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1、外科病人的体液及酸碱平衡失调第三章第一节概述概述正常体液容量、渗透压、电解质维持机体正常代谢，内环境稳定、脏器功能正常的基本保证。概述概述o正常体液容量、渗透正常体液容量、渗透压、电解解质重要意重要意义o体液量（占体重）体液量（占体重） 男性：男性：60 女性：女性：50 新生儿：新生儿：80 o体液体液 细胞内液胞内液(ICF)：占女性体重：占女性体重35 ，男性，男性40 细胞外液胞外液(ISF) ：占体重：占体重20， 其中其中组织间液液 15 血血浆 5人体血液重量占体重的人体血液重量占体重的7%7%；体重减体重减轻2-4%2-4%轻度脱水；度脱水；4-6%4-6%中度脱水；中度脱水；
2、6%6%重重度脱水度脱水概述（概述（续）细胞外液胞外液o人体的体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪不含水多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。o“无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等无功能无功能细胞外液胞外液对体液平衡作用小（占体体液平衡作用小（占体12%12%）结缔组织液液脑脊液脊液关关节液液消化液大量消化液大量丢失会使体液失会使体液发生明生明显变化化 概述（概述（续）体液成分）体液成分离子成分离子成分 细胞外液胞外液 细胞内液胞内液 阳离子阳离子 Na+ K+ Mg2+阴离子阴离子 Cl- HCO
3、3- 蛋白蛋白质 HPO42+ 蛋白蛋白质体液平衡及渗透压的调节o渗摩浓度每公斤水中溶质颗粒的渗摩数。凡不能自由透过细胞膜而被隔于细胞外间隙的溶质构成有效渗摩，即张。 血血浆渗透渗透压290310 mOsm / L2、细胞内、外液之间的平衡细胞内、外液之间的平衡o主要受到晶体渗透主要受到晶体渗透压的影响，通的影响，通过半透膜不断交流。半透膜不断交流。细胞内胞内K+K+因因其其浓度差的存在常有向外渗出的度差的存在常有向外渗出的趋势。细胞膜的离子交胞膜的离子交换仅限于限于阳离子，阳离子，Na+-K+Na+-K+泵机制机制是把因是把因浓度差不断渗入的度差不断渗入的Na+Na+排出排出细胞外，胞外，内
4、外内外浓度差而把渗出的度差而把渗出的K+K+拉回拉回细胞内，胞内，维持一定的离子持一定的离子浓度差度差，水随着离子有水随着离子有规律地律地进进出出，出出，保持着保持着细胞内、外液成分的胞内、外液成分的稳定。定。摄入摄入intake (ml/day)排出排出output(ml/day) 饮水饮水 1000 1500尿尿 10001500食物含水食物含水 700呼吸失水呼吸失水 350内生水内生水 300皮肤（无汗）皮肤（无汗） 500粪粪 150总量总量 2000 2500总量总量 20002500成人每天水的出入量成人每天水的出入量1、渗透压的维持下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素激素系统（1）渴感
5、作用；（2）尿的重吸收2、血容量的维持肾素-醛固酮系统压力感受器；钠离子感受器（肾小管致密斑）；肾小球旁细胞；利钠激素（第三因子）血容量、渗透血容量、渗透压调节o体液渗透体液渗透压下丘下丘脑-垂体垂体-抗利尿激素系抗利尿激素系统 o血容量血容量肾素素-醛固固酮系系统 存在双重失存在双重失调时 优先保持和恢复血容量先保持和恢复血容量 体液平衡及渗透压的调节体液调节：例如缺水变化体液调节中心中心环节下丘下丘脑神神经垂体垂体抗利尿激素系抗利尿激素系统中心中心环节为肾素素醛固固酮系系统，渗透渗透压容量容量调节作用于作用于肾，增加水吸收，增加水吸收减少排尿减少排尿通通过感受器感受器渗透渗透压 容量容量体
6、液酸碱平衡o正常酸碱度保证正常生理活动和代谢过程o体液H+浓度动态平衡（PH7.357.45）o调节系统包括1.肺的呼吸（CO2呼出）2.血液缓冲（HCO3-/H2CO320：1）3.肾的排泄（H+,HCO3-）第二节体液代谢失调体液代谢失调容量浓度成分摄入摄入intake (ml/day)排出排出output(ml/day) 饮水饮水 1000 1500尿尿 10001500食物含水食物含水 700呼吸失水呼吸失水 350内生水内生水 300皮肤（无汗）皮肤（无汗） 500粪粪 150总量总量 2000 2500总量总量 20002500成人每天水的出入量成人每天水的出入量体液代谢失调细胞外
7、液o容量失调细胞外液总量变化o浓度失调细胞外液因量变导致渗透压（主要为Na+）变化o成分失调细胞外液其他溶质及酸碱度变化细胞外液胞外液阳离子阳离子Na+Na+（90%90%）K+CA+MG+K+CA+MG+阴离子阴离子Cl-HCO3-Cl-HCO3-蛋白蛋白质容量失调o容容量量缺缺失失：又称低容量血症，可分急性和慢性；急性又称急性缺水或等渗性缺水，水和盐成比例丢失。（无渗透压改变），引起细胞外液量的改变。o病病因因：失血、胃肠液急性丢失、其中分布性变化是容量失调的另一特殊表现类型，即细胞外液在体内被“扣押”于无功能间隙，引起功能细胞间隙的缩减。指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透微粒的浓度即渗
8、透压发生变化。由于Na+占细胞外液渗透微粒的90%.故浓度失调就表现为低钠血症高钠血症。浓度失调成分失调细胞外液中的其他离子浓度改变虽有各自的病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的显著变化，对细胞外渗透压影响不明显。常见的有低钾血症或高钾血症低钙血症或高钙血症低镁血症或高镁血症水钠的代谢紊乱细胞外液水胞外液水钠关系密切，紊乱同关系密切，紊乱同时存在。存在。o正常人的血清正常人的血清钠浓度度约为136145mmol/L136145mmol/L，细胞外液中胞外液中钠是最主要的是最主要的电解解质。体内。体内钠的来源主要的来源主要为饮食，尤其食，尤其是食是食盐。人体每日需要。人体每日需要盐量量4.
9、5g4.5g，摄入的食入的食盐在胃在胃肠道道内几乎全被吸收，内几乎全被吸收，过剩的剩的钠主要由尿排出，主要由尿排出，仅有小部分有小部分由汗由汗丢失（大量出汗失（大量出汗时例外）。例外）。钠的平衡的平衡规律是：律是：“多多进多排，少多排，少进少排，不少排，不进不排不排”。水钠的代谢紊乱o按照水钠比例丢失分类：缺水类型缺水类型 丢失成分丢失成分 典型病症典型病症 临床表现临床表现 实验室检查实验室检查等渗性等渗性 等比失钠等比失钠 水水 肠瘘肠瘘 不渴不渴 血液浓缩血液浓缩 钠正常钠正常低渗性低渗性 钠水钠水 慢性肠梗阻慢性肠梗阻 不渴不渴 钠钠高渗性高渗性 钠水钠水 热射病热射病 口渴口渴 钠钠
10、又称急性缺水或混合性缺水，是外科临床中最常见的类型。水和钠成比例地缺失，即血钠浓度正常的细胞外液容量减少。以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。等渗性缺水o病因：1.消化液的急性缺失。体液在所谓“第三间隙”中扣押。如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等大量体液积于肠腔、腹腔或软组织间隙。2.体液损失在感染区或软组织内，如大面积烧伤大量渗液，肠梗阻。等渗性缺水临床表现：根据缺水缺钠程度，将等渗性缺水分为三度。o轻度度 体液体液丧失量失量约占体重的占体重的2%4%2%4%。缺水症状。缺水症状为口渴，少尿；缺口渴，少尿；缺钠症状有症状有厌食、食、恶心、心、软弱无力弱无力。o中度中度 体液体
11、液丧失量达体重的失量达体重的5%5%（细胞外液的胞外液的25%25%）。出）。出现血容量不血容量不足，表足，表现脉搏脉搏细速，肢端湿冷，速，肢端湿冷，三陷一低三陷一低（眼（眼窝下陷、浅表静脉下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血陷、皮肤干陷、血压下降）。下降）。o重度重度 体液体液丧失量达体重的失量达体重的6%7%6%7%（细胞外液的胞外液的30%35%30%35%）。可出）。可出现休克。休克。 等渗性缺水诊断：断：病史病史+ +临床表床表现 实验室化室化验：尿比重增高尿比重增高红细胞胞计数、数、红细胞胞压积增高增高血血钠浓度度无明无明显变化化等渗性缺水治疗：治疗：o积极治极治疗原原发病病o补液液
12、体重减体重减轻2-4%2-4%轻度脱水；度脱水；4-6%4-6%中中度脱水；度脱水；6%6%重度脱水重度脱水o补液液补钠法法 平衡平衡盐液液1/21/2脱水量脱水量体重体重+日常需要水日常需要水2000ml+钠4.5go注意事注意事项离子离子监测Na+Na+、CL-CL-、K+K+等渗性缺水又称又称慢性缺水慢性缺水或或继发性缺水性缺水。即即为伴有伴有细胞外液减少的低胞外液减少的低钠血血症。其特征症。其特征为：水、：水、钠同同时缺失，缺失，但失但失钠多于失水。主要多于失水。主要为细胞外胞外液减少。液减少。低渗性缺水o病因：消化液持续丢失，如反复呕吐、腹泻、胃肠道瘘。大创面慢性渗液。大出汗后补液中
13、未补钠盐。大量应用排钠利尿剂（如噻嗪类、利尿酸）时未及时补钠。急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒等导致肾脏排钠增多，又补充了水分。低渗性缺水临床表床表现 根据缺根据缺钠程度，程度，临床上可把低渗性缺水分床上可把低渗性缺水分为三度：三度：o轻度度 血清血清钠小于小于135mmol/L135mmol/L。中度中度 血清血清钠小于小于130mmol/L130mmol/L重度重度 血清血清钠小于小于120mmol/L120mmol/Lo轻度度缺水量达体重的缺水量达体重的3%3%左右左右中度中度缺水量达体重的缺水量达体重的5%5%左右。左右。重度重度缺水量达体重的缺水量达体重的6%6%以上
14、。以上。低渗性缺水诊断：病史病史+ +临床表床表现 实验室化室化验：尿比重下降低尿比重下降低于于1.0101.010红细胞胞计数、数、红细胞胞压积增高增高血血钠浓度度135mmol/l135mmol/l低渗性缺水治疗：补液同时注意含盐溶液或高渗盐水静脉输注。需需补Na+Na+（g g）=【正常【正常Na+Na+（mmol/lmmol/l）- -血血Na+Na+（mmol/lmmol/l）体重体重（kgkg）0.60.6（female0.5female0.5） 】1717当天当天补充充1/21/2量加生理需要量量加生理需要量4.5g4.5g补液量同液量同1/21/2脱水量脱水量体重体重+生理需要
15、量生理需要量低渗性缺水低渗性缺水监测血钠变化重要性：o中央脑桥性脱髓鞘形成（CPM）中枢神经脱髓鞘综合征o急性（48h内）每小时提高12mmol/l慢性每小时提高0.5mmol/l，48小时不超过2025mmol/l又称原发性缺水。即为伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征为：水钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少且渗透压升高，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床以口渴为特征性表现。高渗性缺水（1 1）病因：病因：水水摄入不足；入不足；水分水分丢失失过多。多。（2 2）临床表床表现 根据缺水程度，将高渗性缺水也分根据缺水程度，将高渗性缺水也分为三度三度o轻度度 体液体液丧失量失量约占体重的占体
16、重的2%4%2%4%。缺水症状。缺水症状为口渴，少尿；缺口渴，少尿；缺钠症状有症状有厌食、食、恶心、心、软弱无力弱无力。o中度中度 体液体液丧失量达体重的失量达体重的5%5%（细胞外液的胞外液的25%25%）。出）。出现血容量不血容量不足，表足，表现脉搏脉搏细速，肢端湿冷，速，肢端湿冷，三陷一低三陷一低（眼（眼窝下陷、浅表静脉下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血陷、皮肤干陷、血压下降）。下降）。o重度重度 体液体液丧失量达体重的失量达体重的6%7%6%7%（细胞外液的胞外液的30%35%30%35%）。可出）。可出现休克休克。 高渗性缺水诊断：断：病史病史+ +临床表床表现 实验室化室化验：尿比重
17、增高尿比重增高红细胞胞计数、数、红细胞胞压积增高增高血血钠浓度度150mmol/l150mmol/l高渗性缺水治治疗：o积极治疗原发病；o补液途径口服或静脉补低补液种类渗液5%GS，0.45%NS，（血钠mmol/l-正常钠值体重）4+生理需要量2000ml急性每小急性每小时下降下降12mmol/l12mmol/l，已下降，已下降2025mmol/l2025mmol/l或或148mmol/l148mmol/l，停止，停止补液。液。慢性每小慢性每小时下降下降0.5mmol/l0.5mmol/l，避免出，避免出现脑水水肿o监测离子内环境，避免出现低钠血症，水中毒。高渗性缺水o又称水过多或稀释性低钠
18、。系指在病理和（或）人为治疗因素的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血容量增多及细胞内水过多。水中毒o病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不、摄入过多。o临床表现：分为急性水中毒和慢性水中毒。o诊断：RBC、HCT下降、渗透压下降血浆o治疗：禁水、利尿。水中毒（1）预防重于治疗。对有导致水过多病理因素者，应严格控制入水量，并积极治疗原发病。（2）立即停止水的摄入。（3）应用速效利尿剂：宜选用髓袢利尿剂如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，针剂，20mg/2ml；片剂：20mg/片），或渗透性利尿剂（20%甘露醇溶液）（4）纠正细胞内、外液的低渗状态：常用5%氯化钠溶液，一般先给予100
19、ml，于1小时内缓慢静脉滴注。（5）处理并发症：合并脑水肿者除上述处理外，惊厥者可予10%葡萄糖酸钙溶液1020ml，缓慢静脉推注。低钾者酌情补钾。（6）透析治疗：适用于病情急而严重的患者。水中毒o血清钾正常值为3.55.5mmol/L，98%的钾存在于细胞内，是细胞内液中的主要阳离子。虽然细胞外液中的钾含量仅占总钾量的2%，但有极为重要的生理作用。钾的异常钾生理作用o（1）维持神经肌肉的兴奋性；o（2）维持维持正常心肌的功能；o（3）细胞的正常代谢如糖原、肌蛋白的合成等；o（4）维持细胞内的渗透压和酸碱平衡。o钾的来源全靠食物摄入。钾的平衡规律是“多进多排，少进少排，不进也排”。钾的异常有低
20、钾血症和高钾血症，低钾血症在外科常见。低钾血症血清钾3.5mmol/L为低钾血症。病因：摄入不足：见于长期禁食而补钾不足或未补钾者；利尿剂、急性肾衰竭多尿期、从肾脏排出过多；补液治疗，补钾量不足钾从肾外途径丧失；体内分布异常：全身总钾量未减少，而是血清钾向细胞内转移，大量葡萄糖和胰岛素代谢、呼吸性碱中毒，家族性低钾性周期性麻痹。低钾血症临床表床表现：轻度低度低钾可无任何症状，当血清可无任何症状，当血清钾3mmol/L3mmol/L时可出可出现症症状。状。o神神经肌肉症状：表情淡漠，倦怠嗜睡或肌肉症状：表情淡漠，倦怠嗜睡或烦躁不安；四肢肌肉躁不安；四肢肌肉软弱无力，腱反射弱无力，腱反射迟钝或消失
21、，眼或消失，眼睑下垂，后延及躯干和呼吸肌；下垂，后延及躯干和呼吸肌；当血清当血清钾2.5mmol/L2.5mmol/L时，可出，可出现软瘫、呼吸无力、吞咽困、呼吸无力、吞咽困难。o消化系消化系统症状：症状：食欲不振，食欲不振，纳差，口苦，差，口苦，恶心，呕吐，腹心，呕吐，腹胀，重重则肠麻痹。麻痹。o循循环系系统症状：症状：心肌心肌兴奋性、自律性增高，性、自律性增高，传导性降低。表性降低。表现为心心动过速、心律失常、速、心律失常、传导阻滞，阻滞，严重重时出出现室室颤，停搏于收，停搏于收缩状状态。o 泌尿系泌尿系统症状：症状：可可导致致肾脏浓缩功能障碍，出功能障碍，出现多多饮，多尿，多尿，夜尿增多
22、，夜尿增多，严重重时出出现蛋白尿和蛋白尿和颗粒管型粒管型。低钾血症治疗：细胞外胞外钾量占量占2%2%，补钾补充充细胞内胞内钾治治疗原原发病，病，终止和减止和减轻继续失失钾；重在重在预防，防，对长期禁食、慢性消耗和体液期禁食、慢性消耗和体液丧失失较多者多者注意注意补钾，每日，每日预防性防性补钾404050mmol/L（氯氯化化钾钾34g）；）； 补钾补钾原原则则与方法与方法 休克、脱水、缺氧、酸中毒、休克、脱水、缺氧、酸中毒、肾肾功能衰竭等未功能衰竭等未纠纠正前，尿正前，尿量量40ml/h再补钾（或者儿童6小时内有尿者）低钾血症分阶段补给：正常情况下，注射后的钾约15小时后才能与细胞中钾平衡，全
23、身缺钾状况需较长时间才能纠正，一般需46天或更长时间。因此，所需钾量不强求一次性补足，宜分阶段按计划补给，一般性缺钾每日补充氯化钾36g即可。低钾血症o必必须在心在心电图、尿、尿钾测定的定的监护下，下，严格控制格控制单位位时间内的内的浓度、速度度、速度补给。o特殊情况的特殊情况的严重缺重缺钾日日补钾量可高达量可高达812g812g或更多，或更多，o不可操之不可操之过急，以防高急，以防高钾血症的危血症的危险及及钾从尿中大量排出，达不到从尿中大量排出，达不到补钾的目的的目的。低钾血症血清血清钾浓度度5.5mmol/L5.5mmol/L称高称高钾血症。血症。病因：病因：摄入入过多：多：见于于补钾过量
24、、量、输大量大量库存血、存血、应用大量含用大量含钾药物等。物等。肾脏排排钾减少：急慢性减少：急慢性肾功能衰竭伴少尿功能衰竭伴少尿或无尿，或无尿，应用保用保钾利尿利尿剂、盐皮皮质激素不激素不足。足。细胞内胞内钾移出：移出：见于重度溶血、酸中毒、于重度溶血、酸中毒、挤压综合征等合征等。高钾血症临床表床表现：神神经肌肉肌肉传导障碍：血障碍：血钾轻度增高度增高时，仅有四肢乏有四肢乏力、手足感力、手足感觉异常（麻木）、肌肉酸痛。当血清异常（麻木）、肌肉酸痛。当血清钾7.0mmol/L7.0mmol/L时，可出，可出现软瘫，先累及躯干，后，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出波及四肢，最后累及呼吸肌
25、，出现呼吸困呼吸困难。心血管症状：有心肌心血管症状：有心肌应激性降低的表激性降低的表现，即血，即血压波波动，心率，心率缓慢，重者心跳慢，重者心跳骤停于舒停于舒张期。高期。高钾血血症几乎都有心症几乎都有心电图改改变的出的出现。典型的心。典型的心电图改改变为早期早期T T波高而尖，波高而尖，QTQT间期延期延长，随后出，随后出现QRSQRS增增宽，PRPR间期延期延长。高钾血症治治疗：高：高钾血症病情危急，血症病情危急，应作作紧急急处理。理。立即停止立即停止钾的的摄入。入。促促K K+ +转入入细胞内：胞内：5%5%碳酸碳酸氢钠60-100ml60-100ml静注、静注、25%25%葡萄葡萄糖糖1
26、00-200ml100-200ml，加胰，加胰岛素素5:15:1，肾功不全功不全10%10%葡萄糖酸葡萄糖酸钙100ml+11.2%100ml+11.2%乳酸乳酸钠溶液溶液50ml+25%50ml+25%葡萄糖葡萄糖400ml+400ml+胰胰岛素素20UivgttCI24H20UivgttCI24H等等对抗高抗高K+K+心肌毒性：心肌毒性：应用用钙拮抗拮抗钾对心肌的抑制作用。心肌的抑制作用。立即静推葡萄糖酸立即静推葡萄糖酸钙12g12g。促使排促使排钾。阳离子交。阳离子交换树脂。脂。透析透析疗法。法。高钾血症体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙形式贮存于骨髂中，细胞外液中的钙仅是总钙量的0.1%。
27、血清钙浓度为2.252.75mmol/L，相当恒定。其中45%为离子化钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用；约50%为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合钙。外科病人一般较少发生钙代谢紊乱。补充：10%葡萄糖酸钙钙的异常o低钙血症病因：重症胰腺炎、坏死筋膜炎、肾衰竭、甲状旁腺功能下降表现：神经兴奋性增强、口周指尖麻木、手足抽搐、腱反射亢进chvostek（+）、血钙低于2mmol/l治疗：补充10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml，IV812小时可重复，长期治疗维生素D，钙口服。o高钙血症病因：甲状旁腺功能亢进、骨破坏表现：头痛，肌痛，病理性骨折治疗：限制钙摄入，治疗原发病钙的异常镁是体内含量占第四位的阳离子
28、，是细胞内第二位重要的阳离子。正常成人体内镁的总量约为1000mmol，约合镁23.5g。镁约有一半存在于骨髂中，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中镁为酶的激活剂，功能：具有稳定细胞电活动作用，解痉、镇静作用维持离子泵的运转，维持心肌的正常结构与功能，影响心肌的电生理，能扩张血管，可降低肌肉的应激性，阻滞神经冲动和抑制周围神经的功能。血清镁的正常浓度为0.701.10mmol/L。镁的异常o镁大部分从粪便排出，其余经肾排出，肾有很好的保镁作用。镁广泛存在于绿色蔬菜和肉类中，经小肠吸收，一般不致缺乏。但慢性肠瘘和长期禁食的病人则可能发生缺镁。镁的异常主要是指细胞外液中镁浓度的变化，
29、包括低镁血症和高镁血症。o补充：25%硫酸镁镁的异常o镁缺乏病因：摄入不足，损失过多（消化液）。表现：神经肌肉兴奋性增高治疗：25%硫酸镁轻度0.25mmol/kg.d重症按1mmol/lkg.d1g硫酸镁=4mmolo镁过多病因：肾功能不全，治疗导致表现：神经肌肉兴奋性下降，血压下降，呼吸抑制、嗜睡昏迷。心率下降（类似高血钾）治疗：葡萄糖酸钙1020mlivgtt治疗原发病必要时血液净化镁的异常磷异常o磷是能量合成和机体结构底物低磷血症：甲状旁腺亢进、大量丢失，临床症状多不典型，乏力厌食肌无力高磷血症：急性肾衰竭，甲状旁腺功能低下临床低钙表现治疗：当有临床怀疑，监测血磷值，适当补充调整10%
30、甘油磷酸钠酸碱代谢失调 第三节PH=6.1+logHCO3-/(0.03PH=6.1+logHCO3-/(0.03Paco2Paco2) )PH7.357.45PH7.357.45由此可由此可见，pHpH值、HCO3-HCO3-及及PaCO2PaCO2是反映机体酸碱平是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中衡的三大基本要素。其中HCO3-HCO3-反映反映代代谢性因素性因素，HCO3-HCO3-的原的原发性减少或增加可引起代性减少或增加可引起代谢性酸中毒或代性酸中毒或代谢性碱中毒；性碱中毒；PaCO2PaCO2反映反映呼吸性因素呼吸性因素，PaCO2PaCO2的原的原发性增加或减少可引起呼吸性酸
31、中毒或呼吸性碱中毒。性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。酸碱平衡紊乱o临床上常根据酸碱平衡失调的原因来划分不同类型：由HCO3-原发性减少或增加所引起的酸碱平衡失调称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；由于呼吸功能异常导致H2CO3含量原发性增加或减少而引起的酸碱平衡失调，则称为呼吸性酸或碱中毒。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱细胞外液适宜的pH为7.357.45,平均值为7.400.5,为正常的细胞功能提供适宜的“内环境”H+ 缓冲作用缓冲作用 肺调节肺调节 肾调节肾调节细胞外液细胞外液 细胞内液及骨细胞内液及骨(立即立即) ( 24h) (13min) (数小时数小时;13d)肾的调节酸碱平衡
32、紊乱酸碱平衡紊乱-代代谢性酸中毒性酸中毒o病因：病因：1.1.碱性物碱性物质丢失失过多多: :腹泻、腹泻、肠瘘、胃瘘、胃肠道引流、大面道引流、大面积烧伤、RTARTA（型型) )及使用碳及使用碳酸酸酐酶抑制抑制剂. .2.2.酸性物酸性物质产生生过多多: :乳酸酸中毒、糖乳酸酸中毒、糖尿病尿病酮症酸中毒，含症酸中毒，含氯的成酸性的成酸性药物物摄入入过多多 , ,如如NHNH4 4Cl,HCl,Cl,HCl,盐酸精氨酸酸精氨酸, ,精氨酸精氨酸. .3.3.肾功能不全功能不全酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-代代谢性酸中毒性酸中毒o临床表床表现：1.1.心血管系心血管系统1)1)心律失常心律失常:以窒性
33、心律失常以窒性心律失常为主主严重重时发生窒生窒颤, ,停跳停跳.2)2)心肌收心肌收缩力力: :尽管酸中毒尽管酸中毒时肾上腺髓上腺髓质释放放肾上腺上腺素素, ,但酸中毒状但酸中毒状态( (尤其是尤其是PH7.2)PHSB.,ABSB.原因：原因：呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，气道阻塞，呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，气道阻塞，胸廓病胸廓病变，肺疾患，呼吸机使用不当。，肺疾患，呼吸机使用不当。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒分分类：1.1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒: :气管异物气管异物, ,急性肺水急性肺水肿,ARDS,ARDS,中枢及呼吸肌麻痹中枢及呼吸肌麻痹. .2.2.慢性
34、呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒:COPD,:COPD,肺广泛性肺广泛性纤维化化, ,支气管哮喘等支气管哮喘等. .机体的代机体的代偿调节1.1.急性代急性代偿调节: :肺失去代肺失去代偿调节功能功能, ,肾代代偿耒不及耒不及发挥, ,主要靠主要靠细胞内外离子交胞内外离子交换和和细胞内胞内缓冲冲. .2.2.慢性代慢性代偿调节:PaCO:PaCO2 2和和HH+ +,肾小管小管上皮上皮细胞泌胞泌H H+ +和和NHNH4 4+ +, ,增加增加对HCOHCO3 3- -重吸收重吸收. .酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒影响：呼吸性酸中毒影响：1.1.血管血管变化化:C
35、OCO2 2直接作用可直接作用可扩张血管血管, ,但高但高浓度度COCO2 2能剌激能剌激血管血管, ,间接引起血管收接引起血管收缩, ,其其强度大于前者度大于前者. .因因脑血管壁血管壁上无上无受体受体, ,故故COCO2 2潴留引起潴留引起脑血管舒血管舒张, ,脑血流量血流量常常引起持引起持续性性头痛痛. .2.2.中枢神中枢神经系系统: :当当COCO2 2达达80mmHg80mmHg时, ,可可产生神生神经精神症状精神症状( (头痛痛, ,不安不安, ,焦焦虑, ,嗜睡嗜睡, ,震震颤, ,精神精神错乱乱, ,昏迷等昏迷等),),称称为肺性肺性脑病病. .重者出重者出现脑疝疝3.3.心
36、心脏:H:H+ +可引起心律失常及心肌收可引起心律失常及心肌收缩力力心悸，胸心悸，胸闷o表现为胸闷，躁动，头痛，呼吸困难，紫绀酸中毒加重出现血压下降，谵妄，昏迷酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒o治疗1.防治原发病2.发病学治疗改善通气功能,慎用碳酸氢钠.急性呼吸性酸中毒积极处理改善通气，慢性呼吸性酸中毒原发病多为肺部慢性病，难以治愈，综合治疗。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（一）原因和机制：通气过度，低氧血症，肺疾患，（一）原因和机制：通气过度，低氧血症，肺疾患，呼吸中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使呼吸中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使用不当
37、用不当.血气分析血气分析:PaCO:PaCO2 2原发性原发性,AB;SB;BB,AB;SB;BB继发性继发性ABSB,BEABSB,BE负值负值pH (pH (代偿不全代偿不全) )（二）分类（二）分类1.急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒:指指PaCO2在于在于24小时内急剧小时内急剧而致而致pH升高升高.呼吸机使用不当呼吸机使用不当,高热高热,低氧血症低氧血症.2.慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒:肺疾患肺疾患,氨中毒氨中毒,慢性颅脑疾病慢性颅脑疾病.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒机体的代偿性调节机体的代偿性调节1 1. .急性呼碱急性呼碱:PaCO:PaCO2 210
38、mmHg,HCO10mmHg,HCO3 3- -2mmol/L2mmol/L 1) 1)细胞内非细胞内非HCOHCO3 3- -缓冲物乳酸释出缓冲物乳酸释出H H+ +HCO+HCO3 3- -HH2 2COCO3 3 2)RBC: 2)RBC: HCOHCO3 3- -进入进入RBCRBC与与ClCl- -交换交换HCOHCO3 3- -+H+H+ +HH2 2COCO3 3COCO2 2+H+H2 2O,COO,CO2 2进入血浆再生成进入血浆再生成H H2 2COCO3.3.2.2.慢性呼碱慢性呼碱: :肾泌肾泌 H H+ +产产NHNH3 3,HCO,HCO3 3- - 重吸收重吸收,
39、 ,经肾调节经肾调节和细胞内缓冲和细胞内缓冲, ,平均平均PaCOPaCO2 210mmHg,10mmHg,血浆中血浆中HCOHCO3 3 5mmOl/L.5mmOl/L.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒对机体影响1.CNS:比代碱明显(眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐)1)pH2).PaCO2,脑血管收缩.2.低磷血症3.低钾血症.4.氧离曲线左移o表现为呼吸急促、眩晕、指端麻木、肌震颤、抽搐、心率加快。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒防治原则1.防治原发病，处理病因。2.吸入5%CO23.镇静剂(精神性通气过度者)第四节临床处理原则临床处理原则o体液平衡失
40、调虽不是独立的疾病，却是疾病的伴发现象，是临床上很常见的病理生理改变。o其中任何一种平衡的失调均会造成机体的代谢紊乱，影响疾病的治治愈，进一步恶化则可导致器官衰竭，乃至死亡。体液失衡处理原则o充分掌握病史，通过病史1.了解是否存在水、电解质、酸碱失调原发病（严重呕吐、腹泻、长期摄入不足、感染或败血症）2.了解是否存在水、电解质、酸碱失调症状及体征（脱水、少尿、呼吸浅快、精神异常）体液失衡处理原则o即刻实验室化验1.血、尿常规、肝肾功能、血糖。2.血清离子3.动脉血气分析4.必要时血、尿渗透压体液失衡处理原则o综合病史及化验室资料，明确水、电解质及酸碱失调的类型及程度。体液失衡处理原则o积极处理
41、原发病同时，确定治疗方案。纠正水、电解质及酸碱失调。1.积极恢复血容量，确保循环状态良好2.缺氧状态纠正3.严重酸中毒或碱中毒纠正4.重度离子紊乱纠正维持水、电解质和酸碱平衡的基本措施o1、解除病因；o2、补充血容量和电解质；o3、纠正酸碱平衡失调。补液要求o缺什么补什么；缺多少补多少；边治疗，边观察，边调整。o在补液过程中着重解决好补什么、补多少、如何补这三个基本问题。1优先处理致命失衡2纠正以往丧失量3确定前一日继续丢失量4确定当日生理需要量当天补液量当天补液量=生理需要量生理需要量+累积损量累积损量+ 继续损失量继续损失量补液原则o先快后慢先快后慢 先盐后糖先盐后糖 先晶后胶先晶后胶 见尿补钾见尿补钾o先补充血容量先补充血容量o恢复血浆渗透压恢复血浆渗透压o纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调o纠正重要离子失衡纠正重要离子失衡o补充能量补充能量
