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1、 浙江大学浙江大学 金中初金中初生理学及生理学及病理生理学课程病理生理学课程病理生理学病理生理学1生理学及病理生理学11肾衰优秀肾功能衰竭肾功能衰竭- -2生理学及病理生理学11肾衰优秀非少尿型急肾衰概述非少尿型急肾衰概述 概念与概念与特点特点：尿量不少尿量不少(400-1000ml/d )、短期氮质血症和内环境紊短期氮质血症和内环境紊乱的临床综合征乱的临床综合征。 机制机制： 肾损伤较轻肾损伤较轻， 主要浓缩功主要浓缩功 能障碍能障碍。 检验表现检验表现：尿量较多尿量较多, ,尿钠尿钠、尿比重尿比重低固定低固定, ,尿沉渣细胞和管尿沉渣细胞和管型较少型较少；血尿素、；血尿素、肌酐渐增。肌酐渐
2、增。 临床意义临床意义： 发病率趋高发病率趋高 , 多见于肾中毒、多见于肾中毒、 烧伤及外科引烧伤及外科引 发急肾衰。发急肾衰。3生理学及病理生理学11肾衰优秀慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭概述概述概念概念 慢性肾实质慢性肾实质病因病因作用于肾作用于肾脏，脏，使使肾单位慢性进行性破肾单位慢性进行性破坏坏，以致残存的肾单位不能，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合功能障碍的一系列临床综合征。征。n病因
3、病因 慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病 （慢性肾炎慢性肾炎等）等） 肾血管病变肾血管病变 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻4生理学及病理生理学11肾衰优秀 慢肾衰发病机制慢肾衰发病机制- -1一一、 健存肾单位学说健存肾单位学说 肾单位丧失时肾单位丧失时,健存健存肾单位加倍工作进行代肾单位加倍工作进行代偿偿。随病情发展随病情发展,健存肾健存肾单位日益减少单位日益减少,不足以代不足以代偿时偿时,即出现肾功能不全即出现肾功能不全表现。表现。二二、 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 机体对机体对GFR降低的降低的适应代偿过程中所发适应代偿过程中所发生的生的新的失衡新的失衡，使机，使机体进一步受到损害。体进一步受到损害。矫正
4、反应矫正反应 肾单位肾单位 肾单位肾单位 失衡反应失衡反应 磷排泄磷排泄血血磷磷/钙钙 血磷血磷 PTH PTH 血磷正常血磷正常磷排泄磷排泄 动员骨盐动员骨盐肾性骨营养不良肾性骨营养不良5生理学及病理生理学11肾衰优秀慢性肾衰发病机制慢性肾衰发病机制-2( (自习自习) ) 三三. .肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 健存肾单位长期健存肾单位长期过度滤过过度滤过 肾小球纤维化和硬化。肾小球纤维化和硬化。 四四. .肾小管肾小管- -肾间质损害肾间质损害 肾小管肾小管肥大伴囊性变、萎缩肥大伴囊性变、萎缩； 间质炎症与纤维化间质炎症与纤维化肾小管肾小管- - 肾间质损害。肾间质损害。6生理学
5、及病理生理学11肾衰优秀慢肾衰发病过程与慢肾衰发病过程与泌尿功能和代谢变化泌尿功能和代谢变化 发病过程发病过程： 肾功能肾功能代偿期代偿期(肾功能失代偿期肾功能失代偿期) )：肾功能：肾功能不全期不全期 肾功能衰肾功能衰竭期竭期 尿毒症期。尿毒症期。 泌尿功能和代谢变化泌尿功能和代谢变化： 尿变化尿变化： 早期：早期：夜尿夜尿、多尿多尿、低密度尿或、低密度尿或低渗尿低渗尿。 晚期：少尿、晚期：少尿、等渗尿等渗尿( (尿渗透压近于正常血浆渗透压尿渗透压近于正常血浆渗透压, , 肾小管稀释和浓缩功能丧失肾小管稀释和浓缩功能丧失) )；有蛋白、颗粒管型等。；有蛋白、颗粒管型等。 氮质血症氮质血症：血
6、：血NPN含量增高含量增高（28.6mmol/L，即即 40mg/dl)。 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 钠代谢紊乱钠代谢紊乱：低：低/ /高钠血症。高钠血症。 钾镁代谢紊乱钾镁代谢紊乱：低：低/ /高钾高钾( (镁镁) )血症，严重时可危及生命。血症，严重时可危及生命。 磷钙代谢紊乱磷钙代谢紊乱：高磷、低钙血症。：高磷、低钙血症。7生理学及病理生理学11肾衰优秀 肾内分泌紊乱肾内分泌紊乱 1,25-(OH)2-D3、促红细胞生成素促红细胞生成素、前列腺素前列腺素(A2、E2)、睾睾 丸酮等分泌减少。丸酮等分泌减少。 肾素肾素、胃泌素、醛固酮、胰高血糖素、甲状旁腺激素、催、胃泌素、醛固酮、胰高血糖
7、素、甲状旁腺激素、催 乳激素、黄体生成激素等分泌增加。乳激素、黄体生成激素等分泌增加。 临床表现临床表现：肾性高血压肾性高血压 、肾性贫血肾性贫血 、肾性骨营养不良肾性骨营养不良症。症。 慢肾衰肾内分泌改变及表现慢肾衰肾内分泌改变及表现- -1 肾肾性高血压性高血压 概念概念：肾实质病变引起的高血压肾实质病变引起的高血压。 机制机制：体内钠水储留体内钠水储留 R-A- A系统激活系统激活 肾分泌抗高血压物质肾分泌抗高血压物质(PGA2、E2)。8生理学及病理生理学11肾衰优秀 肾性贫血肾性贫血 ： 概念概念：肾实质病变引起的贫血肾实质病变引起的贫血。 机制机制：红细胞红细胞生成生成：促红细胞素
8、促红细胞素(ETP)减少减少； 毒性物质抑制毒性物质抑制造血造血作用作用；铁的再利用障碍铁的再利用障碍。 红细胞破坏红细胞破坏。 出血出血。 肾性骨营养不良肾性骨营养不良： 概念概念：CRF引起的骨病引起的骨病，表现，表现肾佝偻病肾佝偻病、骨软化、骨软化、 骨质疏松。骨质疏松。 机制机制： 钙钙、磷代谢障碍磷代谢障碍：高血高血磷磷、低血、低血钙钙。 继发性继发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺功能亢进：PTH。 vitD3代谢障碍代谢障碍：2,5-(OH)2-D3。 代谢性代谢性酸中毒酸中毒。 慢肾衰肾内分泌改变及表现慢肾衰肾内分泌改变及表现- -29生理学及病理生理学11肾衰优秀急肾衰与慢肾衰主要
9、变化的异同急肾衰与慢肾衰主要变化的异同急肾衰与慢肾衰的急肾衰与慢肾衰的急肾衰与慢肾衰的急肾衰与慢肾衰的相同点相同点相同点相同点：氮质血症，：氮质血症，：氮质血症，：氮质血症， 代谢性酸中毒，低血钙，高血磷。代谢性酸中毒，低血钙，高血磷。代谢性酸中毒，低血钙，高血磷。代谢性酸中毒，低血钙，高血磷。慢肾衰与急肾衰的慢肾衰与急肾衰的慢肾衰与急肾衰的慢肾衰与急肾衰的不同点不同点不同点不同点：多尿、夜尿，：多尿、夜尿，：多尿、夜尿，：多尿、夜尿，多为低血钾，肾性高血压，肾性贫血，多为低血钾，肾性高血压，肾性贫血，多为低血钾，肾性高血压，肾性贫血，多为低血钾，肾性高血压，肾性贫血，出血倾向，肾性骨营养不良
10、。出血倾向，肾性骨营养不良。出血倾向，肾性骨营养不良。出血倾向，肾性骨营养不良。10生理学及病理生理学11肾衰优秀尿毒症与毒素尿毒症与毒素 n尿毒尿毒症概念症概念：急、慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，：急、慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内产物和毒性物质在体内大量潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功大量潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列能失调，从而引起一系列自体中毒症状自体中毒症状。n尿毒尿毒症毒素症毒素：( (自学自学) ) 大分子物大分子物：甲状旁腺激素甲状旁腺激素(P
11、TH) 。致肾性骨营养不良等。致肾性骨营养不良等。 中分子毒物中分子毒物：500-5000 d, 多肽多肽。致神经病变等。致神经病变等。 小分子毒物：小分子毒物： 胍类化合物：胍类化合物：甲基胍和胍基琥珀酸甲基胍和胍基琥珀酸。抑制氧化磷酸化等。抑制氧化磷酸化等。 尿素：致消化道和神经精神症状等。尿素：致消化道和神经精神症状等。 胺类：胺类：与消化道、造血障碍，致肺与消化道、造血障碍，致肺/ /脑水肿、腹水有关脑水肿、腹水有关 其它：如肌酐、酚类等。其它：如肌酐、酚类等。11生理学及病理生理学11肾衰优秀 肾透析肾透析- -人工肾人工肾( (自习自习) )病理生理学病理生理学授完授完12生理学及病理生理学11肾衰优秀ENDTanks Tanks ! !13生理学及病理生理学11肾衰优秀
