、粒粒体体功功能能和和防防止止白白细细胞胞凝凝集集；促促进进糖糖异异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 大大剂剂量量，如如地地塞塞米米松松13mg/kg，静静脉脉滴滴注注，一一般般只只用用12次次。重重症症休休克克者者，可可持持续续23天天，甚甚至至更更长时间。长时间。其他药物其他药物l1）、钙通道阻断剂如维拉帕米、硝）、钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫等，具有防止钙离子苯地平和地尔硫等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；内流、保护细胞结构与功能的作用；l2）、吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善）、吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞
16、功能失常；组织血液灌流和防止细胞功能失常；3）氧氧自自由由基基清清除除剂剂如如超超氧氧化化物物歧歧化化酶酶（SOD），能能减减轻轻缺缺血血再再灌灌注注损损伤伤中氧自由基对组织的破坏作用；中氧自由基对组织的破坏作用；4）调调节节体体内内前前列列腺腺素素（PGS），如如输注依前列醇（输注依前列醇（PGI2）以改善微循环；以改善微循环；5）、三三磷磷酸酸腺腺苷苷-氯氯化化镁镁（ATP-MgCL2）具具有有增增加加细细胞胞内内能能量量、恢恢复复细细胞胞膜膜钠钠-钾钾泵泵的的作作用用，可可防防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。治细胞肿胀和恢复细胞的功能。第第 二二 节节 低血容量性休克低血容量性休克 病病因因
17、：大大血血管管破破裂裂、腹腹部部损损伤伤引引起起的的肝肝、脾脾破破裂裂、胃胃、十十二二指指肠肠出出血血、门门静静脉脉高高压压症症所所致致的的食食管管、胃胃底底曲曲张张静静脉脉破破裂裂出出血血、 宫宫外外孕孕、产后大出血以及医源性损伤等。产后大出血以及医源性损伤等。 一一 失血性休克失血性休克 出血量超过全身总血量的出血量超过全身总血量的1520 CVP降低降低 回心血量减少回心血量减少 CO下下降降所所造造成成的的低低血血压压，神神经经-内内分分泌泌机机制制作作用用下下可可引引起起外外周周血血管管收收缩、血管阻力增加和心率加快。缩、血管阻力增加和心率加快。 微微循循环环障障碍碍，各各组组织织器
18、器官官功功能能不不全和衰竭。全和衰竭。 治治 疗疗 补充血容量和积极制止出血是治疗的关键。补充血容量和积极制止出血是治疗的关键。（一）、补充血容量（一）、补充血容量 根据血压和脉率的变化来估计失血量根据血压和脉率的变化来估计失血量 （表（表5-1）。）。 补充血容量不需要全部补充全血。补充血容量不需要全部补充全血。 经经静静脉脉快快速速（3045分分钟钟内内）滴滴注注等等渗渗盐盐水水或或平衡盐溶液平衡盐溶液10002000ml。 人人工工胶胶体体（羟羟乙乙基基淀淀粉粉）5001000ml以以快快速速补充循环血量。补充循环血量。 患患者者的的血血细细胞胞比比容容超超过过30，足足以以满满足足病病
19、人人的的生生理理需需要要（携携氧氧能能力力），可可不不必必输输血血。失失血血量量很很大大，或或继继续续有有失失血血， Hb70g/L，输输注注适适量量的的浓浓缩缩红红细胞。失血超过全血量细胞。失血超过全血量30%可输全血。可输全血。输注适量等渗盐水或平衡盐溶液具有重要意义。输注适量等渗盐水或平衡盐溶液具有重要意义。 补充毛细血管内血液粘度和改善微循环的灌流。补充毛细血管内血液粘度和改善微循环的灌流。临临床床上上，可可根根据据动动脉脉血血压压和和中中心心静静脉脉压压两两个个参参数数作作综综合合分分析析，判判断断其其异异常常现现象象的的原原因因，并并作作出出相相应的处理（表应的处理（表5-2） （
20、二）止血（二）止血 压迫止血压迫止血 如体表动脉大出血；门脉高压食管静脉曲张如体表动脉大出血；门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等。破裂大出血等。手术手术 根本性的治疗。急性活动性出血，应在积极根本性的治疗。急性活动性出血，应在积极补充血容量的同时作好手术准备，及早施行手补充血容量的同时作好手术准备，及早施行手术止血。即使血压还不稳定，仍有手术指征。术止血。即使血压还不稳定，仍有手术指征。二、二、 创伤性休克创伤性休克（Traumatic Shock） 病病 因因 严重外伤，如多发骨折，大面积挤压伤、大严重外伤，如多发骨折，大面积挤压伤、大手术后等。手术后等。 出血、渗出肿胀，丢失血容量。出血、渗
21、出肿胀，丢失血容量。 组织、细胞损伤，释放组胺、蛋白酶等导致组织、细胞损伤，释放组胺、蛋白酶等导致血管扩张，通透性增加，有效循环血量下降。血管扩张，通透性增加，有效循环血量下降。 疼痛刺激神经疼痛刺激神经-内分泌系统，影响心血管，心内分泌系统，影响心血管，心率增加，血管收缩等。率增加，血管收缩等。 内脏损伤直接导致血流动力学变化：如胸部内脏损伤直接导致血流动力学变化：如胸部损伤直接影响心、肺功能；截瘫有短暂的回心血损伤直接影响心、肺功能；截瘫有短暂的回心血量下降；量下降； 颅脑损伤，血压下降。颅脑损伤，血压下降。 治治 疗疗1、补充血容量：方法同失血性休克。、补充血容量：方法同失血性休克。 丢
22、失量难以估计，治疗后根据监测调丢失量难以估计，治疗后根据监测调 整补液方案。整补液方案。2、纠正酸碱平衡失调、纠正酸碱平衡失调 休克加重，可出现酸中毒。休克加重，可出现酸中毒。 早期纠酸是错误的，补充碱性液必须早期纠酸是错误的，补充碱性液必须 查动脉血气分析。查动脉血气分析。3、手术治疗：、手术治疗：第三节第三节 感染性休克感染性休克（Septic Shock） 病病 因因 急性化脓性腹膜炎：如胃肠道破裂穿急性化脓性腹膜炎：如胃肠道破裂穿孔，严重的急性化脓性阑尾炎、急性化脓孔，严重的急性化脓性阑尾炎、急性化脓性胆管炎、细菌性肝脓肿、性胆管炎、细菌性肝脓肿、 严重的泌尿系严重的泌尿系感染，主要致
23、病菌为感染，主要致病菌为G-杆菌，释放内毒素，杆菌，释放内毒素，导致休克（内毒素性休克）。导致休克（内毒素性休克）。 内内毒毒素素和和抗抗体体、补补体体结结合合，刺刺激激交交感感神神经经血管收缩痉挛血管收缩痉挛损伤血管内皮及细胞。损伤血管内皮及细胞。 内内毒毒素素促促使使组组胺胺、激激肽肽、前前列列腺腺素素及及溶溶酶酶体体破破坏坏等等炎炎性性介介质质释释放放，引引起起全全身身炎炎性反应，全身炎症反应综合征性反应，全身炎症反应综合征（ systgemic inflammatory response syndrome, SIRS）进进一一步步发发展展休休克克和和多多脏脏器功能衰竭（器功能衰竭（MO
24、F）。）。 全身炎症反应症合症（全身炎症反应症合症（SIRS）：）：1.体温体温38度或度或36度。度。2.心率心率90次次/分。分。3.呼吸急促呼吸急促20次次/分或过度通气，分或过度通气，PCaO2 32.3mmHg。4.白细胞计数白细胞计数12x10/L 或或4x10/L或或者未成熟白者未成熟白 细胞细胞10%。 感感染染性性休休克克血血液液动动力力学学变变化化复复杂杂，心心排排出出量量、有有效效循循环环血血量、外周血管阻力都发生变化。量、外周血管阻力都发生变化。治治 疗疗1、补充血容量、补充血容量2、控制感染、控制感染3、纠正酸碱平衡失调、纠正酸碱平衡失调 4 4、血管活性药物血管活性
25、药物 扩容扩容+血管扩张药物血管扩张药物 联合用联合用-受体兴奋为主，兼有轻度受体兴奋为主，兼有轻度-受受 体的血管收缩药。兼有兴奋体的血管收缩药。兼有兴奋-受体作用的受体作用的 -受体阻滞剂。受体阻滞剂。 如去甲肾上腺素与多巴胺（或多巴酚丁胺）如去甲肾上腺素与多巴胺（或多巴酚丁胺） 山莨菪碱、多巴胺等。山莨菪碱、多巴胺等。 小剂量的垂体加压素（小剂量的垂体加压素（0.04U/min） 强心药强心药5 5、皮质激素、皮质激素 促炎细胞因子产生的重要自然抑制体，促炎细胞因子产生的重要自然抑制体， 在所有层次上调节宿主的防御反应。在所有层次上调节宿主的防御反应。 抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解膜，缓解SIRS。 应早用，剂量大，如地塞米松应早用，剂量大，如地塞米松1-3mg/kg，一般一般1-2次，严重的重度休克持续用次，严重的重度休克持续用23天，或天，或者更长时间。者更长时间。6 6、其它治疗、其它治疗 营养支持；对重要脏器功能不全的治疗。营养支持；对重要脏器功能不全的治疗。微循环模式图微循环模式图
